Övriga virus Flashcards
(35 cards)
Beskriv orthomyxovirusets struktur
Minussträngat ssRNA med segmenterat genom (mycket mutagena).
Hölje med ytantigen (“spikes”) hemagglutinin och neuraminidas.
Hur många typer finns det av influensa?
A och B (ger samma kliniska sjukdomsbild), C (mildare).
Hur sker replikationen av orthomyxoviruset?
Infekterar cylinderepitel i LV.
Tas upp via endocytos av cellens sialinsyrereceptor via sitt hemagglutinin.
Nukleokapsiden transporteras in i nukleus eftersom den inte kan replikera sitt eget RNA och snor byggstenar där den transkriberas och replikeras.
Viruset byggs ihop och går ut ur cellen via budding. Klyver sig fri med hjälp av neuraminidas.
Vilka virulensfaktorer har influensaviruset?
H: hemagglutinin
H0: faktorer som påverkar klyvningen till H1/H2/H3
N: plasminogenbindande förmåga, plasmin klyver H
NS1: interferon- och apoptosreglerande förmåga
PB2: induktion av viralt RNA genom kopiering av RNA och reglering av RNA-beroende RNA polymeras.
M: endast influensa A, vätejonskanal
Hur bekämpar kroppen influensaviruset?
Interferon är första försvaret: blockerar proteinsyntes, virusförökning och aktiverar antivirala proteiner. IFN kan blockeras av NS1.
Dendritiska celler aktiveras genom TLRs och presenterar antigen för B- och T-celler.
B-celler producerar IgG och IgA mot HA och NA: HA-ak är viktigast, neutraliserar infektion.
T-celler: Th1 och Th17 producerar anti-infl. cytokiner och CTL dödar infekterade celler.
Vad innebär antigenic drift?
Genetiska förändringar som byter aminosyror i influensaproteiner, ff. a. HA och NA. Kan ske både mellan och inuti individer.
Ger upphov till pandemier.
Vad innebär antigenic shift?
Rekombination av gener t. ex. hemagglutininbyte.
Vad kan influensa ge upphov till för komplikation?
Sekundär bakteriell infektion av S. pneumoniae, H. influenzae eller S. aureus.
Beskriv respiratoriskt syncytievirus (RSV) struktur
Paramyxovirus
Minussträngat ssRNA i helikal nukleokapsid med hölje. Icke-segmenterat.
Finns i två subgrupper.
Beskriv RSV:s virulens
G-protein: fastnar på cellmembran (CX3CR1, TLR4)
F-protein: fuserar med cellmembran (nucleolin)
Kan också tas upp via pinocytos.
Replikerar i cytoplasman.
Sprids via cell-cell-överföring och syncytium (cellfusion) och den extensiva cellskadan ger döda celler som bildar aggregat som fastnar längre ner och är svåra att hosta upp för ett litet barn.
Hur påverkar RSV infektionsförloppet?
Th2-svar ger allvarlig sjukdom med intensivt infl. svar.
NS1 och NS2 blockerar IFN.
Ökar produktionen av inflammationsfaktorer.
F-protein kan blockera T-cellsaktivering.
Rekrytering av monocyter, eosino- och neutrofiler.
Infektion ger ej fullgod immunitet.
Hur sprids RSV?
Via aerosoler, säsongbunden (vintern), inkub. tid 4-5 dagar.
Beskriv paramyxovirusets struktur
Paramyxovirus
Minussträngat ssRNA, en sträng. Höljebärande virus.
Finns i fem serotyper.
Har höljefaktorer: H, N, F.
Proteiner: L (RNA polymeras), N (genomstruktur), P (RNA-syntes).
Beskriv paramyxovirusets replikation
F-proteinet gör att viruset fuserar med värdcellen. Transkription och replikation i cytoplasman. Eget RNA-polymeras används eftersom det är minussträngat. Nytt genom associerar med L, N och M-proteiner. Exocytos via budding.
Beskriv parainfluensans virulens
Mycket mer genetiskt stabilt vilket ger ihållande immunitet efter infektion.
Infekterar nasopharynx men kan spridas till luftvägar. Många är asymtomatiska men infektiösa.
Smittar via aerosoler och viruskontaminerade ytor där de kan leva i 10 h.
Vad ger parainfluensa för kliniska sjukdomar?
Krupp, bronkiolit, bronkit, förkylning och pneumoni. Finns inget vaccin eller behandling
Paramyxoviruset kan ge upphov till en annan vanlig sjukdom. Vilken?
Mässling. Sprids från LV till lymfbanan ut i kroppen där utslagen orsakas av T-celler som har riktat sig mot infekterade endotelceller.
Beskriv adenovirusets struktur
Linjärt dsDNA.
Naken, ikosaedralt virus.
Kodar sitt eget DNA polymeras.
Beskriv adenovirusets replikation
Fastnar på Ig-glykoprotein och tas upp via MHC I eller Coxsackie adenovirus receptor.
Transkriptionen sker i kärnan, två faser:
- Tidig fas: Främjar celltillväxt. Transkription, translation vilket ger EIA som krävs för transkription av andra proteiner t. ex. polymeras.
- Sen fas: mRNA processerar i flera små mRNA. Exocytos via lys.
Beskriv adenovirusets virulens
Orsakar både lytiska och latenta infektoner och är mycket stabilt. Sprids via aoeroler, feces och nära kontakt. Kräver antikroppar och cellmedierad immunitet.
Vilka kliniska sjukdomar kan adenoviruset ger upphov till?
Bestäms utifrån dess serotyp.
Gastroenterit, konjuktivit och luftvägssjukdom.
Beskriv coronavirusets struktur
Helikal kapsid med positivt ssRNA.
Yttre hölje med glukoproteiner som gör att den överlever GI-kanalen.
Beskriv coronavirusets virulens
Drabbar övre luftvägarnas epitelceller på grund av temperaturpreferens. Vid infektion translateras ett polyprotein som ger upphov till viktiga virala proteiner t. ex. RNA-polymeras (tidig fas). I sen fas produceras strukturella proteiner. Sprids via aerosoler.
Vad kan coronaviruset ge för kliniska sjukdomar?
Förkylningsliknande symtom.
SARS och MERS.
Sprids via aerosoler
