Nefrologia (geral) Flashcards Preview

Medcurso Manu 🍀 > Nefrologia (geral) > Flashcards

Flashcards in Nefrologia (geral) Deck (4383):
1

Quais as principais alterações genéticas relacionadas com patologia glomerular congénita?

NPHS1 (nefrina); NPHS2 (podocina) e mutações no canal catiónico TRPC6 (glomeruloesclerose focal segmentar)

2

Qual a percentagem de africanos com polimorfismos no gene que codifica a apolipoproteína L1, APOL1?

70%. Estes polimorfismos são um factor de risco major para o desenvolvimento de doença renal terminal não diabética.

3

Qual o epítopo alvo da doença da membrana basal antiglomerular (anti-GBM)?

A estrutura quaternária do domínio alfa3 NC1 do colagénio IV.

4

Quais os dois picos de incidência no Síndrome de Goodpasture?

Homens entre 20 e 30 anos e Homens e Mulheres nos seus 60-70 anos.

5

Qual a percentagem de doentes com Síndrome de Goodpasture que têm anticorpos ANCA contra a mieloperoxidade?

10 a 15%.

6

Critérios de mau prognóstico na Síndrome de Goodpasture?

1. >50% de crescentes na biópsia renal com fibrose em fase avançada2. Creatinina >5-6mg/dL3. Oligúria4. Necessidade de diálise aguda

7

Qual o subgrupo de doentes da síndrome de Goodpasture à qual está praticamente confinada o surgimento de hemoptise?

Doentes fumadores.

8

Existem diferenças geográficas na nefropatia IgA. Quais as regiões onde esta patologia é mais incidente?

Ásia e anel do Pacífico (30% de prevalência) e Europa do Sul (20% de prevalência).

9

Quais as principais patologias glomerulares que se manifestam com hematúria macroscópica?

Nefropatia IgA e nefropatia associada à anemia de células falciformes. Doença MB fina Nefrite hereditária

10

Quais as diferenças clínicas entre a Púrpura Henoch-Schönlein e a Nefropatia por IgA?

Púrpura Henoch-Schonlein:1. Sintomas sistémicos proeminentes2. Idade mais jovem (menor que 20 anos)3. Infeção precedente4. Queixas abdominais.

11

Quais as outras patologias que também estão associadas a deposição de IgA no mesângio glomerular?

1. Doença hepática crónica2. Doença de Crohn3. Adenocarcinoma GI4. Bronquiectasia crónica5. Pneumonia intersticial idiopática6. Dermatite herpetiforme7. Micose fungóide8. Lepra9. Espondilite anquilosante10. Policondrite recidivante11. Sdr Sjögren

12

Qual a subclasse de IgA normalmente depositada no mesângio glomerular?

IgA1.

13

Qual o grupo epidemiológico protótipo da nefropatia por IgA?

Homens (têm predominância nesta patologia) entre a 2ª e 3ª década (pico de incidência da patologia).

14

Qual a percentagem de doentes que tem níveis elevados de IgA sérica na nefropatia por IgA?

20-50%.

15

Qual a percentagem de doentes que tem depósitos de IgA na nefropatia por IgA?

15-55%.

16

Quais as duas principais apresentações clínicas da nefropatia por IgA?

1. Episódios recorrentes de hematúria MACROscópica durante ou imediatamente após uma infecção do tracto respiratório superior, frequentemente associada a proteinúria 2. Hematúria MICROscópica assintomática persistente

17

A granulomatose com poliangeíte é mais comum em doentes com que fatores de risco?

Exposição a pó de sílica e deficiência da alfa1-antitripsina (inibidor do PR3)

18

Quais os principais dois tipos de anticorpos ANCA?

Anti-proteinase 3 (PR3) e anti-mieloperoxidase (MPO).

19

Que anticorpos estão normalmente associados à granulomatose com poliangeíte?

Anti-PR3.

20

Qual a percentagem de doentes que se apresenta com um derrame pleural exsudativo associado a eosinófilos na Síndrome de Churg-Strauss?

33%.

21

Qual a principal diferença ao nível da biópsia renal entre as três vasculites de pequenos vasos?

Na granulomatose com poliangeíte encontram-se granulomas não caseosos, ao contrário da poliangeíte microscópica e do síndrome de Churg-Strauss.

22

Qual a população mais afectada e com a manifestação mais grave da doença renal do LES?

Adolescentes do sexo feminino afroamericanas.

23

Quais são os factores de mau prognóstico na glomerulonefrite membrano-proliferativa?

- Síndrome nefrótico; - HTA; - Insuficiência Renal.

24

Qual o prognóstico dos doentes com glomerulonefrite membrano-proliferativa?

50% dos doentes apresenta-se com doença renal terminal no espaço de 10 anos e 90% dos doentes com insuficiência renal no espaço de 20 anos.

25

Causas de glomerulonefrite membrano-proliferativa tipo I.

• Idiopática• Infecção: Endocardite bacteriana subaguda, Hepatite B, Hepatite C com ou sem crioglobulinémia• Auti-imunes: Crioglobulinémia mista, LES• Cancro: pulmão, mama e ovário (germinal)

26

Causas de glomerulonefrite membrano-proliferativa tipo II.

• Idiopática• Associada ao factor nefrítico C3• Lipodistrofia parcial• Deficiência do factor H do complemento

27

Causas de glomerulonefrite membrano-proliferativa tipo III.

• Idiopática• Deficiência do receptor do complemento

28

A doença de lesões mínimas é responsável porque percentagem de síndrome nefrótico nas crianças? E nos adultos?

70-90% nas crianças e 10-15% nos adultos.

29

Quais as principais causas de doença de lesões mínimas secundária?

1. Doença de Hodgkin2. Alergias3. AINEs

30

Qual a percentagem de crianças com remissão espontânea na doença de lesões mínimas?

30%.

31

Qual a percentagem de crianças que desenvolve uma remissão completa na doença de lesões mínimas? Qual a terapêutica indicada e durante quanto tempo?

90-95%. Corticóides durante 8 semanas.

32

Qual a percentagem de crianças com doença de lesões mínimas cuja doença recidiva? Quais os factores de risco associados a recidivas múltiplas?

70-75% recidiva após uma primeira remissão- recidiva precoce- proteinúria basal elevada

33

Quais os factores na glomerulosclerose segmentar focal que estão associados a pior prognóstico?

1. Proteinúria na faixa nefrótica2. Raça afro-americana3. Insuficiência renal50% destes doentes vai evoluir para insuficiência renal em 6-8 anos.

34

A glomerulonefrite membranosa caracteriza-se por um espessamento uniforme em torno da membrana basal. Com que outras duas patologias é necessário fazer diagnóstico diferencial do espessamento da membrana basal?

Diabetes e amiloidose.

35

Qual a percentagem de glomerulonefrite membranosa secundária/associada a outras patologias?

25-30%.

36

A glomerulonefrite membranosa é responsável por que percentagem de síndrome nefrótico nos adultos?

30%.

37

Qual a percentagem de doentes com glomerulonefrite membranosa que cursa com síndrome nefrótico? Qual o tipo de proteinúria?

80%. Proteinúria não selectiva.

38

Qual a evolução da doença na glomerulonefrite membranosa?

- 20 a 33% dos doentes apresenta remissão espontânea; - 33% apresenta síndrome nefrótica, mas com função renal normal; - 33% desenvolve falência renal ou morre das complicações do síndrome nefrótico.

39

Qual das doenças glomerulares que cursam com síndrome nefrótico é a que está mais associada a complicações trombóticas?

Glomerulonefrite membranosa. Maior incidência de trombose veia renal, embolia pulmonar e trombose venosa profunda.

40

Quais os factores de mau prognóstico na glomerulonefrite membranosa?

1. Sexo masculino2. Idade avançada3. HTA4. Proteinúria persistente

41

Qual a principal causa de síndrome nefrótico nos idosos?

Glomerulonefrite membranosa.

42

Quais as diferenças na recidiva da doença de lesões mínimas entre os adultos e as crianças?

Os adultos têm menos recidividas (crianças com 70-75% de recidiva após uma remissão primária), mas têm recidivas mais resistentes à terapêutica.

43

Quais os grupos populacionais em que a nefropatia diabética é mais comum?

- Afro-americanos; - Americanos nativos; - Polinésios;- Maori.

44

Qual a principal causa de doença renal crónica?

Nefropatia diabética. É responsável por 45% dos doentes que recebem terapia de substituição renal.

45

Quais os factores de risco para o desenvolvimento da nefropatia diabética?

1. Hiperglicémia2. HTA3. Dislipidémia4. Tabagismo5. História familiar de nefropatia diabética6. Polimorfismos genéticos no sistema RAA

46

O espessamento da ___________ é um indicador ______ para a presença da diabetes, mas correlaciona-se _________ com a presença ou ausência de _______ clinicalemente significativa

O espessamento da MEMBRANA GLOMERULAR é um indicador SENSÍVEL para a presença da diabetes, mas correlaciona-se PRECARIAMENTE com a presença ou ausência de NEFROPATIA clinicamente significativa.

47

Verdadeiro ou falsoA biópsia renal entre doentes com diabetes tipo 1 e tipo 2 são facilmente distinguíveis.

Falso.A biópsia renal entre doentes com diabetes tipo 1 e tipo 2 são praticamente indistinguíveis.

48

Alguns doentes com nefropatia diabética desenvolvem nódulos eosinofílicos, _____, que correspondem a ___________ nodular ou nódulos de _________ - ________.

Alguns doentes com nefropatia diabética desenvolvem nódulos eosinofílicos, PAS +, que correspondem a GLOMERULOESCLEROSE nodular ou nódulos de KIMMELSTIEL-WILSON.

49

Humanos com nefronios normais excretam em média ____ de albumina por dia na urina, que corresponde a ______% da proteína total excretada.

8-10 mg/dia (20-60% proteína total excretada)

50

A albumina é reabsorvida no ___ através dos receptores de ______ e ________.

TCPMegalina e cubilina

51

A maioria dos antigenios glomerulares ou mesangiais envolvidos nas glomerulonefrites imuno-mediadas são desconhecidos.Verdadeiro ou falso?

Verdadeiro

52

A activação precoce das células B tem um papel importante no mecanismo de GNVerdadeiro ou falso?

Falso.A activação precoce das células T tem um papel importante no mecanismo de GN

53

As células mononucleares podem, por si só, lesar o rim.Verdadeiro ou falso?

VerdadeiroPorém os evento autoimunes produzem classicamente uma resposta imune humoral

54

Os imunocomplexos pré-formados depositam-se do espaço subepitelial e os formados in situ depositam-se no espaço subendotelial.Verdadeiro ou falso?

Falso.Os imunocomplexos pré-formados depositam-se do espaço subendotelial e os formados in situ depositam-se no espaço subepitelial.

55

GN persistente que agrava a função renal é sempre acompanhada por nefrite instersticial, fibrose renal e atrofia tubular.Verdadeiro ou falso?

Verdadeiro

56

Insuficiência renal da GN tem melhor correlação histológica com o tipo de lesão glomerular desencadeante do que com a nefrite intersticial.Verdadeiro ou falso?

Falso.A insuficiência renal na GN tem melhor correlação histológica com o aparecimento de nefrite tubulointersticial do que com o tipo de lesão glomerular desencadeante.

57

Estudos recentes demonstram que a proteína morfogenética ossea 7 e factor de crescimento do hepatócito conseguem reverter a fibrogénese inicial.Verdadeiro ou falso?

Verdadeiro

58

Todas as síndromes nefríticas agudas podem evoluir para GN rapidamente progressiva.Verdadeiro ou falso?

Falso.Todas podem, excepto a GN mesangioproliferativa

59

Qual o número minimo de glomérulos que devem ser avaliados na biopsia renal?

Pelo menos 10, idealmente 20 glomérulos

60

Qual é a definição de envolvimento focal/difuso e de envolvimento segmentar/global?

Envolvimento focal - inferior a 50% de glomérulos afectadosEnvolvimento difuso - superior a 50%Envolvimento segmentar - apenas uma porção do gloméruloEnvolvimento global - maioria do glomérulo

61

O que são crescentes?

Coleções fibrocelulares/fibrina que preenchem todo/parte do espaço de Bowman (podem ser extensões das sinéquias)

62

Fibrose intersticial é um sinal evidente de irreversibilidade e progressão para IR.Verdadeiro ou falso?

Verdadeiro

63

Na GN pós estreptocócica não há papel para terapêutica imunosupressora, mesmo na presença de crescentes.Verdadeiro ou falso?

Verdadeiro

64

Na GN pós estreptocócica, 30% dos doentes têm, na primeira semana, CH50 e C3 diminuidos com niveis normais de C4.Verdadeiro ou falso?

Falso.90% dos doentes

65

A GN associada a endocardite é uma complicação comum da endocardite aguda.Verdadeiro ou falso?

Falso.É uma complicação incomum da Endocardite aguda porque a lesão leva 10 a 14 dias a formar-se, altura em que o doente já terá sido tratado.+ comum na SUBAGUDA

66

Nos paises desenvolvidos, uma proporcao significativa dos casos de GN associada bacteriemia persistente atinge os adultos, especialmente imuno comprometidos, sendo o organismo predominante o Streptococcus.Verdadeiro ou falso?

FalsoStaphylococcusÉ uma GN associada a shunts, infecções e próteses vasculares infectadas.

67

Qual e o sinal clinico mais comum na Nefrite lupica?

Proteinúria

68

Na nefrite lúpica, a clinica, evolução e tratamento estão intimamente relacionados com a patologia renalVerdadeiro ou falso?

Verdadeiro

69

Na nefrite lúpica pode haver patologia renal significativa na biopsia mesmo na ausencia de anomalias major no exame de urina.Verdadeiro ou falso?

Verdadeiro

70

No lupus, os anticorpos anti-dsDNA correlacionam-se com a presença de doença renal.Verdadeiro ou falso?

Verdadeiro

71

Qualquer classe da nefrite lúpica pode transformar-se noutra.Verdadeiro ou falso?

FalsoTodas podem excepto a classe VI

72

A nefrite lúpica afecta _______% dos doentes na altura do diagnostico de lupus.____% dos adultos e _____% das crianças desenvolvem doença renal em algum ponto.

30 a 50% no momento do diagnóstico.60% dos adultos e 80% das crianças

73

Que percentagem de doentes com nefrite lúpica atinge DRT?

20%

74

Doentes com nefrite lúpica têm uma mortalidade semelhante à população em geral.Verdadeiro ou falso?

FalsoMortalidade marcadamente superior

75

Na doença anti-MBG, o grupo que tem hemorragia pulmonar tem melhor prognostico que populações mais idosas com lesão renal assintomática prolongada.Verdadeiro ou falso?

Verdadeiro

76

A doença anti-MBG pode ser considerada uma "conformeropatia" auto-imune, que envolve alterações na estrutura quaternária do hexâmero alfa 345NC1.Verdadeiro ou falso?

Verdadeiro

77

Porque razão na doença anti-MBG se deve pesquisar anticorpos apenas contra o dominio alfa 3 NC1 do colagenio tipo IV?

Porque existem anticorpos não nefriticos contra o dominio alfa 1 NC1 nas síndromes paraneoplásicas

78

Cerca de 10 a 15% dos doentes com doença anti-MBG têm ANCA contra mieloperoxidase. Esta variante confere que tipo de prognóstico?

Bom prognóstico com tratamento.

79

Grande parte da albumina filtrata é reabsorvida pelo TCP por recetores de _____ e _____.

megalina e cubilina.

80

É normal não excretar mais do que ___-___mg de albumina/dia (20-60% do total de proteína excretado).

8-10 mg.

81

Qual a etiologia mais frequente de doença glomerular?

Idiopática.

82

A glomerulonefrite persistente que compromete a função renal é sistematicamente acompanhada por nefrite intersticial, fibrose renal e atrofia tubular. V ou F?

Verdadeiro.

83

A insuficiência renal tem melhor correlação histológica com o aparecimento de nefrite intersticial do que com o tipo de lesão glomerular desencadeante. V ou F?

Verdadeiro.

84

Nas doenças glomerulares, a hematúria é a via primária para uma lesão intersticial a jusante. V ou F?

Falso.A PROTEINÚRIA! Ou seja, a lesão dos capilares glomerulares propaga-se para o túbulo-interstício em associação com a proteinúria.

85

Na nefrite tubulointersticial aguda a função renal é potencialmente recuperável, enquanto na fibrose intersticial crónica a insuficiência renal é potencialmente irreversível. V ou F?

Verdadeiro.

86

A formação de sinéquias está associada a GNRP. V ou F?

Falso.A formação de CRESCENTES está associada a GNRP.

87

Deposição de colagénio/fibrose intersticial indica IR progressiva irreversível. V ou F?

Verdadeiro.

88

A hematúria macroscópica associada a doença glomerular é rara, estando associada sobretudo a que 2 patologias?

- Nefropatia IgA- Anemia falciforme.

89

Se hematúria microscópica acompanhada de proteinúria inferior a 500 mg/24h é importante excluir que patologias?

Lesões anatómicas (ex: neoplasia urológica em homens de idade avançada).

90

Se hematúria microscópica + hemácias dismórficas + cilindros hemáticos, qual o diagnóstico mais provável?

Glomerulonefrite.

91

Se proteinúria persistente superior a 1-2 g/24h, é muito provável que a a lesão seja glomerular. V ou F?

Verdadeiro.

92

Quais as causas de proteinúria benigna (população normal, não persistente, inferior a 1 g/24h)?

- Febre- Exercício- Obesidade, Apneia do sono- Stress emocional- Insuf. Cardíaca congestiva- Proteinúria ortostática

93

A proteinúria glomerular nos adultos é geralmente não-seletiva. V ou F?

Verdadeiro.

94

A doença de lesões mínima (++ crianças) está associada a proteinúria ________.

seletiva (++ albumina).

95

A piúria pode estar presente em que doenças glomerulares?

Doenças glomerualares inflamatórias (ex: GN pós-estreptocócica, GNMP).Dx: infeção do trato urinário.

96

A hematúria associada a doenças glomerulares é normalmente microscópica e sintomática. V ou F?

Falso.Microscópica e ASSINTOMÁTICA.

97

A GN pós-estreptocócica é mais frequente no sexo feminino. V ou F?

Falso.MASCULINO.

98

A incidência de GN pós-estreptocócica em familiares/co-habitantes é de ___%.

40%.

99

A GN pós-estreptocócica nos países em desenvolvimento é mais frequente em que grupo etário? E nos países desenvolvidos?

- Países em desenvolvimento: crianças dos 2-14 anos;- Países desenvolvidos: ++ idosos.

100

A GN pós-estreptocócica é imunomediada e manifesta-se __ a __ semanas após faringite, e __ a __ semanas após impetigo.

A GN pós-estreptocócica é imunomediada e manifesta-se 1 a 3 semanas após faringite, e 2 a 6 semanas após impetigo.

101

A GN pós-estreptocócica é um síndrome nefrótico agudo. V ou F?

Falso.Síndrome NEFRÍTICO agudo.

102

A GN pós-estreptocócica pode evoluir para IR oligúrica. V ou F?

Verdadeiro. GNRP!

103

Na GN pós-estreptocócica, os sintomas sistémicos estão presentes em ___% dos casos.

50%.

104

__% das crianças e __% dos adultos com GN pós-estreptocócica têm proteinúria na faixa nefrótica.

5% das crianças e 20% dos adultos com GN pós-estreptocócica têm proteinúria na faixa nefrótica.

105

Na GN pós-estreptocócica, a doença subclínica é __ a __ vezes mais frequente que a doença clínica (hematúria microscópica persistente assintomática + diminuição C3)

4 a 5 vezes.

106

Na primeira semana de GN pós-estreptocócica, 90% apresenta diminuição do CH50, C3 e C4. V ou F?

Falso....90% tem diminuição do CH50 e C3; C4 NORMAL.

107

Na GN pós-estreptocócica, __% tem ANCA dirigidos a mieloperoxidase.

10%.

108

Na GN pós-estreptocócica as culturas são quase sempre positivas. V ou F?

Falso.Culturas positivas não são consistentemente obtidas.

109

A biópsia é imperativa no diagnótico de GN pós-estreptocócica. V ou F?

Falso.Biópsia RARAMENTE é necessária.

110

A GN pós-estreptocócica apresenta depósitos subendotelias granulosos e depósitos subepiteliais tipo humps. V ou F?

Verdadeiro.

111

O tratamento da GN pós-estreptocócica é essencialmente de suporte (HTA, edema, diálise se necessário) + antibiótico a todos os doentes e co-habitantes. V ou F?

Verdadeiro.

112

No tratamento da GN pós-estreptocócica, os imunossupressores estão indicados na GNRP. V ou F?

Falso.Imunossupressores estão CONTRAINDICADOS na GN pós-estreptocócica.

113

O prognóstico de GN pós-estreptocócica é bom, sendo raras as recorrências. V ou F?

Verdadeiro.

114

O prognóstico de GN pós-estreptocócica é melhor em crianças ou em idosos?

Em crianças (morte precoce é rara, IR permanente é rara [menos de 1%], resolução completa em 3-6 semanas [maioria]).No entanto 3 a 10% das crianças pode apresentar hematúria microscópica persistente, proteinúria não nefrótica ou HTA.

115

A GN associada a endocardite é a 2ª GN mais comum no mundo ocidental. V ou F?

Falso.É a 1ª!

116

A GN associada a endocardite é tipicamente uma complicação associada a endocardite bacteriana aguda. V ou F?

Falso.É uma complicação incomum da endocardite aguda porque a lesão leva 10 a 14 dias a formar-se, altura em que o doente já terá sido tratado.+ comum na SUBAGUDA.

117

A GN associada a endocardite desenvolve-se sobretudo em doentes com endocardite bacteriana subaguda com longo período sem terapêutica, culturas sanguíneas positivas e doença das câmaras cardíacas direitas. V ou F?

Falso....longo período sem terapêutica, culturas sanguíneas NEGATIVAS e doença daS câmaras cardíacas direitas.

118

A GN associada a endocardite é mediada pela deposição de imunocomplexos, com ativação do complemento __-__ dias depois.

10-14 dias depois.

119

A GN associada a endocardite é síndrome nefrítico agudo, podendo estar associado a hematúria macroscópica. V ou F?

Verdadeiro.Pode apresentar tanto hematúria micro como macroscópica.

120

A GN associada a endocardite associa-se a hipocomplementémia. V ou F?

Verdadeiro.

121

A GN associada a endocardite evidencia-se macroscopicamente por hemorragias supracapsulares. V ou F?

Falso.A GN associada a endocardite evidencia-se macroscopicamente por hemorragias SUBCAPSULARES (aspecto de picada de pulgas).

122

A GN associada a endocardite é uma GN proliferativa difusa. V ou F?

Falso.É uma GN proliferativa focal!

123

Os imunocomplexos subendoteliais, subepiteliais e mesangiais da GN associada a endocardite são granulosos. V ou F?

Verdadeiro

124

O tratamento da GN associada a endocardite consiste em erradicar a infeção, com ATB durante __-__ semanas.

4-6 semanas.

125

O prognóstico de GN associada a endocardite é ___.

Bom!

126

Na suspeita de GN associada a endocardite é importante excluir ________ uma vez que pode acompanhar ou confundir-se com esta.

Vasculite associada a ANCA.

127

A nefrite lúpica é uma complicação rara mas grave do LES. V ou F?

Falso.A nefrite lúpica é uma complicação COMUM e grave do LES.

128

A nefrite lúpica afecta __-__% dos doentes na altura do diagnostico de LES.__% dos adultos e __% das crianças terão alterações renais.

A nefrite lúpica afecta 30-50% dos doentes na altura do diagnostico de LES.Durante a evolução da doença, 60% dos adultos e 80% das crianças terão alterações renais.

129

A nefrite lúpica é mais grave em homens adolescentes afro-americanos. V ou F?

Falso.A nefrite lúpica é mais grave em MULHERES adolescentes afro-americanas.

130

A nefrite lúpica é mediada por imunocomplexos circulantes com ativação do complemento. V ou F?

Verdaderiro.

131

Qual o sinal clínico mais comum de nefrite lúpica?

Proteinúria.

132

No LES, os anticorpos anti-dsDNA correlacionam-se com a presença de doença renal. V ou F?

Verdadeiro.

133

No LES as alterações serológicas são comuns mas não diagnósticas de nefrite lúpica. V ou F?

Verdadeiro.

134

A hipocomplementémia é comum na nefrite lúpica aguda, ocorrendo em __-__% dos doentes.

70-90%.

135

Na nefrite lúpica pode haver patologia renal significativa na biopsia mesmo na ausência de anomalias major no exame de urina. V ou F?

Verdadeiro.

136

Qual o único método diagnóstico confiável para identificar as variantes morfológicas da nefrite lúpica?

Biópsia renal.

137

Na nefrite lúpica, a clinica, evolução e tratamento estão intimamente relacionados com a histologia renal. V ou F?

Verdadeiro.

138

A classificação em 6 tipos da OMS para nefrite lúpica define:- correlação histo-patológica- proporciona informação prognóstica- base para terapêutica. V ou F?

Verdadeiro.

139

Na nefrite lúpica, qual a designação de cada uma das classes de I a VI?

- I: mesangial minima- II: proliferação mesangial- III: nefrite focal- IV: nefrite difusa- V: nefrite membranosa- VI: nefrite esclerótica

140

Como se caraterizam as classes I e II de nefrite lúpica quanto à clínica, proteinúria nefrótica, terapêutica e prognóstico?

- Clínica: FR normal, manifestações renais minimas- Proteinúria nefrótica: rara- Terapêutica: não é necessária- Prognóstico: excelente

141

Os depósitos imunes da nefrite III e IV são subendoteliais. V ou F?

Verdadeiro.Só a classe V tem depósitos subepiteliais.

142

A proteinúria nefrótica na classe III de nefrite lúpica está presente em quantos doentes em termos fracionais?

1/4 a 1/3.

143

Qual o tratamento da classe III de nefrite lúpica para as formas ligeira e grave?

- ligeira: corticóides;- grave: igual à classe IV

144

Qual o prognóstico da classe III de nefrite lúpica para as formas ligeira e grave?

- ligeira: menos de 5% terá IR em 5 anos;- grave: pior prognóstico.

145

A proteinúria nefrótica na classe IV de nefrite lúpica está presente em quantos doentes em termos percentuais?

50%.

146

Como é feita a terapêutica na classe IV de nefrite lúpica?

1. Indução (2 a 6 meses): corticóides + ciclofosfamida ou MMF;2. Manutenção: corticóides + MMF ou AZT em baixas doses.

147

Qual a classe de nefrite lúpica com pior prognóstico sem tratamento?

Classe IV.No entanto se for atingida a remissão o prognóstico é excelente.

148

Na nefrite membranosa (classe V) há espessamento da membrana basal com depósitos ________ (subendoteliais/subepiteliais).

Subepiteliais.

149

A proteinúria na faixa nefrótica na classe V de nefrite lúpica está presente em __% quantos doentes.

60%.

150

A predisposição para trombose está associada a que classe de nefrite lúpica?

Classe V (nefrite membranosa)."Tudo o que é membranoso dá trombose".

151

Anticorpos anti-fosfolípidos podem complicar curso da nefrite lúpica classe V em __% dos casos, estando associados a pior prognóstico mesmo com anticoagulação.

20%.

152

Na classe VI (nefrite esclerótica), a esclerose está presente em mais de 60% dos glomérulos. V ou F?

Falso.90%!

153

A classe VI de nefrite lúpica carateriza-se clinicamente por doença renal estadio terminal com fibrose intersticial. V ou F?

Verdadeiro.

154

__% dos doentes com nefrite lúdica evoluirão para doença renal em estadio terminal, requerendo diálise ou transplante.

20%.

155

O LES tende a agravar após instalação da insufiencia renal lúpica. V ou F?

Falso.O LES tende a TORNAR-SE QUIESCENTE após instalação da insufiencia renal lúpica. (imunosupressão pela urémia é uma hipótese)

156

O transplante renal na nefrite lúpica é feito geralmente __ meses de inatividade da doença.

6 meses.

157

A sobrevida do transplante renal na nefrite lúpica tem sobrevida inferior a transplante por outras causas. V ou F?

Falso.Tem sobrevida SEMELHANTE a transplante por outras causas.

158

O síndrome Goodpasture é um síndrome genético que afeta a MBG. V ou F?

Falso.É um síndrome AUTOIMUNE, com formação de anticorpos dirigidos a antingénios da MBG.

159

Quais os dois picos de incidência no Síndrome de Goodpasture?

- Homens no final da 3ª década (doença explosiva);- Homens e mulheres com 60-70 anos (lesão renal assintomática prolongada).

160

Qual o subgrupo de doentes com síndrome de Goodpasture aos quais está associada a hemoptise?

Jovens fumadores.

161

Doentes com hemorragia pulmonar têm melhor prognóstico do que idosos com lesão renal assintomática. V ou F?

Verdadeiro.

162

Qual o epítopo alvo da doença da membrana basal antiglomerular (anti-GBM)?

alfa3 NC1 do colagénio tipo IV.

163

Por que razão na doença anti-MBG se deve pesquisar anticorpos apenas contra o dominio alfa3 NC1 do colagenio tipo IV?

Porque anticorpos contra alfa1 NC1 (não nefriticos) podem ser observados em síndromes pareneoplásicos.

164

__-__% dos doentes com síndrome de Goodpasture tem anticorpos ANCA contra a mieloperoxidade?

10-15%. Têm melhor prognóstico.

165

A biópsia normalmente não é requerida no síndrome de Goodpasture. V ou F?

Falso.A realização de biópsia é URGENTE em todos os casos suspeitos.

166

A presença de anticorpos anti-MBG e complemento é reconhecida pela presença de depósitos granulosos IgG ou raramente IgA.

Falso.Depósitos LINEARES IgG ou raramente IgA.

167

Qual o tratamento do sindrome de Goodpasture na IR avançada + hemoptise, e na IR ligeira a moderada?

- IR avançada + hemoptise: tratar hemoptise e plasmaferese (boa resposta);- IR ligeira a moderada: 8 a 10 ciclos de plasmaferese + prednisona oral e ciclofosfamida nas primeiras 2 semanas.

168

O transplante renal no síndrome de Goodpasture tem grande risco de recidiva e como tal deve ser feito após 6 meses e até que anticorpos séricos sejam indetectáveis. V ou F?

Verdadeiro.

169

Quais os critérios de mau prognóstico na síndrome de Goodpasture?

- >50% de crescentes na biópsia renal com fibrose em fase avançada;- Creatinina >5-6mg/dL;- Oligúria;- Necessidade de diálise aguda.A maioria destes não responde a plasmaferese e corticóides.

170

Quais os grupos de individuos com síndrome de Goodpasture que apresentam prognóstico positivo com boa resposta ao tratamento?

- ANCA +- Hemoptises.

171

A nefropatia por IgA é caraterizada por hematúria episódica + deposição de IgA no mesângio. V ou F?

Verdadeiro.

172

A nefropatia por IgA é rara. V ou F?

Falso.É uma das formas mais comuns de GN em todo o mundo.

173

Os agrupamentos familiares na nefropatia IgA são raros, sendo mais comum a forma esporádica. V ou F?

Verdadeiro.

174

A nefropatia por IgA está associada a hipocelularidade mensangial. V ou F?

Falso.HIPERcelularidade mesangial.

175

Na nefropatia por IgA o síndrome nefrótico é incomum, no entanto é frequente a evolução para IRA e GNRP. V ou F?

Falso.Na nefropatia por IgA o síndrome nefrótico é incomum, E EM CASOS RAROS pode haver evolução para IRA e GNRP.

176

A biópsia renal é necessária para confirmar o diagnóstico de nefropatia por IgA. V ou F?

Verdadeiro.Apesar da IgA sérica estar aumentada em 20-50% dos doentes e as biópsias cutâneas serem positivas para IgA em 15-55%.

177

A nefropatia por IgA é benigna para a maioria dos indivíduos, e cerca de __ a __% entram em remissão completa.

5 a 30%.Outros mantêm hematúria com função renal preservada.

178

Na nefropatia por IgA apenas um minoria tem doença progressiva. Nestes, a evolução é lenta e a IR verifica-se em __-__% após 20-25 anos.

25-30%.

179

Na nefropatia por IgA, quais são os factores de risco para perda da função renal?

1. HTA ou Proteinúria2. AUSÊNCIA DE episódios de hematúria macroscópica 3. Sexo masculino4. Idade + avançada à apresentação 5. Alterações graves na biópsia 6. Proteinúria persistente (>6M)IMPORTANTE: estes factores explicam apenas 50% da variação do desfecho observado.

180

Qual o factor com maior valor preditivo para o prognóstico adverso na nefropatia por IgA?

Proteinúria persistente (>6M).

181

Não há consenso quanto ao tratamento ideal para a nefropatia por IgA, no entanto se proteinúria ou declínio da função renal devem ser feitos ______, e se GNRP ________.

Não há consenso quanto ao tratamento ideal para a nefropatia por IgA, no entanto se proteinúria ou declínio da função renal devem ser feitos IECAS, e se GNRP CORTICÓIDES + CITOTÓXICOS + PLASMAFERESE.

182

A GN ANCA+ é pauciimune. V ou F?

Verdadeiro.Isto é, está associada a pouco imunocomplexos nos pequenos vasos e nos capilares glomerulares!

183

Que anticorpos estão normalmente associados à granulomatose com poliangeíte (Wegener)?

Anti-PR3.

184

Que anticorpos estão normalmente associados à poliangeite microscópica e síndrome de Churg-Strauss?

Anti-MPO.

185

A terapêutica na vasculite de pequenos vasos induzida por ANCA é semelhante em todos os grupos (granulomatose com poliangeíte, poliangeite microscópica, S. Churg-Strauss). Como é feita?

Terapêutica de indução:- plasmaferese + metilprednisona + ciclofosfamidaTerapêutica de manutenção:- ciclofosfamida ou AZT (ambas durante 1 ano).

186

A mortalidade das vasculites de pequenos vasos ANCA+ é alta sem tratamento e como tal todos devem receber tratamento urgente. V ou F?

Verdadeiro.

187

A poliangeíte microscópica associa-se a sinusopatia destrutiva grave e infiltrados pulmonares persistentes. V ou F?

Falso.A GRANULOMATOSE COM POLIANGEÍTE (WEGENER) associa-se a sinusopatia destrutiva grave e infiltrados pulmonares persistentes.

188

A biópsia da granulomatose com poliangeíte (Wegener) é caraterizada por granulomas não-caseosos. V ou F?

Verdadeiro.

189

Embora a granulomatose com poliangeíte (Wegener) esteja associada a uma mortalidade inaceitável sem tratamento, o maior risco (+ idosos no 1º ano) consiste nos eventos laterais, frequentemente secundários ao tratamento e não à vasculite. V ou F?

Verdadeiro.

190

Curiosamente, a granulomatose com poliangeíte (Wegener) é menos comum nos doentes expostos a pó de sílica e deficiência de alfa1-antitripsina. V ou F?

Falso.A doença é mais comum nestes grupos!

191

A granulomatose com poliangeíte (Wegener) apresenta o índice mais baixo de recidiva comparativamente às outras ANCA+. V ou F?

Falso.A granulomatose com poliangeíte (Wegener) é a que apresenta maior taxa de recidiva, e como tal exige um follow-up mais apertado.

192

A poliangeíte microscópica é clinicamente muito semelhante à granulomatose com poliangeíte (Wegener), excepto em que 2 aspectos?

Poliangeíte microscópica raramente tem envolvimento pulmonar e sinusopatia destrutiva.

193

A biópsia da poliangeíte microscópica revela vasculite de pequenos vasos sem granulomas. V ou F?

Verdadeiro.

194

A biópsia renal no sindrome de Churg-Strauss carateriza-se por GN necrotizante segmentar focal com eosinófilos e granulomas. V ou F?

Falso....carateriza-se por GN necrotizante segmentar focal SEM eosinófilos e SEM granulomas.

195

A GN membrano-proliferativa carateriza-se por espessamento da _____ e proliferação do ______.

A GN membrano-proliferativa carateriza-se por espessamento da MBG e proliferação do MESÂNGIO.

196

Na GN membrano-proliferativa, a hipocomplementémia está presente em ___% dos doentes.

70%.

197

A forma idiopática de GN membrano-proliferativa geralmente apresenta-se em que faixas etárias?

Infância e inicio da idade adulta.

198

A GN membrano-proliferativa divide-se em 3 tipos. Quais os dois tipos que são sobretudo de causa idiopática?

II e III.

199

Quais as principais causas da GN membrano-proliferativa tipo I?

1) Infeciosas: hepatite B e C, endocardite bacteriana subaguda;2) Auto-imunes (LES, crioglobulinémia);3) Neoplasias.

200

Qual o tipo mais comum de GN membrano-proliferativa? E o menos comum?

- Mais comum: Tipo I;- Menos comum: Tipo III.

201

Qual o tipo mais proliferativo de GN membrano-proliferativa? E o menos proliferativo?

- Mais proliferativo: Tipo I;- Menos proliferativo: Tipo III.

202

O efeito de duplo contorno ("tram tracking") está associado a que tipo de GN membrano-proliferativa?

Tipo I.

203

A GN membrano-proliferativa tipo I carateriza-se por depósitos subendoteliais e diminuição de C3, mas em __% dos doentes o C3 é normal e surgem depósitos intramesangiais ocasionais.

50%.

204

Na GN membrano-proliferativa tipo II (Doença de Depósitos Densos), o C3 está diminuido, e frequentemente estão presentes depósitos intra-mesangiais e subendoteliais. V ou F?

Falso.Os depósitos intra-mesangiais são raros e os subendoteliais estão ausentes.

205

Na GN membrano-proliferativa tipo III estão presente depósitos subepiteliais e a MBG tem aspecto laminado e fundido. V ou F?

Verdadeiro.

206

A piúria está presente em __% dos doentes com GN membrano-proliferativa.

30%.

207

Sintomas sistémicos estão presentes sobretudo em crianças com GN membrano-proliferativa do tipo __.

tipo I.

208

Até __% dos doentes com GN membrano-proliferativa apresentam GNRP.

25%.

209

__% dos doentes com GN membrano-proliferativa apresentam doença em estadio terminal 10 anos após os diagnóstico e __% insuficiencia renal após 20 anos.

50%; 90%.

210

Como é feito o tratamento da GN membrano-proliferativa primária e secundária?

- GN membrano-proliferativa primária: corticóides, plasmaferese, outros imunosupressores;- GN membrano-proliferativa secundária: tratar etiologia subjacente (infeciosa, autoimune, neoplásica), INF-pegilado e ribavirina são úteis na redução da carga viral.

211

Se realizado transplante, a GN membrano-proliferativa tem bom prognóstico. V ou F?

Falso. Risco alto de recorrência histológica e clínica, associadas a perda do enxerto.

212

A GN mesângio-proliferativa carateriza-se por expansão do mesângio, associada ou não a ___________.

hipercelularidade mesangial.

213

Quais as causas de GN mensagio-proliferativa secundária?

- Nefropatia por IgA;- Malaria por plasmodium falciparum;- GN pós infeciosa em resolução- Nefrite lúpica tipo II.

214

A GN mensagio-proliferativa primária é um diagnóstico de exclusão, correspondendo a menos de __% das biópsias renais.

15%.

215

Na GN mensagio-proliferativa, se hematúria isolada a evolução é muito benigna. V ou F?

Verdadeiro.Se proteinúria maciça, ocasionalmente IR.

216

Todos os síndromes nefríticos podem estar associados a GNRP à excepção da ______________.

GN mensagio-proliferativa.

217

A doença de lesões mínimas corresponde a __ a __% dos síndromes nefróticos nos adultos e a __ a __% dos síndromes nefróticos nas crianças.

A doença de lesões mínimas corresponde a 10 a 15% dos síndromes nefróticos nos adultos e a 70 a 90% dos síndromes nefróticos nas crianças (causa mais comum).

218

Qual a causa mais comum de síndrome nefrótica nas crianças?

Doença de lesões mínimas.

219

Qual a forma mais comum de doença de lesões mínimas, primária ou secundária (hodgkin, alergias, AINES)?

Primária.

220

Como se carateriza a biópsia na doença de lesões mínimas?

SEM lesão glomerular à microscopia ótica e SEM depósitos à imunofluorescência.Com apagamento dos pedicelos e enfraquecimento das membranas na microscopia de electrões.

221

A doença de lesões mínimas carateriza-se clinicamente por inicio súbito, com síndrome nefrótico com edema (excreção média 10g albumina/dia) e sedimento urinário celular. V ou F?

Falso.Sedimento urinário ACELULAR.

222

Na doença de lesões mínimas, atopia e sintomas alérgicos estão presentes em __% das crianças e __% dos adultos.

40% das crianças e 30% dos adultos.TUDO é mais comum nos adultos, EXCEPTO atopia e sintomas alérgicos.

223

Na doença de lesões mínimas a diminuição da função renal acomete menos de __% das crianças e __% dos adultos.

5% das crianças e 30% dos adultos.

224

Todos os doentes com doença de lesões mínimas devem ser tratados com ______.

Corticóides.

225

Que percentagem de doentes com lesões mínimas tem remissão espontânea?

30%.

226

Na doença de lesões mínimas, __-__% das crianças atingem a remissão completa após sequencia de corticóides durante __ semanas.

90-95% das crianças atingem a remissão completa após sequencia de corticóides durante 8 semanas.

227

Na doença de lesões mínimas, __-__% dos adutlos atingem a remissão completa após sequencia de corticóides durante __-__ semanas.

80-85% dos adutlos atingem a remissão completa após sequencia de corticóides durante 20-24 semanas.

228

Como se definem os respondedores primários na terepêutica com corticóides na doença de lesões mínimas?

Atingem remissão competa após um ciclo de corticóides (apresentam menos de 0,2 mg de proteinúria por dia).

229

Todas as crianças com doença de lesões mínimas são biopsadas. V ou F?

Falso.Apenas as crianças que não respondem aos corticóides são biopsadas.

230

No tratamento de lesões mínimas, os recidivadores frequentes caraterizam-se por pelo menos 2 recidivas em 6 meses, ocorrendo em __-__% crianças após a 1ª remissão.

70-75%. Os adultos têm menos recidivas mas são mais resistentes (não respondem aos corticóides)

231

Quando podemos definir um adulto como resistente à terapia com corticóides na doença de lesões mínimas?

Após 4 meses de terapêutica sem resultado.

232

No tratamento de doença de lesões mínimas, caso os doentes sejam resistentes aos corticóides ou recidivadores frequentes ou dependentes de corticóides, qual a 2ª linha terapêutica?

Ciclofosfamida, clorambucil, MMF.

233

Qual a principal manifestação da glomeruloesclerose segmentar focal?

Proteinúria.

234

Qual a principal causa de síndrome nefrótico em adultos?

Glomeruloesclerose segmentar focal.

235

A glomeruloesclerose segmentar focal representa __ (fração) dos casos de síndromes nefróticos em adultos (causa + comum).

1/3.

236

A incidência de glomeruloesclerose segmentar focal está a diminuir. V ou F?

Falso.Está a AUMENTAR.

237

A glomeruloesclerose segmentar focal é responsável por ____% dos casos de síndrome nefrótico nos afro-americanos.

50%.

238

A glomeruloesclerose segmentar focal primária é um diagnóstico de exclusão. V ou F?

Verdadeiro. Quando a glomeruloesclerose segmentar focal secundária é excluída.

239

O HIV, hepatite B e C e parvovirus são causas de glomeruloesclerose segmentar focal secundária. V ou F?

Falso.Hepatite C não é!!

240

Que fármacos provocam glomeruloesclerose segmentar focal secundária?

- Heroína- Analgésicos- Pamidromato (novo 19ed)

241

Leucemia e anemia falciforme são causas de glomeruloesclerose segmentar focal secundária. V ou F?

Falso.LINFOMA e anemia falciforme.

242

Os polimorfismos no gene _____ explicam o aumento do risco de glomeruloesclerose segmentar focal em afro-americanos.

APOL1 (apolipoproteína L1).

243

Na glomeruloesclerose segmentar focal as alterações são mais proeminentes a nível da junção corticomedular. V ou F?

Verdadeiro. Como tal é importante biópsia profunda para evitar risco de confusão com DLM.

244

Qual das variantes de glomeruloesclerose segmentar focal tem melhor prognóstico?

Glomerular tip lesion ("da ponta").

245

Que factores estão associados a pior prognóstico na glomeruloesclerose segmentar focal?

1. Proteinúria na faixa nefrótica 2. Raça afro-americana3. Insuficiência renal50% evoluem para IR em 6-8 anos.

246

Se estiverem presentes factores de mau prognóstico na glomeruloesclerose segmentar focal, 50% dos casos evoluem para IR ao fim de __ a __ anos.

6 a 8 anos.

247

Raramente ocorre remissão espontânea na glomeruloesclerose segmentar focal. V ou F?

Verdadeiro.

248

Como é feito o tratamento da glomeruloesclerose segmentar focal secundária?

1. Tratar causa subjacente2. Controlo da proteinúriaNão há papel para corticoterapia e outros imunosupressores!

249

Como é feito o tratamento da glomeruloesclerose segmentar focal primária?

Se proteinúra nefrótica: corticóides para induzir remissão e ciclosporina para manter remissão.

250

No transplante renal devido a glomeruloesclerose segmentar focal, a recorrência ocorre em __ a __% dos casos e perda do enxerto em __% destes casos.

No transplante devido a glomeruloesclerose segmentar focal, a recorrência ocorre em 25 a 40% dos casos e perda do enxerto em 50% destes casos.

251

Qual a causa mais comum de síndrome nefrótico nos idosos?

Glomerulonefrite membranosa.

252

Nos adultos, a glomerulonefrite membranosa corresponde a __% dos casos de síndrome nefrótico.

30%.

253

A glomerulonefrite membranosa é mais prevalente ________ (nas mulheres/nos homens) numa razão de 2:1, sendo o pico de incidência entre os __ e __ anos.

A glomerulonefrite membranosa é mais prevalente nos HOMENS numa razão de 2:1, sendo o pico de incidência entre os 30 e 50 anos.

254

A glomerulonefrite membranosa é rara em crianças. V ou F

Verdadeiro.

255

HIV e Hepatite B e C são factores de risco para glomerulonefrite membranosa secundária. V ou F?

Falso.HIV não é!

256

A glomerulonefrite membranosa carateriza-se por depósitos lineares difusos de IgG e C3. V ou F?

Falso.Depósitos GRANULOSOS.

257

A glomerulonefrite membranosa carateriza-se por depósitos subepiteliais. V ou F?

Verdadeiro.Se depósitos subendoteliais pensar antes em nefrite membranosa lúpica.

258

__% dos doentes com glomerulonefrite membranosa apresentam síndrome nefrótico com proteinúria __________ (seletiva/não-seletiva).

80%; não-seletiva.

259

O grau de atrofia tubular ou fibrose intersticial é mais preditivo de progressão da glomerulonefrite membranosa que o estadio da lesão glomerular (I-V). V ou F?

Verdadeiro.

260

Dado o elevado risco de complicações trombóticas da glomerulonefrite membranosa, deve ser sempre feita anticoagulação profilática. V ou F?

Falso.Anticoagulação é controversa (é mais recomendada nos doentes com proteinúria acentuada ou prolongada).

261

Qual a classe farmacológica mais adequada no tratamento de glomerulonefrite membranosa primária associada a proteinúria persistente superior a 3g/24h?

Imunossupressores.

262

Qual a causa isolada mais comum de DRC nos EUA?

Nefropatia diabética.

263

A nefropatia diabética corresponde a __% dos doentes a fazer terapia de substituição renal.

45%.

264

__% dos doentes com DM tipo I e tipo II desenvolvem nefropatia diabética.

40%.

265

A maioria dos doentes nefropatia diabética tem DM tipo I. V ou F?

Falso.A maioria tem DM tipo II, uma vez que esta é muito mais comum que a tipo I (90% vs 10%).

266

Na nefropatia diabética, qual a diferença entre as biópsias renais por DM tipo I e DM tipo II?

Nenhuma, são indiferenciáveis!

267

As alterações histológicas da nefropatia diabética surgem 3 a 4 anos após o inicio clínico da DM. V ou F?

Falso.1 a 2 anos.

268

Na nefropatia diabética,o espessamento da MBG é um indicador sensível de DM mas correlaciona-se precariamente com a presença/ausência de nefropatia clinicamente significativa. V ou F?

Verdadeiro.

269

A expansão do mesângio ocorrente na nefropatia diabética correlaciona-se com as manifestações clínicas da nefropatia. V ou F?

Verdadeiro.

270

Na nefropatia diabética, as alterações vasculares são pouco frequentes. V ou F?

Falso. Arteriosclerose hialina e hipertensiva são frequentes.

271

Na nefropatia diabética, a imunofluorscência frequentemente identifica deposição inespecifica de ___.

IgG (por vezes sob um padrão linear).

272

A historia natural entre DM tipo I e II é semelhante, no entanto um doente diagnosticado com DM tipo I pode já ter nefropatia diabética avançada. V ou F?

Falso.Um doente com DM tipo II é que pode ter neuropatia diabética avançada, uma vez que o inicio de DM tipo I é prontamente identificável.

273

No inicio da diabetes, a hipertrofia renal e hiperfiltração glomerular estão presentes. O grau de hipertrofia renal correlaciona-se com o risco de nefropatia diabética clinicamente significativa. V ou F?

Falso.O grau de HIPERFILTRAÇÃO renal correlaciona-se com o risco de nefropatia diabética clinicamente significativa.

274

Em __% dos casos de nefropatia diabética, a 1ª manifestação é _________.

40%; microalbuminúria.

275

Na nefropatia diabética, a microalbuminúria aparece __ a __ anos após o inicio da diabetes (hipertrofia e hiperfiltração glomerual); a proteinúria __ a __ anos após a microalbuminúria; a DRC __ a __ anos após a proteinúria em 50% dos casos.

5 a 10 anos.

276

Na nefropatia diabética, quantos anos decorrem em média entre o início da microalbuminúria e a DRC?

10 a 20 anos.

277

Recomenda-se investigar presença de microalbuminúria na DM tipo I __ anos após o diagnóstico e depois _______ (semestralmente/anualmente).

5 anos; anualmente.

278

Quando deve ser feita a investigação de microalbuminúria na DM tipo II?

No momento do diagnóstico de DM, e depois anualmente.

279

Muitos doentes com DM tipo I + microalbuminúria morrem por eventos CV sem progredirem para proteinúria ou IR. V ou F?

Falso.DM tipo II + microalbuminúria. Pois a microalbuminúria é um poderoso factor de risco para eventos CV e morte nos doentes com DM tipo II.

280

Como estão os rins na nefropatia diabética, a nível de dimensões?

Normais ou aumentados.

281

Na DRC causada por nefropatia diabética, a realização de diálise confere uma sobrevida mais longa comparativamente a outras causas de instituição de diálise. V ou F?

Falso.Diálise confere uma sobrevida mais CURTA comparativamente a outras causas.

282

Na nefropatia diabética, a melhor sobrevida verifica-se em doentes com DM tipo I que recebem transplante de dador vivo familiar. V ou F?

Verdadeiro.

283

A correlação entre neuropatia diabética e nódulos de Kimmelsvtiel-Wilson é altamente significativa. V ou F?

Falso.A correlação entre RETINOPATIA diabética e nódulos de Kimmelsvtiel-Wilson é altamente significativa.

284

Mais de __% dos doentes com DM tipo I e nefropatia diabética têm retinopatia, enquanto apenas __% com DM tipo II têm retinopatia.

Mais de 90% dos doentes com DM tipo I e nefropatia diabética têm retinopatia, enquanto apenas 60% com DM tipo II têm retinopatia.DM I com nefropatia mas sem retinopatia --> procurar outro diagnóstico

285

A biópsia normalmente não é necessária no diagnóstico de nefropatia diabética. V ou F?

Verdadeiro.

286

No tratamento de nefropatia diabética, o controlo da glicémia tem maior evidência na DM tipo I, onde previne o desenvolvimento ou progressão da nefropatia diabética. V ou F?

Verdadeiro.

287

No tratamento de nefropatia diabética, o controlo da PA diminui os eventos ________ e _______, necessitando a maioria de pelo menos __ anti-hipertensores.

No tratamento de nefropatia diabética, o controlo da PA diminui os eventos CARDIOVASCULARES e RENAIS, necessitando a maioria de pelo menos 3 anti-hipertensores.

288

No tratamento de nefropatia diabética, o efeito dos IECA/ARA na progressão da doença precoce e tardia está dependente do efeito sobre a HTA. V ou F?

Falso.O efeito dos IECA/ARA na progressão da doença precoce e tardia é INDEPENDENTE do efeito sobre a HTA.

289

No tratamento de nefropatia diabética, o risco de eventos CV é maior com a combinação de 2 fármacos supressores do eixo RRA. V ou F?

Verdadeiro.

290

Que fármaco devem fazer doentes com DM tipo I há 5 anos e que desenvolvem microalbuminúria ou diminuição da função renal?

IECA.

291

Que fármaco devem fazer doentes com DM tipo II com microalbuminúria ou proteinúria?

IECA ou ARA.

292

A doença por deposição de cadeias leves deve-se à deposição de cadeias leves ____ (gamma/kappa/lambda/omega) ao nível do glomérulo.

KAPPA. Provocando sindrome nefrótico com proteinúria maciça e IR.

293

As cadeias leves kappa autoagregam-se em depósitos granulosos ao longo dos capilares glomerulares, em pH ácido. V ou F?

Falso.pH NEUTRO! Sem fibrilhação.

294

Quando as cadeias leves se depositam no glomerulo, __% dos doentes progride para diálise.

70%. Prognóstico mau!

295

As cadeias leves coram com vermelho do congo. V ou F?

Falso. Não coram!

296

Qual o tratamento na doença por deposição de cadeias leves?

Tratamento da doença primária e, se possível, transplante autólogo de células estaminais.

297

Na amiloidose primária (AL), as cadeias leves produzidas por discrasias plasmocitárias (75% da classe _____ [gamma/kappa/lambda/omega]) autoagregam-se em fibrilhas a pH ______ (ácido/neutro/alcalino).

Na amiloidose, as cadeias leves (75% da classe LAMBDA) autoagregam-se em fibrilhas a pH ÁCIDO.

298

Na amiloidose primária (AL), __% dos doentes tem mieloma múltiplo com lesões líticas.

10%.

299

Na amiloidose primária (AL), __% progride para diálise.

20%.

300

A amiloidose secundária (AA) deve-se a deposição de ________.

folhas Beta pragueadas de amilóide A (reagente de fase aguda).

301

Na amiloidose secundária (AA), __% dos doentes têm artrite reumatóide e __% têm espondilite anquilosante ou artrite psoriática.

Na amiloidose secundária (AA), 40% dos doentes têm artrite reumatóide e 10% têm espondilite anquilosante ou artrite psoriática.

302

Na amiloidose secundária (AA), __ a __% dos doentes progride para diálise.

40 a 60%.

303

O síndrome nefrótico é comum na amiloidose primária (AL) mas incomum na secundária (AA). V ou F?

Falso.É comum nos 2 tipos.

304

As fibrilas amilóides coram com vermelho do congo. V ou F?

Verdadeiro.

305

A biópsia renal/hepática é diagnóstica de amiloidose em __% das vezes, quando a probabilidade é alta, enquanto o aspirado de gordura abdominal é positivo em __% (menos quando AA).

90%; 70%.

306

Qual o tratamento da amiloidose primária e secundária?

- Amiloidose primária (AL): mefalano e transplante autólogo (atrasam progressão em 30% dos doentes);- Amiloidose secundária (AA): controlar doença primária.

307

A glomerulopatia fibrilhar imunotacóide é sobretudo de causa _______, manifestando-se clinicamente na __ª década de vida.

A glomerulopatia fibrilhar imunotacóide é sobretudo de causa IDIOPÁTICA, manifestando-se clinicamente na 4ª década de vida.

308

Na glomerulopatia fibrilhar imunotacóide, __% dos doentes desenolve IR em poucos anos.

50%.

309

Qual o padrão de transmissão hereditária da doença de Fabry?

Congénita ligada ao X.

310

A doença de Fabry afetada sobretudo homens na infância. V ou F?

Verdadeiro.

311

Como se dá a progressão da doença de Fabry nos homens, nomeadamente na infância, 3ª decida, 4ª ou 5ª década e 50 anos de idade?

- Infância: acroparestesias, angioqueratoma, hipohidrose;- 3ª década: proteinúria leve a moderada- 4ª ou 5ª década: insuficiência renal- 50 anos: cardiomiopatia, doença cérebro vascular, lesão renal, morte.

312

A que patologia correspondem este sedimento urinário: corpúsculos adiposos ovais e glóbulos com glicolípidos birrefringentes sob luz polarizada (cruz de Malta)?

Doença de Fabry.

313

A biópsia renal é essencial na doença de Fabry. V ou F?

Verdadeiro.Detectáveis "corpos em zebra" (vacuolos em filas paralelas).

314

A administração de alfa-galactosidase recombinante (enzima em falta na doença de Fabry) permite eliminar depósitos dos rins, coração e pele mesmo em doença avançada. V ou F?

Falso.Se doença avançada a doença progride apesar da terapia.

315

A administração de alfa-galactosidase recombinante na doença de Fabry garante respostas previsíveis. V ou F?

Falso.Há grande variabilidade nas respostas devido a anticorpos neutralizantes e diferentes uptakes da enzima.

316

O transplante renal feito na doença de Fabry tem uma taxa de sucesso e sobrevida semelhante a outras causas de transplante. V ou F?

Verdadeiro.

317

Os síndromes pulmonares-renais caraterizam-se por GN com grau variável de IR + __________.

Hemorragia pulmonar.

318

Quais os principais síndromes pulmonares-renais?

- Síndrome Goodpasture;- Vasculites de pequenos vasos ANCA+ (poliangeite microscopica, granulomatose com poliangeite, sindrome Churg-Strauss);- Purpura de Henoch-Schonlein;- Crioglobulinemia.

319

Os síndromes pulmonares-renais podem apresentar-se sem hemoptise. V ou F?

Verdadeiro.Caso esta esteja presente pode ameaçar a vida e requer intubação.

320

Qual o tratamento empírico dos síndromes pulmonares-renais?

Plasmaferese + metilprednisolona.

321

No síndrome de Alport, a transmissão hereditária ligada ao X ocorre em __% dos doentes, com mutação na cadeia _____

85%; alfa 5Mulheres portadoras têm penetrância variável.

322

No síndrome de Alport, a transmissão hereditária AR ocorre em __% dos doentes, com mutação nas cadeias _____ ou _____.

15%; alfa 3 ou alfa 4

323

No síndrome de Alport, a transmissão hereditária AD é rara, mas quando presente afeta as cadeias ____ ou ____.

alfa 3 ou alfa 4.

324

O síndrome de Alport carateriza-se por espessamento e clivagem da MBG. V ou F?

Falso.O síndrome de Alport carateriza-se por ADELGAÇAMENTO e clivagem da MBG.

325

No síndrome de Alport, que 3 factores sugerem um prognóstico mais reservado?

- Surdez severa precoce;- Lenticone do cristalino;- Proteinúria.

326

No síndrome de Alport com transmissão hereditária ligada ao X, a forma juvenil ocorrem em __% dos casos e carateriza-se por IR e surdez neurosensorial por volta dos __ anos.

70%; 30 anos.

327

No síndrome de Alport com transmissão hereditária ligada ao X, a forma adulta carateriza-se por deterioração após os 30 anos com surdez leve ou tardia. V ou F?

Verdadeiro.

328

No síndrome de Alport com transmissão hereditária ligada ao X em mulheres, em muitos casos estas apenas têm como manifestação clínica hematúria microscópica. V ou F?

Verdadeiro.No entanto em até 25% dos casos poderão ter manifestações renais mais graves.

329

No síndrome de Alport com transmissão hereditária AR, a doença grave precoce ocorre em ambos os sexos. V ou F?

Verdadeiro.

330

No diagnostico de síndrome de Alport, em que circunstância pode a biópsia ser cutânea em vez de renal?

No síndrome de Alport ligado ao X, uma vez que a cadeia alfa5 é expressa na pele, e como tal na biópsia poderá ser assinalada a sua falta.Doentes com mutações nas cadeias alfa3 e alfa4 requerem OBRIGATORIAMENTE biópsia renal.

331

No síndrome de Alport, a ausência de clínica extra-renal (nomeadamente oftalmológica e auditiva) praticamente exclui o diagnóstico. V ou F?

Falso.NÃO EXCLUI!

332

No transplante renal efetuado em contexto de síndrome de Alport, habitualmente desenvolve-se anticorpos anti-MBG e como tal o S. Goodpasture é comum. V ou F?

Falso.S. Goodpasture é raro e a sobrevida dos enxertos é boa.

333

Qual o padrão de transmissão hereditária do síndrome da membrana basal fina?

Autossómica dominante. Habitualmente tem inicio na infância e em 40% dos casos afetam alfa3 e alfa4.

334

O síndrome da membrana basal fina carateriza-se por hematúria persistente ou recorrente e proteinúria, HTA e perda de função renal massivas. V ou F?

Falso.O síndrome da membrana basal fina carateriza-se por hematúria persistente ou recorrente, NÃO ESTANDO TIPICAMENTE ASSOCIADO A proteinúria, HTA e perda de função renal.Maioria tem evolução benigna.

335

A maioria dos doentes com síndrome da membrana basal fina tem evolução benigna. V ou F?

Verdadeiro.

336

O síndrome da unha-patela tem transmissão _____ e ocorre sobretudo em ________ (sexo).

O síndrome da unha-patela tem transmissão AUTOSSÓMICA DOMINANTE e ocorre sobretudo em MULHERES.

337

O síndrome da unha-patela está variavelmente associado a défice auditio neurossensorial e glaucoma. V ou F?

Verdadeiro.

338

No síndrome da unha-patela, em __% dos casos há evolução para IR (GNSF).

30%.

339

No síndrome da unha-patela os doentes com IR respondem bem a transplante. V ou F?

Verdadeiro.

340

Qual a fórmula que determina o grau de glomeruloesclerose normal com a idade?

(idade do doente/2) - 10

341

Na maioria dos casos, a progressão de aterosclerose para nefrosclerose associa-se a _______ mal controlada.

HTA.

342

Quais os polimorfismos apoE que afetam o perfil lípidico?

- alelo E4 (aumento do colesterol e confere perfil aterogénico nos IR);- alelo E2 (japoneses, glomerulopatia de lipoproteinas).

343

HTA não controlada causa lesão renal permanente em __% dos doentes.

6%.

344

Que percentagem das DRET têm como causa primária a HTA?

27% (noutro capitulo diz 30%).

345

Nefroesclerose hipertensiva é __ vezes mais frequente em afro-americanos (vs brancos).

5 vezes. Devido ao gene APOL1.

346

Não existe correlação clara entre a duração da HTA e o risco de lesão de órgãos alvo. V ou F?

Verdadeiro.

347

Quais os factores de risco para progressão de nefroesclerose hipertensiva para DRET?

1) idade, sexo, raça2) tabagismo3) hipercolesterolemia4) duração da HTA5) baixo peso ao nascer6) lesão renal pré-existente

348

A nefroesclerose hipertensiva carateriza-se por HTA, microhematúria e proteinúria moderada. V ou F?

Verdadeiro.

349

A biópsia é essencial no diagnóstico de nefroesclerose hipertensiva. V ou F?

Falso.

350

No tratamento da nefroesclerose hipertensiva, qual a PA alvo se presentes DM ou doença renal pré-existente?

PA inferior a 130/80 (melhor forma de evitar progressão da doença).

351

No tratamento da nefroesclerose hipertensiva, caso exista lesão renal a maioria inicia o tratamento com 2 fármacos (tiazida e IECA), no entanto muitos necessitarão de 3 fármacos. V ou F?

Verdadeiro.

352

Em afroamericanos, os IECA podem tornar mais lento o ritmo de progressão da lesão renal independentemente do efeito sobre a PA. V ou F?

Verdadeiro.

353

Os êmbolos de colesterol podem conduzir a glomeruloesclerose segmentar focal, com hematúria, proteinúria leve e deterioração da função renal. V ou F?

Verdadeiro.

354

Qual a terapêutica mais adequada para reverter oclusões embólicas?

Não existe terapêutica capaz de reverter oclusões embolias! (esteróides não ajudam!).

355

Doentes com hemoglobina-SA são maioritariamente assintomáticos, no entanto a maioria desenvolve hipostenúria gradual devido a enfartes medulares subclínicos, enquanto doentes com hemoglobina-SS desenvolvem doença vasoclusiva crónica. V ou F?

Verdadeiro.

356

No transplante renal efetuado devido a doença falciforme, a sobrevida do enxerto é menor comparativamente à população geral de afro-americanos. V ou F?

Falso.Sobrevida do enxerto é semelhante!

357

Existe uma prevalência elevada de traço falciforme em afro-americanos sob diálise. V ou F?

Verdadeiro

358

A HTA maligna complica a evolução da nefroesclerose crónica principalmente se associada a ______e_______. O exame de urina neste contexto é compatível com_____.

Cocaína e esclerodermiaSíndrome nefrítico.

359

A microangiopatia trombótica nos adultos tem mais frequentemente o nome de ______ e nas crianças tem o nome de _______.

PTT nos adultosSHU nas crianças

360

A PTT em uma forma familiar e uma forma esporádica. V ou F?

Verdadeiro.Forma familiar: deficiência de ADAMTS13Forma esporádica: anticorpos dirigidos à ADAMTS13

361

A SHU tem uma forma típica e uma atípica. V ou F?

VerdadeiroForma típica: Associada a diarreia entero-hemorrágica por E.Coli O157:H7 (+) ou Shigella dysenteriaeForma atípica: Deficiência de proteínas do complemento

362

Que outras situações podem causar PTT/SHU?

1. Gravidez2. HIV2. Farmacos: ACO, quinina, OKT3, inibidores da calcineurina, ticlopidina e clopidogrel

363

Os achados da biopsia na microangiopatia trombótica são semelhantes a que outras patologias?

1. Pré-eclampsia/HELLP2. HTA maligna3. S. antifosfolípidico

364

Os antibióticos estão indicados para terapêutica da SHU típica nas crianças. V ou F?

Falso!!A terapêutica baseia-se em medidas de suporte e diálise.A plasmafere NÃO altera a evolução e os antibióticos NÃO estão indicados.

365

Como pode ser tratada a SHU atípica?

Transplante HEPÁTICO

366

Qual a base da terapeutica na PTT/HUS dos adultos?

Plamaferese diária.A maioria dos doentes responde em 2 semanas

367

Na infecção por HIV o risco de doença renal terminal é muito superior na raça branca. V ou F?

FalsoÉ muito superior na raça negra.

368

A lesão característica da nefropatia por HIV é a glomeruloesclerose segmentar focal colapsante sendo a GN membrano-proliferativa e a GN proliferativa difusa mais frequentes na raça negra ou na co-infecção HBV e HCV. V ou F?

FalsoGNMP e GNDP são mais frequentes na raça caucasiana e co-infecção HBV e HCV.

369

Na nefropatia por HIV os rins têm um tamanho aumentado e apesar de haver proteinúria na faixa nefrótica e hipoalbuminémia, as restantes manifestações do síndrome nefrótico não estão presentes. V ou F?

VerdadeiroNÃO têm HTA, edema e hiperlipidémia.

370

Após transplante renal na nefropatia por HIV, a sobrevivência do doente e do enxerto é semelhante à população em geral, apesar de rejeições frequentes. V ou F?

Verdadeiro

371

A hepatite C associa-se a poliarterite nodosa nos primeiros 6 meses após infecção. V ou F?

FalsoA hepatite B associa-se a PAN

372

A hepatite B pode provoca GN membrana ou GN membrano-proliferativa do tipo I. Qual dos tipos está mais associado a crianças e qual está mais associado a adultos?

GN membranosa - CriançasGN membrano-proliferativa - adultosA histologia é indiferenciável das formas idiopáticas mas antigénios virais podem ser detectados nos depósitos renais.

373

O prognóstico da nefropatia por HBV é melhor nas crianças sendo que _____% atingem a remissão em 4 anos. Nos adultos o prognóstico é pior, sendo que ____% evolui para IR e ____% para DRT em 5 anos.

60-65%30%10%

374

Até 90% dos doentes com Hepatite C crónica têm envolvimento renal. V ou F?

Falso30%

375

Qual a lesão renal mais frequente na infecção por hepatite C?

GN crioglobulinémica

376

A sifilis pode estar associada a GN membranosa e sindrome nefrótico. V ou F?

Verdadeiro

377

Os depósitos na sifilis são de que tipo?

Subepiteliais com antigénio treponémico.

378

O rim está frequentemente envolvido na malária. V ou F?

Verdadeiro

379

O plasmodium malariae afecta predominantemente os adultos e causa um quadro mais leve. V ou F?

Falso.Afecta mais as crianças e causa um quadro mais severo.Menos de 50% respondem a corticoides podendo ocorrer evolução para IR.

380

Na esquistossomíase o envolvimento glomerular varia com a espécie em causa sendo o schistosoma mansoni o mais frequentemente associado a doença renal clínica. V ou F?

Verdadeiro

381

Na esquistossomíase as classe III e IV estão associadas a depósitos de IgA e a classe V a amiloidose.

Verdade.As classes III e IV são progressivas apesar de terapêutica.

382

V ou FDoenças autoimunes como a glomerulonefrite membranosa ou glomerulonefrite membranoproliferativa estão confinadas ao rim

V

383

V/FO transplante hepático pode faszer parte do tratamento do SHUa em algumas crianças

V

384

Mesmo correções lentas da [Na+] séricas podem causar SDO (Sindrome Desmielinizacao Osmotica), particularmente em?

- Alcoólicoss- Subnutrição - Hipocaliémia- Transplante Fígado

385

Quais as causas de Diabetes Insipidus Nefrogénica?

- Genéticas (mutacao receptor V2 - ligado ao X; e canal AQP-2 - AR ou AD)- Hipercalcémia (inibe o NaK2Cl no TALH e a absorção de água nas células principais)- Hipocaliémia (inibe a resposta renal ao ADH e diminui a expressão de AQP-2)- Farmacos (+++Litio)

386

Quais os sintomas da SDO?

- Para/tetraparésia- Disfagia- Disartria- Sínd locked-in e/ou perda de consciência

387

Há risco de SDOsmótica quando a correção do sódio se faz de forma rápida, definido como...

>8-10 mmM nas primeiras 24 horas ou >18 mM nas primeiras 48 horas

388

V ou F: Os vaptanos têm utilidade em todas as formas de hiponatrémia excepto na hiponatrémia hipovolémica.

Falso. Não estão aprovados para o tratamento da hiponatrémia hipovolémica nem da hiponatrémia aguda.

389

Qual a % de água intracelular e extracelular?

Intracelular: 55-75%Extracelular: 25-45% (subdivide-se em intravascular e extravascular num rácio 1:3)

390

V ou F. O movimento dos fluidos entre os espaços intravascular e intersticial ocorre através da parede capilar e é determinado pelas forças de Starling.

Verdadeiro.

391

Quais as partículas major do líquido extracelular e intracelular?

Líq. extracelular: Na+, Cl- e HCO3-Líq. intracelular: K+ e ésteres de fosfato orgânico (ATP, fosfato de creatina e fosfolípidos)(os solutos restritos aos compartimentos determinam a sua "tonicidade").

392

A osmolalidade entre 280-295 mOsm/kg é mantida por quê?

- Secreção vasopressina;- Ingestão de água;- Transporte renal de água.

393

Onde é sintetizada a Vasopressina (ADH)?

Nos neurónios magnocelulares do hipotálamo. (Os axónios distais destes neurónios projectam-se para a hipófise posterior (neurohipófise), de onde a ADH é libertada na circulação.)

394

V ou F. A secreção de vasopressina é estimulada à medida que a osmolalidade sistémica aumenta acima de 285 mOsm/kg, a partir do qual existe uma relação LINEAR entre a osmolalidade e vasopressina circulante.

Verdadeiro.

395

Qual a relação entre o volume extracelular (hipovolémia e hipervolémia) e a libertação de ADH?

Hipovolémia: diminui o limite de estímulo da ADH e aumenta a inclinação da curva de libertação.Hipervolémia: aumenta o limite e reduz o declive da resposta.

396

V ou F. A vasopressina tem um tempo de semi-vida de 1h-2h.

Falso. 10-20 minutos

397

Que estímulos "não-osmóticos" causam a libertação de ADH?

- Náusea- Angiotensina intracerebral II- Serotonina - Fármacos

398

Em que receptores actua a ADH?

Nos receptores V2 no ramo espesso ascendente de Henle e nas células principais do ducto colector.(aumenta cAMP e PKA - activação transporte Na+ - Cl- e K+) --> mecanismo de contracorrente (aumento da osmolalidade da medula, c/ absorção de água no dueto coletor).

399

V ou F. 85-90% do sódio corporal é intracelular.

Falso. EXTRACELULAR.Bombeado activamente para fora das células pela Na+/K+ ATPase

400

Qual a principal via de excreção de água livre?

Perda pela PELE e SIST. RESPIRARÓRIO. (500-650 mL/dia, em adultos saudáveis).

401

No EO, quais os sinais + confiáveis de hipovolémia?

-Diminuição da PVJ-Taquicardia ortostática (aumento sup a 15-20bpm na FC)-Hipotensão ortostática (queda na TA sup a 10-20mmHg )

402

V ou F. A concentração plasmática absoluta de Na+ nada informa sobre o status do volume.

Verdadeiro.

403

V ou F. A HIPOnatrémia define-se como concentração plasmática de Na+ inferior a 140mM, e ocorre em 30% dos doentes hospitalizados.

Falso. Inferior a 135mM.22% doentes hospitalizados.

404

(HipoNa Hipervolémica)V ou F. O grau de HIPOnatrémia tem importância prognóstica, uma vez que é marcador de ativação neurohormonal.

Verdadeiro.

405

V ou F. A ingestão de MDMA ("ecstasy", "Molly") é causa de HIPERnatrémia aguda.

Falso.É causa de HIPOnatrémia aguda.

406

(hipoK) Qual a principal causa de hiperaldesteronismo secundario?

Estenose da artéria renal

407

Quais sao os objectivos do trat da hipoNa?

Aumentar o Na plasmático Corrigir disturbio subjacente

408

Na HiperK: As alteraçoes no ECG apresentam limitaçoes em prever a toxicidade cardiaca. V/F?

V

409

Qual é a preparaçao preferida para corrigir hipoK?

KCl (permite correcçao mais rapida da hipoK e alcalose metabolica)

410

A água corresponde a cerca de __% do peso corporal nas mulheres e a ___% do peso nos homens

50% nas mulheres60% nos homens

411

A ureia não contribui para o deslocamento de agua através da maioria das membranas, sendo assim um osmol ineficaz. V/F?

V

412

O liquido intra-celular modula acentuadamente a relaçao entre osmolalidade circulante e libertação de ADH. V/F?

FalsoLiquido extra-celular

413

O transporte renal de ureia tem um papel importante na criação de um gradiente osmótico medular e pela capacidade de excretar água livre de solutos. V/F?

V

414

A maioria dos distúrbios da homeostasia da água está associada à redução ou ausência da inserção de canais activos de aquaporina-2. V/F?

V

415

Assim como o Na+, a homeostasia do cloro também afecta o volume de liquido extra-celular. V/F?

V

416

O volume de liquido extra-celular constitui uma função do conteúdo total de Na+ corporal. V/F?

V

417

Cerca de 2/3 do NaCl filtrado é reabsorvido no ________

Tubulo proximal (mecanismo para e transcelular)

418

Cerca de 25-30% do NaCl filtrado é reabsorvido no _______

Ramo ascendente espesso da ansa de henle

419

Cerca de 5-10% do NaCl filtrado é reabsorvido no _______ pela ______

- Tubulo contornado distal- NCC

420

A dopamina estimula a reabsorção tubular renal de NaCl. V/F?

FalsoA dopamina gerada localmente tem um efeito NATRIURETICO

421

A maioria das respostas ao ADH envolvem a activação dos receptores de ADH sistémicos V1A. V/F?

VActivação dos receptores V2 a nivel renal causa retenção de agua e hiponatrémia

422

A hipovolémia geralmente refere-se a um estado combinado de perda de sal e água com contração do volume de liquido extra-celular. V/F?

V

423

O transporte transepitelial de Cl- ocorre nas celulas Beta intercaladas, através dos canais apicais Cl- - HCO3- e Cl- - OH-. V/F?

VPermutador de anioes SLC26A4 (ou pendrina)

424

A excreção excessiva de água livre tem um efeito sobre o VLEC mais pronunciado que outras causas renais. V/F?

FalsoTem um efeito menos pronunciado, dado que 2/3 do volume e perdido do liquido INTRA-celular

425

A evaporação de água pela pele e pelo tracto respiratório constituem a principal via de perda de água isenta de solutos. V/F?

VTipicamente 500-650 ml/dia

426

A sudorese profusa sem repleção adequada de água e NaCl pode levar a hipovolémia e hipotonicidade. V/F?

FalsoHipovolémia e HIPERtonicidade

427

A reposição de perdas insensiveis com excesso de agua livre poderá levar a uma hiponatrémia hipovolémica. V/F?

V

428

Quais os sintomas mais graves de hipovolémia?

- Oliguria- Cianose- Dor abdominal e torácica- Confusão mental- Obnubilação

429

Nas causas não renais de hipovolémia, a [Na+] urinária é tipicamente inferior a 20mM, com uma osmolaridade urinária > 450 mOsm/kg. V/F?

VCausas renais - [Na+] urinário > 20

430

Doentes com hipovolémia e alcalose hipoclorémica tipicamente têm uma [Na+] urinária >20 mM e um pH urinário >7,0. V/F?

VCausas: Vómitos, diarreia e diuréticospH aumentando devido ao aumento de HCO3- filtrado

431

Num doente com hipovolémia e alcalose hipoclorémica a [Cl-] urinário é um indicador mais preciso de volémia. V/F?

V[Cl-] urinário inferior a 25mM é sugestivo de hipovolémia

432

A solução salina isotónica é o fluido mais apropriado nos doentes com normonatrémia ou hiponatrémia com hipovolémia grave. V/F?

V

433

Estudos recentes demonstraram superioridade de coloides no tratamento da hipovolémia. V/F?

FalsoNão foi demonstrada superioridade das soluções coloides, como a albumina iv

434

Doentes com perda de bicarbonato e acidose metabolica devem receber bicarbonato IV com uma solução isotonica. V/F?

VComo acontece na diarreiaOu solução de salina diluida

435

Os disturbios do sódio sérico são causados por anomalias na homeostase da água. V/F?

V

436

A concentração plasmática absoluta de Na+ fornece informação importante sobre o estado de volume. V/F?

FalsoNÃO fornece NENHUMA informação sobre a volémia

437

A ingestão de água e a ADH constituem os dois mecanismos de defesa da osmolalidade sérica. V/F?

V

438

A hiponatrémia é um disturbio muito comum, ocorrendo em até 22% dos doentes hospitalizados. V/F?

V

439

A hiponatréma é quase sempre o resultado de?

- Aumento dos niveis de ADH e/ou- Aumento da sensibilidade renal à ADHExcepcionalmente é causada por diminuição do aporte de solutos

440

A presença de uma [Na+] urinária inferior a 20mM na ausência de uma causa de hiponatrémia hipervolémica prediz um aumento rápido da [Na+] plasmática em resposta a solução salina normal IV. V/F?

V

441

A presença de hipercaliémia e hiponatrémia num doene hipotenso e/ou hipovolémico com uma [Na+] urinária elevada sugere fortemente _________

Hipoaldosteronismo

442

As tiazidas não inibem o mecanismo de concentração renal, tanto que a ADH mantém o seu efeito máximo na retenção de água. V/F

V

443

Os diuréticos de ansa estão mais associados a hiponatrémia que as tiazidas, atenuando o mecanismo de contracorrente e a capacidade de concentração da urina. V/F?

FalsoMENOS associados a hiponatrémia

444

A síndrome de perda cerebral de sal é uma causa rara de hiponatrémia hipovolémica que habitualmente responde a repleção agressiva com NaCl. V/F?

VAo contrário do SIADH

445

A hiponatrémia hipervolémica têm um aumento do NaCl corpotral total, acompanhado por um aumento proporcionalmente maior de água. V/F?

V

446

Qual a diferença da fisiopatologia entre hiponatremia hipovolemica e nos estados de avidez de Na+ associados a hiponatremia hipervolemica?

A fisiopat é semelhante. No entanto, nestes estados (Sindrome nefrotica; ICC; Cirrose) há diminuição do enchimento arterial e integridade da circulação.A [Na+] urinária é tipicamente muito baixa, mesmo apos hidratação com NaCl normal

447

O grau de hiponatrémia fornece um indice prognostico da activação neuro-hormonal e constitui um importante indicador de prognóstico na hiponatrémia hipervolémica. V/F?

V

448

O hipotiroidismo moderado a grave pode causar hiponatrémia euvolémica. V/F?

V

449

A insuficiencia da suprarenal primária é uma causa de hiponatrémia euvolémica. V/F?

FalsoInsuficiencia suprarenal primária - Hiponatremia HIPOvolemicaInsuficiencia suprarenal secundária - Hiponatremia euvolémica

450

Qual a causa mais frequente de hiponatrémia euvolémica?

SIADH

451

As curvas de limiar osmótico e de resposta osmótica para sensação de sede estão desviadas para baixo na SIADH. V/F?

V

452

Cerca de 1/3 dos doentes com SIADH tem secreção errática e desregulada de ADH, sem nenhuma correlação obvia entre osmolalidade sérica e os niveis circulantes de ADH. V/F?

VUm dos 4 padrões

453

Alguns doentes com SIADH não têm supressão da secreção de ADH na presença de osmolalidade sérica baixa. V/F?

VOutros padrão - Reset do osmostato

454

Alguns doentes com SIADH não têm ADH circulante detectável, sugerindo o ganho de função renal na reabsorção renal de H2O. V/F?

VOU presença de subs semelhante ao ADH circulante

455

Em alguns doentes com SIADH foram descritas mutações com ganho de função do receptores V2 da ADH. V/F?

VActivação constitutiva do receptor

456

Em doentes com SIADH, o ácido úrico está frequentemente ____

Inferior a 4 mg/dL

457

Os doentes com hiponatrémia hipovolémica os doentes frequentemente apresentam hiperuricémia. V/F?

V

458

Qual a causa neoplasica mais comum de SIADH?

75% dos SIADH associado a neoplasia são devido a carcinoma pulmonar de pequenas células

459

Cerca de 10% dos doentes com carcinoma pulmonar de pequnas células tem uma [Na+] sérica inferior a 130 mM. V/F?

V

460

Qual a causa farmacológica mais comum de SIADH?

Inibidores selectivos da recaptação de serotonina

461

Causas comuns de SIADH?

- Doença pulmonar- Doenças do SNC- Neoplasias- Fármacos (++ ISRS)

462

Doentes com hiponatrémia por baixa ingestão de solutos tipicamente apresentam uma osmolalidade urinária muito baixa com uma concentração de Na+ urinário inferior a 10-20 mM. V/F?

VOsmolalidade urinaria inferior a 100-200 mOsm/kg

463

A hiponatrémia induz edema celular generalizado. V/F?

V

464

Os sintomas de hiponatrémia são primariamente neurológicos reflectindo o desenvolvimento de edema cerebral num crânio rigido. V/F?

V

465

Quais os sintomas precoces na hiponatremia?

- Nausea- Cefaleias- Vómitos

466

A resposta inicial do SNC na hiponatrémia é provocar um influxo de ioes extracelulares. V/F?

FalsoEFLUXO de ioes INTRAcelulares

467

Uma complicação importante da hiponatrémia aguda é o desenvolvimento de insuficiência respiratória normocápnica ou hipercápnica. V/F?

V

468

A insuficiência respiratória normocapnia na hiponatrémia aguda é tpicamente causada por edema pulmonar neurogénico não cardiogénico com pressão capilar em cunha aumentada. V/F?

FalsoPressão capilar em cunha NORMAL

469

As mulheres, particularmente na pré-menopausa, têm muito maior probabilidade do que os homens para desenvolver encefalopatia e sequelas neurológicas graves. V/F?

V

470

A hiponatrémia aguda frequentemente tem um componente iatrogénico. V/F?

V

471

A ingestão de MDMA causa uma indução rápida e potente da sede e do ADH, levando ao desenvolvimento de hiponatrémia aguda grave. V/F?

V

472

Qual o intervalo de tempo que define hiponatrémia crónica?

48h

473

Na hiponatrémia, a redução dos osmólitos intracelulares está completa em ____

48h

474

A resposta celular à hiponatrémia crónica protege totalmente os doentes dos sintomas. V/F?

FalsoNão protege totalmente

475

A hiponatrémia crónica aumenta o risco de quedas e fracturas osseas, devido à disfunção neurológica e diminuição da densidade ossea. V/F?

V

476

O tratamento apenas deve ser iniciado na hiponatrémia crónica quando associado a sintomas. V/F?

FalsoA correção da hiponatrémia é MANDATÓRIA mesmo em assintomáticos

477

A terapêutica da hiponatrémia crónica é complicada pela resposta celular assimétrica à correção da [Na+] plasmática. V/F?

V- A reacumulação dos osmolitos orgânicos pelas células cerebrais é atenuada e tardia (risco: SDO e perda de oligodendrocitos)

478

A correção demasiado rápida da hiponatrémia está associada a ruptura da integridade da BHE, permintindo a entrada de mediadores que podem contribuir para a desmielinização. V/F?

V>8-10 mM/24h OU >18 mM/24h

479

A SDO classicamente afecta a ponte. Qual a 2ª região mais afectada?

Cerebelo

480

Qual a região menos afectada pela SDO?

Subcortex

481

Uma das medidas capazes de prevenir ou atenuar a SDO é voltar a diminuir a concentração plasmática de sódio após correção rápida. V/F?

V

482

A hiponatrémia é frequentemente multifactorial, especialmente quando é grave. V/F?

VOsmolaridade urinária entre 100-400 mOsm/kg

483

A pseudohiponatrémia é definida como?

Hiponatrémia na presença de tonicidade plasmática normal ou aumentadaCausas: Hiperlipidemia ou hiperproteinemia

484

A [Na+] sérica diminui 1,6 - 2,4 mM por cada aumento de 100 mg/dL na glicose. V/F?

V

485

A medição de __________ e _________ na urina são fundamentais na avaliação inicial de hiponatrémia.

Eletrólitos e osmolalidade da urina

486

Qual o gold standard de diagnóstico para hiponatrémia hipovolémica?

Demonstração de correção da [Na+] sérico após hidratação com solução salina normal

487

Doentes com hiponatrémia associada a tiazidas podem apresentar achados sugestivos de SIADH. EM que altura se deve ponderar diagnóstico de SIADH apos suspensao das tizadias?

Adiar o diagnóstico para 1-2 semanas apos interrupção da tiazida

488

Na hiponatrémia é imperativo proceder à monitorização frequente da concentração plasmática de sódio durante a terapêutica. V/F?

V

489

Doentes com hiponatrémia euvolémica devido a SIADH, hipotiroidismo ou ISR secundária respondem bem ao tratamento da causa subjacente, com aumento dos niveis de Na+. V/F?

V

490

Doentes com potomania da cerveja têm um risco muito elevado de desenvolvimento de SDO. V/F?

VDevido a hipocaliemia, alcolismo, ma nutrição

491

A privação de água tem sido uma das base da terapêutica da hiponatrémia crónica. V/F?

V

492

Os antagonistas da ADH têm grande utilidade no tratamento da hiponatrémia aguda. V/F?

FalsoNÃO estão aprovados

493

Qual o tratamento da hiponatrémia aguda?

Solução salina hipertónica a 3% - de forma a aumentar a [Na+] plasmática em 1-2mM/h até 4-6 mM (suficiente para alivio dos sintomas

494

A [Na+] sérica deve ser monitorizada a cada __ a __ horas durante o tratamento de hiponatrémia aguda

2 a 4h(dado que o aumento do Na+ pode ser altamente imprevisivel)

495

Hiponatrémia crónicaA reposição de K+ em doentes hipocaliémicos pode aumentar a [Na+] plasmática. V/F?

VA correção agressiva de K+ tem o potencial de corrigir excessivamente o [Na+] plasmático mesmo na ausência de solução salina hipertónica

496

Doentes com hiponatrémia crónica devido a SIADH respondem a furosemida oral e comprimidos de sal. V/F?

VDemeclociclina é um potente inibidor das células principais e pode ser usado em doentes que não respondem a esta tx

497

A demeclociclina pode estar associada a diminuição da TFG e/ou toxicidade renal directa. Deve ser evitada em que doentes?

Cirróticos (maior risco de nefrotoxicidade por acumulação do fármaco)

498

A maioria dos vaptanos são não especificos. V/F?

FalsoA maioria antagoniza especificamente o receptor V2

499

Os vaptanos são altamente eficazes em?

- SIADH- Hiponatrémia hipervolémica devido a ICC e Cirrose

500

O tolvaptano é o unico antagonista IV V2 aprovado pela FDA. V/F?

FalsoTolvaptano - Via ORALConivaptano - IV

501

A terapêutica crónica com tolvaptano deve ser restrita a menos de 1 a 2 anos. V/F?

FalsoMenos de 1 a 2 MESES (alterações da fç hepatica)

502

Os vaptanos estão indicados para todas as formas de hiponatrémia excepto?

- Hiponatrémia hipovolémica- Hiponatrémia aguda

503

Ocorre correção excessiva da concentração de Na+ sérico em aproximadamente ___% dos doentes tratados com vaptanos

10%

504

A hipernatrémia é mais comum que a hiponatrémia e tem uma taxa de mortalidade entre 40-60%. V/F?

FalsoMENOS COMUM

505

A hipernatrémia é geralmente resultado de perda combinada de agua e eletrolitos, com perda superior de água relativamente ao Na+. V/F?

V

506

Quais os oentes com maior risco de desenvolver hipernatrémia?

Idosos

507

A _____ é a causa GI mais comum de hipernatrémia

Diarreia

508

A diarreia secretora causa hipernatrémia. V/F?

Falso- Diarreia osmótica ou viral causam hipernatrémia- Diarreia secretora causa hipovolémica com ou sem hiponatremia

509

A hipocaliémia inibe a resposta renal ao ADH e infrarregula a expressão da AQP-2. V/F?

V

510

Qual o canal que medeia a entrada de litio nas celulas principais no rim?

ENaC

511

A terapêutica combinada de Litio e _______ pode aliviar a DIN causada pelo litio

Amilorido

512

A terapêutica prolongada com litio pode causar DIN persistente mesmo após descontinuação do fármaco. V/F?

VDevido a cicatrização tubulointersticial cronica e DRC

513

A diabetes insipidus gestacional é uma complicação rara no final da gravidez causada por?

Protease placentária circulante com actividade vasopressinase (diminui ADH e causa poliuria, frequentemente com hiperNa+)

514

Qual a terapêutica da diabetes insipidus gestacional?

DDAVP

515

Qual a manifestação clínica mais frequente de hipernatrémia?

Alteração do estado mental

516

Quais as complicações vasculares e musculares da hipernatrémia?

- Hemorragia parenquimatosa ou subaracnoideia- Hematomas subdurais- Rabdomiólise hipernatrémica

517

Na hipernatrémia crónica há menor tendência para comprometimento neurológico grave. No entanto existe o risco de ____ ________ e _______ se hidratação excessivamente rápida (>10 mM/dia)

- Edema cerebral- Convulsões

518

Qual a resposta apropriada a hipernatrémia e osmolalidade sérica > 295 mOsm/kg?

Aumento do ADH com excreção de baixos volumes de urina de concentração máxima. Caso seja esta a situação, uma causa extrarrenal é principalmente responsável pela hipernatrémia

519

Muitos doentes com hipernatrémia estão com poliúria. V/F?

VPrincipalmente com diurese aquosa e hipotónica

520

Na presença de uma diurese osmótica, a excreção diária se solutos será ________ mOsm/dia

> 750 - 1000 mOsm/dia

521

O diagnóstico diferencial entre DIN e DIC requer medição da resposta da osmolalidade urinária à DDAVP com determinação da ADH circulante na presença de hipertonicidade. V/F?

V

522

Uma das terapêutica possiveis a realizar na hipernatrémia é a privação de água. V/F?

FalsoPrivação de água está contra-indicada

523

Doentes com DIN não apresentam resposta à DDAVP em combinação com niveis normais ou aumentados de ADH. V/F?

VOsmolalidade urinaria aumenta menos de 50% ou menos de 150 mOsm/kg

524

Em doentes com hipernatrémia de causa renal é importante quantificar as perdas diárias. V/F?

V

525

É imperativo corrigir lentamente a hipernatrémia de forma a evitar edema cerebral, sem ultrapassar os 20mM/dia V/F?

FalsoSem ultrapassar os 10mM/dia

526

Em doentes com hipernatrémia aguda devido a sobrecarga de sódio é seguro corrigir rapidamente a uma taxa de 1mM/hora. V/F?

VExcepção RARA

527

O uso de solução salina normal geralmente é inapropriada na ausencia de hipernatrémia muito grave ou hipotensão franca. V/F?

V

528

Uma minoria dos doentes com diabetes insipidus associada ao litio consegue compensar a poliuria com aumento da ingestão diária de água. V/F?

FalsoA MAIORIA

529

Qual o tratamento de DIN associada ao litio?

Amilorido

530

Os AINE's podem ser usados para tratar a poliuria associaa a DIN. V/F?

VDiminuem o efeito negativo das prostaglandinas intrarenais no mecanismo de concentração

531

As tiazidas, os AINE's e o amilorido estão apenas indicados no tratamento agudo da hipernatrémia. V/F?

Falso- Não têm papel na hipernatrémia aguda- Apenas apropriados para o tx crónico da poliúria da DIN

532

Num individuo saudável, todo o aporte diário de K+ é excretado, ___% na urina e __% nas fezes

- 90% na urina- 10% nas fezes

533

Alterações no conteúdo corporal de K+ são mediadas primariamente pelo _____

Rim

534

Quais as células a nível renal que têm um papel dominante na secreção de K+? E na reabsorção de K+=

- Secreção de K+ - Células principais- Reabsorção de K+ - Celulas intercaladas alfa

535

O canal ______ nas células principais provavelmente medeia a maioria da secreção de K+ constitutiva.

ROMK

536

As alterações na concentração de K+ plasmático são universais nos disturbios associados a alterações da actividade da aldosterona. V/F?

FalsoNÃO SÃO UNIVERSAIS

537

A restrição de potássio e hipocaliémia activam a reabsorção de K+ filtrado distal independente da aldosterona através da bomba H+/K+ ATPase apical nas celulas intercaladas no ducto colector. V/F?

V

538

A hipocaliémia ocorre em até 20% dos doentes hospitalizados. V/F?

VAssociada a um aumento de 10x na taxa de mortalidade intra-hospitalar

539

Quais os factores que levam a hipocaliémia através da promoção da captação celular de K+ pela Na+/K+- ATPase?

- Insulina- Actividade B2 adrenérgica- Hormona tiroideia- Alcalose

540

A inibição do efluxo passivo de K+ é uma causa rara de hipocaliémia causada por iões de bário. V/F?

V

541

A paralisia periódica tireotóxica é mais frequente em asiáticos ou hispânicos. V/F?

VPredisposição genética ligada ao Kir2.6

542

Quais os sintomas da paralisia periódica tireotóxica?

- Fraqueza das extremidades e das cinturas

543

Os episódios paralíticos da paralisia periódica tireotóxica ocorrem mais frequentemente ao fim da tarde. V/F?

FalsoMais frequentemente entre a 1 e as 6 da manha

544

Na paralisia periódica tireotóxica os sintomas e sinais de hipertiroidismo estão invariavelmente presentes. V/F?

FalsoNão estão invariavelmente presentes

545

Paralisia periódica tireotóxicaA hipocaliémia é geralmente profunda e quase invariavelmente acompanhada de hipofosfatemia e hipomagnesémia. V/F?

V

546

O propanolol em alta dose (3mg/kg) reverte rapidamente a hipocaliemia, hipofosfatémia e paralisia da paralisia periódica tireotóxica. V/F?

V

547

A diarreia é uma causa importante de hipocaliémia devido à prevalência mundial de diarreia infecciosa. V/F?

V

548

Secreção intestinal exagerada de K+ por canais BK colónicos supraregulados tem sido implicados na patogenese da hipocaliémia de muitas doenças gastrointestinais não infecciosas. V/F?

V

549

As tiazidas têm um maior efeito na [K+] sérico do que os diuréticos de ansa. V/F?

VApesar de menor efeito natriuretico

550

Quais os efeitos das tiazidas e diureticos de ansa sobre o cálcio?

Diuréticos de ansa - HipercalciúriaTiazidas - Hipocalciúria

551

A ___________ é provavelmente a causa mais comum de hiperaldosteronismo secundário

Estenose da artéria renal

552

Hipertensão e hipocaliémia ocorrem em doentes com aumento da 11-desoxicorticosterona circulante, ocorrendo em doentes com ____________

Hiperplasia suprarenal congénita

553

Quais as principais formas de hiperaldosteronismo primário genético?

- Hiperaldosteronismo familiar tipo 1 - remediável com GC- Hiperaldosteronismo familiar tipo 2 e 3 - não é reprimida pelos GCs

554

O hiperaldosteronismo familiar tipo 1 surge como resultado da fusão da 11Beta-hidroxilase com a aldosterona sintetase. V/F?

VSendo reprimivel pelos GC

555

O hiperaldosteronismo familiar tipo 3 surge através de mutações que aumentam a permabilidade de sódio dos canais GIRK4 mutantes, podendo levar a adenomas supra-renais e hiperaldosteronismo. V/F?

V

556

Os adenomas produtores de aldosterona correspondem a cerca de 60% dos casos adquiridos de hiperaldosteronismo primário . V/F?

VHiperplasia bilateral - 40%

557

A determinação aleatória da actividade de renina plasmática e aldosterona constitui um instrumento de rastreio útil em doentes com hipocaliémia e/ou hipertensos. V/F?

V

558

Um rácio aldosterona/ARP superior a 50 está associado a ___________

Hiperaldosteronismo primário

559

A cortisona tem uma afinidade igual à aldosterona para o receptor de mineralocorticoidde, com actividade mineralocoirticoide-like. V/F?

FalsoO cortisol!A cortisona tem afinidade minima para o receptor

560

Qual é a enzima que protege a activação do receptor mineralocorticoide pelo cortisol?

11 Beta hidroxiesteroide desidrogenase 2 (11BHSG-2)

561

O síndrome de excesso aparente de mineralocorticoides é causado por mutações com perda de função do gene 11BHSD-2, estando associada a activação do receptor dos mineralocorticoides pelo cortisol. V/F?

V

562

A incidência de hipocaliémia é de cerca de 80% na sindrome de cushing. V/F?

Falso10%

563

A secreção ectópica de ACTH causa hipocaliémia em 60-100% dos doentes. V/F?

V

564

A síndrome de Liddle é causada por uma mutação AD com ganho de função do ENaC. V/F?

V

565

A supressão da resposta da aldosterona ao ACTH e a diminuição da excreção urinária de aldosterona são as características mais consistentes do síndrome de liddle. V/F?

V

566

Doentes com síndrome de bartter têm tipicamente hipocalciúria aentuada e hipomagnesémia. V/F?

FalsoSíndrome de Gitelman

567

Os doentes com síndrome de bartter podem ter hipercalciúria e cerca de 20% são hipomagnesémicos. V/F?

V

568

A síndrome de bartter é um fenótipo mais ligeiro do que a síndrome de gitelman. V/F?

FA síndrome de gitelman é um fenótipo mais ligeiro do que a síndrome de bartter

569

A excreção urinária de cálcio é um exame de diagnóstico decisivo no síndrome de gitelman. V/F?

VBartter - hipercalciuriaGitelman - hipocalciuria

570

A depleção de magnésio tem um efeito inibitório na actividade da Na+/K+ - ATPase muscular, causando secreção exagerada de K+ pelo nefrónio distal. V/F?

VMg2+ inibe o ROMK

571

Doentes com hipomagnesémia, independentemente do mecanismo dominante, são clinicamente refractários à reposição de K+ na ausência de repleção de Mg2+. V/F?

V

572

A hipocaliémia é um factor de risco major para arrttmias auriculares e ventriculares. V/F?

V

573

As alterações electrocardiográficas decorrentes da hipocaliémia são mais marcadas quando a [K+] sérico é inferior a ______

2,7 mM

574

Quais as alterações do ECG em doentes com hipocaliémia?

- Ondas T largas e aplanadas- Depressão ST- Prolongamento QT

575

A correção da hipocaliémia é particularmente importante em hipertensos tratados com diuréticos, nos quais a PA melhora com a normocaliémia. V/F?

V

576

Alterações estruturais no rim devido a hipocaliémia incluem uma vacuolização relativamente especifica das celulas tubulares proximais, nefrite intersticial e quistos renais. V/F?

V

577

A hipocaliémia ou redução do potássio dietético estão implicados na fisiopatologia e progressão da HTA, IC e AVC. V/F?

V

578

Os efeitos funcionais da hipocaliémia a nivel renal incluem?

- Retenção de NaCl e HCO3-- Poliuria- Fosfaturia- Hipocitraturia- Activação da amoniagénese

579

Uma excreção renal de K+ em 24h inferior a 15mmol é indicativo de causa extrarrenal/renal?

Causa extrarrenal

580

O gradiente transtubular de K+ deve ser inferior a 3 na presença de hipocaliémia. V/F?

V

581

Um rácio K+/Cr urinário superior a 13 mmol/g creatinina é compativa com excreção renal excessiva de K+. V/F?

V

582

Doentes hipocaliémicos com vómitos têm uma [Cl-] urinária superior a 10 mmol/l. V/F?

FalsoInferior a 10mmol

583

O síndrome de excesso aparente de mineralocorticóides não responde à espironolactona. V/F?

FalsoResponde à espironolactona

584

Os doentes com _____________ e/ou _____________________ devem receber monitorização cardíaca continua durante a repleção

- Prolongamento do QT- Factores de risco para arritmia

585

O propanolol em alta dose corrige a hipocaliemia sem risco de hipercaliemia de rebound nos doentes com hipocaliémia de redistribuição por actividade excessiva do SNS. V/F?

V

586

A base da terapêutica na hipocaliémia é a reposição oral com KCl. V/F?

V

587

Na ausência de alteração da redistribuição do K+, o défice total correlaciona-se com o K+ sérico. V/F?

V

588

O défice de K+ deve ser resposto gradualmente em 24-48h com monitorização frequente do K+ plasmático de forma a evitar a sobreccorreção transitória e hipercaliémia. V/F?

V

589

O KCl endovenoso deve ser sempre administrado com dextrose. V/F?

FalsoDeve ser sempre administrado com soluções salinas; Não usar dextrose (aumenta insulina, causando exacerbação da hipoK+)

590

Na presença de hipocaliémia grave, deve ser administrado KCl endovenoso por veia central, preferencialmente a jugular e deve ser realizada monitorização cardíaca na UCI. V/F?

FalsoPreferencialmente pela veia FEMORAL

591

A hipercaliémia é definida por uma concentração plasmática de potássio superior a ____ mM

5,5

592

A hipercaliémia ocorre em até 10% dos doentes hospitalizados. V/F?

V

593

A _______________ é a causa mais frequente de hipercaliémia

diminuição da excreção renal de K+

594

A pseudohipercaliémia corresponde a um aumento artificial da concentração de potássio sérica devido a libertação de potássio durante ou após venopunção. V/F?

V

595

O aquecimento do sangue após venopunção é uma causa de pseudohipercaliémia. V/F?

FalsoArrefecimento do sangue - pseudohipercaliémiaAquecimento - o inverso

596

A acidose láctica é uma causa de hipercaliémia. V/F?

FalsoAcidose láctica ou cetoacidose não causam hipercaliémia

597

O efeito da acidose na hipercaliémia é limitado às causas de acidose metabólica sem aumento do AG e, de forma menos marcada, às causas respiratórias de acidose. V/F?

V

598

A acidémia promove um uptake celular de H+ e efluxo de K+. V/F?

VDe forma a manter o pH extracelular

599

A hipercaliémia devido a redistribuição de K+ para o liquido extra-celular causado pela acidose não ocore em doentes com as acidoses com aumento de AG - acidose láctica e cetoacidose. V/F?

V

600

A intoxicação por ioes fluoreto está tipicamente associada a hipocaliemia. V/F?

FalsoHipercaliemia (inibe a Na+/K+-ATPase)

601

O uso de succinilcolina num doente com imobilização prolongada pode provocar hipercaliémia aguda. V/F?

VAssim como doentes com trauma termico mantido, lesao neuromuscular, atrofia de desuso e mucosite

602

O HIV é a causa infecciosa mais importante de insuficiência da supra-renal. V/F?

VEnvolvimento subclínico

603

Doentes com hipoaldosteronismo hiporreninémico classicamente têm supressão da actividade da renina plasmática e da aldosterona. V/F?

V50% tem redução da excreção de NH4+; AG urinário positivo e pH inferior a 5,5

604

A maioria dos doentes com hipoaldosteronismo hiporreninémico têm expansão de volume. V/F?

V

605

A DRC e a DRT são causas muito comuns de hipercaliémia. V/F?

V

606

A _______________ que afecta o nefrónio distal causa hipercaliémia desproporcional à TFG

Doença tubulointersticial

607

Quais as características da forma AD pseudohipoaldosteronismo tipo I ?

- Perda de função do receptor MLR- Fenótipo melhora na vida adulta

608

A forma AR do pseudohipoaldosteronismo tipo I apresenta uma actividade comprometida do ENaC, resultando em hipercaliemia, hipotensão e perda de sol para toda a vida. V/F?

V

609

O pseudohipoaldosteronismo tipo II comporta-se como uma perda de função do NCC. V/F?

FalsoO pseudohipoaldosteronismo tipo II comporta-se como um GANHO de função do NCC - tratamento do TIAZIDAS resulta na resolução de todo o fenótipo clínico

610

O pseudohipoaldosteronismo tipo II é causado por mutações em proteínas que regulam a actividade do NCC e não directamente no gene do NCC. V/F?

VWNK1, WNK4, Kelch-like 3 e Culina 3

611

A hipercaliémia pode causar um electocardiograma com padrão de Brugada tipo I, com um pseudobloqueio do ramo direito e elevação convexa persistente do ST em 2 ou mais derivações precordiais. V/F?

VOcorre em doentes críticos com hiperK+ grave

612

Quais as manifestações clássicas da hipercaliémia no ECG?

- Ondas T pontiagudas (5,5 - 6,5)- Perda ondas P (6,5 - 7,5)- Alargamento do QRS (7-8)- Padrão de onda sinusoidal (>8)Estas alterações são insensiveis - +++ DRC ou DRT

613

A hipercaliémia tem um efeito negativo na capacidade de excretar ácido, podendo contribuir para acidose metabólica. V/F?

VRestauração da normocaliémia pode corrigir a acidose metabólica

614

O gradiente de K+ transtubular é _______ na presença de hipercaliémia e __________ na hipocaliémia

Hipercaliémia - Superior a 7-8 Hipocaliémia - Inferior a 3

615

Na presença de hipercaliémia, uma concentração de Na+ urinário inferior a 20mM indica que o aporte distal de Na+ é o factor limitante da excreção de K+. V/F?

VRepleção de volume com NaCl 0,9% OU Furosemida - podem ser eficazes na redução da [K+]

616

Quais as indicações para tratamento urgente da hipercaliémia?

- Alterações ECG- [K+] superior a 6,5

617

A _________ (alt ionica) potencia a cardiotoxicidade da digoxina

Hipercalcemia

618

A hemodiálise é o metodo mais eficaz e confiável para reduzir a concentração de potássio sérico. V/F?

V

619

A insulina diminui a concentração de K+ através da _____

Redistribuição

620

Um bólus de glicose a 50% sem insulina nunca é apropriada num doente com hipercaliémia. V/F?

VRisco de agravamento audo da hiperK+

621

Em doentes com hipercaliémia e concentrações de glicose >200-250, a insulina deve ser administrada sem glicose, com monitorização rigorosa da glicose. V/F?

V

622

O uso de albuterol e insulina com glicose têm um efeito aditivo na [K+] plasmática. V/F?

V

623

No tratamento da hipercaliémia pode ser dado B2 agonistas sem o uso de insulina. V/F?

FalsoB2 agonistas NÃO devem ser utilizados sem insulina - 20% DRT são resistentes ao efeito dos B2-agonistas

624

O bicarbonato endovenoso não desempenha nenhum papel no tratamento da hipercaliémia aguda. V/F?

V

625

Na hipercaliémia, o HCO3- pode ser dado na forma de bolus hipertonico ev ou ampolas não diluidas. V/F?

FalsoNão deve ser dado pelo risco associado de HIPERNATREMIA

626

Em doentes com acidose metabólica pode ocorrer uma diminuição da concentração de K+ sérico após 4-6h da infusão de bicarbonato isotónica. V/F

V

627

O poliestireno sulfonato de sódio é um dos tratamento de 1ª linha para a hipercaliémia. V/F?

FalsoSempre que possível devem ser utilizadas terapêuticas alternativas ao SPS para o controlo da hipercaliémia aguda

628

A necrose intestinal, tipicamente do cólon ou do ileo, é uma complicação rara mas geralmente fatal do SPS. V/F?

V++ via enema e/ou doentes com redução da motilidade

629

A coadministração de SPS com sorbitol parece aumentar o risco de necrose intestinal. V/F?

V

630

As tiazidas e diuréticos de ansa podem ser usados para diminuir a [K+] plasmático em que doentes?

- Doentes com repleção de volume ou hipervolémicos com função renal suficiente para ter uma resposta diurética

631

A preparação da colonoscopia é uma causa de hiponatremia aguda. V/F?

V

632

Os agentes antagonistas alfa adrenergicos sao uma causa de hipo/hipercaliemia

Hipocaliemia

633

A heparina de baixo peso molecular e uma das causas de hipercaliemia. V/F?

V

634

O pseudohipoaldosteronismo tipo II e uma das causas de hipoaldosteronismo hiporenunemico. VF?

V

635

V ou FO volume sanguíneo e a pressão arterial estimulam directamente a libertação de ADH e a sede

VEstes factores têm um perfil de resposta menos sensível do que a osmolalidade

636

V ou FMudanças no volume extracelular e a osmolalidade circulatória conseguem afectar rapidamente a homeostasia da água

V

637

V ou FO mecanismo de contra corrente aumenta a osmolalidade intersticial ao nível da medula externa do rim, sendo responsável pela absorção de água ao nível do ducto colector renal

FO mecanismo de contra corrente aumenta a osmolalidade intersticial ao nível da medula INTERNA do rim, sendo responsável pela absorção de água ao nível do ducto colector renal

638

V ou FA AQP-3 e AQP-4 são expressas na membrana apical das células principais do ducto colector e completam a absorção transcelular de água

FA AQP-3 e AQP-4 são expressas na membrana BASOLATERAL das células principais do ducto colector e completam a absorção transcelular de água

639

O manitol, utilizado para reduzir a pressão intracerebral, é filtrado ao nível do glomérulo, mas não é reabsorvido ao nível do túbulo ___________, provocando assim uma diurese osmótica

O manitol, utilizado para reduzir a pressão intracerebral, é filtrado ao nível do glomérulo, mas não é reabsorvido ao nível do túbulo PROXIMAL, provocando assim uma diurese osmótica

640

O trimetropim e a pentamidina inibem a reabsorção tubular de sódio a nível...

Distal, através do canal ENaC

641

V ou FA lesão tubulointersticial, que pode ocorrer na nefrite intersticial, na lesão tubular aguda ou na uropatia obstrutiva, pode reduzir a absorção tubular distal de NaCl e/ou de aguda

V

642

A secreção de potássio nas células principais através do canal BK é dependente do...

Fluxo

643

V ou FO suor é hipertónico em relação ao plasma

FO suor é HIPOTÓNICO em relação ao plasma, sendo por isso que numa situação de sudorese profusa iremos verificar uma hipovolémia e uma hipertonicidade

644

V ou FA hiperventilação aumenta as perdas insensíveis a partir do tracto respiratório

VIsto é particularmente verdade num doente ventilado. A humidade do ar inspirado é outro factor determinante.

645

V ou FA diminuição do turgor cutâneo e a secura das mucosas orais são marcadores ideais da diminuição do ECV em doentes adultos

FA diminuição do turgor cutâneo e a secura das mucosas orais NÃO são marcadores ideais da diminuição do ECV em doentes adultos

646

A redução da taxa de filtração glomerular e do transporte distal de sódio pode causar um _____________ na excreção renal de potássio, levando a uma __________________

A redução da taxa de filtração glomerular e do transporte distal de sódio pode causar um DEFEITO na excreção renal de potássio, levando a uma HIPERCALIÉMIA

647

Como deve ser feita a correcção da hipovolémia num doente com hipernatrémia?

As correções devem ser feitas com uma solução hipotónica, aplicando-se:- dextrose 5% caso tenha existido apenas uma perda de água - soro hipotónica caso tenha existido perda de água e solutos

648

Doentes hipovolémicos com hemorragia grave ou anemia devem receber transfusões de sangue sem aumentar o hematócrito para lá dos...

35%

649

V ou FA bicarbonatúria pode levar a uma hiponatrémia hipovolémica

VEsta pode provocar uma diurese osmótica, com a bicarbonatúria a provocar uma perda de sódio urinário, como pode ocorrer na acidose tubular aguda ou alcalose metabólica

650

Que patologias estão associadas com o síndrome de perda cerebral de sal?

Hemorragia subaracnoideiaLesão cerebral traumática CraniotomiaEncefaliteMeningite

651

Quais são, em termos gerais, as neoplasias associadas ao SIADH?

PulmãoOrofaringeGIGenito-urinário Timoma endócrinoLinfomaSarcoma de Ewing

652

Qual é a resposta inicial do SNC à hiponatrémia aguda?

Aumento da pressão intersticial, levando ao shunt do ECV e dos solutos do espaço intersticial para o CSF e daí para a circulação sistémicaTambém existe um efluxo dos principais iões intracelulares das células cerebrais

653

A resposta celular à hiponatrémia crónica não impede os doentes dos sintomas de hiponatrémia crónica, como náuseas, vómitos, confusão e convulsões, normalmente com concentrações plasmáticas de sódio inferiores a...

125 mmol/L

654

Os doentes com hiponatrémia têm uma osmolalidade efectiva inferior a...

275 mOsm/kg

655

V ou FOs doentes com hiponatrémia hipovolémica respondem à hidratação intravenosa com soro isotónico, com uma rápida redução da ADH circulante e uma diurese de água considerável

V

656

V ou FA sucinilcolina promove um efluxo de K+ através do receptor de acetilcolina

VEm patologias onde existe uma upregulation dos receptores da acetilcolina, a utilização deste fármaco encontra-se contraindicada, já que leva à hipercaliémia (lesão térmica sustentada, doença neuromuscular, atrofia difusa, mucosite, imobilização prolongada)

657

Quais os efeitos do péptido natriuréticos auricular ao nível da renina e da aldosterona?

Impede a libertação renal de renina e a libertação suprarrenal de aldosterona.

658

O café esta associado a diminuição do risco de nefrolitíase.Verdadeiro ou falso?

Verdadeiro.Bebidas associadas à diminuição do risco:- Café - Chá- Cerveja- VinhoBebidas associadas ao aumento do risco:- Bebidas carbonadas doces (a laranjada não)

659

A recorrência de episódios de nefrolitíase pode ser prevenida. V ou F?

Verdadeiro.

660

Os cálculos de oxalato de cálcio correspondem a ___% de todos os cálculos, e os de fosfato de cálcio a ___%.

- Oxalato de cálcio: 75%; - Fosfato de cálcio: 15%.No entanto podem surgir misturados no mesmo cálculo.

661

Os cálculos de ácido úrico correspondem a ___% de todos os cálculos, os de estruvite a menos de ___% e os de cistina a menos de ___%.

- Ácido úrico: 8%; - Estruvite: 1%; - Cistina: 1%.

662

A prevalência de nefrolitíase tem vido a diminuir no mundo industrializado. V ou F?

Falso.Tem vido a AUMENTAR.

663

___% dos homens e ___% das mulheres vão desenvolver um cálculo renal ao longo da vida.

19% dos homens e 9% das mulheres.

664

A nefrolitíase é mais comum em caucasianos. V ou F?

Verdadeiro. Prevalência 50% mais baixa em negros.

665

A evidência radiográfica de um segundo cálculo, mesmo assintomática, deve ser considerada como uma recorrência. V ou F?

Verdadeiro.

666

Que patologias podem predispor à formação de cálculos?

- Distúrbios mal-absortivos- Hiperparatiroidismo primário - Obesidade- DM tipo 2- ATR distal

667

Individuos Rim Esponjoso Medular têm niveis urinários de cálcio mais elevados e menores niveis de citrato urinário, tendo maior probabilidade de desenvolver cálculos de fosfato de cálcio. V ou F?

V

668

Infeção é uma consequência direta da nefrolitíase. V ou F?

Falso. NÃO É uma consequência direta.

669

ITU num doente com cálculo obstrutivo constitui uma emergência urológica. V ou F?

VNecessário restaurar drenagem (stent ureteral ou nefrostomia).

670

A maioria das pessoas tem uma urina supersaturada relativamente a um ou mais tipos de cristais. V ou F?

Verdadeiro.Contudo, a maioria da população não forma continuamente cálculos devido aos inibidores da cristalização

671

Qual é o inibidor mais importante da formação de cálculos de cálcio?

Citrato urinário.

672

O que é a placa de Randall?

Placa de FOSFATO de cálcio presente na extremidade da papila renal, servindo como base à deposição de OXALATO de cálcio.

673

A composição da urina não prediz perfeitamente o risco de nefrolitiase. V/F?

V

674

Que elementos dietéticos aumentam o risco de nefrolitíase?

- Proteínas animais - Oxalato- Sódio- Sacarose- Frutose- Suplementos de Vitamina C

675

Que elementos dietéticos diminuem o risco de nefrolitíase?

- Cálcio - Potássio - Fitatos

676

Por que motivo o cálcio dietético diminui o risco de formação de cálculos?

Cálcio liga-se ao oxalato no intestino, diminuido a sua absorção. Reduz-se assim a quantidade de oxalato na urina.ATENÇÃO: os suplementos de cálcio podem aumentar o risco de formar cálculos.

677

O oxalato deriva exclusivamente da dieta. V ou F?

Falso. Deriva da dieta e produção endógena, ainda que a dieta seja o maior contribuidor.

678

O oxalato dietético é uma factor de risco forte para formação de cálculos de oxalato de cálcio. V ou F?

FalsoFactor de risco FRACO - O oxalato urinário é um factor de risco FORTEEm todo o caso o elevado intake de oxalato deve ser evitado.

679

Por que motivo as proteínas animais aumentam o risco de nefrolitíase?

- aumentam excreção de cálcio;- aumentam ácido úrico;- diminuem citrato urinário.

680

O aporte elevado de sódio e sucrose aumentam a excreção de cálcio independentemente do seu aporte. V/F?

V

681

A suplementação com vitamina C está associada ao aumento do risco de cálculos de oxalato de cálcio. V ou F?

Verdadeiro. Aumenta os niveis de oxalato na urina

682

Em que doentes é benéfica a suplementação com vitamina B6 na prevenção de nefrolitíase?

Hiperoxalúria primária tipo 1.

683

O débito urinário inferior a ___ L/dia aumenta o risco de cálculos em mais de 2 vezes.

1 L/dia.

684

A incidência de nefrolitíase é maior em homens caucasianos de meia idade. V ou F?

Verdadeiro.Os cálculos no entanto podem forma-se também em crianças e idosos.

685

O aumento de peso aumenta o risco de nefrolitíase. V ou F?

Verdadeiro.

686

Qual o cut-off para definir hipercalciúria?

NENHUM cut-off distingue excreção de cálcio normal de anormal.

687

Relação entre o cálcio urinário e o risco de formação de cálculos parece ser contínua. V ou F?

Verdadeiro.Pelo que o uso de um cut-off deve ser evitado.

688

Relação entre o oxalato urinário e o risco de formação de cálculos parece ser contínua. V ou F?

Verdadeiro.Nenhum cut-off distingue excreção de oxalato normal de anormal

689

A reabsorção do citrato é influenciada pelo pH intracelular das células proximais tubulares. V ou F?

VA acidose metabolica aumenta a reabsorção proximal de citrato, e assim reduz a sua excreção.

690

Uma urina ácida (pH inferior a 5,5) favorece a formação de cálculos de _____, e uma urina alcalina (pH superior a 6,5) favor a formação de cálculos de _____.

Uma urina ácida (pH inferior a 5,5) favorece a formação de cálculos de ÁCIDO ÚRICO, e uma urina alcalina (pH superior a 6,5) favor a formação de cálculos de FOSFATO DE CÁLCIO.

691

A cistina é mais solúvel em pH urinario ____ (alto/baixo).

Alto (portanto urina ácida favorece formação de cálculos de cistina)

692

A solubilidade do oxalato de cálcio não é influenciada pelas alterações do pH urinário. V/F?

V

693

O risco de nefrolitíase é ___ vezes maior, se história familiar.

2 vezes.

694

A hiperoxalúria primária é um distúrbio AR e carateriza-se pelo aumento da produção endógena de oxalato no fígado. V ou F?

Verdadeiro.

695

Podem ser necessárias semanas a meses para que um cálculo renal atinja dimensões detetáveis, podendo permanecer assintomático no rim durante anos ou décadas antes de ser tornar sintomático. V ou F?

Verdadeiro.Inicio dos sintomas não nos dá informação sobre quando o cálculo se formou.

696

Quais as 2 apresentações mais comuns de nefrolitíase?

- Cólica renal;- Hematúria macroscópica indolor

697

Se o cálculo impactar na porção superior do ureter a dor tem irradiação _______. Se impactar na porção inferior tem irradiação para ________.

Se o cálculo impactar na porção superior do ureter a dor tem irradiação ANTERIOR. Se impactar na porção inferior tem irradiação para TESTÍCULO OU LÁBIO IPSILATERAL.

698

Compressão ureteral extrínseca tipicamente não se apresenta com cólica renal. V ou F?

Verdadeiro.

699

Na nefrolitíase, analiticamente os parametros frequentemente estão muito alterados. V ou F?

Falso.Frequentemente normais (contagem de leucócitos pode estar aumentada).

700

Como se carateriza o sedimento urinário na nefrolitíase?

Presença de leucócitos e eritrócitos. Ocasionalmente cristais.

701

Ausência de hematúria praticamente exclui a existência de um cálculo renal. V ou F?

Falso.NÃO EXCLUI, particularmente se o fluxo urinário está completamente obstruído pelo cálculo.

702

Na nefrolitíase pode não ser necessária confirmação radiologica antes de tratar os sintomas. V ou F?

Verdadeiro.Diagnóstico pode ser estabelecido só com base na história, EO e sedimento urinário.

703

Qual o exame imagiológico de eleição para estabelecer o diagnóstico de nefrolitíase?

TC helicoidal sem contraste.Tem ALTA SENSIBILIDADE.

704

A TC helicoidal sem contraste permite a visualização de cálculos de ácido úrico (radiotransparentes), detecção de hidronefrose, e deteta calculos tão pequenos quanto 1mm. V ou F?

Verdadeiro

705

A radiografia abdominal (vs. TC helicoidal) tem menor sensibilidade na deteção de cálculos e nao fornece informação quanto a possível obstrução. V ou F?

Verdadeiro.

706

A ecografia abdominal permite diagnosticar hidronefrose, contudo não é tão sensível como a TC helicoidal. V ou F?

Verdadeiro.Apenas permite visualizar rim e segmento proximal do ureter, não permitindo detectar a maioria dos cálculos ureterais.

707

Na presença de nefrolitíase, a hospitalização é sempre necessária. V ou F?

Falso.Se a dor for adequadamente controlada e o paciente tolerar fluidos, hospitalização pode ser evitada.

708

Qual o analgésico preferido no alivio da dor por nefrolitiase?

AINES (administração parentética). São tão eficazes quanto os opióides e têm menos efeitos adversos.

709

No tratamento de nefrolitíase é importante hidratar bem o doente, sendo o objetivo manter a _______.

Euvolémia.

710

O uso de bloqueadores alfa-adrenérgicos pode aumentar a taxa de eliminação espontânea do cálculo. V ou F?

Verdadeiro.

711

No tratamento de nefrolitíase a intervenção urológica deverá ser sempre evitada, excepto em que situações?

1. ITU2. Dor intratável3. Baixa probabilidade de eliminação espontânea (cálculo com dimensão superior a 6mm ou anomalia anatómica)

712

A nefrolitotomia percutânea é ideal para grandes cálculos no trato urinário inferior. V/F?

Falso.Grandes cálculos no trato urinário SUPERIOR.

713

Stent ureteral para além de causar hematúria macroscópica, pode aumentar o risco de ITU. V ou F?

Verdadeiro.

714

Mais de ___% das pessoas que formam um cálculo, terão uma recorrência nos 10 anos seguintes.

50%.

715

A cristalúria é um forte preditor de risco de formação de novos cálculos. V ou F?

Verdadeiro.

716

As recomendações de modificação de estilo de vida na nefrolitíase devem ser deferidas até os resultados de que exame estarem disponíveis?

Urina de 24h (no mínimo 2 colheitas de 24h devido a grande variabilidade dia-dia na excreção dos solutos). Cornerstone das recomendações terapêuticas.

717

A urina 24h permite determinar a composição do cálculo. V ou F?

Falso.Composição do cálculo não pode ser determinada com certeza pela urina 24.

718

Se um fragmento do cálculo está diponivel, devemos em certos casos determinar a sua composição. V ou F?

Falso.Devemos determinar SEMPRE a sua composição.

719

Na nefrolitiase, a TC deve ser realizada somente se os resultados alterarem a estratégia terapêutica. V ou F?

Verdadeiro.

720

Na prevenção de formação de cálculos, o volume urinário deverá ser no mínimo de ___ L/dia.

2 L/dia.No entanto, mais do que definir quanto beber, é necessário explicar aos doentes quanto mais devem beber de acordo com o seu volume de 24h.

721

Indivíduos com maior exreção urinária de cálcio absorvem uma maior percentagem do cálcio ingerido. Como tal, restrição do cálcio dietético é benéfica. V ou F?

Falso.Restrição de cálcio dietético não traz beneficio e pode mesmo trazer complicações.

722

Na nefrolitiase, um intake de cálcio superior a ____ mg/dia deve ser evitado.

1200 mg/dia.

723

A utilização de diuréticos tiazídicos demonstrou uma redução da recorrência de cálculos de oxalato de cálcio em ___%.

50%. Tiazidas diminuem cálcio urinário.

724

Bifosfanatos são recomendados para a prevenção de nefrolitíase. V ou F?

Falso.NÃO PODEM SER RECOMENDADOS.

725

Qual a única estratégia conhecida para reduzir a síntese endógena de oxalato?

Evitar altas doses de suplementos de vitamina C

726

Na presença de cálculos de oxalato de cálcio devem ser evitados alimentos ricos em oxalato. Que alimentos são estes?

- Espinafres- ruibarbo - batatas

727

De que forma pode ser aumentado o citrato urinário?

1. Ingestão de alimentos ricos em alcális (frutas e vegetais)2. Suplementação adicional com álcali (citrato de potássio)

728

Elevados níveis de ácido úrico estão associados a aumento do risco de oxalato de cálcio. V ou F?

Falso.Estudos recentes não suportam esta associação. No entanto, alopurinol reduziu a recorrência de cálculos em pacientes com cálculos de oxalato de cálcio e elevados niveis de ácido úrico (mecanismo diferente deve estar na base).

729

Existe associação inversa, forte e consistente, entre dieta DASH e o risco de formação de cálculos. V ou F?

Verdadeiro.

730

Os cálculos de fosfato de calcio são mais comuns no hiperparatiroidismo primário e ATR distal. V ou F?

Verdadeiro.

731

Na presença de cristais de fosfato de cálcio e caso haja necessidade de suplementação com alcali devido a citrato urinário baixo, é preciso ter em consideração que aspecto?

Necessário monitorizar pH urinário, porque quanto maior o pH maior a probabilidade formação de cristais de fosfato de cálcio.

732

Na presença de cristais de ácido úrico é importante alcalinizar a urina, sendo o pH alvo ___-___.

6-7.

733

Na presença de cristais de ácido úrico é importante alcalinizar a urina. De que forma pode este objetivo ser alcançado?

- aumento do intake de alimentos ricos em alcális (frutas e vegetais);- diminuição do intake de alimentos que produzem ácido (carne vermelha);- se necessário, suplementação com alcális (++ citrato de potássio).

734

Na presença de cristais de ácido úrico é importante reduzir a ingestão de alimentos ricos em _____.

Purinas. Pois ácido úrico é um produto terminal da via metabólica das purinas.

735

Os inibidores da xantina oxidase (alopurinol, feboxstat) reduzem a excreção de ácido úrico em ___-___%.

40-50%.

736

O nível sérico de ácido úrico não é um bom indicador da excreção de ácido úrico. V ou F?

Verdadeiro.

737

A excreção urinária de cistina é facilmente modificável. V ou F?

Falso.Não é facilmente modificável. A restrição dietética não é exequivel e tem baixa taxa de sucesso. Como tal a prioridade é aumentar a solubilidade da cistina.

738

Como pode ser aumentada a solubilidade da cistina?

- Alcalizando a urina (citrato de potássio);- Fármacos (++ tiopronina; em alternativa penicilamina - ambos ligam-se à cistina e aumentam a sua solubilidade.)

739

Em que condições formam-se cálculos de estruvite?

Quando o tracto urinário superior está infectado com bactérias produtoras de urease: - Proteus- Klebsiela- Providencia

740

Quando o tracto urinário superior está infectado com bactérias produtoras de urease, o pH urinário pode atingir valores superiores a ____.

8.

741

Quais são as indicações terapêuticas gerais para os cálculos de estruvite?

- Remoção completa dos cálculos- Ácido aceto-hidroxâmico (considerar em situação de ITUs recorrentes, mas com cuidado devido aos efeitos adversos).

742

As recomendações para evitar recidiva de nefrolitíase podem ser suspensas após 2 anos de cumprimento. V ou F?

Falso.Recomendações têm de ser cumpridas para TODA A VIDA.

743

Os cálculos de oxalato de cálcio são _______ (hexagonais/bipiramidais), e os cálculos de cistina são ________ (hexagonais/bipiramidais).

Os cálculos de oxalato de cálcio são BIPIRAMIDAIS, e os cálculos de cistina são HEXAGONAIS.

744

Raramente, os calculos são compostos por medicações como o aciclovir, indanavir ou triamtereno. V/F?

V

745

É clinicamente importante identificar o tipo de calculo, fornecendo informações sobre o prognóstico do doente. V/F?

VE sobre o regime terapêutico a adoptar

746

A nefrolitiase é uma doença sistémica. V/F?

V

747

O diagnóstico de rim esponjoso medular altera quer a avaliação quer as recomendações terapêuticas na nefrolitiase. V/F?

FalsoNão altera nem avaliação nem recomendações terapeuticas

748

A maioria dos calculos de fosfato de cálcio crescem em cima de oxalato de calcio na ponta da papila renal. V/F?

Falso. A maioria dos calculos de oxalato de cálcio crescem em cima de fosfato de calcio na ponta da papila renal.Chamada de Placa de Randall

749

Individuos que desenvolvem calculos raramente mudam a sua dieta. V/F?

Falso.Frequentemente mudam a dieta

750

A diminuição da ingestão de cálcio está recomendada em doentes com nefrolitiase. V/F?

FalsoEstá contraindicada - aumenta o risco de formação de calculos e pode contribuir para diminuição da DMO

751

O aumento do aporte de potássio diminui a excreção de calcio. V/F?

VMuitos alimentos ricos em potássio aumentam a excreção de citrato urinário

752

A perda renal primária de cálcio, com niveis sericos de calcio baixos e niveis elevados de PTH é frequente. V/F?

Falso.É raro

753

A cistinuria é uma doença autossomica recessiva que causa reabsorção anormal de aminoacidos dibásicos. V/F?

VLeva a calculos de cistina (pouco soluvel), sendo visiveis na radiografia

754

Os calculos de cistina são visiveis na radiografia e frequentemente manifestam-se como ______________ ou ____________

- Cálculos coraliformes- Multiplos calculos bilaterais

755

Ocasionalmente um doente com um evento agudo decorrente de nefrolitiase apresenta-se com hematuria macroscopica indolor. V/F?

V

756

Os calculos de ácido úrico são facilmente visiveis na radiografia. V/F?

FalsoTradicionalmente considerados radiotransparentes

757

Estão frequentemente presentes eritrócitos e leucócitos na urina de individuos assintomaticos com calculos renais assintomáticos. V/F?

V

758

A TC helicoidal com contraste é o gold standard diagnóstico da nefrolitiase. V/F?

Falso.TC helicoidal SEM contraste

759

A restrição extrema do oxalato dietético não demonstrou reduzir a recorrência dos calculos e pode ser prejudicial para a saude. V/F?

V

760

A redução do aporte de sódio para menos de ___g/dia pode reduzir a excreção de calcio urinario.

2,5g/dia

761

Os cálculos infecciosos, se não forem tratados de forma apropriada, podem ter consequências devastadoras e levar a DRET. V ou F?

V

762

Quais são as patologias que têm maior probabilidade de estar presentes num doente com nefrolitíase?

- HTA- Gota- Colelitíase- Diminuição da densidade óssea- DRC

763

V ou FBiópsias renais de formadores de cálculos revelaram fosfato de cálcio presente no interstício renal

V

764

V ou FUm cálculo pode não ser visto na radiografia abdominal, mesmo quando este é radiopaco

V

765

V ou FA administração excessiva de fluído encontra-se recomendada nos doentes com nefrolitíase

FA administração excessiva de fluído NÃO DEMONSTROU BENEFÍCIOS nos doentes com nefrolitíase, devendo o objectivo ser manter a euvolémia

766

Para todos os tipos de cálculos, uma urina consistentemente ______________ (concentrada/diluída) reduz a probabilidade de formação de cristais

Para todos os tipos de cálculos, uma urina consistentemente DILUÍDA reduz a probabilidade de formação de cristais

767

Quando uma tiazida é prescrita para diminuição da excreção de cálcio urinário, a restrição dietética de __________ é essencial para obter o efeito desejado de redução da excreção de cálcio urinário

Quando uma tiazida é prescrita para diminuição da excreção de cálcio urinário, a restrição dietética de SÓDIO é essencial para obter o efeito desejado de redução da excreção de cálcio urinário

768

V ou FA absorção de oxalato pode ser influenciadas pela microbiota intestinal

V

769

V ou FOs sais de sódio, como o bicarbonato de sódio, são bem sucedidos na elevação do citrato urinário, encontrando-se recomendados para a prevenção de nefrolitíase

FOs sais de sódio, como o bicarbonato de sódio, são bem sucedidos na elevação do citrato urinário, mas DEVEM SER EVITADOS pelos efeitos adversos que o sódio tem na excreção urinária de cálcio

770

Quais são os dois principais factores de risco para a geração de cálculos de ácido úrico?

- pH urinário persistentemente baixo- Aumento da excreção urinária de ácido úrico

771

V ou FO pH urinário é a influência predominante na solubilidade do ácido úrico

V

772

V ou FA excreção de ácido úrico na urina é determinada pela geração de ácido úrico

V

773

Qual a principal causa de morte no doente com doença renal em estádio terminal?

- Principal causa de morte - Complicações- cardiovasculares - 40% das mortes- 2ª causa de morte - Infeções - 10%

774

Verdadeiro ou falsoOs doentes com doença renal terminal sob terapêutica dialítica têm maior mortalidade e frequência de eventos cardiovasculares que os doentes transplantados renais.

Verdadeiro.Apesar de ser extremamente alta em ambos

775

Qual a principal complicação do enxerto arteriovenoso?

Trombose do enxerto e falência do enxerto, devido a hiperplasia da íntima na anastomose

776

Em que situações é ideal realizar um enxerto ou cateter ao invés de uma fístula?

- Doentes com veias de pequeno calibre- Doentes com veias lesadas pela venopunção múltipla - Após hospitalização prolongada

777

Quais os valores ideias do dialisante no que toca ao sódio, potássio e cálcio?

Sódio 136-140 mmol/LPotássio 0-4 mmol/LCálcio 1,25 mmol/L (2,5 mEq/L).

778

Qual a principal complicação aguda da hemodiálise? Qual o grupo de doentes particularmente afectado pela mesma?

Hipotensão, particularmente nos doentes com diabetes

779

Para além das doencas cardiovasculares, que outras complicações são frequentes nos doentes com doença renal terminal?

- Infecções- Catabolismo proteico aumentado- Grande fragilidade- Deterioração cognitiva

780

Quais as principais reacções adversas ao dialisante?

Do tipo A: reacções de hipersensibilidade IgE mediadas ao óxido de etileno utilizado na esterilização dos dializadores. Ocorre logo após o início da sessão e pode evoluir para uma anafilaxia completa. É necessária a interrupção da sessão.Do tipo B: são mediadas pelo complemento e citocinas, ocorrem algum tempo depois do início da sessão e manifestam-se como dores torácicas e nas costas inespecíficas. Desaparecem com o tempo.

781

A dose de diálise é definida como o clearance de ________ durante um único tratamento de diálise.

A dose de diálise é definida como o clearance de UREIA durante um único tratamento de diálise.

782

Na diálise peritoneal a taxa de transporte de solutos varia com que factores?

- Presença de infecção (Peritonite) - Fármacos- Factores físicos (posição e exercício)

783

O que é o teste de equilíbrio peritoneal? Quais as moléculas envolvidas?

- Avaliação das características da membrana peritoneal. . - Mede a taxa de transferência de Creatinina e Glicose através da membrana peritoneal.

784

Definição de peritonite na diálise peritoneal

- Aumento das leucócitos no líquido peritoneal (100/uL, dos quais pelo menos 50% são PMN)Critério mais apertado devido à presença de dextrose que facilita a proliferação bacteriana.

785

Quais os agentes mais comuns da peritonite na diálise peritoneal?

- Coccos gram-positivos como Staph aureus Indicam origem cutanea

786

Qual é a principais causas de DRT?

Diabetes - 45% da DRTHTA - 30% da DRT

787

Qual é a sobrevida a 5 anos de doentes em diálise nos EUA?

A sobrevida a 5 anos de doentes em diálise nos EUA é cerca 35-40%

788

Quais os preditores de mortalidade na DRT?

- Idade avançada- Sexo masculino- Diabetes mellitus- Desnutrição- Patologia cardíaca subjacente- Raça NÃO NEGRA

789

Uma TFG de 10-14 ml/min é indicação para iniciar diálise.Verdadeiro ou falso?

Falso.Só há benefício em iniciar diálise em doentes com TFG inferior a 10ml/min

790

A diálise peritoneal é tão eficiente quanto a hemodiálise na clearance de solutos.Verdadeiro ou falso?

Falso.- É muito menos eficiente na clearance de solutos.- No entanto, os outcomes são SEMELHANTES à hemodiálise

791

Na hemodiálise, quanto maior/menor a molécula, maior/menor a velocidade de transferência.

Na hemodiálise, quanto MAIOR a molécula, MENOR a velocidade de transferência.A ureia (mais pequena - 60 Da) tem uma velocidade de transferência maior que a creatinina (113 Da)

792

Relativamente à hemodiálise, a fístula AV é colocada numa maioria dos doentes nos EUA.Verdadeiro ou falso?

Falso.Apesar de ser o tipo de acesso vascular com maior taxa de patência a longo prazo, são colocadas numa minoria de doentes nos EUA. Mas incentivados como primeira linha!

793

Uma complicação frequente de colocação de um catéter na veia subclávia é ___________.

a estenose da veia (impede acesso do membro ipsilateral)

794

A midodrina, agente alfa-1 adrenergico, é um dos agentes usados para o tratamento da hipotensão na hemodiálise.Verdadeiro ou falso?

Falso.Não há evidência suficiente quanto à sua segurança e eficácia que suporte o seu uso.

795

As cãibras são uma complicação _____ da hemodiálise, relacionada com _____________________ e com ____________________.

As cãibras são uma complicação COMUM da hemodiálise, relacionada com remoção excessivamente rápida de volume e com remoção superior ao peso seco do doente.

796

Na diálise peritoneal, os produtos do metabolismo são removidos tal como na hemodiálise.Verdadeiro ou falso?

Verdadeiro.- São removidos por uma combinação de difusão e convecção

797

O dialisado usado na diálise peritoneal é caracterizado pela hipotonicidade da solução.Verdadeiro ou falso?

Falso.O dialisado é caracterizado pela sua HIPERTONICIDADE, que induz a remoção de solutos e liquido.

798

A taxa de falência da diálise peritoneal correlaciona-se em maior extensão com a perda da funçao residual renal do que com perda da capacidade da membrana peritoneal.Verdadeiro ou falso?

VerdadeiroEm geral, os doentes em diálise peritoneal têm bons resultados se mantiverem função renal residual

799

Tal como na hemodiálise, a dose ótima de diálise peritoneal é desconhecida.Verdadeiro ou falso?

Verdadeiro.

800

Quais são as complicações major da diálise peritoneal?

- Peritonite- Infecções não peritonite associadas ao cateter- Hiperglicémia e ganho ponderal- Perda de albumina e outras proteínas- Urémia residual (especialmente na ausência de função renal residual)

801

A diálise peritoneal é raramente usada na IRA. V ou F?

Verdadeiro.Na IRA usa-se:- Terapia de substituição renal contínua- Diálise lenta de baixa eficiencia

802

Uma fracção reduzida dos casos de doença renal terminal resulta de um episódio prévio de IRA. V ou F?

FalsoUma fracção CONSIDERÁVEL, principalmente se DRC prévia.

803

As infecções são responsáveis por 20% das mortes dos doentes em diálise. V ou F?

Falso10%

804

Diátese hemorrágica não é uma indicação para iniciar diálise de manutenção. V ou F?

FalsoÉ uma indicação!

805

Em que % dos casos de doença renal terminal se usa a hemodiálise como terapêutica renal de substituição?

90%

806

De que fatores depende a taxa de transporte por difusão na hemodiálise?

1. Magnitude do gradiente de concentração2. Área de superfície da membrana3. Coeficiente de transferencia da membrana

807

O coeficiente de transferencia da membrana na hemodiálise depende da porosidade da membrana, do tamanho da molécula e do gradiente de concentração. V ou F?

FalsoDepende da porosidade da membrana, do tamanho da molécula e DAS CONDIÇÕES DE FLUXO.

808

No dialisador o dialisado circula em feixes de tubos capilares e o sangue na zona externa do feixe de fibras. V ou F?

Falso.O sangue circula em feixes de tubos capilares e o dialisado na zona externa do feixe de fibras.

809

O uso de dialisadores descartáveis tem diminuído. V ou F?

Falso. Tem aumentado.

810

A regulação do sódio previne a _____ e as _____ mas não é recomendada em doentes _______.

Previne a hipotensão e as cãibras musculares. Não recomendada em hipertensos.

811

Quais as dificuldades ou complicações das fistulas?

Podem não maturar o suficientePodem sofrer trombose

812

Os cateteres com maior risco de infecção são os da veia ____

Femoral

813

Qual o acesso vascular com maior taxa de infecção?

- Cateter.Seguido pelo enxerto. Ambos apresentam uma muito mais elevada taxa de infecção comparativamente à fistula.

814

Que fatores orientam a dose de diálise?

1. Tamanho do doente2. Função renal3. Ingestão dietetica proteica4. Grau de anabolismo/catabolismo5. Co-morbilidades

815

As metas actuais da diálise são uma razão de redução da ureia de ____ e KT/V de _____.

superior a 65-70%superior a 1,2 ou 1,05

816

A hemodiálise noturna frequente apresenta vantagens comparativamente à diálise convencional. V ou F?

FalsoSem impacto na massa do VE nem na self reported health.

817

A substituição do acetato pelo HCO3 como tampão no dialisado, é um dos fatores que contribui para a diminuição da ocorrência de hipotensão. V ou F?

Verdadeiro

818

Fistulas ou enxertos podem ter como complicação o aumento do debito cardíaco, sendo frequentemente necessária a ligação dos mesmos. V ou F?

FalsoÉ RARAMENTE necessária a ligação da fistula ou enxerto

819

Qual a principal diferença entre o dialisado na hemodiálise e na diálise peritoneal?

Na diálise peritoneal a movimentação de solutos E água é induzida pela HIPERTONICIDADE do dialisado.Na hemodiálise a remoção de solutos depende dos GRADIENTES DE CONCENTRAÇÃO e a remoção de fluidos depende da PRESSÃO TRANSMEMBRANAR

820

Os cuffs do cateter peritoneal são colocados a ___cm da superfície cutânea, no plano____ e servem para_____.

- 2 cm- Plano pré-peritoneal- Servem para fixar o cateter, impedir a passagem de bactérias e impedir o leak de fluido peritoneal

821

Transportadores altos necessitam de menos trocas e uma permanência do liquido mais longa. V ou F?

FalsoPrecisam de MAIS TROCAS e permanencia mais CURTA. Com permanencia longas perdem mais albumina e proteinas e absorvem mais glicose.

822

A peritonite por pseudomonas ou leveduras pode ser tratada com antibióticos sem necessidade de remoção do cateter. V ou F?

FalsoNestes casos é necessario remoção do cateter de forma a garantir a erradicação da infeção

823

Estatinas não demonstraram redução significativa dos eventos e morte CV em doentes com doença renal terminal. V ou F?

VerdadeiroApenas a combinação sinvastatina e ezetimibe mostrou redução de 17% dos eventos CV major e morte CV

824

A diálise peritoneal é mais frequentemente usada nos países desenvolvidos. V ou F?

FalsoÉ mais usada nos países em desenvolvimento devido ao seu menor custo.

825

A diálise peritoneal é frequentemente utilizada no tratamento de IRA nos países desenvolvidos devido à diminuição do risco de infeção. V/F?

FalsoA diálise peritoneal é raramente utilizada no tratamento de IRA nos países desenvolvidos devido ao aumento do risco de infeção e menor eficiência.

826

A taxa de incidência de DRT é de cerca de 357 casos por milhão de pessoas por ano. V/F?

VProporção disproporcionalmente mais alta em Afro-americanos

827

Doentes em diálise têm uma sobrevida a 5 anos de __-__.

35-40%

828

Não existe benefício em iniciar diálise com uma TFG entre 10-14 ml/min comparativamente a iniciar dialise com sintomas urémicos. V/F?

V

829

Estudos recentes sugerem que uma fração considerável da DRT resultam de episodios de insuficiência renal aguda, particularmente se DRC prévia. V/F?

V

830

A maioria dos dialisadores são compostos por membranas de celulose. V/F?

Falso- Maioria são membranas sintéticas biocompatíveis!- As membranas de celulose bioincompativeis levam à activação do complemento

831

A taxa de ultrafiltraçao varia com a pressão hidrostática negativa aplicada do lado do dialisado e com o coeficiente de ultrafiltração da membrana de diálise. V/F?

V

832

A maioria dos ceteteres tunelizados são colocados na veia jugular externa. V/F?

FalsoVeia jugular interna

833

Os cateters são raramente usados na IRC e IRA. V/F?

FalsoFrequentemente

834

Os cateteres e os enxertos apresentam uma menor taxa de falência do acesso relativamente às fistulas. V/F?

FalsoOs cateteres e os enxertos apresentam uma MAIOR taxa de falência do acesso relativamente às fistulas

835

O estudo HEMO não mostrou diferenças na mortalidade associadas a diferentes clearances de ureia. V/F?

V

836

Na maioria dos doentes são necessárias 9-12h por semana divididas em __ sessões iguais

3 sessões /semana

837

Um estudo recente demonstrou melhor controlo da HTA e hiperfosfatémia, diminuição da massa do VE e melhoria da saúde reportada pelo doente com hemodiálise realizada 6 vezes por semana. V/F?

VComparativamente as habituais 3x/semana

838

Um estudo recente demonstrou que hemodiálise nocturna frequente diminuiu a massa do VE e melhorou a saúde reportada pelo doente. V/F?

FalsoHemodiálise noctura frequente - SEM IMPACTO

839

Um estudo demonstrou aumento da mortalidade e hospitalizações após intervalo interdialítico longo que ocore durante fim de semana. V/F?

V

840

A preveção da hipotensão na hemodiálise pode ser feita através da avaliação do peso seco e modelação da ultrafiltração. V/F?

VDe forma a haver maior remoção de água no inicio

841

As reações anafilaticas ao dialisados, particularmente no primeiro uso, tem sido referidas mais frequentemente com as membranas bioincompativeis. V/F?

VCom celulose

842

Na diálise peritoneal, a taxa de difusão diminui com o tempo e eventualmente pára. V/F?

V

843

Na diálise peritoneal, cerca de 1,5 a 3L de solução salina isotónica é infudida na cavidade peritoneal com permanência por período variável de tempo, geralmente 2 a 4h. V/F?

FalsoSolução com dextrose hipertónica

844

Estudos demonstraram uma ultrafiltração mais eficiente na diálise peritoneal com o uso de icodextrina. V/F?

VTipicamente usada na ultima troca nos doentes cm DPCC ou na permanência mais longa na DPAC

845

O uso de grandes volumes de dialisado permite uma maior clearance de solutos, particularmente da dialise peritoneal ambulatoria continua em doentes transportadores baixos e médio-baixos. V/F?

V

846

Estudo recente demonstrou diminuição da mortalidade e complicações em doenes com maior taxa de clearance de ureia na dialise peritoneal. V/F?

FalsoNÃO DEMONSTROU

847

Muitos doentes com peritonite necessitam de hospitalização. V/F?

FalsoMuitos não necessitam

848

A maioria dos casos de peritonite associada a dialise peritoneal pode ser tratada com antibiotico oral ou intraperitoneal. V/F?

V

849

Nenhum estudo demonstrou beneficio consistente na redução do risco cardiovascular em doentes com IRC terminal. V/F?

V

850

A maioria dos especialistas recomenda a adopção de estratégias cardioprotectoras convencionais em doentes a realizar diálise. V/F?

V

851

Alvos actuais da hemodiálise incluem uma taxa de redução da ureia superior a 80-90%. V/F?

Falso65-70%.

852

Critérios para iniciar diálise

1. Sintomas urémicos 2. Hipercaliémia refractária a tx médica 3. Expansão vol extracel refractário a tx médica 4. Acidose refractária a tx médica 5. Diátese hemorrágica 6. Cl Cr ou TFG inferior a 10 mL/min/1,73 m2

853

V ou FA monitorização da pressão venosa durante a diálise e do fluxo do acesso podem ajudar na detecção precoce da falência iminente do acesso vascular

V

854

V ou FDiversos estudos demonstraram que sessões de hemodiálise mais longas podem ser benéficas, independentemente da clearance de ureia

V

855

V ou FDoentes com fistulas AV e enxertos podem desenvolver IC de alto débito devido ao shunt de sangue através do acesso da diálise

V

856

V ou FAlgumas infecções não peritonite associadas ao cateter são graves o suficiente para necessitar de internamento com AB parentérico e remoção do cateter

V

857

V ou FOs doentes que fazem diálise peritoneal tem maior incidência de complicações relacionadas com a resistência à insulina, como hipertrigliceridémia

VIsto é particularmente verdade nos doentes com DM

858

V/FDurante cada sessão de dialise os doentes são expostos a cerca de 120L de água

V

859

V/FNa hemodiálise, grandes concentrações de Na no dialisado e "modeling do Na" podem colocar o doente num estado de balanço negativo do Na.

FBalanço positivo

860

V/FO aumento da sede é uma das consequências do balanço positivo do Na. Por esta razão esta estratégia pode não ser desejada em doentes hipertensos ou em dontes com grandes ganhos de peso entre sessões.

V

861

V/FPara os doentes com complicações várias nos acessos vasculares e sem outras opções permanentes de acesso vascular, os catéters tunelisados podem ser a ultima linha.

V

862

V/FAbordagens Translombar ou Transhepáticas para a veia cava inferior podem ser necessárias caso a veia cava superior ou outra veia central suprior esteja trombosada ou estenosada.

V (bue dramático)

863

Qual a expectativa de vida de um transplante de dador vivo? E de um dador morto?

- 20 anos no dadoor vivo - 14 anos no dador morto.

864

Em que momento no pós-transplante é que as taxas de mortalidade são mais elevadas?

No primeiro ano após o transplante. As taxas de mortalidade são dependentes da idade, sendo maiores nos doentes mais velhos.

865

Os doentes transplantados têm taxas de mortalidade _______ (maiores/menores) do que as observadas na população mantida em diálise crónica.

Têm taxas de mortalidade MENORES

866

Verdadeiro ou falsoTransplantes em gémeos verdadeiros não requerem imunossupressão.

Verdadeiro.

867

O Alemtuzumab, anticorpo _____________ (policlonal/monoclonal), é uma molécula dirigida contra o CD ___, proteína presente Céls B, T, ___, macrófagos e alguns ___________.

O Alemtuzumab, anticorpo MONOCLONAL, é uma molécula dirigida contra o CD 52, proteína presente Céls B, T, NK, macrófagos e alguns GRANULÓCITOS.

868

Em que diferentes tipos se pode classificar os agentes utilizados para terapêutica de indução após o transplante?

Anticorpos monoclonais (alemtuzumab) e policlonais (globulina anti-timócito do dador).Agentes deplecionais (os dois tipos de anticorpos referidos acima) ou não deplecionais (bloqueio dirigido à cadeia alfa do receptor da IL-2).

869

A terapêutica de manutenção mais utilizada após o transplante renal consiste em que fármacos?

A terapêutica tripla é a mais frequentemente usada e consiste em: • Prednisolona (1) • Inibidor Calcineurina (2) • Antimetabolito (3) Pode também ser utilizado um inibidor da via do mTOR, que pode pode substituir (2) ou (3)Recentemente foi aprovado pela FDA o Belatacept, um anticorpo que pode ser utilizado como alternativa aos inibidores da calcineurina, evitando assim os seus efeitos adversos a longo prazo.

870

Quais os principais efeitos adversos da azatioprina?

Leucopénia, anemia, trombocitopénia (menos comum), icterícia e alopécia

871

Um efeito major dos corticoides é?

Impedir a libertação de IL-6 e IL-1 pelos monócitos-macrófagos

872

Quais os principais efeitos adversos da ciclosporina?

Nefrotoxicidade, hepatotoxicidade, hirsutismo, tremor, hiperplasia gengival, DM e HTA.

873

Em que é que consiste o Panel Reactive Antibody (PRA)?

Representa quantidade de anticorpos presentes no receptor contra painel de antigénios do dador.

874

Qual é o grupo de doentes mais susceptível a doença grave por CMV? Qual a taxa de mortalidade nesta infecção grave?

São os doentes SEM anticorpos anti-CMV que recebem um enxerto de dadores com anticorpos anti-CMV positivo. A taxa de mortalidade é de 15%.

875

______________ é uma forma de ganciclovir com biodisponibilidade oral que provou eficácia tanto na ___________como no ___________de CMV

VALGANCICLOVIR é uma forma de ganciclovir com biodisponibilidade ORAL que provou eficácia tanto na PROFILAXIA como no TRATAMENTO de CMV.

876

Quais as complicações do tratamento com glucocorticóides?

1.Hemorragia GI2.Comprometimento da cicatrização de feridas3.Osteoporose4.DM5.Formação de cataratas6.Pancreatite hemorrágica

877

Quais são os agentes para os quais está indicada profilaxia para infecção? Durante quanto tempo deverá ser feita a terapêutica profilática?

- CMV e Pneumonia por Pneumocystis jiroveci - Durante 6-12 meses após transplantação.

878

As infecções bacterianas são mais comuns durante o ____ mês após transplantação

primeiro mês após transplantação

879

A maioria dos receptores de transplante apresenta declínio progressivo da função renal. Quais os factores responsáveis?

• Doença recidivante• HTA• Nefrotoxicidade por CsA/Tacrolimus• Rejeição imunológica crónica• Glomerulosclerose focal secundária

880

Que exame complementar é necessário para fazer diagnóstico de uma infecção por um vírus do grupo Polioma (BK, JC, SV40)?

A biópsia renal é necessária para o diagnóstico.

881

Qual o tratamento para uma infecção do grupo polioma (BK, JC, SV40)?

Reduzir a carga imunossupressora é o passo mais importante da terapêutica. Também são utilizados a leflunomida, cidofovir e quinolonas, com resultados variáveis.

882

A evidência clínica de rejeição frequentemente caracteriza-se por febre, edema e dor sobre o enxerto. V/F?

Falso.- RARAMENTE- Pode apresentar-se apenas com aumento da creatinina sérica, com OU sem diminuição do volume da urina

883

A incidência de tumores em doentes sob agentes imunossupressores é de __ a __%

5 a 6% - cerca de 100x maior do que a da população geral da mesma faixa etária.

884

Quais as neoplasias mais comuns nos doentes transplantados que realizam terapêutica imunossupressora?

• Carcinoma da pele e lábios• Carcinoma in situ do colo uterino• Linfomas, como o Linfoma não Hodgkin

885

Qual a principal causa de morte do doente transplantado renal?

Mais de 50% da mortalidade em transplantados renai é atribuível a doença cardiovascular

886

Qual o principal mecanismo de acção dos inibidores da calcineurina? Qual o mais grave efeito adverso associado à sua administração?

Provocam um bloqueio da transcripção do mRNA para a IL-2 e outras citocinas inflamatórias, inibindo assim a proliferação das células T. O efeito adverso mais grave é a nefrotoxicidade.

887

Quais são as categorias que podem ser usadas segundo a Donation after cardiac death (DCD)?

Podem ser usados rins das categorias II-V.Frequentemente apenas se utilizam da categoria III e IV.

888

Quais são as contra-indicações absolutas para o transplante renal?

- SIDA- Hepatite activa- Atc anti- ABO- Atc anti-HLA classe I (A,B, C)- Atc anti-HLA classe II (DR)Mas alguns centros transplantam doentes com hepatite e SIDA sob protocolos estritos.

889

Após realização do transplante e na ausência de complicações, o doente geralmente tem alta após __ dias.

5 dias

890

A compatibilidade HLA é um critério importante na selecção do dador.Em que cromossoma se localiza o gene HLA?

Cromossoma 6

891

O sistema Rh é expresso no enxerto.Verdadeiro ou falso?

Falso.O sistema Rh não é expresso no enxerto

892

Qual a importância dos antigénios "minor" no transplante renal?

Podem ter um papel crucial dado que 5% dos transplantes HLA-idênticos são rejeitados, frequentemente nas primeiras semanas após transplante.

893

Transplantes entre irmãos HLA idênticos prescindem de imunosupressão.Verdadeiro ou falso?

Falso.Transplantes entre GÉMEOS IDÊNTICOS prescidem de imunosupressão

894

O que indica uma prova cruzada citotóxica positiva?

Indica a presença de Atc anti-HLA classe I e geralmente é preditiva de rejeição hiperaguda.

895

A citometria de fluxo detecta anticorpos anti-HLA que não são detectados pela prova cruzada, constituindo assim uma contra-indicação absoluta para a transplantação.Verdadeiro ou falso?

Falso.Pode não ser contra-indicação absoluta, ao contrário da prova cruzada citotóxica (CI absoluta)

896

Quais são as fontes de pré-sensibilização?

- Transfusão sanguínea- Transplante prévio- Gravidez- Vacinação/infecção

897

A desensibilização antes do transplante de forma a redzir os niveis de anticorpos anti-dador através de plasmaferése ou administração de Ig's demonstraram reduzir o risco de rejeição hiperaguda. V/F?

V

898

Qual o período máximo de viabilidade após remoção do rim num dador cadáver?

48h

899

Quais os testes a fazer num potencial dador que é familiar de doente com IR diabética?

Dosear:- Anticorpo anti-insulina- Anticorpo anti-ilhéus- Teste tolerância à glicoseDe forma a excluir um estado prédiabético

900

Foram documentados riscos para o dador a longo prazo. Quais são?

- HTA- Proteinúria- Esclerose segmentar e focal

901

O micofenolato de mofetil apresenta maior potência na prevenção ou reversão da rejeição comparativamente a azatioprina.Verdadeiro ou falso?

Verdadeiro

902

Um pulso de metilprednisolona pode ser eficaz na rejeição crónica.Verdadeiro ou falso?

Falso.As doses de "pulso" da metilprednisolona são eficazes no tratamento de rejeição aguda mas não na rejeição crónica.

903

Em relação aos efeitos adversos dos inibidores da calcineurina na terapêutica de manutenção no transplante renal:O efeito adverso mais sério da Ciclosporina é ___________. O Tacrolimus apresenta mais frequentemente __________.

O efeito adverso mais sério da Ciclosporina é a NEFROTOXICIDADE. O Tacrolimus apresenta mais frequentemente DIABETES DE NOVO

904

Os níveis plasmáticos dos inibidores da calcineurina encontram-se elevados por que fármacos?

- Macrólidos (Cetoconazol e Eritromicina)- BCC (Verapamil e Diltiazem)

905

Os níveis plasmáticos dos inibidores da calcineurina encontram-se diminuidos por que fármacos?

- Fenitoína- Carbamazepina

906

A evidência clínica de rejeição caracteriza-se por febre, edema e dor sobre o enxerto.Verdadeiro ou falso?

Falso.A evidência clínica de rejeição RARAMENTE se caracteriza por febre, edema e dor sobre o enxerto.Pode apresentar-se apenas com aumento da creatinina sérica.

907

Um aumento na creatinina sérica é um indicador tardio de rejeição.Verdadeiro ou falso?

Verdadeiro

908

Quais são as infecções oportunisticas mais comuns no 1º mês pós-transplante?

- Infecções na ferida operatória- Infecção do tracto urinário- Candidíase oral- Herpesvirus

909

Quais são as infecções oportunisticas mais comuns tardias (>6 meses) pós transplante?

- Aspergillus- Nocardia- Virus BK (polioma)- Herpes zoster- VHB e VHC

910

Quais são as infecções oportunisticas mais comuns entre o 1-6 mês pós-transplante?

- Pneumocystis jiroveci- CMV- Legionella- Listeria- VHB e VHC

911

A sobrevida a 1 ano após transplante de dador vivo é de ____% e de cadáver é de ___%.

96%92%

912

A imunossupressão eficaz equaliza o risco de rejeição do enxerto no primeiro ano em todos os doentes. No entanto, a maioria dos enxertos sucumbe a um processo crónico. V ou F?

Verdadeiro

913

Os expanded criteria donor permitiram a criação de uma menor lista de espera para transplante e são preferencialmente utilizados para doentes com maior esperança de vida. V ou F?

Falso. São utilizados para doentes com PIOR SOBREVIDA, principalmente idosos que toleram pior a diálise.

914

A donation after cardiac death apresenta uma sobrevida do enxerto inferior à dos dadores cadáveres. V ou F?

Falso.Não se mostrou inferior.

915

Candidatos a transplante devem ter no minimo uma esperança de vida superior a ___ anos.

5 anos

916

A avaliação do risco vs. beneficio do receptor deve incluir a pesquisa de que patologias?

1. Doença arterial corrigivel2. Infecção latente/indolente (HVB, HVC, HIV, TB)3. Neoplasias

917

A prova cruzada citotóxica positiva indica a presença de anticorpos anti-HLA classe ___ enquanto que os ensaios com linfócitos B detectam anticorpos anti-HLA classe _____.

anticorpos anti-HLA classe Ianticorpos anti-HLA classe I e II

918

A sobrevida de um enxerto de dador vivo não relacionado é tão elevada como a de um cadáver com match HLA perfeito. V ou F?

Verdadeiro

919

Dadores familiares de 1º grau permitem taxas de sobrevida do enxerto no 1 ano ____% superiores às taxas de sobrevida dos enxertos de dadores cadáveres.

5-7%

920

Quais as características do dador cadáver que aumentam o risco de falência do enxerto?

1. Dador idoso2. Dador insuficiente renal3. Periodo de isquémia e armazenamento prolongado

921

Linfócitos CD4+ respondem a ____ e CD8+ respondem a____

HLA-IIHLA-I

922

Se ao fim de ____ meses do transplante a função renal se mantiver estável, a dose de corticoides pode ser diminuida para _____ mg/dia.

6 meses5-10mg/dia

923

A ciclosporina tem igual eficácia quando utilizada isolada ou em combinação com outros imunossupressores. V ou F?

FalsoTem MAIOR eficácia em COMBINAÇÃO com corticoides e micofenolato de mofetil

924

O tacrolimus pode ser usado quando as rejeições sao mal controladas com a ciclosporina. V ou F?

Verdadeiro

925

Quais são os 2 efeitos adversos da ciclosporina que não são efeitos adversos do tacrolimus?

- Hirsutismo - Hiperplasia gengival

926

No pós-transplante pode haver diurese massiva secundária a______, havendo risco de hipocaliémia. Tambem pode haver oliguria secundária a______

Disfunção dos tubulos isquémicosNecrose tubular aguda - normalmente há recuperação em 3 semanas. A ciclosporina atrasa a recuperação. Faz diagnostico diferencial com rejeição podendo haver sobreposição.

927

Nos episódios de rejeição o prognostico é reservado quando há lesão mediada por anticorpos. V ou F?

VerdadeiroA biopsia apresenta lesão endotelial, e deposição de C4d.

928

A ciclosporina e o tacrolimus causam vasodilatação da arteríola eferente causando lesão permanente a longo prazo em altas doses.

FalsoCausam VASOCONSTRIÇÃO da arteríola AFERENTE.

929

O CMV raramente causa invasão tecidular. V ou F?

FalsoA invasão tecidular do trato GI e pulmões é COMUM.

930

Lesões pulmonares de rápida evolução podem levar à morte em ____dias e são uma indicação para substituir os imunossupressores, excepto doses de manutenção de _____.

- 5 dias- Prednisona

931

Os IECAs não têm efeito benéfico comprovado na taxa de progressão da disfunção crónica renal do transplante renal. V ou F?

Falso.Controlo da HTA intra renal e sistémica com IECAS tem efeito benefico na taxa de progressão

932

As mortes por doença cardiovascular têm diminuido nos transplantados renais. V ou F?

Falso.Tem AUMENTADO por aumento da idade média e da incidência de diabetes.

933

Quais as possíveis causas da HTA pós-transplante renal?

1. Doença renal primitiva2. Atividade de rejeição do transplante3. Estenose da artéria renal4. Toxicidade dos inibidores da calcineurina

934

Os IECAs são mais frequentemente utilizados inicialmente para o tratamento da hipertensão nos doentes transplantados. V ou F?

FalsoOs BCC são mais frequentemente usados inicialmente apesar dos IECAs poderem ser úteis.

935

Qual a TA objectivo em todos os doentes pós-transplante?

120-130/70-80mmHg

936

Qual a causa da hipercalcemia pos-transplante?

Falencia na regressão das paratiroides.Se atividade hiperparatiroideia se mantiver há indicação para realizar paratiroidectomia.

937

O __________ pode provocar necrose asséptica da cabeça do femur

Hiperpatiroidismo. Os corticoides agravam

938

A anemia é rara após transplante renal. V ou F?

FalsoÉ COMUM, embora a maioria produza EPO suficiente e normalize a Hb

939

Doentes com anemia e uma ClCr inferior a ____ ml/min têm indicação para ser tratados em eritropoietina.

30-50mL/min

940

Que doentes com hepatite crónica têm maior risco de mortalidade pós-transplante?

Doentes AgHbs+

941

A perda do transplante renal por rejeição aguda é comum. V/F?

Falso- Actualmente é RARO - A maioria dos enxertos sucumbe a um processo CRÓNICO

942

O imunossupressores mais eficazes actualmente praticamente igualaram o risco de rejeição do enxerto no primeiro ano em todos os doentes. V/F?

V

943

O transplante renal é um procedimento relativamente nao invasivo, dado que o orgão é colocado na fossa inguinal sem entrar na cavidade peritoneal. V/F?

VAlta em 5 dias

944

Virtualmente todos os transplantados têm uma maior esperança de vida do que os doentes que se mantêm em diálise. V/F?

V

945

A maioria dos centros considera o HIV e a hepatite activa como contra-indicações absolutas. V/F?

FalsoSIDA e hepatite activa

946

Quais as provas de rastreio para detectar os anticorpos contra o rim dador?

- Compatibilidade ABO- Prova cruzada direta citotoxica com o soro do receptor e linfocitos do dador

947

A detecção de anticorpos anti-HLA por citometria de fluxo baseado no ensaio cross-match constituem uma contra-indicação absoluta ao transplante renal. V/F?

FalsoPor citometria de fluxo - PODE NAO SER CI ABSOLUTASe Prova cruzada citotoxica Positiva - CI ABSOLUTA

948

A citometria de fluxo é um teste muito especifico que pode ser util para prevenir a rejeição precoce no segundo ou terceiro transplante. V/F?

Falso.teste muito SENSÍVEL

949

Todos os doentes devem receber terapêutica imunossupressora de manutenção excepto?

Gémeos identicos

950

A trombocitopenia é a citopenia menos comum com o uso de azatioprina. V/F?

VA mais comum - Leucopenia

951

É essencial reduzir a dose de azatioprina quando co-administrada com que fármaco?

Alopurinol (atrasa a degradação da azatioprina)

952

O micofenolato produz maior supressão da medula ossea comparativamente à azatioprina. V/F?

Falso.O micofenolato produz MENOR supressão da medula ossea comparativamente à azatioprina.

953

A prednisona em baixas doses geralmente é eficaz na reversão da rejeição. V/F?

FalsoALTAS DOSES

954

A ciclosporina inibe a proliferação das células T através do bloqueio da transcrição da IL-6. V/F?

FalsoIL-2

955

O tacrolimus pode ser usado com o micofenolato de mofetil de forma a evitar o uso de inibidores da calcineurina. V/F?

FalsoSirolimus (em vez de tacrolimus)No entanto, o Sirolimus também pode ser utilizado em conjunto com o tacrolimus ou ciclosporina

956

O belatacept é uma proteína de fusão que se liga ao CD80 e CD86, inibindo a ligação do CD28 às celulas T. V/F?

VLeva a anergia e apoptose das celulas T

957

Deve-se realizar hemodiálise adequada nas ___h prévias ao transplante. V/F?

48h prévias

958

É útil manter um volume de fluido expandido no pós-transplante imediato. V/F?

V

959

A sobreposição de rejeição e NTA é incomum e o diagnóstico diferencial pode ser dificil sem biópsia. V/F?

FalsoCOMUM

960

Geralmente existe recuperação da NTA devido a isquémia após o transplante em 3 semanas. V/F?

VCiclosporina prolonga a NTA

961

O aumento dos niveis séricos da creatinina constitui um indicador precoce de rejeição. V/F?

Falso. Indicador tardioEmbora possa ser o único sinal

962

A deterioração da função renal causada pelos inibidores da calcineurina pode ser dificil de distinguir de um episodio de rejeição. V/F?

V

963

Nos doentes transplantados é comum existe febre sem foco, o que demonstra a importância das hemoculturas. V/F?

V

964

Procedimentos diagnósticos agressivos, incluindo biopsia transbronquica e open-lung biopsy, estão raramente indicadas. V/F?

FalsoFREQUENTEMENTE indicadas

965

O tratamento com valganciclovir está sempre indicado na doença activa por CMV. V/F?

V

966

A infeção por CMV geralmente surge antes do final do primeiro mês pós-transplante. V/F?

Falso. A infeção por CMV geralmente NÃO surge antes do final do primeiro mês pós-transplante. Entre 1-6 meses

967

A candidiase orofaringea pode ser tratada com nistatina tópica. V/F?

V

968

A infeção aguda por HSV é por vezes confundida com episódio de rejeição. V/F?

Falso.CMV

969

A reactivação de BK associa-se a um risco de 10% de fibrose e perda progressiva do enxerto dentro de um ano. V/F?

Falso50%

970

O aumento do risco tumoral é proporcional à carga total de imunossupressã e tempo decorrido desde o transplante. V/F?

V

971

As mortes de causa cardiovascular têm diminuído nos transplantados. V/F?

FalsoTêm AUMENTADO

972

O CMV é um virus DNA raro e perigoso nos receptores de transplante. V/F?

FalsoCOMUM

973

Os inibidores da calcineurina têm sérios efeitos medulares. V/F?

Falso.Não têm efeitos medulares

974

Caso haja falência de reversão da rejeição com a metilprednisolona, qual é a próxima terapêutica que o doente deve realizar?

A falência de resposta à metilprednisolona é indicação para terapêutica com anticorpos, normalmente com globulina antitimótica

975

V ou FA trombose da veia renal ocorre frequentemente no episódio de rejeição

FA trombose da veia renal ocorre RARAMENTE no episódio de rejeição

976

Que terapêutica encontra-se indicada quando há a presença de lesão mediada por anticorpos no processo de rejeição?

- Plasmaferese- Infusão de Imunoglobulina - Anti-CD20 (rituximab)- Bortezomib- Eculizumab

977

V ou FA retinopatia por CMV ocorre tardiamente no curso da infecção por CMV

V

978

Como pode ser feito o diagnóstico do CMV?

Contagem viral do CMV no sangueSubida da titulação de anticorpos IgM para o CMV

979

V ou FÉ necessária a vigilância do cancro da pele e do colo do útero nos doentes transplantados renais

V

980

V ou FOs doentes em diálise crónica bem como os doentes transplantados renais têm uma maior incidência de EAM e AVC do que a maioria da população

VIsto é particularmente verdade nos doentes com DM

981

Os doentes receptores de transplante renal têm uma _____________ (baixa/elevada) prevalência de doença coronária e doença arterial periférica

Os doentes receptores de transplante renal têm uma ELEVADA prevalência de doença coronária e doença arterial periférica

982

V ou FOs doentes em hemodiálise mantêm constantes os títulos e as especificidades dos anticorpos

FOs doentes em hemodiálise mantêm valores flutuantes dos títulos e das especificidades dos anticorpos

983

Quais as causas principais de Acidose Metabólica com aumento do AG?

- Acidose Láctica- Cetoacidose- Toxinas- Insuficiência renal (aguda e crónica)

984

Como é a acidose metabólica na IR?

- Acidose hiperclorémica na IR moderada; Eventualmente converte-se a acidose com AG elevado na IR avançada.

985

O pH arterial sistémico deve ser mantido entre ___ e ___.

O pH arterial sistémico deve ser mantido entre 7,35 e 7,45.

986

Como se chama a equação que define a regulação pH metabólica e respiratória?

Equação Henderson-Hasselbach.

987

Em circunstâncias normais, a produção e excreção de CO2 estão equilibradas a ___ mmHg.

Em circunstâncias normais, a produção e excreção de CO2 estão equilibradas a 40 mmHg.

988

A PaCO2 está sujeita a regulação pela taxa de produção de CO2. V ou F?

Falso. A PaCO2 NÃO está sujeita a regulação pela taxa de produção de CO2.A PaCO2 é regulada maioritariamente por fatores neurológicos e respiratórios.

989

A resposta compensatória leva o pH em direção a, mas não para, o valor normal. Qual a exceção?

Alcalose respiratória crónica prolongada (compensação frequentemente leva pH a valores normais).

990

Valores de [HCO3−] e PaCO2 deslocam-se sempre no mesmo sentido nos distúrbios simples. V ou F?

Verdadeiro.Deslocação de valores de [HCO3−] e PaCO2 em sentidos opostos indica um distúrbio MISTO.

991

Na acidose metabólica, a descida de 1 mmol/l [HCO3−] tem uma descida compensatória esperada da PaCO2 de ___ mmHg.

Na acidose metabólica, a descida de 1 mmol/l [HCO3−] tem uma descida compensatória esperada da PaCO2 de 1,25 mmHg.

992

Na alcalose metabólica, a subida de 1 mmol/l [HCO3−] tem uma subida compensatória esperada da PaCO2 de ___ mmHg.

Na alcalose metabólica, a subida de 1 mmol/l [HCO3−] tem uma subida compensatória esperada da PaCO2 de 0,75 mmHg.

993

A subida de 1 mmHg [PaCO2] tem uma subida compensatória esperada de HCO3− ___ mmol/l na acidose respiratória aguda, e ___ mmHG na acidose respiratória crónica.

A subida de 1 mmHg [PaCO2] tem uma subida compensatória esperada de HCO3− 0,1 mmol/l na acidose respiratória aguda, e 0,4 mmHG na acidose respiratória crónica.

994

A descida de 1 mmHg [PaCO2] tem uma descida compensatória esperada de HCO3− ___ mmol/L na alcalose respiratória aguda, e ___ mmol/L na alcalose respiratória crónica.

A descida de 1 mmHg [PaCO2] tem uma descida compensatória esperada de HCO3− 0,2 mmol/L na alcalose aguda, e 0,4 mmol/L na alcalose respiratória crónica.

995

Na acidose respiratória crónica o [HCO3−] normalmente não ultrapassa os ___ mmol/l.

38 mmol/l.

996

Na alcalose respiratória crónica pura o [HCO3−] raramente está inferior a ___ mmol/l.

12 mmol/l.

997

Valores nas áreas sombreadas do normograma excluem distúrbio misto. V ou F?

Falso. Valores nas áreas sombreadas do nomograma NÃO excluem distúrbio misto.

998

O normograma não substitui relações da tabela de resposta compensatória esperada. V ou F?

Verdadeiro.

999

O distúrbio ácido base misto consiste em distúrbios independentes coexistentes e não apenas respostas compensatórias. V ou F?

Verdadeiro.

1000

Só algumas avaliações de distúrbios ácido-base devem incluir um cálculo do gap aniónico (AG). V ou F?

Falso.Todas as avaliações de distúrbios ácido-base devem incluir um cálculo do gap aniónico (AG).

1001

O anion gap representa os catiões não medidos no plasma. V ou F?

Falso.Representa os ANIÕES NÃO MEDIDOS.

1002

Entre que valores varia o Anion Gap normal?

8-10 mmol/l.

1003

Queda de albumina em 1g/dl do normal (4.5g/dl) diminui o AG em ____ mEq/l.

Queda de albumina em 1g/dl do normal (4.5g/dl) diminui o AG em 2.5mEq/l.

1004

Quando o pH é normal e albumina é normal,AG aumentado define com confiança a presença de acidose. V ou F?

Verdadeiro.

1005

O que indica discrepância entre ΔAG e Δ[HCO3−]?

Indica presença de acidose metabólica com AG aumentado e alcalose metabólica (distúrbio misto)

1006

Valores normais de HCO3, PaCO2 e pH excluem a presença de distúrbio ácido base. V ou F?

Falso.Valores normais de HCO3, PaCO2 e pH NÃO excluem a presença de distúrbio ácido base.

1007

Na acidose metabólica, a diminuição da compliance central e pulmonar predispõe a edema pulmonar mesmo com sobrecarga de volume mínima. V ou F?

V

1008

Na acidose metabólica, o tratamento com bases deve ser reservado para acidemia grave (pH inferior a ____). Qual a exceção?

Na acidose metabólica, o tratamento com bases deve ser reservado para acidemia grave (pH inferior a 7,10).Exceção: quando o doente não tem HCO3 potencial no plasma.

1009

Aniões não-metabolizáveis podem ser convertidos a HCO3− corrigindo causa subjacente. V ou F?

Falso.Aniões METABOLIZÁVEIS podem ser convertidos a HCO3− corrigindo causa subjacente.

1010

Em que situações, na acidose metabólica, deve ser feita suplementação com HCO3? Como é feita?

- AM sem aumento do AG ou- AM com aumento ligeiro do AG ou- AM com aumento do AG não-metabolizável na presença de IR- NaHCO3 IV ou oral até [HCO3-] entre 20-22 mmol/l

1011

O objetivo do tratamento com NaHCO3 na acidose metabólica grave (pH inferior a __) é aumentar o HCO3 para ____ meq/l e pH para ____.

O objetivo do tratamento com NaHCO3 na acidose metabólica grave (pH inferior a 7,10) é aumentar o HCO3 para 10 meq/l e pH para 7,2.O objetivo NÃO É normalizar o pH nem o HCO3

1012

O NaHCO3 na acidose metabólica grave deve ser feito na dose de 200-250 meq IV durante 30-45 minutos nas primeiras 1-2h. V ou F?

Falso.O NaHCO3 deve ser feito na dose de 50-100 meq IV durante 30-45 minutos nas primeiras 1-2h.

1013

Na acidose metabólica, o K+ pode aumentar com o aumento do pH. V ou F?

Falso.O K+ pode DIMINUIR com o aumento do pH.

1014

Na acidose lática, a terapêutica com NaHCO3 pode diminuir a função cardíaca e aumentar a acidose. V ou F?

Verdadeiro.Porque o HCO3- estimula a fosfofrutocinase, aumentando a produção de lactato

1015

Por que motivo na acidose lactica pode ocorrer alcalose de ressalto após correção da causa subjacente?

Porque o lactato é metabolizado a HCO3.

1016

A cetoacidose diabética surge pelo metabolismo dos ácidos gordos e acumulação de cetoácidos (responsáveis pelo aumento do AG), frequentemente com hipoglicemia. V ou F?

Falso.Frequentemente com HIPERGLICEMIA.

1017

A cetoacidose ocorre normalmente em diabéticos insulinodependentes, associada a doença intercorrente ou cessação da insulinoterapia. V ou F?

Verdadeiro.

1018

A relação entre ΔAG e Δ[HCO3−] é tipicamente 3:1 na cetoacidose diabética. V ou F?

Falso.A relação entre ΔAG e Δ[HCO3−] é tipicamente 1:1 na cetoacidose diabética.

1019

Qual o pilar do tratamento na cetoacidose diabética?

Insulinoterapia IV. Impede a formação de novos cetoácidos. Assim, tratamento com HCO3− raramente é necessário (exceção: acidemia extrema (pH inferior a 7,1) e só em quantidades limitadas.

1020

Os doentes com cetoacidose diabética tipicamente estão hipovolémicos, requerendo fluidoterapia com solução salina hipotónica. V ou F?

Falso.Solução salina ISOTÓNICA.

1021

Correção excessiva da volemia na cetoacidose diabética acontece com alguma frequência, contribuindo para acidose hipercloremica que surge no tratamento. V ou F?

Verdadeiro.Correção da volemia estimula excreção renal de cetoácidos com perda de HCO3− potencial.

1022

A cetoacidose alcoolica acontece sob que condições?

Alcoólicos crónicos com abstinência súbita e má nutrição.

1023

Na cetoacidose alcoólica os distúrbios mistos acontecem, apesar de serem pouco comuns. V ou F?

Falso.São COMUNS.

1024

Qual o principal cetoácido acumulado na cetoacidose alcoólica? E após a hipovolémia ser corrigida?

- B-hidroxibutirato- Acetoacetato

1025

O teste urinário (ACETEST) deteta acetoacetato mas não B-hidroxibutirato. V ou F?

Verdadeiro.Progressivamente positivo com o tratamento

1026

Na cetoacidose alcoolica, o grau de cetose e cetonúria pode ser subestimado no inicio do quadro. V ou F?

V

1027

Os doentes com cetoacidose alcoólica podem ter AG relativamente normal e uma discrepância na relação entre ΔAG e Δ[HCO3−]. V ou F?

Verdadeiro.Doentes com cetoacidose alcoólica têm frequentemente uma função renal normal, e como tal podem excretar muitos ácidos na urina.

1028

Os salicilatos normalmente causam alcalose respiratória ou alacalose respiratória mais acidose metabólica com AG normal. V ou F?

Falso.Os salicilatos normalmente causam alcalose respiratória ou alcalose respiratória + acidose metabólica com AG aumentado.

1029

Na intoxicação por salicilatos deve ser feita lavagem gástrica imediata com NaHCO3, seguida de carvão ativado. V ou F?

Falso.Na intoxicação por salicilatos deve ser feita lavagem gástrica imediata com soro isotónico, seguida de carvão ativado.

1030

Quais os quatro principais álcoois que causam acidose metabólica?

- Etileno glicol- Metanol- Propileno glicol- Álcool isopropílico

1031

Na maioria das situações fisiológicas, osmolaridade plasmática é gerada por que 3 elementos?

Posm= 2Na+ + Glicose + Ureia

1032

Osmolaridade calculada e medida devem concordar em -___-___ mmol/kgH2O.

Osmolaridade calculada e medida devem concordar em 10-15 mmol/kgH2O.Se não concordarem: gap osmolar. Gap osmolar é proporcional à concentração do soluto não-medido.

1033

Três álcoois podem causar intoxicações fatais: Etilenoglicol, Metanol e Álcool isopropílico. Os três causam aumento do gap esmolar mas só 2 causam acidose com aumento do anion gap. Quais?

- Etilenoglicol - Metanol

1034

O diagnóstico de acidose metabólica por metanol é acilitado pelos cristais oxalato na urina, gap osmolar e acidose com anion gap aumentado. V ou F?

Falso.O diagnóstico de acidose metabólica por ETILENOGLICOL é acilitado pelos cristais oxalato na urina, gap osmolar e acidose com anion gap aumentado.

1035

O tratamento de acidose metabólica por etilenoglicol não deve esperar pela medição de níveis de etilenoglicol. V ou F?

Verdadeiro.Acidose com AG e gap osmolar aumentado com suspeita clínica devem bastar como evidência.

1036

No tratamento de acidose metabólica por etilenoglicol, quando é que existe indicação para a hemodiálise?

Quando pH arterial inferior a 7.3 ou gap osmolar >20mOsm/kg.

1037

Qual o agente de escolha no tratamento de acidose metabólica por etilenoglicol e qual a sua função?

Fomepizole - inibe a desidrogenase alcoólica

1038

Quais as características que distinguem o álcool isopropílico dos restantes alcoois?

- Composto inicial causa toxicidade (não os metabolitos)- Acidose com aumento do AG não está presente (excreção acetona) mas há aumento do gap osmolar

1039

Na acidose por alcool isopropilico a hipoglicémia é comum. V ou F?

Verdadeiro.

1040

A acidose por ácido piroglutâmico induzida pelo paracetamol deve ser suspeitada se acidose com aumento do AG, com gap osmolar, em doentes a receber paracetamol. V ou F?

Falso.Acidose metabólica com AG elevado SEM GAP OSMOLAR

1041

O tratamento da acidose por ácido piroglutâmico requer cessação do paracetamol e administração de NaHCO3. V ou F?

Verdadeiro.

1042

A acidose hipercloremica da IR moderada converte-se em acidose com AG aumentado na IR avançada. V ou F?

Verdadeiro.

1043

A acidose urémica carateriza-se por diminuição da taxa de produção e excreção de NH4. V ou F?

Verdadeiro.

1044

Apesar da retenção ácido significativa na insuficiência renal (~20mmol/d) [HCO3−] não diminui mais após um certo valor. Isto indica indica participação de sistemas tampão fora do compartimento extracelular. Que sistemas são esses?

Sais alcalinos ósseos, resultando em perda significativa de CaCO3 com aumento da excreção de Ca proporcional à retenção de ácido.

1045

A ausência de troca recíproca na [Cl-] e [HCO3−] que resulta num AG normal, indica distúrbio simples. V ou F?

Falso. Misto.

1046

A acidose metabólica causada por diarreia carateriza-se por urina ácida. V ou F?

Falso. pH da urina é normalmente igual ou superior a 6.

1047

A acidose metabólica e hipocaliémia causadas por diarreia aumentam a sintese e excreção do NH4. V ou F?

Verdadeiro.

1048

Os níveis de NH4+ na urina podem ser usados para distinguir acidose metabólica por perda GI de Acidose Tubular Renal. Como está o NH4 na perda GI e ATR?

Perda GI: níveis altos na urina (AG urinário negativo)ATR: níveis baixos (AG urinário positivo)

1049

Quais os fármacos que causam acidose metabólica na IR?

- AINE's- IECA's- Trimetropim- Pentamidina- Inibidores da calcineurina- Diuréticos poupadores de potássio

1050

A alcalose metabólica raramente ocorre em associação a outros distúrbios ácido-base. V ou F?

Falso.A alcalose metabólica ocorre frequentemente em associação a outros distúrbios ácido-base.

1051

A alcalose metabólica envolve normalmente 2 fases. Quais são?

– fase generativa: normalmente perda de ácido a causar alcalose;– fase manutenção: rins falham na excreção HCO3− compensatória.

1052

A administração crónica de bases a individuos com função renal normal raramente causa alcalose. V ou F?

Verdadeiro.

1053

Perda de H+ por vómitos ou aspiração gástrica leva a retenção de HCO3. V ou F?

Verdadeiro.

1054

Na alcalose metabólica a correção da hipovolemia com NaCl e do défice de K corrige o distúrbio ácido-base. V ou F?

Verdadeiro.Pois devolve ao rim a capacidade de excretar HCO3 em excesso.

1055

A que se deve a alcalose metábolica causada por diuréticos?

- HCO3 sérico aumenta porque o VLEC contrai a HCO3 do plasma (alcalose de contração);- Cronicamente gera alcalose por aumento da entrega distal de Na+, estimulando secreção de K+ e H+

1056

O tratamento da alcalose metabolica de origem renal consegue-se com solução salina isotónica para corrigir hipovolémia e correção do défice de K+. V ou F?

Verdadeiro.

1057

A acidose respiratória associada a hipercapnia permissiva pode necessitar de NaHCO3 para aumentar pH para ____.

7,25.

1058

pH e [HCO3−] parecem variar proporcionalmente com a PaCO2 entre os ___-___mmHg.

pH e [HCO3−] parecem variar proporcionalmente com a PaCO2 entre os 40-15mmHg.

1059

Na alcalose respiratória, o rim responde diretamente à diminuição da PaCO2 em vez da alcalose per se. V ou F?

Verdadeiro.

1060

Alcalose respiratória aguda é distúrbio ácido-base mais comum no doente crítico. V ou F?

Falso.Alcalose respiratória CRÓNICA é distúrbio ácido-base mais comum no doente crítico.

1061

Quando alcalose respiratória crónica é grave normalmente pronuncia um mau prognóstico. V ou F?

Verdadeiro.

1062

Qual a causa mais comum de alcalose respiratória induzida por fármacos?

Salicilatos.

1063

A alcalose respiratória crónica é uma característica comum da gravidez. V ou F?

Verdadeiro. - Progesterona aumenta ventilação e diminui PaCO2 para 5-10 mmHg.

1064

A gravidade da alcalose respiratória correlaciona-se com o grau de insuficiência hepática. V ou F?

Verdadeiro.

1065

Alcalose respiratória é frequentemente um achado tardio na sépsis por gram-negativos.

Alcalose respiratória é frequentemente um achado PRECOCE na sépsis por gram-negativos.

1066

Os disturbios clinicos acido-base mais comuns são os disturbios mistos. V/F?

Falso.Simples

1067

Os valores da [HCO3-] medida e calculada devem concordar com margem de 2mmol/l. V/F?

V

1068

Como se calcula o Anion Gap?

AG = Na+ - (Cl- + HCO3-)

1069

O aumento do AG é mais frequentemente devido a aumento nos aniões não medidos. V/F?

V

1070

A alcalose pode diminuir o AG. V/F?

Falso. Pode aumentarPorque aumenta a carga negativa da albumina

1071

Quais os efeitos da acidose metabolica a nivel cardiaco? E a nivel vascular?

- Diminui a contractilidade mas o inotropismo mantém-se normal- Dilatação arterial periférica e constrição venosa central

1072

É fundamental monitorizar os eletrólitos durante o tratamento de acidose metabólica com NaHCO3. V/F?

V[K+] diminui com o aumento do pH

1073

A acidose lactica por D-lactato é causada por? Porque?

- Bypass jejunal; Sindrome intestino curto; Obstrução intestinal;- Aumento da formação de D-lactato pelas bactérias intestinais

1074

A administração de volume é bem tolerada no doente com acidose láctica. V/F?

Falso. É mal tolerada.Devido a venoconstrição central

1075

Doentes com cetoacidose diabetica têm frequentemente a função renal comprometida. V/F?

VPor depleção de volume ou nefropatia

1076

Na cetoacidose alcoolica a hipofosfatemia geralmente surge após 48-72h após admissão, podendo ser exacerbada por infusão de glicose. V/F?

Falso.12-24h.

1077

A hipovolémia acompanha quase sempre a cetoacidose alcoólica. V/F?

V

1078

A produção de ácido láctica frequentemente está normal na intoxicação por salicilatos. V/F?

FalsoFrequentemente está AUMENTADA

1079

acidose induzida por salicilatosPara facilitar a remoção dos salicilatos, é administrada NaHCO3 de forma a alcalinizar a urina e manter o débito urinário nos doentes acidóticos. V/F?

VOs doentes alcalémicos não devem fazer

1080

acidose induzida por salicilatosO aumento do AG é exclusivamente devido aos salicilatos. V/F?

FalsoApenas uma porção é devido aos salicilatos

1081

A hipocaliémia é previsivel com diurese alcalina e deve ser tratada rápida e agressivamente V/F?

V

1082

A produção de acido lactico está aumentada na intoxicação por etilenoglicol. V/F?

V

1083

O metanol causa danos do nervo óptico e do SNC graves. V/F?

FalsoNão o metanol mas os seus metabolistos (Acido formico e formaldeido)

1084

A intoxicação por propileno glicol deve ser considerada de aumento do AG inexplicado, hiperosmolaridade e deterioração clínica. V/F?

V

1085

Quais os criterios para iniciar hemodiálise num doente com intoxicação por alcool isopropilico?

- Coma- Instabilidade HD- Niveis > 400mg/dL

1086

A acidose por ácido piroglutâmico induzida pelo paracetamol é comum. V/F?

FalsoINCOMUM

1087

Acidose metabólica por IRA acidose crónica aumenta a excreção de cálcio urinário, proporcional à retenção de ácido. V/F?

V

1088

Qual o tratamento da acidose associada a IR?

Tanto a acidose urémica como a acidose hiperclorémica requerem suplementação oral de forma a manter [HCO3-] >22 mmol/L

1089

O citrato de sódio nunca deve ser dado juntamente com antiácido com aluminio porque?

Aumenta a absorção de aluminio do tracto GI - risco de intoxicação

1090

Na ATR a extreção urinária de NH4+ está tipicamente aumentada. V/F?

FalsoTipicamente DIMINUIDA

1091

Na ATR distal, o pH urinário geralmente encontra-se _________

pH > 5,5

1092

Como é caracterizada a ATR proximal?

- Sindrome de fanconi- pH urinario inferior a 5,5- HCO3 sérico baixo

1093

A maioria dos doentes com ATR distal tem hipocitratúria e hipercalciúria. V/F?

VNefrolitiase, nefrocalcinose e dç ossea são comuns

1094

Na ATR distal generalizada, a hipercaliemia é proporcional à redução da TFG. V(F?

Falso.Desproporcional

1095

Na ATR distal generalizada a excreção urinária de NH4+ está invariavelmente deprimida. V/F?

V

1096

A alcalose metabolica é frequentemente acompanhada de hipoclorémia e hipercaliemia. V/F?

FalsoHipoclorémia e hipocaliémia

1097

Em que situações surge a fase de manutenção na alcalose metabólica?

- Défice de K+, Cl-, hipovolémia com TFG reduzida - Défice de K+ com hiperaldosteronismo autónomo

1098

Doentes em lares alimentados por sonda têm maior incidência de alcalose metabólica comparativamente aos alimentados por via oral. V/F?

V

1099

A correção da hipovolémia com NaCl e do défice K+ corrige a alcalose metabólica de origem GI. V/F?

VDevolve ao rim capacidade de excretar HCO3- em excesso

1100

Os diuréticos causam uma alcalose de contração. V/F?

V

1101

A administração cr´pnica de diuréticos causa uma alcalose por aumento da entrega de Na+ distal, estimulando a secreção de ___ e ___

K+ e H+

1102

A alcalose associada a depleção grave de K+ é corrigida habitualmente com a admnistração de NaCl. V/F?

FalsoResistente à administração de sal; A reparação do défice de K+ corrige a alcalose

1103

A penicilina e carbenicilina estimulam a secreção distal de H+ e K+. V/F?

VAnioes nao absorviveis

1104

A sindrome de Liddle resulta de uma diminuição da actividade do ENaC, sendo uma forma monogenica rara de HTA. V/F?

FalsoAUMENTO da actividade do ENaCAldosterona Normal; Hipervolemia; Alcalose hipocalemca

1105

A alcalose metabólica provoca alterações no SNC e periférico semelhantes à hipocaliemia. V/F?

FalsoHipocalcemia

1106

O tratamento da alcalose metabólica é dirigido essencialmente a corrigir o estimulo subjacente à geração de HCO3-. V/F?

V2º passo tratamento - remoção dos factores que mantêm o aumento inapropriado de HCO3- (hipocaliemia e solução isotonica)

1107

A hipercapnia permissiva tem sido usada com menor frequencia devido a maior mortalidade comparativamente com a ventilação convencional. V/F?

FalsoA hipercapnia permissiva tem sido usada com MAIOR frequencia devido a MENOR mortalidade comparativamente com a ventilação convencional.

1108

Deve ser evitada uma correção rápida da hipercapnia crónica. V/F?

VDiminuição da PaCO2 pode ter as mesmas complicações que alcalose respiratória aguda (arritmias, redução da perfusão cerebral e convulsões)

1109

Na acidose respiratória crónica, a administração de O2 deve ser titulada cuidadosamente em doentes com retenção crónica de CO2 que ventilam espontaneamente. V/F?

VQuando usado imprudentemente pode haver progressão da acidose

1110

Os efeitos da alcalose respiratória dependem da gravidade e taxa de instalçao mas sao sobretudo os da doença subjacente. V/F?

FalsoOs efeitos da alcalose respiratória dependem da gravidade e taxa de instalçao mas sao sobretudo os da doença subjacente.

1111

A alcalose respiratória desvia a curva de dissociação da Hb para a direita. V/F?

FalsoPara a esquerda

1112

A alcalose respiratória é incomum na ventilação mecânica. V/F?

FalsoCOMUM

1113

Os antidepressivos e sedativos não estão recomendados na alcalose respiratória. V/F?

V

1114

A partir de que valores do ácido isopropílico é que há perigo de vida?

Valores superiores a 400 mg/dL

1115

V/FISquemia intestinal nao reconhecida e falência cardíaca recebendo vasopressores são causas incomuns de cidose lática

FSAÔ COMUNS

1116

V/FA acidémia que ocorre om o ácido piroglutâmico deve-se À deepleção da glutationa.

V

1117

V/FA primeira abordagem perante uma acidose metabólica é tratar a causa de base.

V

1118

V/Fde um modo geral, a instituição de NaHCO3 num doente com acidose lática de modo a restaurar o ph e concentração de HCO3 é um procedimento deletérico

V

1119

V/FA insulina previne a síntese de cetonas

Vé por esta razãoque a terapeutica com bicarbonato RARAMENTE é necessária. a não ser no contexzto de acidose grave (pH <7,1)

1120

V/FA acetosolamida pode levar à acidose metabólica caso não seja reposto o HCO3.

V

1121

V/FNo contexto da intoxicação po etilenoglicol, a administração de Tiamina e piridoxina são essenciais para impedir a formação de novos metabolitos tóxicos.

Fsão usados para aumentar a METABOLIZAÇÃO DOS METABOLITOS.o que se usa para impedir a formaçao dos metabolitos: fomepizole e etanol (ambos inibem a alcool desidrogenase)

1122

V/Fno trtamento da acidose metabolica da IR, o citrato de sodio e o bicarbonato de sodio apresentam eficácia semelhante como sais alcalinizantes.

V

1123

V/FOs salicilatos são a causa medicamentosa mais frequente de alcalose resiratoria por estimulaçao direta dos quimiorecetores medulares.

V

1124

V/FO tratamento da alcalose respiratoria é principalmente dirigida ao tratamento da causa subjacente

V

1125

V/Fna alcalose respiratoria, pode ser necessário excluir TEP, doença coronária e hipertiroidismo.

V.

1126

LRA complica __-__% dos internamentos hospitalares agudos e até __% dos internamentos nas unidades de cuidados intensivos

LRA complica 5-7% dos internamentos hospitalares agudos e até 30% dos inteernamentos nas unidades de cuidados intensivos

1127

A LRA aumenta o risco de piorar uma DRC mas não o de desenvolvê-la. V ou F?

Falso.A LRA aumenta o risco de desenvolver ou piorar uma DRC.

1128

Os doentes que sobrevivem e recuperam de um episódio de LRA grave com necessidade de diálise têm maior risco para desenvolver DRET com necessidade diálise. V ou F?

Verdadeiro.

1129

Quais são as 3 categorias em que se divide a LRA?

- Pré-renal- Intrínseca- Pós-renal

1130

Qual a causa mais comum de LRA?

Azotémia pré-renal.

1131

A azotémia pré-renal não envolve o parênquima renal e é uma situação rapidamente reversível uma vez restaurada a hemodinâmica intraglomerular. V ou F?

Verdadeiro.

1132

Na azotémia pré-renal, a que corresponde o reflexo miogénico?

Dilatação da arterial aferente como resposta à pressão de perfusão baixa

1133

Mesmo nos indivíduos saudáveis, os mecanismos de auto-regulação falham quando pressão sistólica é inferior a ___ mmHg.

Mesmo nos indivíduos saudáveis, os mecanismos de auto-regulação falham quando pressão sistólica é inferior a 80 mmHg.

1134

De que modo a aterosclerose, HTA a longo prazo e idade avançada interferem com os mecanismos de auto-regulação renal?

Levam ao estreitamento estrutural das arteríolas intra-renais e diminuição da capacidade de vasodilatação daarteríola aferente.

1135

Os AINES inibem a produção de ______ limitando a vasodilatação da arteríola ______

Os AINES inibem a produção de PROSTAGLANDINAS limitando a vasodilatação da arteríola AFERENTE

1136

Os IECAS e ARAS II limitam a vasoconstrição da arteriola _______.

Os IECAS e ARAS limitam a vasoconstrição da arteriola EFERENTE.

1137

O uso combinado de AINES e IECAS ou ARAS II não constitui um risco adicional de azotemia pré-renal comparativamente a cada um dos fármacos usado individualmente. V ou F?

Falso.O uso combinado de AINES e IECAS ou ARAS II representa um risco particularmente grande de desenvolver azotemia pré-renal.

1138

A LRA é uma complicação pouco comum nos indivíduos com cirrose avançada, podendo ser despoletada por depleção de volume e peritonite bacteriana espontânea. V ou F?

Falso.A LRA é uma complicação COMUM nos indivíduos com cirrose avançada.

1139

O síndrome hepato renal tipo I carateriza-se por LRA que persiste apesar da fluidoterapia, respondendo a diuréticos. V ou F?

Falso.O síndrome hepato renal tipo I carateriza-se por LRA que persiste apesar da fluidoterapia e da suspensão dos diuréticos.

1140

O prognóstico do SHR tipo I é mau. V ou F?

Verdadeiro.

1141

O SHR tipo II é uma forma menos grave (vs. SHR tipo I) e carateriza-se sobretudo por?

Ascite refratária.

1142

Quais são as causas mais comuns de LRA intrínseca?

- Sépsis- Isquemia - Nefrotoxinas

1143

Embora classicamente conhecida por NTA, a biópsia humana confirmatória de necrose tubular geralmente não é possivel nos casos de sépsis e isquemia. V ou F?

Verdadeiro.

1144

A LRA complica menos de metade dos casos de sépsis severa e aumenta muito o risco de morte. V ou F?

Falso.A LRA complica MAIS de metade dos casos de sépsis severa e aumenta muito o risco de morte.

1145

Na LRA intrinseca associada a sépsis, a diminuição da TFG implica hipotensão franca. V ou F?

Falso.A diminuição da TFG pode ocorrer mesmo sem hipotensão franca MAS a maioria dos casos de LRA grave ocorrem na sequência de colapso hemodinâmico.

1146

A LRA associada a sépsis pode levar a lesão tubulo-intersticial. V ou F?

Verdadeiro.A sépsis pode levar a lesão endotelial, que resulta em trombose microvascular, activação de radicais livres de O2 e adesão leucocitária com migração, sendo que todos estes processos podem provocar lesão nas células tubulares renais.

1147

Rins saudáveis recebem cerca de ___% do débito cardíaco e representam ___% do consumo de oxigénio, sendo apenas ___% da massa humana.

Rins saudáveis recebem cerca de 20% do débito cardíaco e representam 10% do consumo de oxigénio, sendo apenas 0,5% da massa humana.

1148

Qual a zona do rim mais hipóxica?

Medula renal - a medula externa é particularmente vulnerável à lesão isquémica

1149

A isquémia sozinha num rim saudável é suficiente para causar LRA grave. V ou F?

Falso.A isquémia sozinha num rim saudável geralmente não é suficiente para causar LRA grave. A isquémia é + frequente num contexto de reserva limitada (DRC ou idade avançada) ou co-existindo com outras patologias (sépsis; drogas vasoactivas ou nefrotóxicas; rabdomiólise; estados inflamatórios sistémicos como queimaduras e pancreatite).

1150

A LRA associada a isquemia é uma complicação grave no período pós-operatório, sobretudo após cirurgias major envolvendo perdas de sangue significativas e hipotensão intraoperatória. Quais são os procedimentos mais comumente associados a LRA?

- Cirurgia cardiaca com bypass cardiopulmonar;- Procedimentos vasculares com clampagem da crossa da aorta;- Procedimenos intraperitoneais.

1151

A LRA grave requerendo diálise ocorre em cerca de __% dos procedimentos cirúrgicos vasculares e cardíacos.

1%.

1152

Quais são os factores de risco comuns para LRA pós-operatória?

- Idade avançada- DM- IC- DRC- Procedimentos de emergência

1153

A LRA é uma consequência comum das queimaduras afectando 25% dos indivíduos com mais de ___% da superfície total corporal envolvida

10%.

1154

No tratamento de LRA devido a queimaduras e pancreatite aguda, a instituição de fluidoterapia intensiva pode levar a que problema?

- Síndrome do compartimento no abdómen (pressões intra-abdominais aumentadas (>20mmHg), o que provoca compressão da veia renal e redução da TFG).

1155

A hipoalbuminémia diminui o risco de nefrotoxicidade. V ou F?

Falso.Hipoalbuminemia AUMENTA o risco de nefrotoxicidade porque aumenta a concentração dos fármacos na forma livre.

1156

Quais são os principais agentes de contraste que causa LRA?

Agentes de contraste iodadosOutros agentes de diagnóstico implicados são o gadolíneo e o fosfo-soda

1157

O risco de nefropatia de contraste é negligenciável se a função renal é normal, mas aumenta muito em doentes com DRC, particularmente nefropatia hipertensiva. V ou F?

Falso.Nefropatia DIABÉTICA.

1158

Na LRA por agentes de contraste, uma FeNa baixa e um sedimento urinário benigno sem sinais de necrose tubular são achados comuns. V ou F?

Verdadeiro.

1159

Quais são os 3 mecanismos de lesão renal na nefropatia de contraste?

- Lesão citotóxica dos tubulos- Obstrução tubular transitória- Hipóxia da medula externa

1160

Na LRA por agentes de contraste a creatina eleva-se __-__h após a exposição, tendo o seu pico ao __-__ºdia, voltando ao normal ao fim de __ semana(s).

Na LRA por agentes de contraste a creatina eleva-se 24-48h após a exposição, tendo o seu pico ao 3º-5ºdia, voltando ao normal ao fim de 1 semana.

1161

A LRA não oligúrica acompanha ___ a ___% dos doentes que tomam aminoglicosídeos, mesmo quando os níveis são terapêuticos.

10% a 30%.

1162

A LRA causada por aminoglicosideos manifesta-se tipicamente ___ a ___ dias após o início da terapêutica e pode apresentar-se mesmo depois do fármaco ter sido descontinuado.

5 a 7 dias.

1163

A nefrotoxicidade causada pela anfoteracina B é dose e duração dependente. V ou F?

Verdadeiro.

1164

O aciclovir pode causar LRA por toxicidade tubular. V ou F?

Falso.O aciclovir pode precipitar nos túbulos e causar LRA por OBSTRUÇÃO tubular.

1165

O foscarnet, cidofovir e pentamidina causam LRA por toxicidade tubular. V ou F?

Verdadeiro.

1166

A carboplatina e cisplatina causam necrose e apoptose das células tubulares distais. V ou F?

Falso.Causam apoptose das células PROXIMAIS.

1167

A obstrução mecânica do nefrónio distal causada pela mioglobina, hemoglobina e cadeias leves, ocorre mediante que condição?

Quando se ligam à proteina de Tamm-Horsfall.Este processo é potenciado pela urina ácida.

1168

A síndrome da lise tumoral ocorre sobretudo em que circunstância? Que elemento é predominantemente libertado?

Ocorre sobretudo na sequência de TERAPIA CITOTÓXICA em doentes com linfomas ou leucemias de alto grau, libertando-se quantidades massivas de ÁCIDO ÚRICO que precipitam nos túbulos renais e causam LRA.A síndrome de lise tumoral pode ocasionalmente ocorrer de forma espontânea.

1169

Na suspeita de lesão pós-renal, o fluxo urinário normal praticamente exclui a presença de obstrução parcial do trato urinário. V ou F?

Falso.O fluxo urinário normal NÃO exclui a presença de obstrução parcial, já que a TFG é normalmente 2 ordens de magnitude superior ao fluxo urinário.

1170

Para a LRA pós-renal ocorrer em indivíduos saudáveis, a obstrução tem de afectar ambos os rins. V ou F?

Verdadeiro.A não ser que só um rim seja funcional.

1171

A LRA define-se pelo aumento da creatinina sérica de pelo menos 0,3 mg/dl num período de ___ horas ou aumento de pelo menos ___% do valor basal de creatinina num período de uma semana. Define-se também pela redução do débito urinário para ___ ml/kg/hora por um período superior a 6 horas.

48h; 50%; 0,5.

1172

Na LRA pós-renal, a presença de sintomas no início da obstrução está dependente do local da obstrução. V ou F?

Verdadeiro.

1173

A ausência de reacções sistémicas de hipersensibilidade não exclui o diagnóstico de nefrite intersticial. V ou F?

Verdadeiro.

1174

A LRA que se acompanha de púrpura palpável, hemorragia pulmonar ou sinusite, deve-nos fazer pensar em rabdomiólise. V ou F?

Falso.Deve-nos fazer pensar em vasculite sistémica com glomerulonefrite.Sinais de isquemia nos membros inferiores é que nos devem fazer pensar em rabdomiólise.

1175

A anúria completa e precoce no decurso da LRA não é comum, excepto em que situações?

- Oclusão da artéria renal;- Isquémia grave (freq/ c/ necrose cortical);- Obstrução completa do trato urinário;- Choque séptico grave;- Glomerulonefrite proliferativa severa ou vasculite

1176

A LRA por isquemia ou nefrotoxinas origina uma proteinúria acentuada. V ou F?

Falso. Origina uma proteinúria leve (menos de 1g/24h).Proteinúria grave sugere lesão da barreira ou excreção de cadeias leves do mieloma.

1177

Proteinúria muito acentuada (superior a 3,5g/24h) pode ser ocasionalmente observada na glomerulonefrite, vasculite ou nefrite intersticial (particularmente causada por AINES. V ou F?

Verdadeiro.

1178

Se a tira teste é positiva para hemoglobina mas poucas hemácias são evidentes no sedimento urinário, deve-se considerar que patologias?

Rabdomiólise e hemólise.

1179

A azotémia pré-renal pode-se apresentar com cilindros urinários ou um exame do sedimento urinário sem alterações. V ou F?

Verdadeiro.

1180

A LRA pós-renal pode também levar a um sedimento sem alterações, mas hematúria e piúria podem ser observadas, dependendo da causa de obstrução. V ou F?

Verdadeiro.

1181

Quais são os achados característicos do sedimento urinário na NTA causada por isquemia, sépsis ou nefrotoxinas?

- Cilindros epiteliais tubulares;- Cilindros granulares pigmentados.Estes achados estão ausentes em mais de 20% dos casos.

1182

1) Eritrócitos dismórficos ou cilindros eritrocitários são caracteristicos de que patologia? 2) Que cilindros são característicos de nefrite intersticial?

1) Glomerulonefrites; 2) Cilindros leucocitários.ATENÇÃO: os achados no sedimento urinário sobrepõem-se um pouco na glomerulonefrite e na nefrite intersticial e o diagnóstico nem sempre é possível com base nos sedimentos urinários isoladamente

1183

A eosinofilia urinária tem um papel limitado no diagnóstico diferencial. Em que situações está presente?

- Pielonefrite- Cistite- Glomerulonefrite- Nefrite intersticial- Doença ateroembólica

1184

A cristalúria pode ser importante em termos diagnósticos. Cristais de oxalato na LRA sugerem a hipótese de toxicidade por ________.

Etilenoglicol.

1185

Cristais de fosfato de cálico abundantes podem ser observados em casos de síndrome de lise tumoral. V ou F?

Falso.Cristais de ÁCIDO ÚRICO abundantes podem ser observados em casos de síndrome de lise tumoral.

1186

Na azotemia pré-renal o aumento da creatinina sérica é acentuado, voltando lentamente ao valor basal. V ou F?

Falso.Na azotemia pré-renal o aumento da creatinina sérica é LIGEIRO, voltando RAPIDAMENTE ao valor basal.

1187

Muitas toxinas epiteliais como cisplatina e aminoglicosídeos causam aumento tardio da creatinina. V ou F?

Verdadeiro.Entre o 3º-5ºdia até às 2 semanas após a exposição inicial.

1188

A doença ateroembólica frequentemente manifesta-se com aumentos crónicos de creatinina sérica. V ou F?

Falso.Aumentos SUBAGUDOS.

1189

A anemia é comum e geralmente multifactorial na LRA. V ou F?

Verdadeiro. Contudo sem efeito na produção de eritrócitos.

1190

A maioria dos casos de SHU nos adultos é o SHU atípico. V ou F?

Verdadeiro.O teste genético é importante porque cerca de 60-70% têm mutações nos genes que codificam as proteínas que regulam a via alternativa do complemento.

1191

A LRA leva frequentemente a hipercalémia, hipofosfatémia e hipercalcemia. V ou F?

Falso.A LRA leva frequentemente a hipercalémia, hiperfosfatémia e hipocalcemia.

1192

Em que circunstâncias a obstrução do trato urinário pode estar presente mesmo sem evidências imagiológicas?

- Fase inicial da obstrução;- Depleção de volume;- Fibrose retroperitoneal;- Tumor encapsulado.

1193

Se houver elevado índice de suspeita para obstrução do trato urinário apesar da imagiologia não mostrar alterações, que exame deve ser feito?

Pielografia anterógrada ou retrógrada.

1194

Rins grandes sugerem que patologias?

- Nefropatia diabética- Nefropatia associada ao HIV- Doenças infiltrativas- Doença renal poliquística- Nefrite intersticial aguda (!!)- Nefronoftise

1195

Não é necessário evitar a RM com gadolineo em doentes com LRA. V ou F?

Falso.EVITAR devido a risco de fibrose nefrogénica.

1196

Na azotemia pré-renal há um aumento desproprorcional da creatinina comparativamente à ureia sérica. V ou F?

Falso.Na azotemia pré-renal há um aumento desproprorcional da ureia comparativamente à creatinina sérica.

1197

A FeNa na azotemia pré-renal é inferior a 1%. V ou F?

Verdadeiro.Excepto na DRC e tratamento com diuréticos.

1198

A FeNa na LRA intrinseca é superior a 1%. Quais as exceções?

- Fase precoce da sépsis- Rabdomiólise - Glomerulonefrites na fase precoce- Nefropatia de contraste

1199

A FeNa depende da ingestão de sódio, do volume circulante efectivo, da TFG e dos mecanismos tubulares de reabsorção que devem estar intactos. V ou F?

Verdadeiro.

1200

Uma FeNa baixa é sugestiva de depleção do volume intravascular efectivo, e como tal deve ser usada como guia isolado para fluidoterapia. V ou F?

Falso.Não usar como guia isolado para fluidoterapia pois FeNa apesar de sugerir depleção de volume intravascular NÃO é sinónimo de depleção intravascular

1201

A perda de capacidade de concentração é comum na LRA isquémica e séptica, resultando numa osmolalidade urinária inferior 350 mOsm/kg. V ou F?

Verdadeiro.No entanto, este achado não é especifico

1202

A correlação da ureia e da creatinina séricas com os sintomas urémicos é extremamente variável. V ou F?

Verdadeiro.

1203

Por que motivos a recuperação da LRA pode ser acompanhada de poliúria?

- Diurese osmótica - Atraso na recuperação das funções reabsortivas tubulares.

1204

Na LRA, o que poderá levar a hipoosmolalidade e hiponatrémia?

Administração excessiva de soros hipotónicos e isotónicos.

1205

A maior preocupação da LRA é a hipercaliémia. Em que circunstancias é mais comum?

- Hémolise- Rabdomiólise - Síndrome de lise tumoral

1206

A hipocalcemia na LRA é frequentemente sintomática. V ou F?

Falso.A hipocalcemia é frequentemente ASSINTOMÁTICA mas pode levar a parestesias periorais, cãimbras musculares, convulsões, espasmos cárpicos e prolongamento do intervalo QT no ECG

1207

A acidose metabólica é comum na LRA e normalmente ocorre sem AG aumentado. V ou F?

Falso.Normalmente com AG aumentado.

1208

As complicações hematológicas da LRA incluem anemia e hemorragia. Qual o papel da urémia nestes processos?

Uremia causa:- Diminuição da eritropoiese - Disfunção plaquetária

1209

O rim não tem capacidade de se auto-reparar depois de LRA grave que precisou de tratamento dialítico. V ou F?

Falso.O rim TEM capacidade de se auto-reparar depois de LRA grave que precisou de tratamento dialítico. No entanto há pacientes que não recuperam.

1210

Na azotemia pré-renal é importante otimizar a perfusão renal. Os cristalóides isotónicos utilizam-se na hipovolemia menos grave e os cristalóides hipotónicos na hipovolémia grave. V ou F?

Falso.- Hipovolémia grave - Cristalóides isotónicos- Hipovolémia ligeira - cristalóides hipotónicos

1211

Qual o tratamento ideal do sindrome hepato-renal?

Transplante hepático.

1212

A NTA por sépsis e a NTA isquémica ainda não têm terapias específicas. V ou F?

Verdadeiro.Necessário vigilância e suporte até resolução da LRA

1213

A dopamina aumenta a excreção de agua e sal nos estados pré-renais, mas não tem efeito na LRA intrinseca. V ou F?

Verdadeiro.No entanto a dopamina AUMENTA o risco de arritmias e isquemia intestinal, e como tal riscos superam os benefícios.

1214

Na LRA, em caso de hipervolémia, aumentar o débito urinário através da utilização de diuréticos melhora a LRA. V ou F?

Falso.Não há evidencia que melhore a LRA mas os diuréticos podem evitar a necessidade de diálise.

1215

Na LRA, a acidose metabólica só deve ser tratada se pH inferior a ____ e se bicarbonato inferior a ___ mmol/L.

Na LRA, a acidose metabólica só deve ser tratada se pH inferior a 7,2 e se bicarbonato inferior a 15 mmol/L.

1216

Na LRA, a hipocalcemia deve ser tratada independentemente dos sintomas. V ou F?

Falso.Tratar só na presença de sintomas!

1217

Doentes com LRA devem ingerir uma energia total de ___-___ kcal/kg por dia.

20-30 kcal/kg por dia.Ingestão proteica: • 0,8-1.0 g/kg em doentes não catabólicos sem necessidade de diálise;• 1-1.5 g/kg dia em doentes em diálise;• Máximo de 1.7 g/kg em doentes hipercatabólicos e em terapia de substituição contínua.

1218

A anemia na LRA melhora com estimuladores da eritropoiese. V ou F?

Falso.NÃO melhora!

1219

A hemorragia urémica responde a que agentes?

Desmopressina ou estrogénios. Pode requerer diálise se uremia grave e de longa duração.

1220

Que anti-coagulantes devem ser evitados na profilaxia do tromboembolismo venoso?

- HBPM - Inibidores do factor XaDevido a terem uma farmacocinética imprevisível na LRA grave

1221

Na LRA, a diálise é utilizada quando o tratamento médico falha em controlar que situações?

- Sobrecarga de volume- Hipercaliémia- Alguns casos de ingestões tóxicas- Acidose- Complicações graves da uremia

1222

Azotemia pré-renal e pós-renal têm melhor prognóstico que LRA intrínseca. V ou F?

Verdadeiro.A excepção é o síndrome hepato-renal e cardio-renal (mau prognóstico!).

1223

A hemodiálise pode não ser suficiente em doentes hipercatabólicos. V ou F?

Falso.A DIÁLISE PERITONEAL pode não ser suficiente em doentes hipercatabólicos.

1224

Os pacientes com LRA têm maior probabilidade de morrer prematuramente depois de deixarem o hospital, mesmo se a função renal tenha recuperado. V ou F?

V

1225

Quais são as causas de elevação disproporcional da Ureia comparativamente à creatinina sérica?

- Azotémia pré-renal- Hemorragia digestiva alta- Hiperalimentação- Aumento do catabolismo tecidular- GC

1226

LRA devido a esclerodermia deve ser tratada com?

IECA

1227

Em doentes com rabdomiólise é mandatório inicia repleção de volume agressiva e precoce, que pode ir até 10L/dia. V/F?

VNão existe terapêutica especifica para o tratamento de LRA devido a rabdomiolise

1228

Na LRA pós-renal, o alívio da obstrução geralmente é seguido por diurese inapropriada durante vários dias. V/F?

FalsoDiurese APROPRIADA

1229

O catabolismo proteico é comum na LRA. V/F?

V

1230

Qual a terapêutica da LRA por PTT-SHU?

Emergência médica! Deve ser tratada com plasmaferese

1231

Quais as causas de FeNa abaixo de 1%?

- LRA pré-renal (excepto DRC e diuréticos)- Nefropatia constraste- Sépsis na fase precoce- Glomerulonefrite na fase precoce- Rabdomiólise

1232

Efeitos adversos da ifosfamida?

- Cistite hemorrágica - Síndrome de Fanconi

1233

Quais as nefrotoxinas que causam vasoconstrição renal?

- Cálcio- Hemoglobina e Mioglobina- Anfotericina B

1234

A presença de oligúria geralmente traduz uma LRA mais grave, estando associada a piores outcomes clínicos. V/F?

V

1235

Quais os fármacos que causam necrose tubular?

- Aminoglicosideos- Anfotericina B- Cisplatina- Carboplatina

1236

Nenhum exame consegue excluir LRA sobreposto a DRC. V/F?

VLRA é frequente complicação de doentes com DRC

1237

O diagnóstico definitivo de obstrução pode ser feito sem necessidade de investigação radiológica. V/F?

FalsoRequer investigação radiológica

1238

Um débito urinário preservado pode ser visto na DIN causada por?

- Obstrução prolongada do tracto urinário- Doença tubulointersticial- Cisplatina- Aminoglicosideos

1239

Qual a complicação mais preocupante da LRA?

Hipercaliémia (complicações graves a nível cardíaco)

1240

NGAL pode ser detectado no plasma e na urina dentro de __h após LRA associada a bypass cardiopulmonar. V/F?

2h

1241

KIM-1 é uma proteína expressa abundantemente nas células proximais e pode ser detectada precocemente na urina após lesão isquémica ou nefrotóxica. V/F?

V

1242

A LRA é uma complicação médica nos PED, particularmente na sequência de diarreia ou de certas doenças infecciosas como a malária ou a leptospirose. V/F?

V

1243

Qual o achado comum, na LRA devido a aminoglicosídeos?

Hipomagnesémia.

1244

Quais as manifestações clínicas de LRA causada por anfotericina B?

1. Poliúria2. Hipomagnesémia3. Hipocalcémia4. Acidose metabólica sem AG

1245

V ou F. Agentes antineoplásicos como Mitomicina C e Gemcitabina podem causar microangiopatia trombótica, provocando LRA.

Verdadeiro.Bevacizumab também

1246

V ou F. A LRA pode ser causada por compostos endógenos, incluindo mioglobina, hemoglobina, ácido úrico e cadeias leves de mieloma.

Verdadeiro.

1247

(LRA)V ou F. A doença ateroembólica pode estar associada a livedo reticulares e outros sinais de embolia dos m. inferiores.

Verdadeiro.

1248

A LRA corresponde a um grupo heterogeneo de condições que apresentam aumento da concentração sérica de ureia e/ou aumento da cretinina sérica ou plasmática, frequentemente associado a redução do volume urinário. V/F?

V

1249

A LRA é um diagnóstico estrutural. V/F?

FalsoO diagnóstico de LRA é CLÍNICO. Pode haver LRA sem lesão do parênquima

1250

A incidência de LRA aumentou mais de ____ vezes, sendo maior que a incidência anual de AVC.

4 vezes

1251

A LRA está associada a um aumento acentuado do risco de morte em hospitalizados. V/F?

VNa UCI - superior a 50%

1252

Quais as causas mais comuns associadas a azotemia pre renal?

- Hipovolemia- Diminuição do débito cardiaco- Fármacos (AINES e inibidores angiotensa II)

1253

A LRA por definição não inclui lesão parenquimatosa e é rapidamente reversível quando a hemodinâmica intraglomerular é normalizada. V/F?

V

1254

Em raros casos a azotémia pré-renal progride para lesão tubular. V/F?

Falso.Em muitos casos.

1255

Uma maior duração da cirurgia de bypass cardiopulmonar é um factor de risco para LRA. V/F?

V

1256

Na LRA por doença ateroembólica existe uma diminuição da função renal subaguda, durante um período de semanas. V/F?

V++ semanas que dias

1257

Quais as estruturas renais que não são susceptiveis a lesão tóxica?

TODAS são susceptíveis

1258

Quais os factores de risco para nefrotoxicidade?

- Idade avançada- DRC- Azotémia pré-renal- Hipoalbuminémia

1259

É relativamente comum surgir LRA grave com necessidade de diálise após meios de contraste. V/F?

Falso- INCOMUM

1260

Doentes com mieloma multiplo e doença renal são particularmente susceptíveis a LRA por meios de contraste. V/F?

V

1261

A hipermagnesémia é um achado comum na LRA por aminoglicosideos. V/F?

Falso. HIPOmagneséma.Surge tb na LRA por anfoteracina

1262

A anfoteracina B e os aminoglicosideos causam necrose tubular. V/F?

V+ Cisplatina e Carboplatina

1263

A LRA secundária a uma nefrite intersticial aguda pode ocorrer como consequência de exposição a muitos antibióticos. V/F?

VPenicilinas; Cefalosporinas; Quinolonas; Sulfonamidas; Rifampicina

1264

A precipitação da proteína Tamm-Horsfall com a mioglobina ou hemoglobina é favorecida pela urina alcalina. V/F?

Falso. Urina ácida.Proteína Tamm-Horsfall - a mais comum na urina

1265

A hipercalcémia pode levar a LRA por vasoconstrição renal intensa e depleção de volume. V/F?

V

1266

As glomerulonefrites e as vasculites são causas relativamente comuns de LRA. V/F?

FalsoIncomuns

1267

A obstrução do colo vesical é uma causa pouco comum de LRA pós-renal. V/F?

Falso. É uma causa comumDevido a: Doença prostática; Bexiga neurogénica; Anticolinérgicos

1268

Nenhum exame consegue excluir lesão renal aguda a complicar DRC. V/F?

VLRA é uma complicação frequente de DRC

1269

O diagnóstico definitivo de obstrução requer investigação radiológica. V/F?

V

1270

A oligúria geralmente está associada a uma LRA mais grave com pior prognóstico. V/F?

VAssociada a piores outcomes clinicos

1271

Na ausência de proteinúria pre-existente, a LRA por isquemia ou nefrotoxinas leva a proteinúria ligeira/maciça.

Proteinúria ligeira (inferior a 1g/dia)

1272

A doença ateroembólica causa uma proteinúria de grau variável. V/F?

V

1273

Na LRA por aminoglicosideos e cispltina há um aumento caracteristicamente tardio da creatinina sérica após 3-5 dias a 2 semanas após a exposição inicial. V/F?

V

1274

Rins diminuídos num doente com LRA sugere a possibilidade de nefrite intersticial aguda. V/F?

Falso.Aumentados

1275

O BUN e a creatinina são marcadores ideais para o diagnóstico de lesão parenquimatosa renal aguda. V/F?

FalsoO BUN e a creatinina são marcadores funcionais da filtração glomerular

1276

Quais os novos biomarcadores de lesão renal?

- KIM-1- IL-18- Proteínas de ligação aos ácidos gordos tipo L- NGALAs 3 primeiras - lesão do tubulo proximal

1277

A LRA ligeira a moderada por ser totalmente assintomática. V/F?

VParticularmente no inicio

1278

Num individuo com concentrações do BUN superiores a ____ mg/dL podem surgir alterações do estado mental e hemorragia.

100.Fraca toxicidade directa abaixo de 100 mg/dL

1279

A LRA leva frequentemente um estado hipercatabólico grave, sendo a desnutrição uma complicação major. V/F?

V

1280

As infeções são um precipitante raro de LRA. V/F?

Falso. Comum

1281

A LRA é um factor que predispõe a progressão acelerada da DRC. V/F?

VAssim como a DRC é um factor de risco para LRA

1282

Os coloides são mais baratos e provavelmente tão eficazes quanto os cristalóides no tratamento da azotemia pre renal. V/F?

Falso.Os CRISTALÓIDES são mais baratos e provavelmente tão eficazes quanto os colóides no tratamento da azotemia pre renal

1283

As soluções de hidroxietilo de amido aumentam o risco de LRA grave e estão contra-indicadas no tratamento da azotémia pré-renal. V/F?

V

1284

Administração excessiva de cloro através da solução de 0,9% NaCl pode levar a acidose metabolica hiperclorémica e prejudicar a TFG. V/F?

V

1285

Existem evidências que demonstram que o uso de diuréticos, com o aumento do fluxo urinário, melhoram a historia natural da LRA. V/F?

Falso- Sem evidências que o aumento do fluxo melhore a historia natural da LRA;- Podem evitar o recurso à diálise

1286

Na IC descompensada a ultrafiltração é melhor que os diuréticos na preservação da função renal. V/F?

FNa IC descompensada os diuréticos são melhores que a ultrafiltração na preservação da função renal.- Diuréticos devem ser suspensos se não existir resposta

1287

O cálcio deve ser monitorizado através do cálcio ionizado, em vez do cálcio total, na presença de hipoalbuminemia. V/F?

V

1288

A diálise deve ser iniciada apenas quando haja desenvolvimento de um evento que ponha em risco a vida do doente. V/F?

FalsoO inicio da dialise NÃO DEVE ESPERAR pelo desenvolvimento de um evento que ponha em risco a vida

1289

A diálise peritoneal é a forma mais comum de substituição renal na LRA. V/F?

FalsoHemodialise

1290

A terapêutica de substituição renal contínua é preferida em que doentes?

- Instabilidade hemodinamica grave- Edema cerebral- Sobrecarga de volume significativa

1291

A hemodiálise diária intermitente e a terapêutica de substituição renal contínua de alta dose conferem uma vantagem na sobrevida e recuperação renal. V/F?

FalsoNÃO conferem vantagem

1292

Estudos têm falhado em demonstrar a superioridade das técnicas dialiticas continuas em relação às intermitentes. V/F?

V

1293

Quais os mecanismos de LRA no Bypass cardiopulmonar?

- Lesão isquémica- Inflamação com activação extracorporea dos leucócitos- Nefropatia pigmentar (por hemólise)- Ateroembolismo (por lesão aórtica)

1294

V ou FA profilaxia da hemorragia gástrica com IBPs ou antagonistas H2 é recomendada na LRA

V

1295

Sobreviventes de um episódio de LRA que necessitaram de diálise temporária tem um muito elevado risco de desenvolver doença renal crónica progressiva e até __% pode desenvolver doença renal estadio terminal

Sobreviventes de um episódio de LRA que necessitaram de diálise temporária tem um muito elevado risco de desenvolver doença renal crónica progressiva e até 10% pode desenvolver doença renal estadio terminal

1296

eosinofilia periférica pode ser encontrada nestas patologias? nefrite intersticial, S.Churg-strauss, doença ateroembolica e poliarterite nodosa?

SIM

1297

No contexto da LRA, em que devemos pensar quando temos anemia severa na ausência de hemorragia?

- hemolise- mieloma multiplo- microangiopatia microangiopatica

1298

V/FA avaliação de doentes com microangiopatia microangiopatica inclui a medição da ADAMTS13 e o teste da shiga toxina.

V

1299

o aniongap pode estar aumentado em qualquer causa de urémia. PorquÊ?

devido à retenção de ANIÕES como o:- fosfato- hipurato- sulfato- urato

1300

Como está o anionGap no mieloma multiplo?

BAIXOdevido ao aumento de proteínas CATIÓNICAS não contempladas na equação

1301

causas de rabdomiólise

- lesão traumática- lesão muscular isquémica- compressão durante coma ou imobilização- convulsões- exercício excessivo- golpe de calor- hipertermia maligna- infeções- HIPOfosfatémia- HIPOtiroidismo grave- miopatias

1302

V/FA KIM-1 é abundantemente expressa nos tubulos renais e nos tecidos extrarrenais.

FalsoA KIM-1 só é expressa em casos de lesão tubular renal. Não é expressa em quantidades significativas na ausência de lesão tubular ou em tecidos extrarrenais.

1303

V/FA função da KIM-1 é de fagocitose dos debris celulares apos lesão isquémica e nefrotóxica

V

1304

V/FA KIM-1 está aumentada precocemente na urina dos doentes com lesão

V

1305

V/FNGAL é outro novo biomarcador que, tal como a KIM-1, parece apresentar propriedades protetoras do TCD

FT.C.PROXIMAL

1306

V/FNGAL pode ser detetado no plasma e na urina

V(A KIM-1 é só na URINA)

1307

situações em que o NGAL aparece aumentado:

-inflamação- LRA- 2h apos LRA associada ao bypass cardiopulmonar

1308

V/FA IL-18, uma IL da superfamília da IL-3, medeia lesão renal aguda proximal isquémica

FA IL-18, uma IL da superfamília da