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6 semestre > LPF UC-XVII > Flashcards

LPF UC-XVII Flashcards

1
Q

Sinais e sintomas do hipertireoidismo

A

Sintomas neurológicos: Tremores, nervosismo, ansiedade, irritabilidade, insônia
Sintomas cardiovasculares: Taquicardia, palpitações, aumento da pressão arterial
Sintomas gastrointestinais: Aumento do apetite, perda de peso apesar de alimentação adequada, diarreia
Sintomas no sistema reprodutivo: Alterações no ciclo menstrual, redução da fertilidade, disfunção erétil
Sintomas gerais: Intolerância ao calor, sudorese, fraqueza muscular, fadiga, queda de cabelo
Sintomas oculares (Doença de Graves): Exoftalmia (olhos salientes), irritação ocular, lacrimejamento, sensibilidade à luz, visão dupla

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2
Q

diagnóstico:
Hipertireoidismo primário (tireoidites)

A

TSH diminuido, T3 e T4 elevados

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3
Q

diagnóstico:
Hipertireoidismo primário com T3 toxicose

A

TSH diminuido, T3 elevado e T4 livre normal

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4
Q

diagnóstico:
Hipertireoidismo primário com T4 toxicose

A

TSH diminuido, T3 normal e T4 livre elevado

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5
Q

diagnóstico:
hipertireoidismo subclínico

A

TSH diminuido, T3 e T4 normal

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6
Q

diagnóstico:
hipertireoidismo secundário

A

TSH elevado ou normal, T3 e T4L elevados

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7
Q

Tratamento Hipertireoidismo

A

Tiamazol/metimazol (TPZ)
Propiltiouracil (PTU)

Betabloqueadores

Lítio

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8
Q

Hipotireoidismo:
sinais e sintomas

A

Depressão, desaceleração dos batimentos cardíacos, intestino preso, menstruação irregular, falhas de memória, cansaço excessivo, dores musculares, pele seca, queda de cabelo, ganho de peso e aumento de colesterol no sangue

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9
Q

Diagnóstico:
Hipotireoidismo primário

A

TSH elevado e T4L diminuido

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10
Q

Diagnóstico:
Hipotireoidismo subclínico

A

TSH elevado e T4L normal

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11
Q

Diagnóstico:
Hipotireoidismo Central

A

TSH normal ou diminuido e T4L diminuido

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12
Q

Tratamento:
Hipotireoidismo

A

Levotiroxina sódica

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13
Q

Sinais e sintomas:
Diabetes tipo 1

A

3 P’s:
poliúria, polidipsia e perda ponderal

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14
Q

quais os tipos de diabetes?

A

– Tipo 1: causada pela destruição das células produtoras de insulina, em decorrência de defeito do sistema imunológico em que os anticorpos atacam as células que produzem a insulina. Ocorre em cerca de 5 a 10% dos diabéticos.
– Tipo 2: resulta da resistência à insulina e de deficiência na secreção de insulina. Ocorre em cerca de 90% dos diabéticos.
– Diabetes Gestacional: é a diminuição da tolerância à glicose, diagnosticada pela primeira vez na gestação, podendo ou não persistir após o parto. Sua causa exata ainda não é conhecida.

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15
Q

Como é o diagnóstico de diabetes?

A

Critérios diagnósticos - ADA 2021: Qualquer um dos critérios a seguir é diagnóstico para diabetes:
Hemoglobina glicada ≥ 6,5% (usando metodologia certificada NGSP), confirmada após novo exame (apresenta menor evidência em crianças);
Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL (respeitadas 8 horas de jejum), confirmada após novo exame;
Glicose sérica ≥ 200 mg/dL, no teste oral de tolerância à glicose (2 horas após a ingestão de 75 gramas de dextrose), confirmada após novo exame;
Pacientes sintomáticos com glicemia ao acaso ≥ 200 mg/dL.

De acordo com a Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes (2021), pode ser considerado o diagnóstico de diabetes mellitus se em uma mesma amostra de sangue: glicemia de jejum maior ou igual a 126 mg/dL e hemoglobina glicada (HbA1c) maior ou igual a 6,5%.

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16
Q

Quais as complicações micro e macrovasculares na diabetes?

A
  • Complicações microvasculares: retinopatia, nefropatia e neuropatia.
  • Complicações macrovasculares: doença arterial coronariana, doença
    cerebrovascular e doença vascular periférica.
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17
Q

o que é insulina?

A

A insulina é um hormônio anabólico sintetizado pelas células Beta (β), localizadas no interior das ilhotas de Langerhan do pâncreas endócrino.
Ela é produzida como um pró-hormônio, o qual é armazenado em grânulos no interior do aparelho de Golgi, onde sofre hidrólise proteolítica a fim de formar insulina e peptídeo C, sendo ambos secretados pelas células β de forma equimolar.

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18
Q

como funciona a insulina?

A

Para ocorrer a secreção, a glicose é captada pelo transportador GLUT 2, presente na membrana das células β. Dentro das células β, a glicose sofre fosforilação por ação da glicocinase, e os produtos metabólicos resultantes desse processo entram na cadeia respiratória mitocondrial e sintetizam trifosfato de adenosina (ATP). Essa descarga de ATP nas células β, provoca um bloqueio dos canais de potássio e consequente despolarização celular adicionado ao influxo de cálcio. Tal aumento de cálcio intracelular, estimula a exocitose da insulina de forma pulsátil.

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19
Q

Qual o tipo da NPH?

insulina basal

A

intermediária

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20
Q

Qual o tempo de ação da NPH?

A

10 a 18h

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21
Q

Quais as estratégias de terapia basal-bolus

A
  • Múltiplas aplicações diárias de insulina (múltiplas doses de insulina – MDI);
  • Bomba de infusão de insulina (sistema de infusão contínua de insulina – SICI)
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22
Q

Qual o tipo da glargina U100?

insulina basal

A

análogo de ação longa

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23
Q

Qual o tempo de duração da glargina U100?

A

20 a 24h

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24
Q

RECOMENDADO o uso de no
esquema basal-bolus para reduzir o risco de hipoglicemia.

A

Análogos de insulina de ação rápida ou ultrarrápida

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25
Q

Qual o tipo da detemir?

insulina basal

A

análogo de ação longa

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26
Q

Qual o tempo de duração da Detemir?

A

18 a 22h

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27
Q

Qual o tipo da glargina U300 e degludeca

insulinas basais

A

Análogo de ação ultralonga

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28
Q

Qual o tempo de ação da glargina u300?

A

36h

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29
Q

qual o tempo de ação da degludeca?

A

42h

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30
Q

Qual o tipo da insulina Regular?

insulina prandial

A

insulina rápida

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31
Q

qual o tempo de ação da insulina regular?

A

5-8h

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32
Q

qual o tipo das insulinas: asparte, lispro e glulisina?

insulinas prandiais

A

análogo de ação ultrarrápida

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33
Q

qual o mecanismo de ação da metformina?

A

▪ ATIVA AMPc:
Oxidação de ácidos graxos captação de glicose
metabolismo não oxidativo:
diminui Lipogênese
diminui Gliconeogênese
▪ aumenta Sensibilidade da insulina
▪ diminui Produção hepática de glicose
▪ aumenta Ligação insulina–receptor

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34
Q

qual a classe da metformina?

A

Biguanidas

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35
Q

quais as principais indicações de metformina?

A

Reduz a HbA1c em 1,5 a 2%;
Melhora a ação da insulina e inibe a produção de glicose hepática.

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36
Q

quais os principais efeitos adversos da metformina?

A
  • Sintomas gastrointestinais (diarreia, náusea, anorexia, gosto metálico)
  • Deficiência de vitamina B12
  • Acidose lática (rara)
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37
Q

quais as principais contraindicações da metformina?

A
  • Insuficiência respiratória grave
  • Insuficiência cardíaca congestiva (classe IV)
  • Doença hepática grave
  • Infecção grave
  • TFG <30 mL/min/1,73 m2
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38
Q

qual a classe da glibenclamida e clorpropamida?

A

sulfonilureias

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39
Q

quais as vantagens da glibenclamida e clorpropamida?

A
  • Redução de glicemia de jejum: 60-70 mg/dL e HbA1c: 1,5%-2,0%
  • Redução do risco de complicações microvasculares
  • Maior potência na redução da HbA1C
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40
Q

contra-indicações da glibenclamida e clorpropamida

A
  • Taxa de Filtração Glomerular <30 mL/min/1,73 m2
  • Insuficiência hepática
  • DM com deficiência grave de insulina
  • Infecções graves
  • Gestação
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41
Q

principais efeitos adversos da glibenclamida e clorpropamida?

A

hipoglicemia e ganho de peso

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42
Q

qual o mecanismo de ação das sulfonilureias?
Glibenclamida e clorpropamida

A

Estimula a secreção de
insulina pelas células
beta pancreáticas, por
meio da ligação no
receptor SUR-1 (aumenta
influxo de Ca → aumenta
liberação de insulina)

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43
Q

qual a classe da acarbose?

A

inibidores da α- glicosidade

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44
Q

qual o mecanismo de ação da acarbose?

A

Inibem a ação da α-glucosidase no intestino
(enzima presente na borda em escova do
TGI), levando ao retardo da absorção de
carboidratos.

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45
Q

quais as vantagens da acarbose?

A
  • Redução de glicemia de jejum: 20-30 g/dL e HbA1c: 0,5%-0,8%
  • Redução de eventos cardiovasculares
  • Prevenção de DM2
  • Redução do espessamento médio-intimal carotídeo
  • Melhora do perfil lipídico
  • Reduz peso
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46
Q

quais os efeitos adversos da acarbose?

A
  • Sintomas Gastro-intestinais: flatulência, meteorismo, diarreia.
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47
Q

quais as contraindicações da acarbose?

A
  • Doença inflamatória intestinal
  • Doença intestinal associada a má absorção
  • DRC grave
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48
Q

o que é DPP-4?

A

enzima expressa na
superfície da maioria dos tipos
de células que desativa uma
variedade de outros peptídeos
bioativos, incluindo o
polipeptídeo gastrointestinal
insulinotrópico (GIP) e o GLP-1.

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49
Q

qual é o mecanismo de ação dos inibidores de DPP-4?
Gliptinas

A

aumento do nível do GLP-1,
com aumento de síntese e
secreção de insulina, além de
redução do glucagon.

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50
Q

qual é a classe da sitagliptina?

A

Gliptinas

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51
Q

quais as vantagens das gliptinas?

A
  • Redução de glicemia de jejum: 20 mg/dL e HbA1c: 0,6%-0,8%
  • Aumento da massa de células beta em modelos animais
  • Segurança e tolerabilidade
  • Raramente causa hipoglicemia
  • Não altera o peso
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52
Q

quais os efeitos colaterais das gliptinas?

A
  • Angioedema e urticária
  • Probabilidade de pancreatite aguda
  • Aumento das internações por IC (saxagliptina e possivelmente a alogliptina)
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53
Q

qual a principal contraindicação das gliptinas (sitagliptina)?

A

Hipersensibilidade aos componentes do medicamento

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54
Q

qual é a classe da Liraglutida?

A

AGONISTAS DO RECEPTOR GLP-1

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55
Q

qual é o mecanismo de ação dos agonistas do receptor GLP-1?

A

aumentam os níveis de GLP-1 e levam a um aumento da secreção de insulina dependente de glicose, diminuição da secreção de glucagon, retardo do esvaziamento gástrico e aumento da saciedade.

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56
Q

quais as vantagens dos agonistas do receptor GLP-1?

A
  • Redução estimada de glicemia de jejum: 30 mg/dL e HbA1c em 0,8-1,5%.
  • Redução do peso corporal.
  • Redução da variabilidade da glicose pós-prandial.
  • Redução discreta da pressão arterial sistólica.
  • Redução de triglicérides pós-prandiais (semaglutida oral).
  • Raramente causa hipoglicemia.
  • Redução de eventos cardiovasculares em pacientes com DCV
    aterosclerótica*
  • Redução de albuminúria.
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57
Q

quais as contraindicações dos agonistas do receptor GLP-1?

A
  • Hipersensibilidade.
  • Carcinoma medular de tireoide.
  • Pancreatite.
  • Uso simultâneo de inibidores da DPP-IV.
  • TFG <15 mL/min/1,73 m².
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58
Q

quais os efeitos adversos dos agonistas do receptor GLP-1?

A
  • Náusea, vômitos e diarreia.
  • Hipoglicemia, quando associado a secretagogos.
  • Aumento discreto da frequência cardíaca.
  • Pancreatite aguda (raro, observado apenas nos GLP 1-RA injetáveis)
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59
Q

qual é a classe da dapagliflozina e empagliflozina?

A

inibidores do SGLT-2

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60
Q

como é o mecanismo de ação dos inibidores do SGLT-2?

A

Inibe a absorção de glicose e sódio no túbulo proximal por meio da inibição do
receptor SGLT2, levando à glicosúria e natriurese

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61
Q

quais as vantagens dos inbidores do SGLT-2?

A
  • Redução de eventos cardiovasculares e mortalidade cardiovascular em
    pessoas com diabetes e DCV.
  • Redução de internação por Insuficiência Cardíaca
  • Redução de desfechos renais
  • Raramente causa hipoglicemia
  • Redução discreta de peso
  • Redução da Pressão arterial
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62
Q

quais os efeitos adversos dos inibidores do SGLT-2?

A
  • Propensão à infecção do trato geniturinário
  • Risco baixo de cetoacidose euglicêmica
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63
Q

O que é SGLT-2?

A

SGLT2 (sodium glucose linked transporter): proteína que existe no túbulo
proximal do néfron, fazendo com que a glicose que foi filtrada pelo glomérulo seja
reabsorvida.

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64
Q

Ciclo celular

A

O ciclo celular é dividido em duas fases principais: a interfase e a fase mitótica (M)
Interfase: G1 (crescimento celular), S (síntese de DNA) e G2 (preparação para mitose)
Fase mitótica: prófase, metáfase, anáfase, telófase e citocinese

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65
Q

Câncer e ciclo celular

A

Câncer é caracterizado pelo crescimento e divisão celular descontrolados
Alterações no ciclo celular, como mutações em genes regulatórios, podem levar à formação de células cancerígenas
Oncogenes e genes supressores de tumor são responsáveis pela regulação do ciclo celular e podem estar relacionados ao desenvolvimento de câncer

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66
Q

Quimioterapia

A

tratamento que utiliza medicamentos para interromper ou retardar o crescimento de células cancerígenas

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67
Q

Agentes alquilantes

A

formam ligações cruzadas no DNA, impedindo a replicação

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68
Q

Antimetabólitos

A

bloqueiam a síntese de DNA e RNA

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69
Q

Inibidores da topoisomerase

A

impedem o enrolamento e desenrolamento do DNA

70
Q

Inibidores do fuso mitótico

A

bloqueiam a formação do fuso mitótico, impedindo a divisão celular

71
Q

Terapia-alvo

A

tratamento que ataca especificamente proteínas ou processos envolvidos no crescimento e desenvolvimento do câncer

72
Q

Inibidores de tirosina quinase

A

bloqueiam enzimas que promovem o crescimento celular

73
Q

Inibidores do ponto de controle imunológico

A

estimulam o sistema imunológico a atacar células cancerígenas

74
Q

Inibidores da angiogênese

A

bloqueiam a formação de vasos sanguíneos que alimentam o tumor

75
Q

Radioterapia

A

Utiliza radiação ionizante para destruir células cancerígenas
Danifica o DNA das células, levando à morte celular
Pode ser usada sozinha ou em combinação com outras terapias, como quimioterapia ou cirurgia

76
Q

Imunoterapia

A

Tratamento que estimula ou restaura a capacidade do sistema imunológico de combater o câncer
Inclui terapias com células T modificadas geneticamente (CAR-T), vacinas terapêuticas e inibidores de pontos de controle imunológico
A imunoterapia pode ser usada sozinha ou em combinação com outros tratamentos

77
Q

Terapia hormonal

A

Indicada para cânceres sensíveis a hormônios, como câncer de mama e de próstata
A terapia hormonal interfere na produção ou ação de hormônios específicos, impedindo o crescimento de células cancerígenas
Pode ser usada em conjunto com outras terapias ou como tratamento adjuvante após a cirurgia

78
Q

Cirurgia

A

Remoção física do tumor e tecido circundante
Pode ser curativa (quando todo o câncer é removido) ou paliativa (alívio de sintomas, sem intenção de cura)
A cirurgia pode ser usada em conjunto com outras terapias, como radioterapia e quimioterapia

79
Q

Terapias combinadas

A

Vários tratamentos podem ser usados em conjunto para aumentar a eficácia e diminuir a probabilidade de recorrência do câncer
A combinação de tratamentos pode variar dependendo do tipo e estágio do câncer, bem como da condição geral do paciente
O tratamento combinado pode incluir cirurgia, radioterapia, quimioterapia, imunoterapia, terapia-alvo e terapia hormonal

80
Q

Prevenção do câncer

A

Adotar hábitos saudáveis e estilo de vida pode ajudar a reduzir o risco de câncer
Exemplos de medidas preventivas incluem alimentação equilibrada, exercício físico regular, evitar fumar e limitar o consumo de álcool
A realização de exames de rastreio, como mamografia e colonoscopia, pode ajudar na detecção precoce do câncer e aumentar as chances de sucesso do tratamento

81
Q

Estadiamento do câncer

A

Processo de determinação da extensão do câncer no corpo, incluindo tamanho do tumor, envolvimento de linfonodos e presença de metástases
O estadiamento ajuda a determinar o prognóstico e a escolha do tratamento adequado
Os sistemas de estadiamento variam, mas muitos utilizam a classificação TNM (tumor, linfonodos e metástases)

82
Q

Pesquisa e desenvolvimento em tratamento do câncer

A

Novos tratamentos e abordagens estão em constante desenvolvimento através de pesquisa clínica e laboratorial
Estudos clínicos testam a segurança e eficácia de novos tratamentos, comparando-os com os tratamentos padrão
Avanços recentes incluem terapias-alvo, imunoterapia e abordagens personalizadas com base no perfil genético do tumor e do paciente

83
Q

Heterogeneidade tumoral - Conceito

A

A heterogeneidade tumoral refere-se à diversidade de células dentro de um único tumor
Pode ocorrer em nível genético, epigenético, fenotípico e funcional
Inclui diferenças entre células tumorais, bem como diferenças no microambiente tumoral

84
Q

Heterogeneidade tumoral - Origem

A

Pode ser resultado de mutações genéticas acumuladas, seleção clonal e plasticidade celular
O microambiente tumoral, como a presença de células estromais, vasculatura e infiltrados imunológicos, também contribui para a heterogeneidade

85
Q

Heterogeneidade tumoral - Implicações clínicas

A

A heterogeneidade tumoral pode levar a um comportamento clínico variável, incluindo taxa de crescimento, invasão e metastatização
Influencia a resposta do tumor a tratamentos específicos, como quimioterapia, radioterapia e terapias-alvo
Pode contribuir para a resistência ao tratamento e recorrência do câncer

86
Q

Heterogeneidade tumoral - Abordagens terapêuticas

A

Terapias combinadas podem ser usadas para atacar múltiplas populações celulares dentro do tumor
Monitoramento e análise de biomarcadores podem ajudar a personalizar o tratamento e identificar a presença de subpopulações celulares resistentes
Pesquisas estão em andamento para desenvolver novas terapias e estratégias de tratamento que abordem a heterogeneidade tumoral

87
Q

Resistência tumoral - Conceito

A

A resistência tumoral ocorre quando as células cancerígenas se tornam menos sensíveis ou insensíveis a um tratamento específico
Pode envolver mecanismos celulares, moleculares e genéticos que permitam ao tumor sobreviver e continuar a crescer mesmo na presença de terapias

88
Q

Resistência tumoral - Tipos

A

Resistência intrínseca: presente antes do início do tratamento, frequentemente associada a características genéticas e moleculares do tumor
Resistência adquirida: desenvolve-se após a exposição a um tratamento, geralmente como resultado de adaptações celulares e mutações

89
Q

Resistência tumoral - Mecanismos

A

Alterações na expressão de genes ou proteínas envolvidas na resposta ao tratamento, como a superexpressão de proteínas de efluxo de drogas
Mutação ou amplificação de genes alvo da terapia, reduzindo a eficácia do tratamento
Ativação de vias alternativas de sinalização celular que promovem a sobrevivência das células cancerígenas
Alterações no microambiente tumoral, como a presença de células estromais e infiltrados imunológicos, que contribuem para a resistência

90
Q

Resistência tumoral - Abordagens para superação

A

Terapias combinadas que atuam em múltiplos alvos e vias celulares
Ajuste das doses ou sequenciamento dos tratamentos
Monitoramento de biomarcadores e personalização do tratamento com base nas características específicas do tumor
Desenvolvimento de novas terapias-alvo e imunoterapias que possam ser mais eficazes contra células resistentes

91
Q

Marcadores moleculares - Conceito

A

Marcadores moleculares são biomarcadores encontrados em tecidos, células ou fluidos corporais que indicam a presença de câncer ou predisposição ao desenvolvimento de câncer
Incluem alterações genéticas, expressão de proteínas e outros produtos celulares
Podem ajudar a diagnosticar, classificar e prever a progressão de câncer, assim como a resposta ao tratamento

92
Q

Marcadores moleculares - Diagnóstico e classificação

A

A identificação de marcadores moleculares específicos pode auxiliar na detecção precoce e diagnóstico do câncer
Eles também podem ser usados para classificar tumores de acordo com suas características moleculares, o que pode ter implicações no tratamento e no prognóstico

93
Q

Marcadores moleculares - Prognóstico e predição de resposta ao tratamento

A

Os marcadores moleculares podem fornecer informações sobre o provável curso de uma doença e ajudar a identificar pacientes com maior risco de recidiva ou progressão do câncer
Além disso, marcadores específicos podem indicar se um paciente é mais provável de responder a um tratamento específico, permitindo a escolha de terapias mais eficazes e reduzindo a exposição a tratamentos desnecessários ou tóxicos

94
Q

Marcadores moleculares - Terapias-alvo

A

O conhecimento dos marcadores moleculares tem impulsionado o desenvolvimento de terapias-alvo que atuam em alterações genéticas ou proteínas específicas associadas ao câncer
Estas terapias têm como objetivo maximizar a eficácia do tratamento e minimizar os efeitos colaterais, resultando em melhores desfechos clínicos para os pacientes

95
Q
  • Principais formas de tratamento do câncer
A

Cirurgia, quimioterapia ou radioterapia

96
Q
  • Objetivo do tratamento medicamentoso
A

reduzir o câncer a um pequeno tamanho, em que a velocidade de
crescimento aumenta e as células tornam-se mais suscetíveis à quimioterapia em decorrência de uma função de divisão celular aumentada.

97
Q

Tratamento adjuvante

A

administrado após um tratamento
considerado definitivo, em geral cirúrgico ou, mais raramente, radioterápico.

98
Q

Tratamento neoadjuvante

A

reduzir o tamanho do tumor e propiciar uma cirurgia menos extensa

99
Q

quimitoreapia

A

tratamento sistêmico do câncer que usa medicamentos denominados
genericamente de “quimioterápicos”:
- quimioterápicos propriamente ditos - convencional,
- hormonioterápicos,
- imunoterápicos,
- alvoterápicos,
- bioterápicos.
- administrados continuamente ou a intervalos regulares, que variam de acordo com
os esquemas terapêuticos;
- a maioria dos quimioterápicos utilizados tem sua dose básica, para efeito
antiblástico, que deve ser ajustada para cada doente de acordo com sua superfície
corporal.

100
Q

hormonioterapia

A
  • Quimioterapia que consiste do uso de substâncias semelhantes ou
    inibidoras de hormônios, para tratar as neoplasias que são dependentes
    destes.
  • A sua administração pode ser diária ou cíclica e se caracteriza por ser de
    longa duração.
  • Os tumores malignos sensíveis ao tratamento hormonal são: os carcinomas
    de mama, o adenocarcinoma de próstata e o adenocarcinoma de
    endométrio.
101
Q

alvoterapia

A

“Quimioterapia que consiste na utilização de substâncias que atuam
mais seletivamente em alvos moleculares ou enzimáticos específicos”;
- Exige a positividade de exames que demonstrem a presença desses alvos.
- Exemplos:
- Cromossoma Philadelphia positivo ou o gene BCR-ABL positivo, para o
tratamento da leucemia mieloide crônica com inibidor da tirosino-quinase;
- o antiCD117 ou cKIT positivo, para o tratamento do tumor do estroma
gastrintestinal com o mesilato de imatinibe;
- HER-2 para o tratamento do câncer de mama com o trastuzumabe, com ou
sem pertuzumabe.

102
Q

Qual a classe de medicamento que age em 1?

A

Inibidores de proteínas
cinases (TKIs)

103
Q

Qual a classe de medicamento que age em 2?

A

Anticorpos monoclonais (mabs)

104
Q

Qual a classe de medicamento que agem em 3?

A

Antiangiogênicos

105
Q

Qual a classe de medicamento que age em 4?

A

Imunossupressores

106
Q

Qual a classe da Ciclofosfamida?

A

Antineoplásico: Agente alquilante.

107
Q

Qual o mecanismo de ação da Ciclofosfamida?

A

Previne a divisão celular por meio de ligações cruzadas de fitas de DNA e redução da síntese de DNA.

108
Q

Quais indicações para uso da Ciclofosfamida?

A

artrite reumatoide
Câncer de mama, ovários e pulmão
linfoma e leucemia

109
Q

Qual a classe da Cisplatina?

A

Antineoplásico: Agente alquilante.

110
Q

Qual o mecanismo de ação da Cisplatina?

A

Formam ligações covalentes com dois grupamentos adjacentes
no DNA, principalmente nas posições N7 e O6 da guanina.

111
Q

Quais as indicações de uso da Cisplatina?

A
  • Câncer testicular, pulmonar, de ovário e de bexiga;
112
Q

Qual a classe e subclasse da Mercaptopurina?

A

Antimetabólito
Análogos das purinas

113
Q

Qual o mecanismo de ação da Mercaptopurina?

A

é um antagonista da purina que inibe a síntese de DNA e RNA; atua como um falso metabólito e é incorporado ao DNA e RNA, eventualmente inibindo sua síntese; específico para a fase S do ciclo celular.

114
Q

Quais indicações para uso da Mercaptopurina?

A

Leucemia Linfoide Aguda;
Leucemia Mieloide Aguda.

115
Q

Qual a classe e subclasse do metotrexato?

A

Antimetabólito
Análogo do ácido fólico
(antagonista do ácido fólico)

116
Q

Qual o mecanismo de ação do metotrexato?

A
117
Q

quais indicações do metotrexato?

A

leucemia linfoblastica agua
linfoma NH
CA de mama, pulmão, cabeça e pescoço

118
Q

qual a classe e subclasse da fluoruracila?

A

Antimetabólitos
Análogo das pirimidinas

119
Q

Qual o mecanismo de ação da fluoruracila?

A

Fluoruracila é um antimetabólito análogo da pirimidina que interfere na síntese de DNA e RNA; após a ativação, o F-UMP (um metabólito ativo) é incorporado ao RNA para substituir a uracila e inibir o crescimento celular; o metabólito ativo F-dUMP, inibe a timidilato sintetase, esgotando o trifosfato de timidina (um componente necessário da síntese de DNA).

120
Q

quais as indicações da Fluoruracila?

A

Neoplasia maligna do reto;
Neoplasia maligna do cólon;
Neoplasia maligna da mama;
Neoplasia maligna do estômago;
Neoplasia maligna do pâncreas;
Carcinoma de células hepáticas;
Neoplasia maligna da vesícula e das vias biliares;
Neoplasia maligna do colo do útero;
Neoplasia maligna do ovário;
Neoplasia maligna da bexiga.

121
Q

qual a classe e subclasse da vincristina e vimblastina?

A

Agentes antimitóticos
Alcalóides da vinca

122
Q

qual o mecanismo de ação da vincristina e vimblastina?

A

inibem a polimerização dos túbulos
agem entre a fase de prófase e metafase

A Vincristina se liga à tubulina e inibe a formação de microtúbulos, portanto, prendendo a célula na metáfase ao interromper a formação do fuso mitótico; é específico para as fases M e S. A Vincristina também pode interferir com o ácido nucleico e a síntese de proteínas, bloqueando a utilização do ácido glutâmico.

123
Q

quais as indicações de uso da vincristina e vimblastina?

A

Câncer testicular metastático e linfoma;

124
Q

Qual a classe e subclasse do paclitaxel e docetaxel?

A

Agentes antimitóticos (alcaloide)
Taxanos

125
Q

Qual o mecanismo de ação do paclitaxel e docetaxel?

A

inibem a despolimerização dos microtúbulos
Agem entre a fase de anafase e telofase

promove a montagem de microtúbulos a partir de dímeros de tubulina e inibe a despolimerização da tubulina que estabiliza os microtúbulos na célula. Isso resulta na inibição da síntese de DNA, RNA e proteínas. A maior parte da atividade ocorre durante a fase M do ciclo celular.

126
Q

Quais indicações de uso do paclitaxel e docetaxel?

A

Câncer de pulmão, ovário e mama;

127
Q

Qual a subclasse da Camptotecina?

A

inibidor de topisomerase I

128
Q

Qual a classe e subclasse da Doxorrubicina?

A

Inibidor da Topisomerase II
Antraciclinas

129
Q

Qual o mecanismo de ação da doxorrubicina?

A
  • Inibem a ação da topoisomerase II;
  • Capazes de gerar radicais livres (superóxidos) que induzem
    fragmentação do DNA;
  • Estão entre os fármacos antineoplásicos mais importantes;

A Doxorrubicina inibe a síntese de DNA e RNA por intercalação entre pares de bases de DNA por inibição da topoisomerase II e por obstrução estérica. A Doxorrubicina intercala-se em pontos de desenrolamento local da dupla hélice. Embora o mecanismo exato não seja claro, parece que a ligação direta ao DNA (intercalação) e a inibição do reparo do DNA (inibição da topoisomerase II) resultam no bloqueio da síntese de DNA e RNA e fragmentação do DNA. A Doxorrubicina também é um poderoso quelante de ferro; o complexo ferro-doxorrubicina pode ligar DNA e membranas celulares e produzir radicais livres que imediatamente clivam o DNA e as membranas celulares.

130
Q

Qual a classe e subclasse do etoposídeo?

A

Inibidor da topoisomerase II
Epipodofilotoxinas

131
Q

qual o mecanismo de ação do etoposídeo?

A
  • Inibem a ação da topoisomerase II;
  • Inibição mitocondrial;
  • Extraído da planta mandrágora;
132
Q

Qual a classe do Trastuzumabe?

A

Anticorpo monoclonal humanizado Anti-Her2

133
Q

Qual o mecanismo de ação do Trastuzumabe?

A

Trastuzumabe é um anticorpo monoclonal humanizado recombinante que atinge seletivamente o domínio extracelular da proteína do receptor-2 do fator de crescimento epidérmico humano (HER2). Foi demonstrado, tanto nos estudos in vitro quanto em animais, que o Trastuzumabe inibe a proliferação das células tumorais humanas com superexpressão HER2. In vitro, demonstrou-se que a citotoxicidade mediada pela célula anticorpo dependente (ADCC), provocada pelo Trastuzumabe, é exercida preferencialmente nas células cancerígenas com superexpressão do HER2 em relação às células cancerígenas sem superexpressão do HER2

134
Q

Quais as indicações para uso do Trastuzumabe?

A

Câncer de mama

135
Q

Qual a classe do Atezolizumabe?

A

Anticorpo monoclonal (anti-PD-L1).

136
Q

Qual o mecanismo de ação do Atezolizumabe?

A

É um anticorpo monoclonal de imunoglobulina G1 (IgG1) humanizado com domínio Fc produzido através de engenharia genética que se liga diretamente ao PD-L1 e promove um bloqueio duplo dos receptores PD-1 e B7.1, gerando a inibição mediada pela via PD-L1/PD-1 da resposta imune, incluindo reativação de resposta imune antitumoral sem induzir citotoxicidade celular dependente de anticorpo. Atezolizumabe mantém a interação PD-L2/PD-1 intacta, permitindo que os sinais inibitórios mediados por PD-L2/PD-L1 permaneçam.

137
Q

Quais indicações de uso do Atezolizumabe?

A

Indicado para o tratamento de pacientes adultos com câncer de mama triplo negativo localmente avançado irressecável ou metastático, cujos tumores apresentam expressão de PD-L1 ≥ 1%

138
Q

Qual a classe do Bevacizumabe?

A

Anticorpo monoclonal (anti-VEGF).

139
Q

qual o mecanismo de ação do Bevacizumabe?

A

Bevacizumabe é um anticorpo monoclonal humanizado recombinante que se liga e neutraliza seletivamente a atividade biológica do fator de crescimento do endotélio vascular humano (VEGF). Este fármaco contém regiões estruturais humanas, com regiões ligantes de antígenos de um anticorpo murino humanizado, que se liga ao VEGF. Bevacizumabe inibe a ligação de VEGF a seus receptores, Flt-1 e KDR, na superfície das células endoteliais. A neutralização da atividade biológica do VEGF reduz a vascularização de tumores, inibindo, assim, o crescimento tumoral.

140
Q

Quais indicações de uso do Bevacizumabe?

A

Câncer colorretal metastático (CCRm);
Câncer de pulmão de não pequenas células localmente avançado, metastático ou recorrente;
Câncer de mama metastático ou localmente recorrente (CMM);
Câncer de células renais metastático e/ou avançado (mRCC);
Câncer epitelial de ovário, tuba uterina e peritoneal primário;
Câncer de colo do útero.

141
Q

qual a classe do T-DM1 (Trastuzumabe-emtansina)?

A

Agente antineoplásico; anticorpo monoclonal; inibidor de microtúbulo DM1.

142
Q

Qual o mecanismo de ação do T-DM1 (Trastuzumabe-emtansina)

A

Trastuzumabe entansina é um conjugado de anticorpo-medicamento que tem HER2 como alvo e contém aIgG1 anti-HER2 humanizada, Trastuzumabe, ligada de forma covalente com a droga inibitória de microtúbulo DM1 (um derivado de Maitansina). O Trastuzumabe se liga ao subdomínio IV do domínio extracelular HER2 (DEC), bem como a receptores Fcγ e complemento C1q. O Trastuzumabe, inibe a dispersão do DEC de HER2, inibe a sinalização por meio da via da fosfatidilinositol 3-quinase (PI3-K) e faz a mediação de citotoxicidade celular por meio de anticorpos (ADCC) em células de câncer de mama humano que super expressam HER2. O DM1, o componente citotóxico, liga-se à tubulina. Pela inibição da polimerização da tubulina, o DM1 faz com que as células parem na fase G2/M do ciclo celular, finalmente levando à apoptose da célula. O ligante MCC é projetado para limitar a liberação sistêmica e aumentar e direcionar a veiculação de DM1,como demonstrado pela detecção de níveis muito baixos de DM1 livre no plasma.

143
Q

Quais indicações de uso do T-DM1 (Trastuzumabe-emtansina)?

A

Câncer de mama HER2-positivo metastático ou localmente avançado não ressecável;
Câncer de mama HER2-positivo em estágio inicial que apresentam doença residual invasiva.

144
Q

Qual a classe do Lapatinibe?

A

Inibidor da tirosina-quinase.

145
Q

Qual o mecanismo de ação do Lapatinibe?

A

O Lapatinibe é um novo inibidor da quinase 4-anilinoquinazolina. Tem mecanismo de ação peculiar, pois representa um inibidor potente, reversível e seletivo dos domínios da tirosina quinase dos receptores EGFR (ErbB1) e de HER2/neu (ErbB2), bloqueando a fosforilação e ativação de segundos mensageiros (Erk1/2 e Akt), regulando a proliferação e sobrevivência celular em tumores que expressam ErbB e ErbB2.

146
Q

Quais indicações de uso do Lapatinibe?

A

Câncer de mama metastático com super expressão do HER2;
Câncer de mama metastático hormônio sensível.

147
Q

Qual a classe do Erlotinibe?

A

Inibidor da tirosina quinase.

148
Q

qual o mecanismo de ação do Erlotinibe?

A

Erlotinibe potencialmente inibe a fosforilação intracelular do receptor HER1/EGFR. O receptor HER1/EGFR é expresso na superfície celular de células normais e de células cancerosas. Nos modelos não clínicos, a inibição da fosforilação do EGFR resulta em inibição da proliferação celular e/ou morte celular.

149
Q

quais indicações de uso do erlantinibe?

A

Adenocarcinoma de pulmão com mutação ativadora de EGFR.

150
Q

qual a classe do Palbociclibe?

A

Inibidor de CDK4/6.

151
Q

qual o mecanismo de ação do Palbociclibe?

A

Inibidor reversível da quinase dependente de ciclina (CDK) de pequena molécula que é seletivo para CDK 4 e 6. CDKs têm um papel na regulação da progressão através do ciclo celular na fase G1/S, bloqueando a hiperfosforilação do retinoblastoma (Rb). Palbociclibe reduz a proliferação de linhagens de células de câncer de mama, impedindo a progressão da fase G1 para a fase do ciclo celular S. A combinação de Palbociclibe com um antiestrogênio fornece inibição aumentada da fosforilação de Rb, sinalização downstream e crescimento tumoral em comparação com cada agente sozinho.

152
Q

quais as indicações de uso do Palbociclibe?

A

Câncer de mama avançado ou metastático HR (receptor hormonal) positivo e HER2 (receptor 2 do fator de crescimento epidérmico humano) negativo, em combinação com terapia endócrina.

153
Q

qual a classe da prednisona?

A

corticoide

154
Q

qual o mecanismo de ação da prednisona?

A

Diminui a inflamação pela supressão da migração de leucócitos polimorfonucleares e reversão do aumento da permeabilidade capilar; suprime o sistema imunológico, reduzindo a atividade e o volume do sistema linfático; suprime a função adrenal em doses elevadas. Efeitos antitumorais podem estar relacionados à inibição do transporte de glicose, fosforilação ou indução de morte celular em linfócitos imaturos.

155
Q

quais as indicações de uso da prednisona?

A
  • leucemia aguda em crianças;
  • linfoma maligno em crianças e adultos.
156
Q

qual a classe da dexametasona?

A

Corticoide.

157
Q

qual o mecanismo de ação da dexametasona?

A

Diminui a inflamação pela supressão da migração de neutrófilos, diminuição da produção de mediadores inflamatórios e reversão da permeabilidade capilar aumentada; suprime a resposta imune normal.

158
Q

quais indicações de uso da dexametasona?

A

indução de remissão no mieloma múltiplo, normalmente em associação com bortezomibe, antraciclinas ou lenalidomida.

159
Q

qual a classe do tamoxifeno?

A

Modulador seletivo do receptor estrogênico.

160
Q

qual o mecanismo de ação do tamoxifeno?

A

O Tamoxifeno se liga competitivamente aos receptores de estrogênio em tumores e outros tecidos alvos, produzindo um complexo nuclear que diminui a síntese de DNA e inibe os efeitos do estrogênio; agente não esteróide com propriedades antiestrogênicas potentes que competem com o estrogênio pelos locais de ligação na mama e outros tecidos; as células se acumulam nas fases G0 e G1; portanto, o Tamoxifeno é citostático em vez de citocida.

161
Q

qual indicação de uso do tamoxifeno?

A

Câncer de mama ER

162
Q

qual a classe do Fulvestranto?

A

SERD -Infrarreguladores seletivos dos receptores de estrogênio - antiestrogênios puros (p. ex., fulvestranto)

163
Q

qual o mecanismo de ação do Fulvestranto?

A
  • se liga ao ER com afinidade de mais de 100x maior que o tamoxifeno.
  • inibe a ligação do estrogênio, mas também altera a estrutura do receptor, de modo que o
    receptor é degradado por proteossomas;
  • pode inibir a dimerização do receptor;
  • diminui o número de moléculas de ER nas células;
  • em consequência dessa infrarregulação do ER, o fármaco interrompe a transcrição
    mediada por ER dos genes dependentes de estrogênio.
164
Q

Qual indicação de uso do Fulvestranto?

A

Tratamento de mulheres de qualquer idade que estejam na pós-menopausa, portadoras de câncer de mama localmente avançado ou metastático.

165
Q

qual a classe do anastrozol?

A

inibidor da aromatase

166
Q

qual o mecanismo de ação do anastrozol?

A
  • A aromatase converte os androgênios em estrogênios (p. ex., androstenediona em
    estrona).
  • bloqueiam essa atividade enzimática, reduzindo, assim, a produção de estrogênio.
167
Q

qual a indicação de uso do anastrozol?

A

são atualmente considerados como padrão de tratamento para terapia adjuvante de
mulheres na pós-menopausa com câncer de mama ER+, na forma de terapia inicial ou
após a administração de tamoxifeno

168
Q

qual a classe do megestrol?

A

Antineoplásico.

169
Q

qual a indicação de uso do megestrol?

A

Fármacos que têm como alvo o receptor de progesterona
* Agentes secundários na terapia hormonal do câncer de mama metastático;
* Carcinoma endometrial previamente tratado por cirurgia e radioterapia;

170
Q

qual a classe da Leuprorrelina?

A

Análogo do hormônio liberador da gonadotrofina natural (GnRH ou LH-RH).

171
Q

qual o mecanismo de ação da Leuprorrelina?

A

Inibe a secreção pituitária de gonadotrofina e suprime a esteroidogênese testicular e ovariana.

172
Q

quais indicações de uso da Leuprorrelina?

A

Câncer de próstata em estágio avançado;
Mioma no útero;
Endometriose;
Câncer de mama avançado, em associação ao Tamoxifeno, em mulheres na pré e perimenopausa;
Puberdade precoce.

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