1
Q
Vilka är de vanligaste typerna av nervceller strukturellt?
A
- Projektionsaxoner – har långt axon då de ska nå och brukar vara mulitpolära
- Bipolär neuron (vanliga i retina)
- Pseudo (låtsasunipolärt)
- Unipolär (finns under den embryologiska utvecklingen)
2
Q
Den multipolära nervcellen är vanlig var och förmedlar till vilka?
A
- A – multipolär – finns i cerebellum, stort träd som tar emot signaler från andra delar av nervsystemet och förmedlar via axonet till kärnor som ligger mellan lillhjärnan och hjärnstammen
- B – lokalt interneuron – multipolär cell men påverkar lokalt inom ett visst område (ofta inhibitoriska och kan hämma signaler som ska till en viss cell), modulerande
3
Q
Var är den pseudounipolära cellen vanlig?
A
C – pseudounipolär cell, ena änden av axonet mot ryggmärgen och andra ut i kroppen. Dessa celler finns i dorsalrotsganglie och är vanliga i sensoriska delen av nervsystemet, t ex från huden (övre utskottet) till ryggmärgen (nedre delen)
4
Q
Var finns projektionsneuron typiskt och vad förmedlar de till?
A
- D – finns i stora hjärnans bark (pyramidcell), typiskt projektionsneuron (långt axon neråt) ofta motorisk signal till ryggmärg för att påverka muskelfunktion
- E – projektionsneuron, multipolär
- Sista är bipolärt och då typiskt för retina
5
Q
Vad kallas nervceller i grupp i PNS och vad bildar deras axoner?
A
Ganglier
I PNS bildar axonet nerver
6
Q
Vad kallas nervceller i grupp i CNS och vad bildar de?
A
Grå substans
I CNS bildar de vit substans
7
Q
Vilka typer av astrocyter bildar framför allt grå substans?
Vilka typer av astrocyter bildar framför allt vit substans?
A
8
Q
Vad gör oligodendrocyten, microglia och ependymceller?
A
- Oligodendocyter myeliniserar axonen i CNS, mikroglica fagocyterar ex dött material, ependymceller är en typ av epitel som bekläder ventrikelsystemet
9
Q
Var beslutas om nervcellen ska skicka aktionspotential?
A
Cellen mottar hela ständigt flera signaler och beslut om vidarebefordring tas alltså i axon hillock (är den tillräckligt depolariserad!?)
10
Q
Varifrån på bilden beslutas om aktionspotential?
A
Vid axon hillock
11
Q
Vad kallas det när axonet kontaktar cellsomat?
A
Axosomatisk synaps
12
Q
Vad är en axodendritisk synaps?
A
Synaps längre ut på dendriten
13
Q
Dendriten kan bilda små utskott (namn?) där synaps kan uppstå, vad kallas dessa?
A
Utskotten kallas för ”spinor” och synapsen kallas för axodendritisk synaps på dendritisk spina
14
Q
Vad är en axoaxonal synaps?
A
Liten axonbutong på annan axon (kan hämma den större axonen – inhibitorisk verkan), tillhör ofta lokala interneuron
15
Q
Vad består av myelin av?
A
Axonlipider och myelinspecifika proteiner
16
Q
Vad kallas stödjeceller för i CNS och vilka celler innefattar detta?
A
Gliaceller (utgör stöd för nervcellerna)
Ex är:
astrocyter
microglia
oligodendrocyter
17
Q
Vad gör astrocyten?
A
- Reglerar blodhjärnbarriär, ligger där med utskott och bidrar till skydd
- Reglerar också den extracellulära jonkoncentrationen (ex kalium), viktigt då vi inte vill ha ofrivilliga aktionspotentialer
- Metabol reglering – astrocyter kan ta upp näringsämnen och förse nervceller
- Omsättning och återupptag av transmittorer (ex glutamat), viktigt för att inte överstimulera nervceller
- Påverkar förstås synaptisk transmission
- Omger kärlen och finns också i direkt anslutning till pia mater
18
Q
Hur sker myelinisering i CNS?
A
- Ett utskott från oligodendrocyten myeliniserar ett segment vilket innebär att oligodendrocyten sammantaget kan myelinisera många segment och flera axoner
19
Q
Vilka stödjeceller finns i PNS och vilken är deras funktion?
A
- Schwannceller myeliniserar axonet, en cell bildar ett segment av myelin som ses på bild
- Satelitceller ligger kring och runt ganglier och har skyddande funktion
20
Q
Hur sker myelinisering i PNS och vad omger icke myeliniserade axoner?
A
- En schwanncell (N) myeliniserar ett segment
- De blå är axoner
- Tjockare axon gör att schwannceller drar fler varv runt – tjockare myelinskida
- Icke myeliniserade ligger inte nakna men är invaginerade i cytoplasman hos Schwanncellen vilket kan ses i E
21
Q
Ofta arbetar nervceller och axon i nätverk, vad innebär konvergens?
A
B visar konvergens
22
Q
Ofta arbetar celler i nätverk, vad innebär divergens?
A
A visar divergens
23
Q
Ofta arbetar celler i nätverk, vad innebär återkopplande nervceller?
A
Feedback
24
Q
Ofta arbetar celler i nätverk, vad innebär parallella vägar till en cell?
A
Bild D
25
Vad är EPSP?
Vad är IPSP?
* Excitatory postsynaptic potential
* Inhibitory postsynaptic potential
26
Ett inhibitorisk axon verka på nervcellen direkt men också genom att?
Kan påverka både på soma men också presynaptiskt genom att **motverka axon**
27
Hur når impulser nervcellen?
Via dendritträdet?
28
Vilka två olika typer av elektriska synapser har vi och vad gör de?
* **Kemisk synaps** (höger) (vanligast) – nervcellen bidrar med sina ändbutonger och **presynaptiskt membran** med vesiklar fyllda med transmittosubstanser i **synapsklyfta** till **postsynaptiskt membran**
* **Elektisk synaps** som har kontakter med GAP-junctions
* Bägge verkar genom att depolarisera eller repolarisera (hämma) mottagarcellen
29
Vad är en synaps?
Kontakt mellan två olika nervceller
30
Vilka celler står för återupptag av transmittorer?
Gliaceller (astrocyter)
31
Hur går vesikel till membranet och hur frisätts transmittorer i synapsen?
När butongen nås av aktionspotentialen kommer **vesikel röra sig mot membranet** med hjälp av **synapsin** och **actin**
* vSNARE fäster till tSNARE på membranet (tvinnas runt varandra (snare complex) eftersom de har hög affinitet) och SSV (vesikeln), den sitter nu i presynaptiskt membran
* **Synaptotagmin** sitter i vägen och exocytos sker inte direkt
* Aktionspotentialen depolariserar membranpotentialen (Na2+-kanaler) och därför öppnas spänningskänsliga Ca2+-kanaler vid vesiklarna (få av dessa)
* Ca2+ fungerar som messenger, **dessa binder till synaptotagmin** vilket ger en **konfirmationsförändring** och de sitter inte längre i vägen och vesikeln och membran smälter samman och vi får en kontrollerad exocytos
* Transmittosubstanser kan diffundera över till postsynaptiskt membran
32
Receptorer på postsynaptisk membran kan vara jonotropa, vad innebär det?
* Jonkanaler kan släppa igenom joner när transmittorn bundit till receptor vilket ger en depolarisering och öppnande av jonkanalen
* Innehåller transmittobindande site och en membranöverbryggande domän som formar jonkanalen
* **Snabb**
33
Receptorer på postsynaptiskt membran kan vara metabotropa, vad innebär det?
* innebär att G-proteiner svarar på transmittosubstansen genom second messengers vilket ger öppning av jonkanal
* Innehåller extracellulär transmittobindande site och intracellulär domän som binder till G-protein
* G-proteinet har tre subenheter – alfa, beta och gamma
* Alfa binder till GDP vilket tillåter alfa att binda till beta och gamma vilket bildar en inaktiv trimer
* Bindningen av en extracellulär transmittosubstans leder till konfirmationsförändring där GDP ersätts av GTP vilket aktiverar G-proteinet och alfa dissocierar från beta och gamma
* Bägge dessa komplex kan nu mediera fortsatta svar i cellen (t ex aktivering av jontropa receptorer eller bindande till andra effektorproteiner som enzymer)
* **Långsam** (millisekunder till minuter)
34
Kan en transmittosubstans binda till flera olika receptorer samtidigt, vad innebär detta för responstiden?
Transmittosubstans kan binda till flera olika receptorer vid samma synaps och därför ge **både snabb** och **långsam respons**
35
Var bildas enzymerna som syntetiserar transmittor, hur kommer de till axonen och hur bildar den transmittorer?
Enzymer bildas i cellkroppen och transporteras sedan via mikrotubuli ner i axonen och kommer där syntetisera färdiga transmittorer av prekursorer och packa dem (histamin, glutamat m fl.)
36
Hur bildas peptider som är transmittorer och hur kommer de till axonen?
Peptider bildas som prekursorer och fraktas genom mikrotubuli och modifieras med hjälp av enzymer och sedan frisättas (substans P)
37
Vad är en acetylkolin för typ av molekyl och vad är den upppbyggd av?
Är en ester av acetyl-koA och kolin
38
Hur syntetiseras acetylkolin?
Acetylkolin syntetiseras i neuroner (terminalt) genom att acetyl-koA (från mitokondrie) och kolin fusioneras genom **kolin-acetyltransferas** (ChAT)
39
Hur frisätts och återupptas acetylkolin?
* Förpackas i vesiklar och frisätts som svar på aktionspotential
* Bryts ner av **acetylkolinesteras** (AChE) till kolin som kan återanvändas och acetat. Bryts det inte ner kan muskler stelna (vissa nervgifter fungerar så)
* Kolin tas upp av både mottagar- och givarcell genom Na+-symporter bland annat
40
Vilka receptorer verkar acetylkolin på?
* Kan påverka både jonotropa och metabotropa receptorer
* Ach **exciterar** muskler via **jonotropa** **nikotinreceptorer**, Ach behöver binda in på var sin A-subenhet för att aktivera jonkanalen
* Ach har både **excitatoriska** och **inhibitoriska** effekter via **metabotropa** **muskarina** **receptorer** och medierar det mesta av Achs verkan i hjärnan
* Verkar t ex genom vagusnerven i **neuromuskulär** synaps till hjärtmuskel via M2-R, verkar också i synapser mellan ganglier och visceralt motorsystem samt på diverse håll i CNS
41
Vad är GABA för typ av molekyl?
* Aminosyraneurotransmittor, en typ av smörsyra
42
Hur syntetiseras GABA?
Syntetiseras genom **glutamatdekarboxylas** (**GAD**) av glutamat (ursprungligen glukos) (enzymet kräver derivat av B6)
43
Vilken funktion har GABA främst?
**Främst inhibitorisk**
44
På vilka olika sätt kan GABA tas upp och återvinnas?
* Kan tas upp av både gliacell (astrocyt) och av presynaptisk terminal genom GABA-transporter (**GAT**), Na+-symporter
* Astrocyten kan bryta ner GABA till glutamat och sedan återföras till butong som omvandlar tillbaka till GABA
45
Vilka receptorer binder GABA till?
* **GABA-A-receptor (jonotropisk)**
* Fem subenheter (2 alfa, 2 beta och 1 gamma)
* GABA binder mellan alfa och beta
* Vi bindning av **2 st** GABA öppnas jonkanal i receptorn och **Cl-** kan passera in och **hyperpolarisera** cellen vilket minskar möjligheten till aktionspotential, detta kallas för **IPSP** (inhinitorisk postsynaptisk potential)
* **GABA-B-receptor** (metabotropisk (G-kopplad))
* Genom second messengers öppnas istället K+-kanaler där K+ flödar ut vilket ger hyperpolarisering
46
Varför måste glutamat syntetiseras i neuroner?
Kan **inte korsa blod-hjärnbarriären** varför det syntetiseras i neuroner från prekursorer
47
Hur syntetiseras glutamat?
Icke essentiell aminosyra (eftersom den kan syntetiseras från **alfa-ketoglutarat** genom aminotransferas) vilket innebär att glukos som metaboliseras i hjärnan kan användas för syntes
48
Vilken effekt har glutamat oftast?
* Glutamat ger en **snabb** **excitatorisk** synaptisk transmission (oftast)
49
Vilken struktur har glutamat?
* Amino- och karboxylgrupp som funktionella grupper som fäster på samma kolatom, har också en sidogrupp
50
Hur frisätts glutamat?
* Paketeras sedan i vesiklar (VGLUT) och frisätts från den presynaptiska terminalen i synapsklyftan innan den binder till glutamatreceptor
51
Vilka jonotropa glutamatreceptorer är de vanligaste och vilken funktion har de?
* **NMDA**, **AMPA**, **Kainate**
* Icke selektiva katjonkanaler vilket tillåter Na+ (ibland Ca2+) in och K+ ut. De ger alltid excitatoriska följder (depolarisering)
52
Hur återupptas glutamat från synapsklyfta?
* Plockas bort från klyftan av **EAAT** som kan återföra till presynaptisk terminal eller ta upp till astrocyten beroende på typ
53
Vad är glutamin/glutamatcykeln?
* **Astrocyten** har en viktig funktion i glutamats återupptag och återanvändning genom att den omvandlar glutamat till glutamin genom **glutaminsyntas**
* Kan sedan transporteras tillbaka till och tas upp i presynaptiska terminaler där det omvandlas genom **glutaminas** till glutamat
54
Hur verkar AMPA vid inbindning av glutamat gällande styrka, snabbhet, Mg2+-stopp och joner?
* Stark och verkar snabbt
* Har inget Mg2+-stopp
* Verkar bara med Na+ och K+
55
Hur fungerar NMDA-receptorn?
**Jonotrop glutamatreceptor**
* Aktiveras av glutamat och kräver också co-aktivering av **glycin** (finns alltid tillgängligt)
* Binder extracellulärt **Mg2**+ vid **hyperpolarisering** av cellen, **detta stoppar** andra katjoner från entra, vid depolarisering av ex AMPA eller bindning av **glycin och glutamat** kommer Mg2+ släppa och katjoner kan passera (Na+ **Ca2**+ in och K+ ut)
* Ca2+ viktig second messenger här
* Viktig vid inlärning
* NMDA är svagare och verkar under längre tid
56
Hur verkar en metabotrop glutamatreceptor?
* Vid bindning av glutamat dissocierar G-proteinet på insidan och kan verka genom second messengers, binda till jonkanaler eller aktivera/inaktivera enzymer
* Dessa är förstås slöare och deras repertoar är bred (både inhibitoriska och excitatoriska)
57
Vad händer om en postsynaptisk receptor först mottar GABA och sedan följt av glutamat?
Som ses av bilden en liten hyperpolarisering göra att det krävs mer excitatorisk stimuli för att nå över tröskelvärde
58
Vilken verkan har glycin främst?
* **Inhibitorisk verkan** (viktig i ryggmärgen)
59
Hur syntetiseras glycin?
* Syntetiseras från **serin** av en mitokondriell isoform av hydroxymetyltransferas och laddas i vesiklar
60
Vad binder glycin till och hur fungera denna receptor?
* Dess receptorer är ligand-gated Cl- kanaler (liknar GABAs receptorer)
* När glycin binder får vi en konfirmationsförändring av kanalen och Cl- går in och hyperpolariserar cellen
61
Vad ses på bilden?
* På bilden syns **excitatoriska postsynaptiska potentialer** (**EPSP**)på postsynaptisk cell, i detta fall avger de delvis depolarisering av den postsynaptiska cellen och till slut tar vi oss över tröskelvärde för en aktionspotential
62
Vad kallas excitatoriska potentialer som kommer från en cell och "ökar en cells mV" relativt utsidan?
Temporal summation
63
Vad kallas excitatoriska potentialer som kommer från två eller fler celler?
Spatial summation
64
Hur kan synapsens geografi påverka nervcellen att nå aktionspotential?
De som har sina synapser närmre axon hillock påverkar mer
65
Om denna kurva hade gått neråt, vad hade det då handlat om?
inhibitoriska postsynaptiska potentialer (IPSP)
66
Nämn en cell som har elektrisk synapser gentemot varandra
**kardiomyocyter** (även inhibitoriska interneuron)
67
Vad bygger upp en GAP-junction?
Åt vilket håll går dess påverkan?
* 6 st **connexiner** bildar ett **connexon** som möter upp connexon på andra membranet
* Viktigt veta att de påverkar varandra åt bägge håll
68
Vad är viktigt för kardiomyocyten gällande Ca2+koncentration?
Viktigt att det är en **hög** **Ca2**+-koncentration på **utsidan** och en **väldigt låg** koncentration på **insidan**
69
Kardiomyocten har
* Nernst potential Ca2+ = +130
* Nernst potential Na+ = +60
* Nernst potential K+ = - 90
Så varför ligger den nära Nernstpotentialen för K+?
* I princip bara permeabel för K+ i vilande, inte permeabel för Na+ och Ca2+, vilket innebär att kardiomycoten ligger nära K+ Nernstpotential
70
Vad händer med kardiomyocyten under aktionspotentialen?
* Under aktionspotentialen, öppnas spänningskänsliga Na+-kanaler med Hodgkins cykel vilket ger plötslig förändring och mkt permeabilitet för Na+ vilket ger depolariseringen
* Är kortvarigt och Na+-kanaler inaktiveras fort
* Spänningskänsliga K+ och Ca2+ kanaler tar över efter att Na+-kanaler stängt, detta sker som du vet under platån (250 millisekunder), här kan kontraktionen ske (**föreläsare** **trycker på att bägge öppnas**), potentialen ligger nu mitt emellan Nernstpotentialen för K+ och Ca2+ (+10)
* Ca2+-kanaler stänger och K+-kanaler hålls öppna och cellen repolariseras
71
Hur sker kommunikation mellan kardiomyocyter och vad håller ihop dem?
* Desmosomer (håller ihop cellen), viktigt kunna absorbera skjuvkrafterna
* **gap-junctions**
* **Fascia adherens** – viktigt hålla fast de kontraktila elementen genom/mellan cellerna, räcker inte fästa till membranet
72
**EKG**
Vad är speciellt med kardiomyocyter på epicardsidan?
* Kardiomyocyter, på epicardsidan har lite kortare cykel på sin aktionspotential, viktigt för hur EKG-potential ser ut
73
Kardiomyocyter, på epicardsidan har lite **kortare aktionspotential** vilket är viktigt för hur EKG-potential ser ut, varför?
Depolariseringen rör sig inifrån och ut, endocardiet depolariserar först och det blir en stor ström eftersom vi får +10 mot -90 utåt (**Q**-**våg**)
Under platån (ST-sträcka) så har vi ungefär 0 mV (i bägge kardiomyocyter i exemplet) och **ingen ström** går ju igenom så EKG är tillbaka på **baslinje**
Som sagt repolariseras epicardiet tidigare vilket gör att vi får en ström som går från endokardiet och utåt (+ till –) (**T-våg**) repolarisering, eftersom epicardiet tidigare får högre spänning intracellulärt (återgår till - 80 snabbare)
Konkordanta QRS- och T-vågor (vilket innebär att bägge visar positivt utslag på EKG), stämmer överens liksom
74
Vilken är den vanligaste excitatoriska transmittorn och receptorn i nervsystemet och hur fungerar dessa?
Vilka joner arbetar?
* Oftast glutamat i nervsystemet, som binder till AMPA-receptorer (jonkanaler) som släpper in Na2+
* - 60 mV postmembrant som ligger ganska nära K+ Nernst potentialen här
Men vi får nu fler röster för Nernstpotentialen för Na2+ vilket gör att vi når -55mV, vi närmar oss tröskelvärdet för en aktionspotential
75
Vilken är den vanligaste inhibitoriska transmittorn i nervsystemet och hur verkar den?
* 90 % av inhibitoriska transmittorer i hjärnan är GABA som ger genomsläpplig för Cl- postsynaptiskt som istället leder till en liten hyperpolarisering
76
Vad innebär det att de flesta transmittorer i nervsystemet är transienta?
**Kortvariga**
* Transmittoren som frisatts kommer snabbt pumpas bort från extracellulärrummet som använder sig av Na+-jongradienten, kopplar diffusion med Na+ som tillsammans då transporterar bort diverse transmittorer
* Viktigt eftersom kanalerna inte ska vara öppna hela tiden
De postsynaptiska receptorerna kan då stänga igen
77
Presynaptiska butonger har system för att återvinna synapsvesiklar, hur fungerar detta?
Med hjälp av ATP spjälkas SNARE-komplex upp och proteiner som hör hemma på vesikelmembran drar till sig clatrin som ackumuleras vid dessa proteiner vilket ger polymerisering och det bildas en membranboll som knoppas av från membranet och synapsvesikeln är återvunnen.
78
Hur fungerar återuppladdning med glutamat i den återvunna vesikeln?
På vesikelmembranet sitter en ATP-spjälkande pump som pumpar in H+ vilket ger re-acidifiering (**viktigt med pumparna**), en pump per vesikel
* Surgörningen viktig för att en transportör ska använda sig av pH-gradienten för att återuppladda en **antiport-transportör** (mot betalning med H+) som transporterar in glutamat
79
Vilka typer av receptorer verkar ofta en bit ifrån synapsklyftan och hur?
* På avstånd från där exocytos sker (och frisättning av transmittorer) finns receptorer med högre affinitet (därav avståndet), t ex G-proteinkopplade som kan binda in transmittorer av lägre koncentration, G-proteinet kan ju ge aktivering av hundratals second messengers (förstärkningseffekt), en uppförstärkt väg som varar längre tid
* Kan påverka genom massa sätt, mängden kanaler postsynaptiskt (på bilden rund ring med grönt i), potentialens nivå, nya proteiner osv
* Finns också presynaptiskt, kan agera broms t ex, när transmittorn binder in
* Påverkar ofta på lite längre sikt
80
Hur fungerar butonger som inte verkar i synapser och var är de vanliga?
Kan sluta fritt och frisätter sina substanser och kan fungera lite som hormoner (inte så vanligt med glutamat), men ganska vanlig med noradrenalin och acetylkolin, detta sätt används i det autonoma nervsystemet, synapser innerverar nämligen inte körtlar, hjärtmuskler, glatt muskulatur, de kastar ut större volym och effekten sker oftast genom G-proteinkopplade receptorer
81
Hur fungerar frisläpp av neuropeptider, vad binder de till och var finns de?
* Större vesiklar släpps också som innehåller proteiner (cholecystokinin ex), endorfiner, substans P,
* Har ingen recyclingmekanism, osv
* Lite svårare frisläppa (i och med att de innehåller matrix), kräver större skur av aktionspotentialer och mer Ca2+ kan ackumulera
* Binder till G-proteinkopplade receptorer
* Kan finnas lite varstans i nervcellen, inte bara i butongen
82
**Integrering**
Hur "pratar" nervcellen med muskelfibern i den neuromuskulära synapsen och hur sker nedbrytning av transmittor?
**En** aktionspotential i muskelneuron ger upphov till **en** aktionspotential i muskelfibrer, viktigt för **kontrollen** av muskler
Presynapttisk membran har **många redan dockade** acetylkoliner och en aktionspotential ger därför stort frisläpp
Postsynaptisk sida innehåller många acetylkolinreceptoer av nikitotintyp (jonkanal) som släpper in Na+
Na+-kanaler öppnas i massiv mängd och vi får EPSP på 50 mV, mer än tillräcklig för att aktivera en aktionspotential -80 till -30 som är över tröskelvärdetViktigt att vi inte får två aktionspotenitaler varför enzymer blir viktiga, **acetylkolinesteras** bryter ned eftersom transportfunktioner inte är tillräckliga för att undanröja dessa
83
Vad ser du på bilden?
**Pyramidcell**
* Lite lägre membranpotential, kring – 60 mV
* En synaps depolariserar **endast** delta **5 mV**, räcker sällan,
* Spänningskänsliga natriumkanaler finns i högst koncentrationer i närheten av axonet (nere på bilden vid blå tunnel), alltså på avstånd från synapsen (röd ring)
* Men mindre mängd transmittosubstans engagerar mindre kanaler
* Det som krävs är **temporal summation**, EPSP x flera, där en eller flera synapser kan samverka (**spatial summation**)
* Kan finnas inhibitoriska synapser (gul) som kan trycka membranpotentialen (hyperpolarisering)
* Dessutom kan proteiner modifiera som tidigare nämnt diverse kanaler vilket ger annan utgångspunkt för membranpotentialen där följden kan bli ökad eller minskad chans till aktionspotential
84
Vad är kortvarig plasticitet?
* Plasticitet kan vara kortvarig (millisekunder till minuter) där fascilitering, augmentation, potentiation och depression ger snabba men övergående modifikationer av den synaptiska transmissionen
* Denna typ av plasticitet ändrar mängden frisatt neurotransmittor i synapsen och har sin grund i förändringar av Ca2+ och poolen av vesiklar
85
Vad är långvarig plasticitet?
* Mer långsiktig plasticitet som **long-term potentation** eller **long-term depression** baseras också på Ca2+ och andra intracellulära second messengers. Man har kunnat påvisa flera som är postsynaptiska (även om också förändringar av transmittorelease från presynaptisk terminal kan ses)
* Denna typ av plasticitet grundar sig i fosforylering av proteiner (**PKA** och **CREB** viktiga vid LTP, **PP1**/**PP2B** = fosfataser viktiga vid LTD) och förändringar i genuttryck vilket kan vara betydligt längre än den synaptiska aktiveten – timmar, dagar och längre
* Ligger troligen till grund för nya beteenden om minnen
86
Ge exempel på dynamisk förändring hos en synaps genom aktionspotentialer
* Först kan en ökning av aktionspotentialfrekvens alltså ge ackumulering av Ca2+ i presynaptisk terminal vilket ger **fascilitering** och sedan **augmentation** vilka bägge ökar den synaptiska transmissionen. Sedan ger utarmningen av vesiklar en synaptisk **depression** vilket försvagar synapsen. Minskar sedan aktionspotentialerna postsynaptisk kan **post-tetanisk potentiering** öka frisättningen av transmittosubstans
* Sammantaget gör detta att synapserna förändras dynamiskt
87
Vad är habituation?
Den glutamerga synapsen mellan sensoriska neuron och neuron högre upp i kedjan blir deprimerad och antalet vesiklar minskar, detta tros vara orsaken till habituationen
* Ett exempel är när vi klär oss, vi känner kläderna på huden men detta avtar snabbt och de blir som ”del av oss”
88
Vad är sensitisation?
Innebär att om ett ofarligt stimuli paras med ett farligt stimuli kommer det ofarliga stimulit sedan ge upphov till en ökad respons
* Mekanismen är att fler neuroner rekryteras genom att sensoriska neuron kontaktar modulerande interneuron som avger **serotonin** till de sensoriska presynaptiska terminalerna vilket leder till ökat frisläpp av glutamat från dessa terminaler till postsynaptiskt motorneuron vilket ger en större respons
89
Vad är nyckeln till om vi får LTP (long-term potentation) eller LTD (long-term depression) av synapser?
* Nyckeln till om vi får LTP eller LTD tycks vara med vilken frekvens cellen erhåller repetitiv synaptisk aktivet. Där LTP induceras vid högre frekvens och LTD vid lägre
* Andra begivelser kan också spela roll
T2 (från andra)
flashcards
Decks in class (19)
# Cards
-
Kognition43
-
Histologi46
-
Homeostas52
-
Tentafrågor63
-
Hjärnans blodförsörjning51
-
Nervceller, synapser och plasticitet89
-
Synsystemet109
-
Lukt och smak47
-
Tanke till rörelse66
-
Spinal motorik44
-
Kranialnerver56
-
Somatosensorik91
-
Hörsel47
-
Innervation lemmar69
-
Anatomi lemmar173
-
Anatomi exklusive lemmar102
-
Embryologi53
-
Ben43
-
Neuroanatomi119
