Neuro-oph Flashcards

1
Q

anisocorie ?

A

inégalité du diamètre des pupille (RC assez typique)

causes fréquentes d’anisocorie:

  • paralysie NC3
  • Pharmacologique
  • physiologique
  • syndrome de horner
  • pupille d’adie
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2
Q

paralysie du NC3

A
  • touche tous les MEO sauf le grand oblique et le droit externe (abd)
  • exotropie (oeil dévier ext)
  • ptose importante (car releveur paupière innervé NC3)
  • mydriase (fibre snps pour iris)

cause fréquente :
- mirovasc (DB), tumeur compressive ou ANÉVRISME DE L’A. COMMUNICANTE POST (TJRS R/O)

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3
Q

syndrome de horner?

A

atteinte unilat du sns qui cause

  • ptose légère
  • miosis
  • anhidrose

innervation sns orbite :
1- neurone dans hypothalamus –>moelle ad D2
2- quitte moelle –>apex des poumons et o synpase a/n du ganglion sup cervical vis à vis la bifurcation carotidienne
3- 3e neurone du sns est entre le ganglion sup cervical et l’orbite.

cause de horner?

  • idiopathique (probablement microvasc)
  • dissection de la carotide interne : comprime fibre sns
  • néo apex poumon
  • trauma (plexus brachial)
  • congénital (pigmentation de l’iris dépend de l’innervation sns et si absence influx –>hypopigmentation donc hypochromie de l’oeil atteint)
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4
Q

anicosorie physiologique

A

20% pop a une anicosorie physiologique

  • sans conséquence neuro
  • degré demeure inchangé en noiceur ou en clarté.
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5
Q

mydriase phramacologique

A
  • produit sympatomimétique ou parasympatolytique
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6
Q

pupille d’adie ?

A

semi mydriase de l’oeil svt chez les jeunes femme en aigue avec perte de l’accomodation
possible atteinte viral a/n du ganglion ciliaire
sans conséquence neuro

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7
Q

prob de motilité oculaire

A
fréquent en neuro oph 
il faut suivre l'anatomie pour chercher le dx 
lieu possible de lésion : 
- substance cérébrale
- NC
- jonction neuro musc 
- MEO
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8
Q

paralysie du NC4

A
  • innerve le muscles grand oblique
  • tête penché controlat
  • diplopie oblique
  • cause : décompensation d’un phénom;ène congénital, trauma, microvasc (HTA/DB)
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9
Q

paralysie NC6

A

innerve m. droit externe

  • diplopie hori
  • ésotrophie (oeil vers int)
  • tête penché vers oeil malade)
  • cause microvasc (DB, HTA, trauma, tumeur ou HTIC)
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10
Q

paralysie du NC5

A
  • si atteinte branche nasocillaire (V1) : insensibilité cornée, qui peut se compliquer d’une kératite neurotrophique.
    cause : zona, idiopathique, trauma, parfois tumeur.
    si tumeur angle ponto cerebelleux : paralysie NC5,6,7,8

atteinte V2 : insensibilité paupière inf.

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11
Q

myasthénie grave

A
  • mx autoimmune
  • peut simuler n’importe quelle paralysie de NC
  • pathophysio : auto anticorps contre les R à acétylcholine et donc il y a une qte insuffisante de R acetylcholine (qui permet la contraction musc a/n jonction neuro-musc)
  • myasthésie oculaire se présente avec
    ptose + diplopie intermittente, pire en fin de journée (fatigabilité)
  • réflexe pupillaire non touché (touche juste le moteur)
  • 75% ont un ptose bilat limitant la mobilité MEO
  • 20% des Myasthénie ont seulement des sx oculaire.

dx : tensilon (anti cholinestérase courte action) : prolonge la stimulation musculaire par Ach et améliore temporairement.

investigation : fct thyro¨dieienne, TDM thymums, prise sang pour auto anticorps anti R Ach et ECM

tx : rx cholinergiques et corticothérapie

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12
Q

ophtalmoplégie internucléaire

A
  • limitation ADD de l’oeil atteinte avec nystagmus de l’oeil sain
  • lésion a/n des fibres internucléaires (entre noyau du NC 3 et NC6) soit une lésion a1n du MLF dans la protubérance.
  • cause chez les jeunes est svt mx démyélinisante (SEP)
  • âgée : r/o AVC a/n protubérantiel ou néo
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13
Q

atrophie optique

A
  • perte axone dans le nerf optique (tête devient pale et si dommage très imp –>papille devient blanchatre)
  • atrophie = perte axone. NON spécifique.
  • plusieurs causes… compressive, inflammatoire, ischémique, toxique, héréditaire
  • si forfuite
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14
Q

déficit des champs visuels

A

-cause : patho intra-oculaire ou dans nerf optique.

si bilat : lésion a/n chiasma ou rétro chiasmatique.

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15
Q

déficit unilat ?

A
  • scotome central : svt patho a/n NC2 (névrite optique) ou tumeur NC2 ou macula (DMLA)
  • déficit périphérique : atteinte rétinne débutant en périphérique (ex. décollement ou rétine pigmentaire qui est une mx héréditaire avec dégénérescence des photoR en mid périphérie.)
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16
Q

amaurose fugace (décifit unilat)?

A

perte MONOOCULAIRE de quelques sec.
cause ?
- insuffisance a. transitoire
- investigation : r/o sténose carotide ou occlusion ipsi de la circuation carotidienne et r/o source emboligène cardiaque.
faire aussi : VS/PCR car peut être le 1e sx de ‘lartérite temporale.

17
Q

déficit bilat : hémianopsie bitemporale

A

atteinte champs visuel de chaque temps.

classiquement : lésion chiasmatique (cause : macro adénome, craniopharyngiome)

18
Q

déficit bilat : hémianospie homonyme ?

A

perte champs visuel D ou G mais atteinte bilat du coté opposé à la lésion (voie rétrochiasmatique lésé)

19
Q

cécité cortical (atteinte bilat) ?

A
- si 2 lobes : AVC vertébro basilaire 
avec cécité brutale + 
- examen oph N 
- réflexe pupille N 
- désorientation temporo-spatial, hallucination viuelle et anosognosie.
20
Q

syndorme charles bonnet (déficit bilat)

A

syndrome inhabituel :
- sans atteinte psy
- sans atteinte cognitive
– hallucination visuelle menacante impliquant des enfants, fleurs, visage, petits animaux.
souvent : pt avec handicap visuel ex. dégénérescence maculaire sévère bilat.
le lobe occipital semble manque de stimulation et donc hallucination peuvent être des tentative de compenser ce manque.