Páncreas Flashcards

(43 cards)

1
Q

Hormonas de la Zona Glomerular

A

Mineralcorticoides: aldosterona

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2
Q

Hormonas de la Zona Fasciculada

A

Glucocorticoides: colesterol

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3
Q

Hormonas de la Zona Reticular

A

Andrógenos

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4
Q

Hormonas de la Zona Adrenal

A

Epinefrina y glucocorticoides

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5
Q

Para sintetizar las hormonas esteroideas, la adrenal requiere de ———– . 80% se obtiene de las LDL.

A

colesterol

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6
Q

95% del cortisol viaja unido a proteínas, que son:

A
  • Globulina fijadora de cortisol o transcortina

* Albúmina

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7
Q

(?)% de la aldosterona viaja unida a

proteínas

A

60

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8
Q

Enfermedad hepática disminuye

A

degradación de hormonas adrenales

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9
Q

Incrementa…
• La reabsorción de Na+
• La secreción de K+
• En los túbulos colectores de los riñones.

A

Aldosterona

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10
Q

¿Qué incrementa la aldosterona?

A

+Reabsorción de Na
+Líquido intravascular por presión osmótica
+Hipertensión
+Sed

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11
Q

El propósito fisiológico de la aldosterona es :

A

disminuir el K+ extracelular.

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12
Q

Debilidad severa, fasciculaciones, parálisis, insuficiencia respiratoria

A

Hipopotasemia

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13
Q

Toxicidad cardíaca, fibrilación ventricular, asistolia

A

Hiperpotasemia

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14
Q

Factores que estimulan la secreción de aldosterona

A

1) Incremento de la concentración de potasio.
2) Incremento de angiotensina II (eje renina-angiotensinaaldosterona)
3) ACTH (efecto marginal/ permisivo)

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15
Q

¿Qué efecto tiene ACTH (efecto marginal/ permisivo)?

A

Conversión de

colesterol a pregnenolona

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16
Q

La ACTH contiene la secuencia de la

A

alfa-MSH (hormona estimulante de

melanocitos) la cual pigmenta la pie

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17
Q

El pancreas es más una glándula

A

exócrina

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18
Q

Forman 1-2 y tienen 4 tipos de cel

A

Islotes de Langerhans

19
Q

La célula beta secreta

A

Insulina y Péptido C

20
Q

Inhibe a Glucagón e insulina

A

Somatostatina

21
Q

Comunicaciones

A

intercelular y neuronal

22
Q

Es el principal factor para que se libere insulina

A

La concentración plasmática de glucosa

23
Q

Mejoran la secreción de insulina al inhibir al canal de KATP .

A

Las sulfonilureas

24
Q

Esta acción aumenta el efecto de la glucosa sobre la secreción de insulina

A

Inhibición de canal de KATP

25
La insulina no depende del;
Eje hipotálamo-hipofisis, sino de los niveles de glucosa en la sangre
26
Aparecen tras perído de ayuno
Glucogenólisis y Guconeogénesis
27
GLUT2 es insensible a
la insulina
28
Fases de Liberación de insulina
- Fase aguda (2-5 min) | - Segunda fase (hasta que se normalice glucemia)
29
Factores entéricos (incretinas) que son destinos de fármacos
CCK (cel I), GLP-1(cel L) y GIP (cel K).
30
La insulina es una;
señal de saciedad anabólica
31
La insulina se une a un receptor de tipo
tirosina-cinasa que tienen la capacidad de fosforilar a | múltiples proteínas
32
son proteínas de acoplamiento que fosforilan a | múltiples proteínas efectoras (activando varias vías)
sustratos del receptor de insulina (IRS)
33
¿Qué causa resistencia a la insulina?
Exposición crónica a insulina------>Reducción de los receptores------->Menor sensibilidad de los tejidos a la insulina
34
Acciones en 3 fases:
rápida, intermedia y diferida
35
Exposición crónica a insulina en el hígado
Hígado graso
36
En hígado se aumentan:
- Glucogenogénesis - Glucolisis - Lipogénesis - Síntesis proteíca
37
En músculo se aumentan:
- Síntesis proteíca - Transporte de glucosa - Glucogenogénesis
38
En tejido adiposo se aumentan:
- Captura de acidos grasos - Glucolisis - Lipogénesis - Síntesis proteíca
39
Se une a receptores acoplados a proteínas Gs
Glucagón
40
Funsiones del glucagón
- Oxidación de los ácidos grasos - Lipo/proteolisislisis - Gluconeogénesis - Glucogenólisis
41
¿En dódne actúa GLUT4?
En músculo y tejido adiposo
42
Complicaciones crónicas MICROvasculares de la Diabetes
* Retinopatía periférica * Nefropatía * Neuropatía
43
Complicaciones crónicas MACROvasculares de la Diabetes
* Enf cerebrovascular * Cardiopatía * Enf vascular