nerkiróżowaksiązka Flashcards Preview

ptf > nerkiróżowaksiązka > Flashcards

Flashcards in nerkiróżowaksiązka Deck (30):
1

Pomiar filtracji kłębuszkowej (GRF), jako ocena czynności nerek jest dokonywany w oparciu o klirens modelowej substancji endogennej, jaką jest

kreatynina

2

Nerki biorą udział w przemianach witaminy D, przeprowadzając drugą przemianę enzymatyczną tego związku do postaci czynnej z udziałem enzymu

1-α-hydroksylazy

3

Prawidłowe wydalanie białek z moczem nie powinno przekraczać na dobę

150 mg

4

Równowaga kłebuszkowo-cewkowa oznacza, że (ww):

-spadek filtracji GFR powoduje równoległy spadek resorpcji sodu i wody
-wzrost filtracji GFR powoduje równoległy wzrost resorpcji sodu i wody

5

Do podstawowych mechanizmów odpowiedzialnych za pojawienie się białkomoczu należą (ww):

-podwyższonej zawartości białek prawidłowych osocza
-zwiększonej sekrecji białek przez komórki nabłonka cewek
-zwiększonej utraty białek przez kłębuszki przy utracie ładunku błony filtracyjnej
-spadek cewkowego wchłaniania zwrotnego białek w procesie pinocytozy
-zwiększone wydzielanie białek w dr. moczowych (zapalenia)

6

Obecność azotynów w moczu świadczy o:

obecności bakterii w moczu

7

W zespole nerczycowym stwierdza się w moczu pacjenta głównie wałeczki:

tłuszczowe

8

W kłębuszkowych zapaleniach nerek (glomerulonephritis, KZN), uszkodzenia kłębuszków są skutkiem (ww):

-stymulacji przez kompleksy immunologiczne i składniki dopełniacza komórek śródbłonka, nabłonka i mezangium nerki
-uwalniania w nerce czynników pobudzających wzrost, jak TGF, PDGF
-aktywacji makrofagów i nadprodukcji cytokin

9

Do czynników etiologicznych ostrej przednerkowej niewydolności nerek należą

masywny krwotok
posocznica
nadmierna diureza
rozległe oparzenia

10

Zastosowanie niektórych leków, takich jak np. aminoglikozydy lub środków kontrastujących w radiologii związane jest z ryzykiem wystąpienia:

ostrej niezapalnej nerkowej niewydolności nerek

11

Patogeneza skąpomoczu w ostrej martwicy cewkowej (ATN) jest związana ze wszystkimi czynnikami patogenetycznymi z wyjątkiem:

powstawania białkowych złogów śródcewkowych powodujących spadek cewkowego ciśnienia hydrostatycznego
(jest związana z:
-redystrybucji integryn cytoszkieletu komórek cewek nerkowych
-niedokrwiennego uszkodzenia komórek kanalików nerkowych
-przeciekania przesączu do tkanki śródmiąższowej nerki
-ucisku na światło kanalików z zewnątrz przez rozwijający się obrzęk tkanki śródmiąższowej nerki)

12

Patogeneza nefropatii poanalgetycznej powstałej na skutek przewlekłego zażywania paracetamolu, salicylanów i innych leków z grupy niesteroidowych przeciwzapalnych (NLPZ) związana jest z (ww):

-zahamowaniem syntezy prostaglandyn w rdzeniu nerek
-uwalnianiem wolnych rodników tlenowych z udziałem cytochromu P450

13

Wszystkie poniższe stwierdzenia dotyczące patogenezy nefropatii zaporowej są prawdziwe z wyjątkiem:

w łagodnym przeroście gruczołu krokowego nie dochodzi do uszkodzenia funkcji nerek i nefropatii zaporowej
a prawdziwe to:
-jest skutkiem utrudnionego odpływu moczu na każdym poziomie układu moczowego
-jest przyczyną postępującego bliznowacenia i zaniku miąższu nerkowego i może doprowadzić do PNN
-przeszkoda może mieć charakter statyczny i dynamiczny
-przeszkoda dynamiczna wiąże się z pęcherzem neurogennym oraz wstecznymi odpływami pęcherzowo-moczowodowymi

14

Patomechanizm obrzęków u chorych z hipowolemią w zespole nerczycowym jest zależny od

spadku ciśnienia onkotycznego osocza

15

Do głównych objawów nerczycy nie należą:

hiperproteinemia

16

Najczęstszym typem kamicy nerkowej jest kamica:

wapniowo-szczawianowa

17

Kamienie nerkowe niewidoczne w obrazie rtg, występujące u chorych z niskim pH moczu, przyjmujących salicylany lub tiazydy, to cechy kamicy:

moczanowej

18

Do ogólnych warunków powstawania złogów w drogach moczowych zaliczamy (ww):

-niedobór inhibitorów krystalizacji w drogach moczowych (Mn, Zn, cytryniany, koloidy ochronne)
-obecność jąder krystalizacji w przesyconym moczu
-zastój moczu w drogach moczowych

19

Predyspozycja kobiet do infekcji dróg moczowych zależy od (ww):

-krótkiego przebiegu cewki moczowej
-zmniejszonej lokalnej produkcji przeciwciał

20

Wskaż zdanie prawdziwe opisujące zespół wątrobowo-nerkowy (ww):

-jest to wystąpienie oligurycznej niewydolności nerek w przebiegu marskości wątroby i wodobrzusza
-wynika z pobudzenia nerkowego układu współczulnego i nadmiernej syntezy czynników naczynioskurczowych

21

Zmiany hormonalne w przewlekłej niewydolności nerek (PNN) obejmują (ww):

-niedobór erytropoetyny (EPO)
-niedobór kalcytriolu
-zwiększenie poziomu parathormonu (PTH)

22

Utrata do 40% czynnych nefronów z prawidłowym poziomem kreatyniny, mocznika, kwasu moczowego oraz wapnia i fosforanów jest cechą charakterystyczną:

utajonej wyrównanej niewydolności nerek

23

Do zasadniczych objawów przewlekłej niewydolności nerek (PNN) nie zalicza się:

hipoglikemii

24

Do objawów zespołu nefrytycznego zaliczamy (ww):

-niewielką proteinurię
-oligurię
-nadciśnienie
-krwinkomocz lub krwiomocz (hematuria)

25

Potencjalnie odwracalnymi (pod warunkiem szybkiego rozpoznania i leczenia) postaciami ostrej niewydolności nerek są postacie (ww):

-przednerkowa
-pozanerkowa

26

Patogeneza zespołu zasadowicy hipokaliemicznej Liddle’a jest związana z:

zaburzeniami funkcji kanału sodowego (EnaC) z obrazem klinicznym pierwotnego hiperaldosteronizmu

27

U młodego 18-letniego pacjenta z objawami rzekomogrypowymi Goodpasture opisał po raz pierwszy w 1919 roku chorobę nazwaną jego nazwiskiem. Patogeneza tej choroby jest związana z:

wystąpieniem szybko postępującego KZN (GNRP) i krwotocznego zapalenia płuc z obecnością przeciwciał anty-GMB skierowanych przeciwko błonie podstawnej kłębuszków i pęcherzyków płucnych

28

Wszystkie poniższe stwierdzenia dotyczące hiperkalcemii i hipokalcemii są prawdziwe z wyjątkiem:

wzrost poziomu wapnia w hiperkalcemii powoduje nadpobudliwość nerwowo-mięśniową, co maifestuje się w postaci tężyczki jawnej lub utajonej
a prawdziwe są:
-hiperkalcemia powoduje zaburzenia zagęszczania moczu (oporność na ADH)
-hiperkalcemia objawowo może przebiegać w postaci kamicy nerkowej lub choroby wrzodowej, zaburzeń neurologicznych lub psychiatrycznych
-przyczynami hiperkalcemii jest uruchomienie wapnia z kości, upośledzenie wydalania i wzmożone wchłanianie w przewodzie pokarmowym
-przyczynami hipokalcemii jest spadek poziomu PTH, niedobory witaminy D, spadek wchłaniania w przewodzie pokarmowym lub zwiększona utrata przez nerki (hiperkalciuria)

29

Patomechanizm nefropatii cukrzycowej jest związany ze wszystkimi wymienionymi poniżej zjawiskami z wyjątkiem:

zmniejszenia puli wymiennego sodu oraz objętości płynu pozakomórkowego i efektywnego ciśnienia filtracji
a jest związany z :
-hiperfiltracji kłębuszkowej ze wzrostem GFR wynikającym z wpływu hiperglikemii na śródbłonek i zwiększonego uwalniania NO i kalikreiny
-spadku oporu naczyń nerkowych oraz wzrostu ciśnienia wewnątrzkłębuszkowego co zmienia hemodynamikę kłębuszka
-nieodwracalnego procesu glikozylacji struktur białkowych kłębuszka związanego z tworzeniem końcowych produktów glikozylacji AGE
-hiperglikemii pobudzającej szlak poliolowy przemiany glukozy powodujący nagromadzenie sorbitolu

30

Teoria Brennera, w oparciu o którą można wyjaśnić progresję przewlekłej niewydolności nerek (PNN) i postępujące uszkodzenie nerki po jej jednorazowym uszkodzeniu na zasadzie „błędnego koła” zakłada (ww):

-hiperfiltrację i przerost pozostałych zdrowych nefronów po pierwotnym ich uszkodzeniu, zgodnie z hipotezą zwiększenia filtracji pojedynczego nefronu
-hiperfiltrację kłębuszków, która powoduje odkładanie pomiędzy śródbłonkiem a błoną podstawną złogów fibrynogenu, IgM i dopełniacza, co jest przyczyną szkliwienia kłębuszków i progresji uszkodzenia nerek
-hiperperfuzję i hiperfiltrację prowadzącą do powstawania mikrozakrzepów, mikrotętniaków, rozplemu mezangium (EGF, IGF-1, HGF) i postępujących zmian strukturalnych kłębuszków