Pancréatite aiguë & chronique Flashcards

1
Q

Vrai ou faux?
La pancréatite est bénigne et auto-résolutive dans la plupart des cas.

A

Vrai

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Q

QSJ?
Pancréatite sans nécrose et sans séquelle anatomique ou fonctionnelle.

A

Pancréatite interstitielle

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3
Q

QSJ?
Pancréatite entrainant des complications locales ou systémiques qui peut laisser des séquelles fonctionnelles comme l’insuffisance pancréatique exocrine ou endocrine.

A

Pancréatite nécrosante

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4
Q

Vrai ou faux?
La pancréatite interstitielle est associée à une mortalité de 20-30%.

A

Faux.
C’est la pancréatite nécrosante qui est associée à une mortalité de 20-30%.

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5
Q

Quelles sont les 2 principales causes de pancréatite?

A
  1. Biliaire
  2. Alcool éthylique
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6
Q

Complétez.
La pancréatite biliaire est plus fréquente lorsque de ____ petits calculs ou ____ biliaire sont présents au niveau de la vésicule biliaire.

A

La pancréatite biliaire est plus fréquente lorsque de nombreux petits calculs ou boue biliaire sont présents au niveau de la vésicule biliaire.

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7
Q

Lors d’une pancréatite biliaire, où s’enclave le calcul vésiculaire et quels canal/voie sont obstrués?

A
  • Calcul vésiculaire s’enclave dans l’ ampoule de Vater
  • Obstruction de la voie biliaire principale et le canal de Wirsung
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8
Q

Bien qu’incertain, quel serait le mécanisme de la pancréatite éthylique?

A
  • Augmentation de la concentration du suc pancréatique par l’alcool → Bouchons protéiques obstruant les petits canaux
  • Toxicité directe ou de ses métabolites sur la cellule acinaire
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9
Q

À part l’obstruction biliaire et l’alcool éthylique, quelles sont les autres causes de pancréatite?

En général

A
  • Obstructive
  • Médicamenteuse
  • Métaboliques
  • Infectieuses
  • Ischémique
  • Iatrogénique
  • Traumatismes abdominaux
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10
Q

À part l’obstruction par calcul vésiculaire, quelles sont les causes d’obstruction du canal de Wirsung?

A
  • Tumeur intra-papillaire mucineuse du pancréas (obstruction brutale par bouchon de mucus)
  • Plus rarement, adénocarcinome classique du pancréas, adénome ou adénocarcinome de l’ampoule de Vater
  • Pays endémique: parasites peuvent obstruer le Wirsung
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11
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’obstruction du canal de Wirsung?

A

Tumeur intra-papillaire mucineuse du pancréas
(TIPMP)

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12
Q

Nommez quelques médicaments classiquement associés à la pancréatite.

A
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13
Q

Vrai ou faux?
Les mécanismes associés à la pancréatite médicamenteuse sont variables et inclus des causes immunologique, de toxicité directe, de toxicité via métabolite, ischémique ou thrombotique.

A

Vrai

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14
Q

Complétez.
La pancréatite médicamenteuse survient dans des délais entre ____ h et plus de ____ jours.

A

La pancréatite médicamenteuse survient dans des délais entre 24h et plus de 30 jours.

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15
Q

Vrai ou faux?
La pancréatite médicamenteuse est souvent sévère et persiste habituellement malgré l’arrêt de la médication.

A

Faux

Rarement sévère et régresse habituellement à l’arrêt

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16
Q

Quelles sont les 2 principales causes métaboliques de pancréatite?

A
  1. Hypertriglycéridémie
  2. Hypercalcémie
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17
Q

Quels sont les mécanismes associés à la pancréatite causée par l’hypertriglycéridémie et l’hypercalcémie?

A

Inconnu

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18
Q

Complétez.
L’hypertriglycéridémie peut causer une pancréatite lorsque le taux est supérieur à ____ mmol/L, lors d’hyperlipidémies ____ ou certaines conditions comme l’ ____ et la ____ .

A

L’hypertriglycéridémie peut causer une pancréatite lorsque le taux est supérieur à 10 mmol/L, lors d’hyperlipidémies héréditaires ou certaines conditions comme l’ alcoolisme (ROH) et la grossesse .

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19
Q

Complétez.
Un réduction de la triglycéridémie à moins de ____ mmol/L prévient les récidives de pancrétite.

A

Un réduction de la triglycéridémie à moins de 5 mmol/L prévient les récidives de pancrétite.

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20
Q

Quelles peuvent être les causes de l’hypercalcémie?

2 mentionnées dans les notes de cours

A
  • Hyperparathyroïdie
  • Méta osseuses
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21
Q

Complétez.
L’hypercalcémie peut causer une pancréatite lorsque le taux est supérieur à ____ mmol/L.

A

L’hypercalcémie peut causer une pancréatite lorsque le taux est supérieur à 3 mmol/L.

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22
Q

Nommez les infections pouvant causer une pancréatite.

A
  • Virus: Ourlien (oreillons), coxsakie, HAV, HBV, CMV, EBV, Herpès zoster
  • Bactéries: Mycoplasma, Legionnella, Leptospira, Salmonella
  • Champignons: Aspergillus, Candida Albicans
  • Parasites: Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris
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23
Q

Quelles sont les causes d’ischémie pouvant entrainer une pancréatite?

3

A
  • Atteinte vasculaire inflammatoire vasculitique ou athérosclérotique
  • Hypoperfusion secondaire à choc hémorragique
  • Hypotension peropératoire
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24
Q

Vrai ou faux?
L’ischémie menant à la pancréatite est le plus souvent légère.

A

Vrai

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25
Q

Vrai ou faux?
Des causes iatrogéniques (CPRE) et des traumatismes abdominaux (pénétrants ou fermés) peuvent causer une pancréatite.

A

Vrai

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26
Q

Quelles sont les manifestations cliniques associées à la pancréatite aiguë?

A

Douleur aiguë, sévère, constante

  • durée de 24h à plusieurs jours
  • barre épigastrique avec irradiation au niveau du dos
  • No/Vo
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27
Q

Quelles sont les anomalies pouvant être révélées à l’ examen physique en présence d’une pancréatite aiguë?

A
  • SV: tachycardie, tachypnée, hypotension, fièvre
  • Sensibilité épigastrique
  • Distension abdo
  • Ecchymoses visibles (pancréatites nécrotico-hémorragique)
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28
Q

QSJ?
Ecchymose visible au niveau du flanc caractéristique d’une pancréatite nécrotico-hémorragique

A

Signe de Grey-Turner

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29
Q

QSJ?
Ecchymose visible au niveau de la région péri-ombilicale caractéristique d’une pancréatite nécrotico-hémorragique

A

Signe de Cullen

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30
Q

Quels sont les diagnostics différentiels de la pancréatite aiguë?

A
  • Ulcère perforé
  • Infarctus du myocarde
  • Dissection AA
  • Ischémie/infarctus mésentérique
  • Occlusion intestinale
  • Cholécystite/colique biliaire
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31
Q

Que peut comprendre l’évaluation diagnostic de la pancréatite aiguë?

Variable selon la situation

A
  • Biologie
  • Rx simple abdo
  • Rx pulmonaire
  • Écho abdo
  • Scan
  • IRM
  • ERCP
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32
Q

Quel est l’examen d’imagerie de choix pour le diagnostic de la pancréatite aiguë?

A

Scan (TDM)

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33
Q

Quel est l’examen de choix pour le diagnostic des cholélithiases?

A

Écho abdo

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34
Q

Que comprend le bilan biologique pour le diagnostic de la pancréatite aiguë?

A
  • Enzymes pancréatiques: amylase et lipase
  • FSC
  • Enzymes hépatiques: AST, ALT, GGT, Palc
  • Fonction rénale
  • Ca2+ et hypertriglycéridémie
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35
Q

Vrai ou faux?
L’amylase est spécifique pour la pancréatite aiguë.

A

Faux
Peu spécifique

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36
Q

Dans le cas d’une pancréatite aiguë, à quoi doit-on s’attendre quant au dosage des enzymes pancréatiques?

Amylase et lipase

A

Élévation de 3x la normale

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37
Q

Vrai ou faux?
L’échographie abdominale est un examen peu sensible pour le pancréas.

A

Vrai

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38
Q

Quelle est l’utilité du scan dans le diagnostic de la pancréatite aiguë?

A
  • Faire le diagnostic (imagerie de choix)
  • Éliminer autre cause
  • Apprécier la sévérité
  • Mettre en évidence les complications
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39
Q

QSJ?
Critères permettant d’apprécier la sévérité de la pancréatite aiguë.

A

Critères de Balthazar

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40
Q

Expliquez les différents score de Balthazar selon les anomalies au TACO.

A
  • A : normal
  • B : oedème
  • C : B + Inflammation péripancréatique
  • D : C + collection unique de liquide
  • E : C + 2 ou plusieurs collections liquidiennes
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41
Q

Vrai ou faux?
L’IRM est sensible pour détecter une cholédocholithiase.

A

Vrai

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42
Q

Vrai ou faux?
Le rôle de l’ERCP dans le diagnostic de la pancréatite aiguë est limité et n’est utile que si l’obstruction biliaire est persistante, avec angiocholite.

A

Vrai

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43
Q

Quelle est l’utilité de l’évaluation de la sévérité de la pancréatite aiguë?

A
  • Optimiser le traitement et prévenir les complications

Utilité des système de score en pratique est débattue

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44
Q

Quels sont les critères de Ranson à l’arrivée?

A
45
Q

Quels sont les critères de Ranson après 48h?

A
46
Q

Vrai ou faux?
Les critères de Ranson et la mortalité sont associés lors de pancréatite aiguë.

A

Vrai

47
Q

Quelles sont les complications locales possibles de la pancréatite aiguë?

A
48
Q

Quelles sont les complications systémiques possibles de la pancréatite aiguë?

A
49
Q

Quelle est la complication la plus fréquente de la pancréatite aiguë?

A

Pseudokyste

50
Q

QSJ?
Effusion d’un liquide inflammatoire autour du pancréas persistante qui s’entoure d’une coque fibro-inflammatoire.

A

Pseudokyste

51
Q

Quelles sont les manifestations d’un pseudokyste?

A

Douleur ± élévation des enzymes pancréatiques

52
Q

Comment se fait le diagnostic d’un pseudokyste?

A

Écho ou CT scan

53
Q

Quel est le traitement si le pseudokyste est asymptômatique?

A

Pas de traitement

54
Q

Quel est le traitement si le pseudokyste est symptômatique?

A

Drainage si dlr persistante, compression du tube digestif, infection du kyste:

  • Percutané par voie radiologique
  • Endoscopique par voie transgastrique ou transduodénale
  • Chx
55
Q

QSJ?
Facteur déterminant dans la sévérité de la pancréatite chronique survenant tôt dans l’évolution lorsque plus de 30% du tissu ne se perfuse pas.

C’est une complication

A

Nécrose stérile ou infectée

56
Q

Quelle est l’intervention requise s’il y a un doute de nécrose infectée (à plus de 2 semaines d’évolution) en présence d’une pancréatite aiguë?

A

Ponction diagnostique sous guidance

57
Q

Quel est le traitement pour une nécrose stérile ou infectée?

A
  • Initial: ATB à large spectre
  • Si réponse sous-optimale ou détérioration: débridement minimal
58
Q

Quelles sont les complications vasculaires possibles d’une pancréatite aiguë?

A
  • Thrombose veine splénique ou veine porte liée à l’inflammation
  • Rupture de structures vasculaires entraine des saignements au niveau de l’abdomen (pancréas, canal de Wirsung, pseudokyste)
59
Q

Quelle est l’intervention requise lors de la rupture de structures vasculaires qui entraine des saignements au niveau de l’abdomen (pancréas, canal de Wirsung, pseudokyste) ?

A

Intervention radiologique (embolisation) ou chirurgicale

60
Q

Quels sont les traitements généraux pour la pancréatite aiguë?

A
  • Nil per os (repos pancréatique)
  • Hydratation IV
  • Analgésie
  • Correction des troubles électrolytiques
  • Alimentation de remplacement après 4-7 jours de jeûne
  • Traitement causal (ROH, biliaire, hyperTG)
61
Q

Quel est l’intérêt de l’hydratation IV dans le traitement de la pancréatite aiguë?

A
  • Hypovolémie est facteur de mauvais pronostic
  • Corriger l’hypotension et l’hématocrite, et maintenir débit urinaire adéquat
62
Q

Quels sont les traitements initiaux pour une pancréatite aiguë légère/modérée?

Algorithme du traitement inital

A
  • NPO
  • Solutés (réhydratation)
  • Analgésie
  • Surveillance électrolytique, etc.

NPO=Nil per os

63
Q

Quels sont les traitements initiaux pour une pancréatite aiguë sévère?

A
  • USI

+

  • NPO
  • Solutés
  • Analgésie
  • Surveillance électrolytique, etc.

USI = Unité soins intensifs

64
Q

Dans l’algorithme du traitement de la pancréatite aiguë, que faut-il faire suivant une résolution rapide (3-5 jours) de la pancréatite aiguë?

A

Identifier et traiter la cause de la pancréatite (biliaire, ROH, etc.)

65
Q

Dans l’algorithme du traitement de la pancréatite aiguë, que faut-il faire s’il y a persistance de la pancréatite aiguë?

A
  • Alimenter (entéral >parentéral)
  • Biliaire: r/o cholédocholithiase
  • Température: surveiller infection
  • Complications à surveiller

r/o: rule out ou roll out (éliminer la possibilité de…)

66
Q

Pancréatite chronique

Complétez.
La pancréatite chronique est une cause fréquente d’hospitalisations ____ , de ____ de la qualité de vie et de mortalité ____ .

A

La pancréatite chronique est une cause fréquente d’hospitalisations répétées , de réduction de la qualité de vie et de mortalité augmentée .

67
Q

Qualifiez l’inflammation, les dommages, l’insuffisance et la douleur associés à la pancréatite chronique.

A
  • Inflammation chronique/récidivante
  • Dommages structuraux et fonctionnels définitifs
  • Insuffisances exocrine et endocrine
  • Douleur épigastrique chronique
68
Q

Expliquez les 3 modèles physiopathologiques de la pancréatite chronique.

A
  1. Ingestion chronique de ROH produit une sécrétion pancréatique, riche en protéines, pauvre en bicarbonate → Formation de bouchons protéiques au niveau canaux excréteurs → Obstruction progressive des canaux → Atrophie du tissu exocrine et formation de fibrose
  2. Effet toxique de ROH ou de métabolites est responsable de la fibrose
  3. Épisodes répétés de pancréatites aiguës produisent de la nécrose → Disparition progressive du tissu et remplacement par fibrose
69
Q

Vrai ou faux?
Aucun des modèles physiopathologiques de la pancréatite chronique n’explique tout. Des études sont en cours par rapport aux facteurs exogènes (environnementaux) ou endogènes (génétiques) possiblement en cause.

A

Vrai

70
Q

Nommez des étiologies de pancréatites chroniques calcifiantes.

A
71
Q

Nommez des étiologies de pancréatites chroniques non calcifiantes.

A
72
Q

QSJ?
Étiologie associée à 60-70% des pancréatites chroniques.

A

Alcoolique

73
Q

Quel est le cofacteur de l’alcool dans l’étiologie de la pancréatite chronique?

A

Tabagisme

74
Q

Vrai ou faux?
La pancréatite chronique alcoolique a mauvais pronostic, mais l’arrêt du ROH peut réduire la progression.

A

Vrai

75
Q

Vrai ou faux?
Le risque de pancréatite chronique n’est pas augmenté par la quantité d’alcool consommé.

A

Faux
Risque augmente avec la quantité consommé, mais pas de seuil

Majorité: 150g/jr pendant 5-10 ans

76
Q

Vrai ou faux?
La mutation de la protéine membranaire CFTR et la mutation de l’inhibiteur de trypsine SPINK 1 peuvent induirent la pancréatite chronique.

A

Faux.
Ce sont des facteurs prédisposants, mais non suffisants à elles seules pour induire la maladie.

77
Q

Nommez des mutations pouvant favoriser ou causer la survenue d’une pancréatite chronique.

3

A
  • Mutation du trypsinogène cationique (PRSS1)
  • Mutation de la protéine membranaire CFTR (facteur prédisposant)
  • Mutation de l’inhibiteur de trypsine SPINK 1 (facteur prédisposant)
78
Q

Quelles sont les différentes causes pouvant entrainer une pancréatite chronique obstructive?

A
  • Sténose néoplasique
  • Cicatrice inflammatoire
  • Calculs pancréatiques
  • Sténose papillaire
79
Q

Expliquez le rôle d’une obstruction dans la survenue d’une pancréatite chronique.

A

Atrophie diffuse et régulière du tissu pancréatique exocrine en amont du blocage → Fibrose inter et intra-lobulaire

80
Q

QSJ?
Étiologie auto-immune de la pancréatite chronique souvent associée à la maladie inflammatoire de l’intestin

a) Type 1
b) Type 2

A

b) Type 2

81
Q

QSJ?
Étiologie auto-immune de la pancréatite chronique associée à l’élévation des IgG4 sériques et à l’infiltration de lymphocytes et de plasmacytes pouvant affecter d’autres organes (voies biliaires, glandes salivaires, rétropéritoine).

a) Type 1
b) Type 2

A

a) Type 1

82
Q

Qu’est-il important d’exclure si nous suspectons une pancréatite chronique de cause auto-immune?

A

Important d’exclure une lésion néoplasique

83
Q

Quelle est la présentation habituelle de la pancréatite chronique auto-immune?

A
  • Dlr évoquant des pancréatites aiguës récidivantes
    ou
  • Ictères obstructif non douloureux dû à masse inflammatoire au niveau de la tête du pancréas
84
Q

Comment se fait le diagnostic d’une pancréatite chronique auto-immune?

A
  • TACO: pancréas diffusément augmenté de volume (forme de saucisse)
  • IgG4
  • Réponse clinique et radiologique aux corticostéroïdes (peut récidiver à l’arrêt)
85
Q

Quels sont les 3 principaux éléments de la présentation clinique habituelle de la pancréatite chronique?

A
  1. Dlr
  2. Insuffisance exocrine
  3. Insuffisance endocrine
86
Q

QSJ?
Cause une quantité insuffisante d’enzymes digestives pour la digestion des aliments

a) Insuffisance pancréatique exocrine
b) Insuffisance pancréatique endocrine

A

a) Insuffisance pancréatique exocrine

87
Q

QSJ?
Cause une production insuffisante d’insuline pour permettre une régulation et homéostasie glucidique

a) Insuffisance pancréatique exocrine
b) Insuffisance pancréatique endocrine

A

b) Insuffisance pancréatique endocrine

88
Q

QSJ?
Symptôme cardinal de la pancréatite chronique.

A

Douleur

89
Q

Quels sont les 2 mécanismes explicant la survenue de la douleur lors d’une pancréatite chronique?

A
  1. Augmentation de pression dans les tissus et canaux pancréatiques
  2. Inflammation périneurale des afférences sensitives
90
Q

Qualifiez la douleur associée à la pancréatite chronique.

PQRST

A
  • P: peut être augmenté lors de l’alimentation
  • Q: lancinante
  • R: épigastrique, irradiant au dos
  • T: Évolution variable
91
Q

Vrai ou faux?
La stéatorrhée est expliquée par l’insuffisance endocrine.

A

Faux.
Expliquée par l’insuffisance exocrine.

92
Q

Complétez.
La stéatorrhée se manifeste habituellement ____ car elle nécessite une destruction de plus de ____ % des cellules acinaires.

A

La stéatorrhée se manifeste habituellement tardivement car elle nécessite une destruction de plus de 90% des cellules acinaires.

93
Q

Quels sont les 3 autres signes qui accompagnent habituellement la stéatorrhée lors d’une pancréatite chronique?

A
  1. Perte de poids
  2. Malnutrition
  3. Déficit en vitamines liposolubles
94
Q

Complétez.
Le diabète secondaire à une pancréatite chronique est associé à une insuffisance ____ .
a) exocrine
b) endocrine

A

b) endocrine

95
Q

Vrai ou faux?
Une grande partie des patients présentant un diabète secondaire à leur pancréatite chronique nécessitent de l’insuline.

A

Vrai

96
Q

Comment se fait le diagnostic de la pancréatite chronique?

A
  • Imagerie le + souvent
  • Mesure de la fonction pancréatique exocrine (plus rarement)
97
Q

QSJ?
Permet de visualiser les calcifications typiques et pathognomoniques de la pancréatique chronique.

a) Radiographie simple de l’abdomen
b) IRM
c) TACO

A

a) Radiographie simple de l’abdomen

98
Q

QSJ?
Permet de visualiser les changements morphologiques plus discrets lors d’une pancréatique chronique.

a) Radiographie simple de l’abdomen
b) IRM
c) TACO

A

b) IRM

99
Q

QSJ?
Permet de visualiser les calcifications pancréatiques à un stade plus précoce, la dilatation des canaux pancréatiques, les masses inflammatoires et les pseudokystes.

a) Radiographie simple de l’abdomen
b) IRM
c) TACO

A

c) TACO

100
Q

Qu’est-ce que comprennent les tests de fonctions pancréatiques?

Très peu utilisés

A
  • Mesure de la sécrétion pancréatique exocrine (sécrétion de bicarbonate ou d’enzymes pancréatiques)
  • Mesure des graisses fécales
  • Dosage de l’élastase ou chymotrypsine fécale
  • Dosage du trypsinogène sérique
101
Q

Quels sont les traitements pour la pancréatite chronique?

A
  • Traitement du phénomène aggravant ou causal: arrêt total de ROH, arrêt tabagique
  • Prise en charge de la dlr
  • Suppléments d’enzyme et/ou d’insuline
102
Q

Quels sont les traitements pharmacologiques pouvant être utilisés dans le soulagement de la douleur lors d’une pancréatite chronique?

A
  • Analgésiques simples: tylenol, AINS
  • Analgésiques opiacés
  • Antioxydants
  • Administration d’enzymes pancréatiques
103
Q

Quel est le risque à garder en tête lorsqu’on prescrit un analgésique opiacé?

A

Risque de dépendance élevée

104
Q

Quels sont les traitements endoscopiques pouvant être utilisés dans le soulagement de la douleur lors d’une pancréatite chronique?

A
  • Dilatation endoscopique de sténose du canal pancréatique et/ou extraction de calculs pancréatiques
  • Drainage de pseudokyste
  • Neurolyse: injection de Xylocaïne au niveau du plexus coeliaque
105
Q

Quels sont les traitements chirurgicaux pouvant être utilisés dans le soulagement de la douleur lors d’une pancréatite chronique?

A
  • Résection de masse inflammatoire ou de pseudokyste
  • Décompression des canaux et de tissu pancréatique
106
Q

Quel est le “traitement” pour l’insuffisance exocrine?

Plus un moyen de pallier qu’un traitement

A
  • Administration orale d’enzymes pancréatiques porcines, lyophilisées et encapsulées
  • 30 000 UI de lipase à chaque repas, en fractionnat la dose en 3
107
Q

Quelles sont les complications systémiques du diabète à surveiller?

3

A
  • Rétinopathie
  • Neuropathie
  • Néphropathie
108
Q

Vrai ou faux?
Les patients avec un diabète pancréatoprive répondent davantage aux hypoglycémiants oraux qu’à l’insulinothérapie.

A

Faux.
C’est l’inverse!
Peu de patients répondent aux hypoglycémiants oraux, la majorité répond bien à l’insulinothérapie