Manual Y Flashcards

(45 cards)

1
Q

MEN1

A

3p
Paratiroides
Pituitaria
Páncreas (enteropancreaticos)

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2
Q

MEN2

A

2A: Feocromocitoma + carcinoma medular de tiroides
2B: Feocromocitoma + CMT + neuromas

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3
Q

Con respecto a la hiperprolactinemia, es INCORRECTO que:

A) La hiperprolactinemia puede estar ocasionada por fármacos.
B) El hipertiroidismo provoca elevación de prolactina.
C) El tratamiento médico de elección son los agonistas dopaminérgicos.
D)Causa amenorrea hipogonadotropa.

A

B, es el hipotiroidismo, la TRH es capaz de estimular las células lactotropas.

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4
Q

Características de la diabetes insípida

A

Recuerda que la diabetes insípida, no se secreta ADH. Por tanto, no concentramos la orina y no se reabsorbe agua. Teniendo esto en cuenta, veremos:
Polidipsia, poliuretano
Orina
-Osm urinaria: Disminuída (<100)
-Volumen urinario: Aumentado
Plasma
-Osm plasmática: Normal/elevada (compenso x sed)
-Hiponatremia (dilucional)

Recuerda que para dx haremos
1. Test de la sed: diferenciará DI de potomanía (deja de beber y el paciente concentra en esta última)
2. Administración de desmopresina (hormona análoga a la vasopresina), que nos permitirá diferenciar un origen central (déficit hormonal, mejorará la osmolaridad >50%) o nefrogénico (no habrá respuesta)

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5
Q

Manejo apoplejía hipofisaria

A

Recuerda que normalmente partimos de un adenoma preexistente.
Se suele producir clínica neurológica aguda, alteración nivel consciencia, cefalea, diplopia y varios déficits hormonales. El abordaje suele ser conservador siempre y cuando la oftalmoparesia sea por afectación de oculomotores. Si afecta campo visual, agudeza visual… habrá que intervenir quirúrgicamente de forma transesfenoidal.

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6
Q

Que afectación campimétrica produce una lesión hipofisaria

A

Déficit visual bitemporal (recuerda que las fibras que se decusan a nivel del quiasma son las nasales, que nos dan información sobre el campo visual temporal)

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7
Q

Cual es el tratamiento médico de los prolactinomas

A

Agonistas dopaminérgicos (cabergolina)

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8
Q

Que complicaciones asocia la acromegalia

A

Cáncer de colon y pólipos

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9
Q

Un chico de 22 años de edad con hiposmia presenta falta de desarrollo de caracteres sexuales secundarios e infertilidad. Volumen testicular de 4 mL bilateral. Analíticamente, FSH 1,2 U/L (vn 5-15); LH 0,6 U/L (vn 3-15); testosterona 100 ng/dL (vn 300-1200), prolactina normal. Señale el tratamiento que le propondrá para conseguir fertilidad;
A) GnRH
B) Triptorelina
C) FSH, LF
D) Bromocriptina

A

Se trata de un sd. De Kallman, fíjate que el paciente tiene Hiposmia.
En esta hay un déficit en la liberación y síntesis de GnRh, por lo que supliremos el déficit de la misma.
La b es testosterona, la d es agonista dopamiérgico.

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10
Q

Abordaje del prolactinoma

A
  • Macro: Se opera
  • Micro: Se opera si me da síntomas, problemas (fertilidad…)

En cuanto al tratamiento, primero haríamos:
1. Agonistas dopaminérgicos: cabergolina/bromocriptina
2. Cirugía
3. RT

No se opera de entrada porque tienen alto riesgo de recidivas.

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11
Q

La técnica quirúrgica indicada en los pacientes con adenoma tiroideo tóxico solitario que precisan intervención quirúrgica es:

Nodulectomía.
Hemitiroidectomía del lado afecto.
Tiroidectomía subtotal.
Tiroidectomía total.

A

2

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12
Q

Cómo diagnosticas una tirotoxicosis facticia?

A

Clínica de hipertiroidismo: nerviosismo, sudoración, pérdida de peso, palpitaciones, temblor…
No bocio
Analítica: T4+ TSH - Tiroglobulina -
Esta última es la clave que nos permite diferenciarlo! Además apoya el dx:
- AC negativos
- Gammagrafía hipocaptante

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13
Q

Qué situaciones producen una gammagrafía hipocaptante

A

Tiroiditis
Facticia
Struma ovari

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14
Q

Mujer de 24 años que consulta por odinofagia intensa de dos días de duración. Indica que tuvo mialgias y tos seca unos diez días antes, que se alivió la semana pasada. Se siente temblorosa y con sudoración. La exploración no muestra eritema o exudado faríngeo, pero sí dolor a la palpación en región anterior cervical baja, sin nódulos, masas ni adenopatías. En la exploración física tiene pulso 110 lpm, temperatura 38,2 ºC y un ligero temblor en reposo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
A) Tiroiditis su aguda
B) Linfocitaria focal
C) Aguda/infecciosa
D) Graves

A
  1. Odinofagia, antecedente de infección viral previa, no exudados (bacteriana), dolor a la palpación, irradiado.
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15
Q

Varón de 37 años con diagnóstico de carcinoma medular de tiroides de 2,6 cm, sin datos de afectación ganglionar en el estudio preoperatorio, tratado mediante tiroidectomía total y linfadenectomía del compartimento central; estadiaje T2N0M0, estadio I. Para el abordaje correcto de la enfermedad, hay que tener en cuenta múltiples aspectos. De entre las siguientes, seleccione la afirmación CORRECTA:

A) El carcinoma medular de tiroides es el segundo tipo histológico de cáncer de tiroides más frecuente y se puede encontrar en el contexto de un síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2.

B) En la mayoría de los casos es esporádico y para el seguimiento bioquímico de la enfermedad se pueden usar tanto la calcitonina, como el CEA o la tiroglobulina.

C) El tratamiento sustitutivo con levotiroxina debe ajustarse para conseguir una TSH suprimida.

D) Siempre está indicado el estudio genético del protooncogén RET, ya que se puede encontrar mutado tanto en los carcinomas medula

A

D! SIEMPRE he de mirar RET

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16
Q

Mujer de 37 años, diagnosticada hace tres meses de enfermedad de Graves, en tratamiento con metimazol y propranolol, que consulta por fiebre y deglución dolorosa. En la exploración física tiene temperatura 38,7 ºC y la orofaringe está eritematosa, sin exudados. ¿Cuál de los siguientes es el manejo MÁS adecuado?

A

Deberíamos parar el metimazol!
Uno de sus efectos adversos es la agranulocytosis (sospecha ante odinofagia y fiebre) lol

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17
Q

La Tiroiditis autoinumne es más frecuente en:

A

Kline filter, turner, sd down

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18
Q

Abordaje del sd de Cushing

A
  1. Medir el cortisol en orina, que estará elevado
  2. ACTH, para saber si es dependiente (elevada) o independiente (disminuida)
    La dependiente será o una secreción ectopica o hipofisaria.
  3. Para distinguir estas últimas haremos la prueba de dexametadona/crh, si si suprime el cortisol, es hipofisaria. Si no suprime es ectopica.
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19
Q

Qué fármacos son de utilidad para frenar el hipercortisolismo endógeno?

20
Q

Hombre de 45 años que consulta por episodios de cefalea acompañados de sudoración profusa y cifras de tensión arterial elevadas (190/110 mmHg). La exploración es normal. La analítica muestra leucocitosis con desviación izquierda, siendo elevados los niveles de metanefrinas plasmáticas y catecolaminas urinarias. En la TC abdominal se observa una masa suprarrenal derecha. Indique qué fármaco emplearía, en primer lugar, para evitar la crisis hipertensiva asociada a la inducción anestésica:
Propranolol
Furosemida
Captopril
Labetalol
Fenoxibenzamina

A

Fenoxibenzamina
Es un alfa bloqueante. Después si que deberíamos hacer un bloqueo beta.

21
Q

La insuficiencia suprarrenal por atrofia idiopática:

A)En nuestro país representa la segunda causa más frecuente de enfermedad de Addison tras la tuberculosis.

B)Aparece cuando existe una destrucción mayor del 50% de la glándula.

C)Pueden existir anticuerpos contra la enzima 21-hidroxilasa.

D)El hallazgo de calcificaciones apoya el diagnóstico.

E)En el 40% de los casos se asocia a hepatitis crónica autoimnune tipo IIa.

22
Q

Que nos sugiere la presencia de calcificaciones en las glándulas suprarrenales

23
Q

Mujer de 40 años, con morfotipo Cushing, que presenta los siguientes datos hormonales: cortisol libre urinario elevado, ACTH plasmática; 100 pg/ml (normal 30-60 pg/ml), supresión con 8 mg dexametasona: cortisol plasmático basal 25 ug/dl postdexametasona 8 ug/dl, cateterismo de senos petrosos cociente ACTH seno petroso/ACTH sangre periférica igual a 3,5. ¿Cuál es el diagnóstico?

A)Síndrome de Cushing por ACTH ectópico.

B)Síndrome de Cushing por CRH ectópico.

C)Microadenoma hipofisario productor de ACTH.

D)Adenoma suprarrenal hiperfuncionante.

E)Síndrome de Nelson.

A

Cortisol elevado
ACTH elevada
Nos indica una causa dependiente de ACTH, por lo tanto se trata de una enfermedad de Cushing (hipofisis) o bien una secreción ectopica.
Al realizar el test de supresi, vemos que disminuye, por lo tanto estaríamos ante una enfermedad de Cushing. Además nos muestra un gradiente, confirmando el origen.

24
Q

En relación con el hiperaldosteronismo primario, ¿cuál de estas afirmaciones NO es correcta?

A) Ocasionalmente son tumores bilaterales.
B)Es característica la presencia de hipertensión e hipokalemia.
C)El tratamiento médico se realiza con espironolactona.
D)A pesar de su condición benigna, el tratamiento ideal es quirúrgico, independientemente del tamaño o de que la lesión sea unilateral o bilateral.
E)La relación entre la aldosterona y la renina está alterada.

A

Todas son ciertas excepto la D. Recuerda que el tratamiento es medico. Con ahorradores de potasio como la espironoloctons y restricción de sodio.

25
Criterios diagnósticos de diabetes
Glucosa >126 mg/dl >200 tras SOG Glicada >6,5% >200 con clínica clásica compatible (polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso) Todos el,os requieren dos determinaciones expuesto la que ya cursa con síntomas
26
Diferencias entre cetoacidosis diabética y sd hiperglucemico hiperosmolar
CAD Típicamente en pacientes diabéticos tipo 1 Glucemia >250 Acidosis metabólica con AG aumentado Cuerpos cetonicos Kiss mail, disminuiciñom nivel de consciencia Hiponatremia con aumento osmolaridad plasmática HHO Diabéticos tipo 2 Glucemia >600 Osmolaridad >320 Cuerpos cetonicos negativos PH superior a 7,e30
27
Cual es el tratamiento de la CAD
Hidratar con suero salino Insulina Con el potasio, dependerá de los niveles previos del mismo. Lo podemos corregir tras, durante, o después de la insulina. NO ase administra bicarbonato por lo general si el pH es superior a 7
28
Que infecciones gritan soy diabético
Otitis maligna Pielonefritix enfisematoss Colecistitis enfisematosa Mucormicosis rinocerebral
29
En qué consiste el efecto somoyogi Y el fenómeno del alba
El somoyogi cursa con hipoglucemias por la noche, que aumentan la glucemia por la mañana, a pesar de estar en ayunas. El fenómeno del alba son aumentos de la glucemia por la mañana debido al ritmo circadiano de la GH o el cortisol.
30
Cuando se administra insulina a un paciente diabético tipo 2
En caso de hospitalización, difícil control glucemico, o en caso de estar contraindicados los anti diabéticos orales.
31
Algoritmo general de pauta de fármacos ADO
1. Metformina 2. Según características paciente Inhibidor de SGLT2: ERC >30 + albuminuria, ECV, ICC, hipoglucemias, obesidad Análogo GLP1ERC<30, ECV, obesidad, hipoglucemia IDDP4: anciano, hipoglucemia, ERC<30
32
Características del sd de re alimentación
Hipopotasemia Hipofosforemia Hipomagnesemia Hiperglucemia Diarrea
33
Como distingo una hipercolesterolemia familiar de una hiperlipidemia combinada
La hipercolesterolemia, como dice el nombre, solo aumentan el colesterol, >200. Los TG serán normales <150. Además suele cursar con dato más o xsntelasmas, antecedentes familiares. Es AD , pudiéndose diagnosticar con la clínica y el estudio genético. En el caso de la hiperlipidemia, aumenta todo, colesterol triglicéridos y disminuye HDL. No se sabe el patrón de herencia.
34
Causas secundarias de hipercolesterolemia e hiperlipidemia
Fármacos, sd nefrótico, alcohol, IR, IH, colestasis
35
Con que tratamos la hipertrigliceridemia y la hipercolesterolemia
Estatinas: colesterol Fibratos: TG
36
Con que tratamos la hipertrigliceridemia y la hipercolesterolemia
Estatinas: colesterol Fibratos: TG
37
Hiperparatiroidismo primario: hallazgos y tratamiento
+ca -p +PTH, calciuria (ca/crea>0,02) El tratamiento es quirúrgico cuando me da síntomas Si fuese asintomático, trataría si: <50a, calcemia >10,5, afectación ósea (fracturas, osteoporosis), afectación renal (litiasis, calciuria, Fg disminuido)
38
Que patología cursa con las 4D y cuáles son estas
Dermatitis, deep vein thrombosis, depresión, diabetes. Típica del glucagonoma.
39
Ante un paciente con rubefaccion facial, diarrea secretora, que diagnostico debemos pensar
Sd carcinoide
40
Diarrea que no cede con ayuno = ?
Vipoma
41
Clínica de la forma clásica del déficit de 21 hidroxilasa
Se trata de la forma pierde-sal. Hay un fallo completo de la enzima, que implica la imposibilidad de síntesis de MC y GC, con acúmulo de andrógenos. Nada más nacer cursan crisis adrenal, en las niñas se produce virilizacion, cierre precoz de epifisis y por tanto talla baja. En niños macrogenitosomía e hiperpgimentación escrotal.
42
Que sospecharemos en en un adulto joven con pubarquia precoz, oligomenorrea e hipersandrogenismo
En el contexto de insuficiencia suprarrenal, pensaremos en un déficit de 21 hidroxilasa no clásico. Parece SOP.
43
Que te tiene que llamar más la atención del sd de turner
Cuello alado, tórax en escudo, coartación de aorta, amenorrea, hipogonadismo hipergonadotropico.
44
Describe el curso del desarrollo puberal
Niñas: (brote crecimiento) botón mamario, telarquia, pubarquia, menarquia Niños: escroto, pene, pubarquia
45
Como sé si estoy ante una adrenarquia o ante una pubertad precoz
El desarrollo es aislado. No hay decalaje en maduración ósea, no hay aumento de gonadotrofinas. Ejemplos Telarquia: muy frecuente, se autoresuelve Mensarquia: dx de exclusión Pubarquia: la única que me haría dudar y pedir pruebas de imagen de las suprarrenales. O descartar el déficit de 21 hidroxilasa.