microbiote Flashcards

(45 cards)

1
Q

Définir microorganismes pathogènes

A

-Engendrent des lésions ou causent des maladies.
-Possèdent des facteurs de virulence à des niveau très variables.

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2
Q

Agents pathogènes opportunistes: 3 faits

A

-Niveau de virulence faible.
-Souvent chez des hôtes avec un système immunitaire affaibli.
-ils requièrent généralement qu’un premier agent affaiblisse l’animal.

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3
Q

La dose infetieuse est la dose requise pour qu’il y ait ___________ de __________ ___________.
Varie selon le pathogène et l’hôte.

A

apparition, signes cliniques
* exemple: E. coli: 8,4 ¢ moins de 6ans, et 41,9 ¢ chez 6 à 14 ans*

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4
Q

Les portails d’entrée (6) et comment ils entrent (5)

A

muqueuse:
respiratoire, yeux, oreille, système alimentaire, génital, peau.

ingestion, inhalation, contact direct, pénétration, entrée ascendante.

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5
Q

5 grandes étapes de la pathogenèse
1) __________: adhérer à des ¢ ou tissu propice au développement.
2) __________: se propager et se multiplier.
3) __________: contrecarrer les défenses de l’H
4) __________: inhiber la réponse immunitaire de l’H.
5) __________: prendre des ressources de l’H.

A

Coloniser, Invasion, Évasion, Suppression, Acquisition

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6
Q

1 ère ligne de défense

A

Les muqueuse = dynamique

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7
Q

différence entre microbiote et microbiome

A

Microbiote: ensemble des micororganismes d’un individu ou organe.

Microbiome: ensemble des microorganismes et de leurs sous-produits d’un individu ou organe.

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8
Q

Rôle du microbiote dans la protection
Par les bactéries ________________
Barrière physique: ______________
5 mécanismes de protection
1 mécanisme des pathogène

A

commensal
mucus
1) Empêche l’adhésion par leur nombre
2) Limite l’accès au carbone
3) Limite l’accès aux nutriments
4) Sécrétion antimicrobiens
5) Toxines contre les agents pathogènes (bactéricyne)
a) Expression de facteurs de virulence

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9
Q

microbiote humain en chiffre

A

¢ bactérienne: 3,8 x 1013
¢ humaine: 3,0 x 10
13

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10
Q

Influence sur le microbiote
4 grandes catégories

A

Facteurs de l’H: age, stade, race, genre
Diète: type, ingrédients, ressource en énergie
Environnement et gestion: altitude, région, mode d’alimentation
Additifs: antibiotique, probiotique, huiles essentiels, acides organiques

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11
Q

Période critique: ___________
conséquence?

A

Sevrage
Augmentation des risques de diarrhées
Modification de la composition du microbiote

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12
Q

Importance dans la nutrition
Pour l’intestin grêle: …
Pour le gros intestin: …

A

Pour l’intestin grêle: microorganismes impliqués dans la digestion et l’Absorption des nutriments (protéines, lipides, aa,…).
Pour le gros intestin: microorganismes impliqués dans la dégradation des nutriments non digestibles (cellulose insoluble comme l’amidon et la lignine).

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13
Q

La peau = réponses ___-__________
production d’antimicrobiens: ___________, __________ et le ____________.

A

non-spécifique
Kératinocytes, sébocytes et le microbiote.

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14
Q

Antibiotiques: tue toutes les bactéries

A

Tue toutes les bactéries, même les commensal.
Desfois, survis plus grande du pathogène que commensal.
Il n’y a plus de barrière.

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15
Q

2e ligne de défense

A

Immunité innée (non précis)

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16
Q

Qu’es-ce que le PAMP
3 causes de la virulence

A

Pathogen-associated molecular pattern
clefs
1) Lipopolysaccharides
2) Peptidoglycane
3) ARN double brin et autres

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17
Q

Qu’es-ce que le PRR

A

Pattern recognition receptor
cadenas

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18
Q

Qu’es-ce que l’immunité innée

A

1) ¢ de l’immunité innée reconnaissent des structures (PAMP) des microorganismes.
2) PRR ne reconnaissent pas les ¢ de l’H, suaf si endommagées.
3) ¢ endommagées expriment des DAMP (Damage associated molecular patterne).
4) PRR sont non-spécifique et avec une diversité limitée (semi-spécifiques).

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19
Q

Localisation des récepteurs

A

Grande variété de récepteurs et PRR sont exprimés dans différents compartiments ¢ afin de couvrir une vaste gamme de PAMP.

20
Q

Qu’es-ce que les TLR
Enclanchent une _________ de __________.

A

Protéines transmembranaires localisées à la surface ¢ ou dans les endosomes.

TLR de surface détectent une variété de molécules caractéristiques aux microorganismes.
Ceux dans les endosomes détectent les acides nucléiques.
Cascade de signalisation!

21
Q

Inflammation
Fournit rapidement des _________ de _________.
5 caractéristiques

A

Médiateurs de défenses
Rougeur, chaleur, gonflement, douleur, perte de fonction.
Augmentation du volume sanguin.

22
Q

Inflammation: 3 actions
Maturation des _________ en __________.

A

1) Activation des ¢ sentinelles et autres ¢ du site d’infection produisent des médiateurs qui agissent sur les ¢ endothéliales.
2) Augmentation de la circulation sanguine locale et exsudation de protéines plasmatiques.
3) Recrutement des neutrophiles et des monocytes (réagissent aux cytokines et chimiokines pour se faufiler et migrer vers le site d’infection).
Monocytes, Macrophages

23
Q

La phagocytose
7 étapes
Facteurs virulents peuvent empêcher 2 actions.

A

1) Contact entre 1 ¢ bactérie et 1 ¢ phagocyte.
2) Reconnaissance des motifs bactériens par les récepteurs ¢ (PAMP).
3) Restructuration de la membrane et internalisation de la bactérie.
4) Bactérie retrouvée dans un phagosome (vacuole).
5) Fusion du phagosome avec les lysosomes.
6) Digestion de la bactérie
7) Refusion avec la membrane pour expulser les déchets.
a) Fusion phagosome et lysosome
b) Actions lysosomes

24
Q

Qu’es-ce que le complément?
Un ensemble de …
S’activent sous la forme d’une _______ ________
La protéine centrale: __

A

Un ensemble de protéines qui joue un rôle important dans la défense immunitaire.
Cascade protéolytique.
C3

25
Activation du complément
1) Clivage C3a: inflammation = recrutement 2) C3b s'attachent au microbe: opsonisation (affinité ++) et phagocytose du microbe. 3) complexe d'attaque membranaire (MAC) et Lyse osmotique du microbe.
26
Cycle infectieux : Virus 7 étapes Exemples de conséquences
1) Reconnaissance ¢ H 2) Attachement à la surface ¢ 3) Pénétration dans la ¢ et relâchement du matériel viral 4) Réplication du génome viral 5) Assemblage des nouveaux virus 6) Relâchement des virus 7) Différentes conséquences sur la ¢ hôte Mort de la ¢, persistence/latence, propagation ¢, transformation maligne
27
Cellules NK (natural killer) Mode d'action
Reconnaissent et tuent les ¢ infectées par des virus (Lyse)= pas de production de nouveaux virus.
28
Reconnaissance des ¢ de l'H
¢ saines peuvent exprimer le ligant activateur de ¢ NK, mais elles expriment aussi un ligand inhibiteur (soi). ¢ infectées expriment plusieurs copies du ligant activateur et répriment le ligand inhibiteur.
29
Défenses contre les infections virales: Infection virale déclenche la production d'___________. ¢ les recevant ont 3 mécanismes de défense
Interférons 1) production de protéines antivirales 2) entrer en apotose 3) signaler aux ¢ NK de les éliminer
30
Échappement à l'immunité inné 4 mécanismes des pathogènes
1) Résistance à la phagocytose. 2) Rsistance aux dérivés réactifs de l'oxygène dans les phagocytes. 3) Résistance à l'activation du complément. 4) Résistance aux antibiotiques peptidiques. antimicrobiens.
31
3e ligne de défense (spécifique) 2 types
Immunité adaptative Immunité humorale: production d'anticorps par les lymphocytes B (blocage des infections et élimination des microbes extra¢). Immunité cellulaire: protection par les lymphocytes T auxiliaires (élimination des microbes phagocytés) et cytotoxiques (destruction des ¢ infectées par microbes intra¢).
32
Maturation des lymphocytes tous les lymphocytes proviennent de ¢ souches dans la _________ _________. Lieu de maturation diffère... 2 chemins
Moelle osseuse Chemin 1: lymphocytes B : moelle osseuse Chemin 2: lymphocytes T : thymus
33
Immunité cellulaire: antigènes ¢ ____________ Le __________ ___________ collecte les antigènes des épithéliums et tissus. Les gènes présents dans le sang sont captés par des ¢ présentatrices d'antigène dans la ____. Activation leucocytaire (inflammation): __________ et _____ _________. Des ____ tuent les ¢ infectées.
dendritiques ganglion lymphatique rate phagocytose, lyse microbienne CTL
34
Lymphocytes T cytotoxiques 3 étapes
1) Reconnaissance de l'antigène et liaison du CTL à la ¢ cible. 2) Activation du CTL et exocytose des granules. 3) Apotose de la ¢ cible.
35
Immunité humorale Reconnaissance par les ______. Action des lymphocytes B T-dépendante: Commutation isotopique, anticorps de _____ affinité: plasmocytes à ______ durée de vie. T-indépendante: IgM surtout, anticorps de ______ affinité, plasmocytes à _____ durée de vie.
BCR (B-cell receptor) Haute, longue Faible, courte
36
Immunité humorale Les anticorps ne travaillent pas en silo 6 modes d'action
1) Neutralisation des microbes et des toxines. 2) Opsonisation et phagocytose des microbes. 3) Cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps. 4) Lyse des microbes. 5) Phagocytose des microbe opsonisés par des fragments du compléments 6) Inflammation
37
4 isotype de l'anticorps 3 éléments de sa composition
IgG, IgM, IgA, IgE Paratope, chaîne légère, chaîne lourde
38
Les anticorps: la neutralisation
Crée de l'encombrement et bloc certains accès.
39
Les anticorps: l'opsonisation 3 étapes
1) Opsonisation du microbe par les IgG 2) Liaison des microbes opsonisés aux récepteurs de Fc du phagocyte 3) activation phagocytose du microbe
40
Les anticorps: reconnaissance par les ¢ NK
Destruction de la ¢ recouverte d'anticorps
41
Transport des anticorps 5 étapes
1) Plasmocyte produisant des IgA et chaîne J. 2) Dimére d'IgA. 3) Récepteur poly-Ig avec une IgA liée. 4) Endocytose du complexe formé de l'IgA et du récepteur poly-Ig. 5) Clivage protéolytique et IgA sécrétée.
42
Maturation chez les oiseaux dand la __________ de ___________.
bourse de Fabricus
43
Transmission de l'immunité 4 faits
1) Le placenta est imperméable aux anticorps. 2) Transfert d'anticorps et lymphocytes par le colostrum. 3) Transmission importante pour éviter les infections néonatles. 4) Qté diminue rapidement après la mise bas.
44
ELISA Direct: ... Indirect: ...
Direct: présence de maladie Indirect: présence d'anticorps
45
Sérotypage
Permet de classer les bactérie = agglomération