Lipidos Módulo 4.3 : Lipólisis y β-oxidación Flashcards

(35 cards)

1
Q

[Definición] ¿Qué es la lipólisis?

A
  • Degradación de TAG almacenados en adipocitos
  • Libera ácidos grasos libres y glicerol
  • Ocurre en ayuno o estrés
  • Estimulada por hormonas contrarreguladoras
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2
Q

[Enzima] ¿Qué enzima inicia la lipólisis en tejido adiposo?

A
  • ATGL (Adipose Triglyceride Lipase)
  • Convierte TAG → DAG + AG
  • Requiere coactivador CGI-58
  • Etapa regulada
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Q

[Enzima] ¿Qué hace la hormona-sensitive lipasa (HSL)?

A
  • Hidroliza DAG → MAG + AG
  • Activada por PKA (fosforilación)
  • Inhibida por insulina
  • Cofactor en movilización lipídica
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4
Q

[Enzima] ¿Qué función cumple la monoacilglicerol lipasa (MGL)?

A
  • Hidroliza MAG → glicerol + AG
  • Última etapa de la lipólisis
  • Glicerol es enviado al hígado
  • AG se liberan al plasma
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5
Q

[Regulación hormonal] ¿Qué hormonas estimulan la lipólisis?

A
  • Adrenalina y noradrenalina (vía β-AR)
  • Glucagón (hígado)
  • Cortisol (efecto permisivo)
  • Activan PKA → fosforilación HSL
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6
Q

[Regulación hormonal] ¿Cómo inhibe la insulina la lipólisis?

A
  • Activa fosfodiesterasa → ↓ AMPc
  • Inactiva PKA → HSL desfosforilada
  • Estimula síntesis de TAG
  • Favorece almacenamiento
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7
Q

[Transporte] ¿Cómo viajan los ácidos grasos en sangre?

A
  • Unidos a albúmina
  • Forma no esterificada
  • Transportados a músculo e hígado
  • Fuente energética en ayuno
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8
Q

[Vía metabólica] ¿Cómo se activa un ácido graso antes de su oxidación?

A
  • AG + CoA + ATP → Acil-CoA
  • Enzima: Acil-CoA sintetasa (tiocinasa)
  • Reacción ocurre en citosol externo o membrana mitocondrial externa
  • Gasta 2 ATP equivalentes
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9
Q

[Transporte] ¿Qué función tiene la carnitina en la β-oxidación?

A
  • Transporta acil-CoA a la matriz mitocondrial
  • Vía sistema CAT I / CAT II
  • Evita acumulación en citosol
  • Inhibido por malonil-CoA
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10
Q

[Enzima marcapaso] ¿Qué enzima es inhibida por malonil-CoA?

A
  • Carnitina aciltransferasa I (CAT I)
  • Inhibición evita entrada de AG a mitocondria
  • Controla flujo entre síntesis y oxidación
  • Favorece lipogénesis cuando hay exceso energético
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11
Q

[Vía metabólica] ¿Qué productos genera la β-oxidación de AG?

A
  • 1 FADH2
  • 1 NADH
  • 1 Acetil-CoA por ciclo
  • Repetición hasta degradar por completo el AG
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12
Q

[Vía metabólica] ¿Cuántos ATP netos se generan por oxidación de ácido palmítico (C16)?

A
  • 106 ATP netos
  • 7 ciclos de β-oxidación
  • 8 Acetil-CoA → ciclo de Krebs
  • Se restan 2 ATP usados por activación
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13
Q

[Comparación] ¿Qué diferencia hay entre β-oxidación y lipólisis?

A
  • Lipólisis: ocurre en adipocitos
  • β-oxidación: ocurre en mitocondria
  • Lipólisis libera AG; β-oxidación los degrada
  • Ambas están coordinadas por señales hormonales
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14
Q

[Patología] ¿Qué ocurre en el déficit de CAT I?

A
  • No se transportan AG a mitocondria
  • Hipoglicemia sin cetosis en ayuno
  • Acumulación de AG en citoplasma
  • Encefalopatía, hepatomegalia
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15
Q

[Patología] ¿Qué es el déficit de acil-CoA deshidrogenasa de cadena media (MCAD)?

A
  • Error congénito en β-oxidación
  • Hipoglicemia hipocetósica
  • Acumulación de AG parcialmente oxidados
  • Diagnóstico: acilcarnitinas en plasma
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16
Q

[Aplicación clínica] ¿Por qué los recién nacidos tienen riesgo de hipoglicemia?

A
  • Alta dependencia de β-oxidación
  • Reservas de glucógeno limitadas
  • Inmadurez enzimática
  • Requieren alimentación frecuente
17
Q

[Aplicación clínica] ¿Por qué los pacientes con déficit de MCAD deben evitar el ayuno?

A
  • No generan energía suficiente en ayuno
  • Riesgo de hipoglicemia grave
  • Deben alimentarse con frecuencia
  • Tratamiento preventivo dietario
18
Q

[Regulación alostérica] ¿Qué regula la β-oxidación en el estado de ayuno?

A
  • ↑ Glucagón → activa lipólisis
  • ↑ CAT I por ↓ malonil-CoA
  • ↓ Insulina
  • ↑ Transporte y oxidación de AG
19
Q

[Enzima] ¿Qué función tiene la acil-CoA deshidrogenasa?

A
  • Primer paso de β-oxidación
  • Forma trans-enoil-CoA + FADH2
  • Específica por longitud de cadena
  • MCAD, LCAD, VLCAD
20
Q

[Aplicación clínica] ¿Qué hallazgos se ven en hipoglicemia hipocetósica?

A
  • Glucosa baja sin cuerpos cetónicos
  • Indica bloqueo en β-oxidación
  • Diagnóstico diferencial: MCAD, CAT I
  • Evaluar acilcarnitinas y AG en plasma
21
Q

[Regulación alostérica] ¿Qué regula negativamente a la CAT-1 en la β-oxidación?

A
  • Malonil-CoA es el inhibidor alostérico principal de CAT-1
  • Generado por la acetil-CoA carboxilasa
  • Inhibe la entrada de acil-CoA a la mitocondria
  • Se acumula en hiperglicemia por acción de insulina【76:4†Bioquímica - Compilado de Apuntes-1.pdf】
22
Q

[Aplicación clínica] ¿Qué consecuencias metabólicas tiene la inhibición de β-oxidación en ayuno prolongado?

A
  • Causa hipoglicemia por falta de ATP para gluconeogénesis
  • Acetil-CoA no disponible para activar piruvato carboxilasa
  • No se produce suficiente glucosa endógena
  • Riesgo de hipoglicemia severa en pacientes con errores congénitos【76:17†Bioquímica - Compilado de Apuntes-1.pdf】
23
Q

[Enzima marcapaso] ¿Cuál es la enzima marcapaso de la β-oxidación mitocondrial?

A
  • Carnitina aciltransferasa 1 (CAT-1)
  • Localizada en membrana mitocondrial externa
  • Regula ingreso de acil-CoA a la matriz
  • Inhibida alostéricamente por malonil-CoA【76:17†Bioquímica - Compilado de Apuntes-1.pdf】
24
Q

[Metabolito clave] ¿Qué función tiene el NADH generado en la β-oxidación?

A
  • Entra a la cadena respiratoria mitocondrial
  • Produce 2.5 ATP por mol
  • Inhibe a la β-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa (feedback negativo)
  • Indica estado energético alto【76:17†Bioquímica - Compilado de Apuntes-1.pdf】
25
[Comparación] ¿Qué diferencia hay entre el destino del glicerol y de los AG liberados en lipólisis?
- Glicerol va al hígado para gluconeogénesis - AG son transportados por albúmina a músculo e hígado - AG sufren β-oxidación para producir ATP - Ambos productos derivan de TAG【76:5†Guia_de_Seminarios_Bioqu_mica_Medicina_2025_version_liviana.pdf】
26
[Fundamento] ¿Qué es la β-oxidación y dónde ocurre?
- Vía catabólica de ácidos grasos - Ocurre en la matriz mitocondrial - Requiere transporte mediante carnitina - Produce Acetil-CoA, NADH, FADH2
27
[Fundamento] ¿Qué fases componen la lipólisis?
- Hidrólisis secuencial de TAG → DAG → MAG → glicerol + AG - Enzimas: ATGL, HSL, MGL - Ocurre en adipocito - Estimulada por hormonas contrarreguladoras
28
[Vía de señalización hormonal] ¿Cómo estimula la epinefrina la lipólisis?
- Activa receptores β-adrenérgicos - ↑ AMPc → activa PKA - Fosforila HSL y perilipina - Libera AG y glicerol desde adipocito
29
[Regulación hormonal] ¿Cómo actúa la insulina sobre la lipólisis?
- Activa fosfodiesterasa → ↓ AMPc - Inactiva PKA → desfosforila HSL - Inhibe movilización de lípidos - Favorece almacenamiento de TAG
30
[Enzima] ¿Qué función tiene la acil-CoA sintetasa?
- Activa AG → acil-CoA - Utiliza ATP (2 equivalentes) - Ocurre en citosol o membrana externa mitocondrial - Paso previo indispensable para oxidación
31
[Regulación alostérica] ¿Qué efecto tiene el NADH sobre la β-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa?
- Inhibición por retroalimentación - NADH elevado indica alto estado energético - Reduce flujo de β-oxidación - Controla velocidad según demanda de ATP
32
[Fundamento] ¿Cuál es la reacción global de la β-oxidación del ácido palmítico?
- C16:0 → 8 Acetil-CoA + 7 NADH + 7 FADH2 - Rinde 106 ATP netos - Utiliza 7 ciclos - Gasta 2 ATP en activación
33
[Aplicación clínica] ¿Por qué la β-oxidación es clave para la gluconeogénesis?
- Proporciona ATP necesario - Genera acetil-CoA que activa piruvato carboxilasa - Requerida en ayuno prolongado - Alteraciones causan hipoglicemia
34
[Comparación] ¿Qué diferencia hay entre CAT1 y CAT2?
- CAT1: membrana mitocondrial externa, inhibida por malonil-CoA - CAT2: membrana interna, regenera acil-CoA en matriz - Ambas necesarias para transporte mitocondrial de AG - Forman parte del sistema de lanzadera de carnitina
35
[Enfermedad] ¿Qué ocurre en el déficit de CAT2?
- Intolerancia al ayuno y ejercicio - Debilidad muscular, mioglobinuria - Acumulación de acilcarnitinas - Diagnóstico diferencial de rabdomiólisis