Lipidos Módulo 4.3 : Lipólisis y β-oxidación Flashcards
(35 cards)
[Definición] ¿Qué es la lipólisis?
- Degradación de TAG almacenados en adipocitos
- Libera ácidos grasos libres y glicerol
- Ocurre en ayuno o estrés
- Estimulada por hormonas contrarreguladoras
[Enzima] ¿Qué enzima inicia la lipólisis en tejido adiposo?
- ATGL (Adipose Triglyceride Lipase)
- Convierte TAG → DAG + AG
- Requiere coactivador CGI-58
- Etapa regulada
[Enzima] ¿Qué hace la hormona-sensitive lipasa (HSL)?
- Hidroliza DAG → MAG + AG
- Activada por PKA (fosforilación)
- Inhibida por insulina
- Cofactor en movilización lipídica
[Enzima] ¿Qué función cumple la monoacilglicerol lipasa (MGL)?
- Hidroliza MAG → glicerol + AG
- Última etapa de la lipólisis
- Glicerol es enviado al hígado
- AG se liberan al plasma
[Regulación hormonal] ¿Qué hormonas estimulan la lipólisis?
- Adrenalina y noradrenalina (vía β-AR)
- Glucagón (hígado)
- Cortisol (efecto permisivo)
- Activan PKA → fosforilación HSL
[Regulación hormonal] ¿Cómo inhibe la insulina la lipólisis?
- Activa fosfodiesterasa → ↓ AMPc
- Inactiva PKA → HSL desfosforilada
- Estimula síntesis de TAG
- Favorece almacenamiento
[Transporte] ¿Cómo viajan los ácidos grasos en sangre?
- Unidos a albúmina
- Forma no esterificada
- Transportados a músculo e hígado
- Fuente energética en ayuno
[Vía metabólica] ¿Cómo se activa un ácido graso antes de su oxidación?
- AG + CoA + ATP → Acil-CoA
- Enzima: Acil-CoA sintetasa (tiocinasa)
- Reacción ocurre en citosol externo o membrana mitocondrial externa
- Gasta 2 ATP equivalentes
[Transporte] ¿Qué función tiene la carnitina en la β-oxidación?
- Transporta acil-CoA a la matriz mitocondrial
- Vía sistema CAT I / CAT II
- Evita acumulación en citosol
- Inhibido por malonil-CoA
[Enzima marcapaso] ¿Qué enzima es inhibida por malonil-CoA?
- Carnitina aciltransferasa I (CAT I)
- Inhibición evita entrada de AG a mitocondria
- Controla flujo entre síntesis y oxidación
- Favorece lipogénesis cuando hay exceso energético
[Vía metabólica] ¿Qué productos genera la β-oxidación de AG?
- 1 FADH2
- 1 NADH
- 1 Acetil-CoA por ciclo
- Repetición hasta degradar por completo el AG
[Vía metabólica] ¿Cuántos ATP netos se generan por oxidación de ácido palmítico (C16)?
- 106 ATP netos
- 7 ciclos de β-oxidación
- 8 Acetil-CoA → ciclo de Krebs
- Se restan 2 ATP usados por activación
[Comparación] ¿Qué diferencia hay entre β-oxidación y lipólisis?
- Lipólisis: ocurre en adipocitos
- β-oxidación: ocurre en mitocondria
- Lipólisis libera AG; β-oxidación los degrada
- Ambas están coordinadas por señales hormonales
[Patología] ¿Qué ocurre en el déficit de CAT I?
- No se transportan AG a mitocondria
- Hipoglicemia sin cetosis en ayuno
- Acumulación de AG en citoplasma
- Encefalopatía, hepatomegalia
[Patología] ¿Qué es el déficit de acil-CoA deshidrogenasa de cadena media (MCAD)?
- Error congénito en β-oxidación
- Hipoglicemia hipocetósica
- Acumulación de AG parcialmente oxidados
- Diagnóstico: acilcarnitinas en plasma
[Aplicación clínica] ¿Por qué los recién nacidos tienen riesgo de hipoglicemia?
- Alta dependencia de β-oxidación
- Reservas de glucógeno limitadas
- Inmadurez enzimática
- Requieren alimentación frecuente
[Aplicación clínica] ¿Por qué los pacientes con déficit de MCAD deben evitar el ayuno?
- No generan energía suficiente en ayuno
- Riesgo de hipoglicemia grave
- Deben alimentarse con frecuencia
- Tratamiento preventivo dietario
[Regulación alostérica] ¿Qué regula la β-oxidación en el estado de ayuno?
- ↑ Glucagón → activa lipólisis
- ↑ CAT I por ↓ malonil-CoA
- ↓ Insulina
- ↑ Transporte y oxidación de AG
[Enzima] ¿Qué función tiene la acil-CoA deshidrogenasa?
- Primer paso de β-oxidación
- Forma trans-enoil-CoA + FADH2
- Específica por longitud de cadena
- MCAD, LCAD, VLCAD
[Aplicación clínica] ¿Qué hallazgos se ven en hipoglicemia hipocetósica?
- Glucosa baja sin cuerpos cetónicos
- Indica bloqueo en β-oxidación
- Diagnóstico diferencial: MCAD, CAT I
- Evaluar acilcarnitinas y AG en plasma
[Regulación alostérica] ¿Qué regula negativamente a la CAT-1 en la β-oxidación?
- Malonil-CoA es el inhibidor alostérico principal de CAT-1
- Generado por la acetil-CoA carboxilasa
- Inhibe la entrada de acil-CoA a la mitocondria
- Se acumula en hiperglicemia por acción de insulina【76:4†Bioquímica - Compilado de Apuntes-1.pdf】
[Aplicación clínica] ¿Qué consecuencias metabólicas tiene la inhibición de β-oxidación en ayuno prolongado?
- Causa hipoglicemia por falta de ATP para gluconeogénesis
- Acetil-CoA no disponible para activar piruvato carboxilasa
- No se produce suficiente glucosa endógena
- Riesgo de hipoglicemia severa en pacientes con errores congénitos【76:17†Bioquímica - Compilado de Apuntes-1.pdf】
[Enzima marcapaso] ¿Cuál es la enzima marcapaso de la β-oxidación mitocondrial?
- Carnitina aciltransferasa 1 (CAT-1)
- Localizada en membrana mitocondrial externa
- Regula ingreso de acil-CoA a la matriz
- Inhibida alostéricamente por malonil-CoA【76:17†Bioquímica - Compilado de Apuntes-1.pdf】
[Metabolito clave] ¿Qué función tiene el NADH generado en la β-oxidación?
- Entra a la cadena respiratoria mitocondrial
- Produce 2.5 ATP por mol
- Inhibe a la β-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa (feedback negativo)
- Indica estado energético alto【76:17†Bioquímica - Compilado de Apuntes-1.pdf】