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Clinica Médica 2017 > Nefrologia > Flashcards

Flashcards in Nefrologia Deck (95):
1

Cite qual o período de incubação da Glomerulonefrite pós estreptocócica:

pós faringite: uma a três semanas.
Pós piodermite: duas a seis semanas

2

Faixa etária para Glomerulonefrite
pós estreptocócica:

Entre 5 e 12 anos. Muito rara antes dos 3
anos, pois o paciente ainda não foi
colonizado pelo estreptococo

3

A Glomerulonefrite pós estreptocócica
pode cursar com ASLO negativo ?

Sim ! Principalmente quando pós
piodermite, nesses casos é mais comum
positivar o anti-DNAse 3.

4

Critérios para biópsia na
Glomerulonefrite pós estreptocócica:

Anúria. Oligúria por mais que 1 semana.
Hipocomplementenemia por mais que 8
semanas. Proteinúria nefrótica. Suspeita de lúpus.

5

Quais as manifestações da
Glomerulonefrite pós estreptocócica que
persistem por mais tempo ?

Hematúria micro por até 2 anos e
proteinúria por até 5 anos.

6

Diferencie Glomerulonefrite pós
estreptocócica de Berger:

Berger não tem incubação e não
cai complemento

7

Condições associadas a Berger:

Cirrose. Doença celíaca. Dermatite
herpetiforme. H-I-V

8

Quando biopsiar paciente com
quadro de Berger ?

Piora das escórias. Hipertensão.
Proteinúria significativa, ou seja, maior
que 1 grama por dia

9

Mal de alport:

Hematúria glomerular + surdez.
Doença autossômica dominante ligada ao
X.

10

Forma prática de medir a
proteinúria:

Síndrome nefrótica se relação entre
proteínas e creatinina urinárias for maior
que 3

11

Trombose de veia renal:

Dor lombar + hematúria + assimetria renal +
varicocele súbita se trombose da veia renal
esquerda (ingurgitamento da veia gonadal
esquerda).

12

Em quem não faço biópsia na
síndrome nefrótica ?

Crianças com menos de 8 anos.
Diabéticos.

13

Condições associadas a doença
por lesão mínima:

Linfoma de Hodgkin. AINEs

14

Quais as síndromes nefróticas mais
comuns em adultos ?

Glomeruloesclerose focal e segmentar é a mais comum,
principalmente em negros.
Glomerulonefrite membranosa é a mais comum se
considerarmos apenas brancos ou se considerarmos apenas
idosos.

15

Condições associadas a
Glomerulonefrite membranosa:

Neoplasias sólidas.
Medicamentos como o captopril, sais de ouro e a d-penicilamina.
Hepatite B. Esquistossomose. Malária. Sífilis.
Sempre pesquisar neoplasias, principalmente em pacientes com mais de 50 anos.

16

Como diferencio a Glomerulonefrite
mesangiocapilar da Glomerulonefrite
pós estreptocócica ?

Na primeira a hipocomplementenemia
dura mais que 8 semanas, além disso
cursa com proteinúria nefrótica.

17

Principal condição associada a
Glomerulonefrite mesangiocapilar:

Hepatite C

18

Qual a principal causa de insuficiência
renal aguda em menores de 4 anos ?

Síndrome hemolítica urêmica.
Consiste em trombose glomerular e cursa com anemia microangiopatica e plaquetopenia.
Geralmente acontece após infecção intestinal pela É Coli O157:H7.
O tratamento é de suporte, condição auto limitada.

19

Algumas causas de necrose
tubular aguda não oligurica:

Aminoglicosideos. Anfotericina B.
Leptospirose. Contraste

20

Por que a nefrite intersticial aguda
cursa com oligúria ?

O edema leva a obstrução dos
túbulos

21

Quais os medicamentos mais relacionados a nefrite intersticial aguda?

AINEs.
Beta lactâmicos.
Convulsivantes (anti).
Diurético tiazídico.
Erre-rifampicina.

22

Causa de nefrite intersticial
crônica:

Analgésicos. Anemia falciforme.
Nefropatia obstrutiva. Síndrome de
Sjogren. Nefroclacinose

23

Causas de necrose de papila:

Pielonefrite.
Hemoglobinopatia S.
Obstrução.
Diabetes.
Alcoolismo crônico.

24

Síndrome de Fanconi:

Phosphaturia.
Uricosuria.
Liberação de bicarbonato.
Glicosúria.
Aminoacidúria

25

Principal causa da síndrome de
Fanconi:

Apesar de ser idiopática muitas vezes,
está intimamente relacionada ao mieloma
múltiplo

26

Manifestações da síndrome de Barter:

Perde potássio, sódio e cálcio em grande quantidade na urina, sendo assim o paciente (geralmente criança) fica hipovolêmico e hipocalêmico, além disso terá
nefrolitíase de repetição.

27

Tratamento da síndrome de Barter:

Diurético poupador de potássio

28

O que a síndrome de Gitelman não
tem ?

Não tem nem nefrolitíase nem
hipovolemia. É um quadro mais leve que
Barter e costuma abrir depois dos 6 anos.

29

Tratamento da síndrome de
Gitelman:

Repor potássio e magnésio

30

Causas de diabetes insípido
nefrogênico:

Lítio. Sjogren. Hipercalcemia.
Hipocalemia. Anfo B

31

Tratamento do diabetes insípido
nefrogênico:

Diurético tiazídico

32

Causas de necrose cortical aguda:

Quadro grave com perda de função renal rápida e
irreversível.
Principal causa: C-I-V-D causada por descolamento
de placenta.

33

Complicações da rabdomiólise:

Precoce em menos de 24 horas: distúrbios
hidroeletrolíticos, principalmente a hipercalemia.
Tardias em mais de 24 horas: necrose tubular aguda.

34

Principais distúrbios
hidroeletrolíticos da rabdomiólise:

Hipercalemia.
Hiperfosfatemia.
Hipocalcemia.
Acidose lática.

35

Tratamento da rabdomiólise:

Reposição volêmica até débito urinário maior que
200 mililitros por horas até desaparecer a
mioglobinúria. Se tiver dificuldade em obter esse
valor pode adicionar o manitol

36

Prevenção da síndrome de lise
tumoral:

Sempre antes de quimioterapia citotóxica hidratar
bem o paciente.
Se médio risco: alopurinol.
Se alto risco: rasburicase.

37

Acidose tubular renal tipo 2:

Proximal. Acidose não é tão grave, o bicarbonato
não cai abaixo de 15. Acidose hipocalêmica.
Tratamento com citrato de potássio que melhora
Acidose e hipocalemia.

38

Acidose tubular renal tipo 1:

Distal. Acidose mais grave, bicarbonato menor que
10. Tende a cursar com nefrolitíase e nefrocalcinose.
Acidose hipocalêmica. Principal causa é Sjogren.
Trata também com citrato de potássio

39

Principal manifestação clínica das
acidoses tubulares renais:

Desmineralização óssea + déficit
de crescimento.

40

Qual a Acidose tubular renal
hipercalêmica ?

A tipo 4, corresponde ao hipoaldosteronismo e tem
como principal causa o diabetes mellitus. Tratada
com fludrocortisona (se verdadeiro) ou com
furosemida (se falso)

41

Mecanismo da insuficiência renal
aguda na nefropatia por contraste:

Vasoconstrição da arteríola aferente
+ toxicidade tubular direta.

42

Curso clínico da nefropatia por
contraste:

Azotemia progressiva que se inicia após 24 horas de
infusão e tem seu pico após 5 dias. Geralmente
normaliza após 2 semanas. É uma insuficiência renal
aguda não oligúrica.

43

Pacientes de risco para a
nefropatia por contraste:

Renais crônicos. Diabéticos. Idosos. Uso
concomitantemente de drogas
nefrotóxicas.

44

Como prevenir a nefropatia por
contraste ?

Uso de doses mínimas. Uso de contrastes não
iônicos e hipo osmolares. Realizar hidratação
venosa e acetilsiteína antes e depois do exame.

45

Como é a insuficiência renal dos
aminoglicosideos ?

Não oligurica e com hipocalemia. Acontece em 15% dos casos após 7 dias de tratamento.

46

Melhor medida para prevenir a
insuficiência renal por aminoglicosideos:

Utilizar dose única diária. A literatura provou que não há diferença de eficácia.

47

Nefropatia pela anfotericina B:

Insuficiência renal aguda não oligurica e hipocalêmica
associada a diabetes insípido nefrogênico e Acidose
tubular renal do tipo 1.
Para prevenir a ocorrência dessa complicação o melhor é usar a lipossomal

48

Qual a forma de nefrite intersticial
alérgica que não cursa com eosinofilúria?

A desencadeada por anti
inflamatórios não esteróidais

49

Tipos de hipertensão renovascular:

Aterosclerose: homens mais velhos, estenose
proximal.
Displasia fibromuscular: mulheres jovens, estenose
mais distal

50

Tratamento da estenose de artéria
renal unilateral:

Aterosclerose: iECA ou BRA apresentam ótimos
resultados, revascularização em casos selecionados.
Displasia: excelente resposta a angioplastia com
balão

51

Quando faço revascularização na
estenose de artéria renal unilateral
aterosclerótica ?

Hipertensão grave e refratária a medicamentos.
Insuficiência renal com progressão rápida. Edema
agudo de pulmão recorrente.

52

Tratamento da estenose de artéria
renal aterosclerótica BILATERAL:

Contra indicação relativa aos iECA e aos BRA.
Revascularização quando rins viáveis. Os rins são viáveis quando creatinina menor que 3, rins maiores que 8 cm e índice de resistência no doppler menor que 0,8.

53

Fórmula de Cockroft Gault

Clerance é igual a 140 menos a idade vezes o peso,
pega o resultado e divide por 72 vezes a creatinina.
Se for mulher tem que multiplicar por 0,85

54

Fórmulas mais precisas para o
cálculo do clerance:

M-D-R-D: além de tudo também considera a raça.
C-K-DEPI: mesmos parâmetros do anterior, mas é
melhor para clearance maior que 60

55

Definição de oligúria e anúria:

Oligúria: entre 400 e 100 mililitros por
dia.
Anúria: menos que 100.

56

Quando realizar exame de imagem na
insuficiência renal aguda ?

Sempre !! Tem que descartar causa pós
renal, principalmente na presença de
oligúria

57

Bioquímica urinária na insuficiência
renal aguda:

Pré renal: frações de excreção do sódio (1%) e da uréia (35%) baixas; urina concentrada; razão entre a uréia e a creatinina maior que 40.
Renal: o contrário.
Lembre que a fração de excreção da uréia é o parâmetro de escolha quando já tiverem sido usados diuréticos.

58

Antimicrobianos que não precisam
de correção para a função renal:

Oxacilina. Ceftriaxona. Clindamicina.
Azitromicina. Doxiciclina. Moxifloxacino.
Linezolida

59

Classificação de AKIN para a lesão
renal aguda:

Estágio 1: aumento da creatinina em 1,5 a duas vezes a basal em 48 horas ou
diurese menor que 0,5 mililitros por quilo por hora por mais de 6 horas.
Estágio 2: aumento em duas a três vezes ou diurese baixa por mais de 12
horas.
Estágio 3: aumento em mais de 3 vezes ou diurese menor que 0,3 por 48
horas ou anúria por 12 horas.

60

Detalhes na classificação AKIN:

Sempre excluir obstrução.
Estabilizar a volemia do paciente antes de estagiar.
Quando os dois critérios forem divergentes
considere o mais grave

61

Classificação KDIGO para doença
renal crônica:

Estágio 0: fatores de risco.
Estágio 1: albuminúria.
Estágio 2: de 89 a 60.
Estágio 3: de 59 a 30.
Estágio 4: de 29 a 15.
Estágio 5: menor que 15.
Albuminúria: A1: menos que 30 miligramas ao dia. A2: entre 30 e 300. A3: mais que 300

62

Principal causa de doença renal
crônica:

No Brasil: hipertensão arterial.
No mundo: diabetes.

63

Causas de doença renal crônica com
rins aumentados de tamanho:

Doença renal policística. Amiloidose. Anemia
falciforme. Diabetes. Nefropatia obstrutiva.
Esclerodermia. Nefropatia pelo H-I-V.

64

Medidas para retardar a progressão
da doença renal crônica:

Restrição de sal: não ultrapasse 2 gramas por dia de
sal.
Manter proteinúria em menos que 500 miligramas
por dia.

65

Quando reponho bicarbonato na
doença renal crônica ?

Repor bicarbonato se ele cair a
menos que 22 méq por litro

66

Tratamento da hiperfosfatemia:

Restrição de fosfato na dieta, no máximo 800
miligramas por dia.
Quelantes de fosfato: sais de cálcio, sevelamer

67

Tratamento do
hiperparatireoidismo:

Após baixar o fosfato podemos dar início a este tratamento.
Podemos utilizar vitamina D, análogo do calcitriol e calcimimeticos para
aumentar o cálcio e controlar o P-T-H.
Se o paciente desenvolver hiperparatireoidismo terciário, fraturas
recorrentes, dor ou prurido refratários ou calcifilaxia está indicada a
paratireoidectomia.

68

Qual o alvo no tratamento da
anemia na doença renal crônica ?

De 10 a 11,5 de hemoglobina.

69

Como trato a anemia da doença
renal crônica ?

Com eritropoietina, mas antes tem que dosar a ferritina,
muitas vezes está presente uma anemia ferropriva. Só
após corrigir a ferropriva que podemos lançar mão da
terapia específica

70

Qual o principal efeito colateral da
eritropoietina ?

Hipertensão arterial.

71

Quais os tipos de doença óssea na
doença renal crônica ?

Mais comum: osteite fibrosa cística pelo
hiperparatireoidismo secundário.
Alumínio na diálise: osteomalácia.
Doença óssea adinâmica.

72

Progressão no tratamento da
diástese hemorrágica da uremia:

Correção da anemia.
D-D-A-V-P.
Transfusão de crioprecipitado.
Hemodiálise.

73

Quando indico a diálise ?

Encaminhar ao nefrologista no estágio 4 para preparação.
A diálise começa com clearance de 10 ou com clearance de 15 em diabéticos, mas pode começar antes a depender dos sinais e sintomas.

74

Quais componentes da síndrome
urêmica respondem a diálise ?

Distúrbios hidroeletrolíticos.
Sintomas gastrointestinais.
Sintomas neurológicos.
Hipertensão arterial.
Pericardite urêmica e derrame pleural.
Disfunção plaquetária.

75

Quais componentes da síndrome
urêmica não respondem a diálise ?

Anemia. Osteodistrofia. Hipocalcemia e
hiperfosfatemia. Prurido. Artrite. Aterosclerose
acelerada. Dislipidemia. Hipercatabolismo.
Imunodeficiência.

76

Qual o germe responsável pelas
complicações infecciosas da diálise ?

Infecção da fístula e endocardite na hemodiálise e
peritonite na diálise peritoneal.
Em todas as situações o germe mais comum é o
temido staphylococcus aureus resistente a meticilina

77

Fórmula da osmolaridade
plasmática efetiva:

2 vezes o sódio + glicose divido por 18.
O valor normal varia de 280 até 295.

78

Como corrigir o sódio para a
glicose ?

Para cada 100 miligramas por decilitro de glicose o
sódio é diluído em 1,6. Temos que acrescentar 1,6 ao
sódio a cada 100 de glicose para obtermos o sódio
real.

79

Pra que serve o sódio urinário na
hiponatremia ?

Ele ajuda a definir a etiologia. Em um quadro hipovolêmico o sódio urinário maior que 20 indica que o problema está no rim.
Já num quadro normovolêmico um sódio urinário maior que 40 indica a presença da síndrome de secreção inapropriada do AD-H

80

Como topógrafo o diabetes
insípido ?

Dosagem do A-D-H.
Teste terapêutico com D-D-A-V-P intra
nasal.

81

Controle hormonal do potássio:

Adrenalina: o estímulo aos receptores beta 2 fazem o potássio entrar na célula.
Insulina: também estimula a entrada de potássio na célula.
Aldosterona.

82

Porque vômitos causam
hipocalemia ?

Por causa da alcalose metabólica.

83

Porque sempre dosar o magnésio
junto com o potássio ?

A hipomagnesemia tem um efeito
caliurético e pode estar relacionada a
um quadro refratário ao tratamento.

84

Eletrocardiograma na
hipercalemia:

Ondas T apiculadas.
Intervalo Q-T curto.
Alargamento do Q-R-S.
Achatamento da onda P

85

Eletrocardiograma na hipocalemia:

Onda T achatada.
Aparecimento de onda U, essa onda acompanha a gravidade.
Onda P apiculadas
Alargamento de Q-R-S.

86

Tratamento da hipocalemia:

Preferir via oral repondo 40 a 80 méq por dia (3 a 6
gramas) + a necessidade diária (3 a 6 gramas).
1 grama de K-C-L é igual a 13 méqs de potássio.
Preferir reposição E-V quando potássio menor que 3.

87

Regras na reposição E-V do
potássio:

Não ultrapasse uma velocidade de 40 méq por hora.
Não utilize uma concentração maior que 40 em veia periférica ou 60 em veia profunda, muito embora atualmente são utilizadas concentrações de até 200.
Dilua o potássio em salina a 0,45 evitando o soro glicosado.

88

Valores normais na gasometria:

P-H: entre 7,35 e 7,45.
Bicarbonato: entre 22 e 26.
Pressão parcial do gás carbônico: entre 35 e 45
milímetros de mercúrio

89

Pra que serve o base excess ?

Para definir se já houve resposta renal a
um distúrbio respiratório crônico.

90

Resposta compensatória na
Acidose metabólica:

1,5 vezes o bicarbonato mais 8 (+/-2)

91

Resposta compensatória na
alcalose metabólica:

Bicarbonato mais 15 (+/-5)

92

Resposta compensatória na
Acidose respiratória:

Crônica: o bicarbonato aumenta 4 para cada 10 de
gás carbônico.
Aguda: o bicarbonato aumenta 1 para cada 10 de
gás carbônico

93

Resposta compensatória na
alcalose respiratória:

Crônica: o bicarbonato diminui 4 para cada 10 de
gás carbônico.
Aguda: o bicarbonato diminui 2 para cada 10 de gás
carbônico.

94

Qual o antídoto da intoxicação
por metanol ou por etilenoglicol ?

Inibidores da álcool desidrogenase:
etanol e fomepizole.

95

Dois detalhes importantes sobre a
alcalose:

Pode agravar a hipocalcemia por aumentar a ligação do cálcio com a albumina, lembre sempre de repor cálcio antes de corrigir a Acidose do renal crônico.
Pode precipitar encefalopatia em hepatopatas, cuidado pra não abusar dos diuréticos.