parcial 3 Flashcards
(181 cards)
1
Q
dos ejemplos de la regulacion de la respuesta inmune de linfocitos
A
receptores inhibitorios como CTLA-4
anergia osea falta de respuesta funcional porque no hay coestimulacion
2
Q
citocinas inmunodepresoras
A
IL-10 y TGF-beta
3
Q
como se llaman los linfocitos T CD4 reguladores inducidos en el timo
A
tTreg (T reguladores timicos)
nTreg ( T reguladores naturales)
4
Q
receptor de Il-2
A
CD25
5
Q
¿los Linfocitos nTreg/tTreg expresan IL-2R
A
si en grandes cantidadees (CD25)
6
Q
como son generados los linfocitos T reguladores naturales o timicos
A
son linfocitos T auorreactivos osea que reconocen antigenos propios de una manera moderada
algunos linfos que pasan por seleccion negativa en vez de morir se convierten en nTreg
7
Q
que factor de transcripcion induce la expresion de linfocitos tTreg
A
FoxP3+
al reconocer antigenos propios se activa FoxP3+
8
Q
funciones de los tTreg
A
reconocen Ag generan tolerancia a antigenos propios, terminar una respuetsa indesada por linfo T autorreactivos que se escaparon del timo
osea supresion de respuestas inmunitarias
9
Q
enfermedad autoinumne causada por mutaciones con perdida de funcion de FoxP3
A
IPEX
sindrome con alteracion de regulacion inmune, poliendocrinopatia y enteropatia
10
Q
de que citocina depende la generacion, supervivencia y funcionamiento de linfocitos tTreg
A
Il-2
11
Q
la expresion de que que receptor de que citocina se encuentra bajo en los tTreg
A
CD127 o IL7R para la citocina Il-7
12
Q
que citocina producen los tTreg
A
IL-10
inducen la generacion de t reguladores Cd4 tambien
13
Q
mecanismos de accion de treg
A
inhibicion mediada por CTLA4
produccion de citocinas unmunodepresoras IL-10 y TGF-B y consumo de IL-2
14
Q
que causa el consumo masivo de Il-2 por las Treg
A
al consumir mucho Il-2 privan a las otras celulas de este factor de crecimiento, reduciendo proliferacion y diferenciacion e celulas que dependen de il-2
15
Q
pTreg o iTreg
A
linfocitos T reguladores inducidos en la periferia pir FOXP3+
16
Q
a que se diferencian algunos linfocitos T no expresan FOXP3
A
induce Tr1 y Th3
17
Q
que citocina producen los pTreg y funcion de estos linfocitos
A
producen Il-10
regulan respuesta a antigenos no propios
18
Q
que citocina induce la expresion de FOXP3 en la periferia para que un T efector se cinvierta en pTreg
A
IL-10 - de nTreg
19
Q
a partir de que linfocitos se diferencian los pTreg
A
de linfocitos convencionales efectores
20
Q
que linfocitos requieren contacto celula con celula y cuales no
A
tTreg si lo necesitan
Tr1 no
21
Q
que xitocina induce a Tr1
A
IL-10 producida por tTreg
22
Q
que producen los Th3
A
TGF-B
23
Q
regulacion no especifica de Ag
A
tTreg
24
Q
regulacion especifica de Ag
A
Tr1
25
que receptores inhibidores expresan Tr1
PD-1 y CTLA4
PD-1 lo expresan los tumores por lo que Tr1 se une y estumal
26
caracteristicas de Linfocitos T supresores (Ts) expresan CD8+
tienen un aumento de receptores inhibidores ILT3 e ILT4 IL-10 induce su expresion
restringidos a clase MHC I
27
receptores inhibidores de linfocitos T supresores
ILT3 y 4 poseen ITIMs
28
funciones de IL-10
inhibe produccion de IL-12 por Dc y macrofagos
IL-12 induce a IFN-Y
inhibe expresion de coestimualfores y moleculas MHC II
29
que celulas T reguladores son inducidas tambien por CD tolerogenicas
Tr1 y pTregporque producen Il-10
30
que celula induce a las CD tolerogenicas
linfocitos t supresores
31
con que metabolito esta relacionado la funcion de celulas dendriticas tolerogenicas
triptofano ( kinurenina)
32
que es la tolerancia central
seleccion negativa de linfocitos T y B
33
tolerancia periferica
cuando un linfocito reconoce a un antigeno propio este se muere por apoptosis, anergia o regulacion/supresion de linfocitos reguladores
34
postuladoes de witebsky para autoinmunidad
1 demostrar existencia de autoanticuerpos o celulas autoreactivas
2 identificacion de autoantigeno involucrado
3 induccion de respuesta autoinmune similar, acompañada por enfermedad similiar a humano en modelo
35
mecanismos de tolerancia
delecion clonal
aborto o no diferenciacion clonal
anergia clonal (no se activa)
supresion (inhibicion) clonal
36
tolerancia
ausencia de reactividad hacia un Ag
37
ejemplos de autoreactividad normal
reconocimiento de hla propio
acs anti-idiotipicos
acs anti-fosfolipidos
38
39
40
factor reumatoide
IgM dirigido contra region Fc de IgG
41
factores que contribuyen al desarollo de autoinmunidad
genetica y desencadenantes ambientales como infeccion y lesion tisular
42
como se da la supresion de respuesta inmune
por linfocitos T reguladores nTreg
42
diferencia entre tolerancia central y periferica
la central se da en una fase de maduracion que lleva a apoptosis o que cambie el receptor a no reactivo
la periferica las celulas se vuelven incapaces de activasre tras exposicion a antigeno propio
43
Ag secuestrados
ags especificos de organos especializados como cerebro, ojo y testiculos que si son reconocidos hay respuetsa autoinmune
44
ejemplos de reaccion cruzada
carditis por fiebre reumatica por infeccion streptococcica (pyogenes)
45
carditis por fiebre reumatica
se depositan anticuerpos en el miocardio porque imitan estas proteinas
46
que genero tiene mayor riesgo de padecer una espondolitis anquilosante
hombres
es una inflamacion de vertebras lumbares
47
ciertos alelos de HLA son mas susceptibles a padecer una enf autoinmune
verdadero
48
aloinjerto
injerto transplantado entre dos individuos de la misma especie con composicion genetica diferente
49
injerto transplantado entre dos individuos de diferente especie
injerto xenogeno
50
que determina el reconocimiento de celulas transplantadas como propias o extrañas
por genes polimorficos del MHC
51
52
que tipo de respuesta media la inmunidad de transplantes
inmunidad adaptativa
52
porque se dice que la inmunidad adaptativa media la respuesta inmune de transplantes
porque una persona transplantada con injerto de otra persona, rechaza ese injerto, si se lo vuelven a poner, lo vuelve a rechazar por los linfocitos de memoria
53
como son los antigenos de un aloinjerto que estimulan la RI adaptativa
son proteinas por genes codificados que difieren entre individuos
54
que anticuerpos tiene una persona en el plasma si tiene sangre tipo A
anti- B
tiene el antigeno A
55
que anticuerpos tiene una persona en el plasma si tiene sangre tipo AB
tiene ambos antigenos pero no tiene antiuerpos
56
que anticuerpos tiene una persona en el plasma si tiene sangre tipo B
anti A
tiene antigeno B
57
que anticuerpos tiene una persona en el plasma si tiene sangre tipo O
tiene anti A y B
pero no tiene antigenos A ni B
58
transplante ortotopico
que se transplanta en el lugar habitual
59
transplante heterotopico
si injerto se coloca en un lugar diferente
60
caracteristicas de un rechazo
es especifico
tiene memoria
es inducido
61
respuesta inmune responsable del rechazol
anticuerpos
T CD4(th1)
T citotoxicos CD8
62
reconocimiento directo de un alo-antigeno
moleculas de MHC presentes en el injerto son reconocidas por linfocitos T del receptor del i jerto sin necesidad de CPA del receptor si no del donante
osea CPA viene de donante
62
alorreconocimiento directo
linfocito T restringido por MHC propio reconoce una estructura formada por la molecula del MHC alogeno y peptido propio o uno que se parece a MHC propio-peptido extraño
63
reconocimiento indirecto de alo-antigenos
MHC del donante son capturadas y procesada por APC del receptor y se presentan el MHC asociado a l MHC del receptor del injerto a T cd4
64
funcion efectora de T CD4 en el rechazo de un transplante
se diferencian en T CD4 cooperadoras y producen citocinas que dañan injerto atraves de inflamacion similar a hipersensibilidad de tipo retardada
64
como se activan linfocitos T alorreactivos
o sensibilizacion
por presentacion de antigenos de una celula DC del donante del injerto, migra a ganglios y presenta moleculas de MHC del donante (directa)
DC del receptor migran al injerto capturan alo antigenos y luego van al ganglio y presentan moleculas de MHC del donante
65
funcion de T CD8 citotoxico actividad por via directa
este solo mata a las celulas del injerto por alorreconocimiento (directo) y no por presentacion indirecta
66
funcion de T CD8 citotoxico activados por via indirecta
inflamacion por medio de citocinas
67
rechazo hiperagudo
receptor previamente sensibilizado
pasa minutos o horas despues de transplante
68
como se da el rechazo hiperagudo
Ac se une antigeno del endotelio que activa a la via clasica del complemento, lo cual lleva a inflamacion trombosis, oclusion y necrosis
69
rechazo agudo humoral (Ac)
variante vascular
alo Ac producen rechazo al unirse a alo -Ag sobre todo MHC en celulas endoteliales, llevan a lesion endotelial, trombosis y destruccion de injerto
70
rechazo celular agudo
muerte mediada por T CD8 citotoxico de celulas del injerto y de cel endotelial e inflamacion causada por linfo T
71
contra que va el rechazo agudo humoral
contra HLA
72
e que tipo de rechazo se da la capilaropatia peritubular
en la cronica
73
predictor de capilaropatia peritubular
acumulacion de infilitrado leucocitario
73
depositos de que fragmento del complemento son idnicadores de la activacion del complemento y de rechazo agudo humoral
C4d
74
como es el rechazo cronico
por daño - reparacion - daño reparacion
osea rechazo agudo por mucho tiempo que se va reparando
hay picos de depositos de C4d
75
hipersensibilidad inmediata o mecanismo de daño tipo 1
es alergia o atopia
75
mecanismos no inmunes en el rechazo cronico
fibrosis intersticial y atrofia
76
que tipo de rechazo es el que hay transicion epitelio mesenquimatosa de celulas tubulares
rechazo cronico
77
a que se da la fibrosis intersticial en el rechazo cronico
es una respuesta reparativa al daño celular parenquimatoso causado por brotes de techazo agudo mediado por Ac o linfo T
78
79
celulas de la hipersensibilidad inmediata
mastocito o cebadas, basofilo y eosinofilos
80
a que se unen los mastocitos
se unen a IgE
receptor - FcER1 (E-epsilon)
81
como comienza una enfermedad alergica
alergeno se une a DC este lo presenta a T CD4 que se diferencia en Th2 y produce Il-4, Il5 e IL 13
y Tfh induce a linfo B y cambio de isotipo hacia IgE
82
que pasa en la primera exposicion al alergeno despues de la produccion de IgE
IgE se une a FcERI en mastocitos
83
como se activa el mastocito
mastocito e IgE unido a el
llega el alergeno que se une a IgE
mastocito activdado por antigeno
84
que celula es la que estimula produccion de IgE en la hipersensibilidad inmediata
linfocitos Th2 o Tfh
estos se unen a celulas B
85
actividad citotoxica de los eosinofilos
enzimas de estallido respiratorio
proteina basica principal
proteina eosinofilica cationica
86
respuestas biologicas depsues de actibacion de mastocitos
secrecion de granulos con histamina
sintesis y secrecion de mediadores lipidocs
sintesis y secrecion de citocinas
87
funciones efectoras de los mastocitos - histamina y mediadores lipidicos (prostaglandinas)
vasodilatador, y fuga capilar
broncoconstriccion e hipermotilidad intestinal
88
citocina que promueve la activacion de esosinofilos y su reclutamiento
Il-5 producida por th2
89
funciones efectoras de los mastocitos - citocinas e enzimas
inflamacion y daño tisular
90
para que es la proteinas principal basica y catoinica del eosinofilo
para muerte de parasitos y celulas del hospedador
91
hipersensibilidad tardia
es mediada por leucocitos, eosinofilos, neutrofilos
causando inflamacion por las citocinas liberadas
92
de que depende reaccion inmediata de hipersensibilidad inmediata
de IgE y los mastocitos
cuasando edema, vasodiltacion, fuga capilar....
es la reaccion de habon y eritema
93
que se debe administrar en una hipersensibilidad tardia
antihistaminicos
94
que media la hipersensibilidad temprana vs tardia
temprana - histamina y mediadores vasoactivos
tardia - citocinas
95
porque se da el choque anafilactico
porque se activan mastocitos en varios lugares del cuerpo y no depende dosis de Ag
causando una vasodilatacion que disminuye presion arterial y fuga capialr que causa edema
96
que se da cuando una persona tiene un choque anafilactico
adrenalina 1:1000 osea de 0.2-0.5 ml s.c.
96
Ac IgG e IgM frente a antigenos de superficie celular o de matriz extracelualr
hipersensibilidad mediada por Ac tipo II
97
mecanismos principales de la hipersensibilidad mediada por Ac tipo II
opsonizacion y fagocitosis, inflamacion y funciones celulares anomalas
98
como se da la inflamacion en hipersensibilidad mediada por Ac tipo II
por C5a y C3a del complemento que son anafilotoxinas que reclutan a leucocitos y macrofagos
98
que se activa para que se fagocite la celula en hipersensibilidad mediada por Ac tipo II
sistema del complemento
99
enfermedades causadas por hipersensibilidad mediada por Ac tipo II
enfermedad de graves, miastenua gravis y sindrome de goodpasture
100
en que consiste la enfermedad de graves
estimulacion del receptor de membrana en la tiroides por un Acs anti-TSHR que causa produccion incontrolada de hormonas tiroides causando hipertiroidismo
101
Acs vs receptores de membrana enfermedades
graves - este es estimualcion y miastenia gravis es inhibicion
102
miastenia gravis
Acs se unen a receptor de acetilcolina por lo que se endocita el receptor y Ac bloquea union de Ach con su receptor
causa ptosis palbeprañ y debilidad muscular
103
sindrome de goodpasture
Ac reconocen proteinas de membrana basal cuasando inflamacion en riñon o pulmon y se activa la via clasia del complemento por Ac
104
Ac vs Ags paracelulares
sindrome de goodpasture
mecanismo de hipersensibilidad tipo II
105
en que consiste el mecanismo de hipersensibilidad tipo III
Ac IgM e IgG frente a Ag solubles en sangre forman complejos con antigenos e inmunocomplejos se depsotian en paredes de vasos sang causando inflamacion, trmobosis
106
que antigenos se unen con avidez a componentes de membrana basal de carga negativa
antigenos cationicos
106
complejo Ag-Ac que se forman en la circulacion
inmunocomplejos
hipersensibilidad tipo III
107
que causa la formacion de inmunocomplejos
inducen inflamacion rica en neutrofilos al activar la via clasica del complemento, lleva a necrosis y lesiones isquemicas
108
que determina la cantidad de inmunocomplejos depositados en un tejido
naturaleza de compleos y caracteristucas de los vasos sanguineos
109
principal mecanismo de lesion tisular en el mecanismo de hipersensibilidad tipo 3
anticuerpos de complejos activan el complemento y se unen a receptores para Fc del leucocito
110
enfermedades causadas por hipersensibilidad tipo III
lupus eritematoso, poliartitis nudosa, glomerulonefritis postestreptococcica, enfermedad dels suero
110
enfermedades que dañan a los tejidos por hipersensibilidad retardada o tipo IV
PPD y candida
111
hipersensibilidad retardada o tipo IV
lesion tisular se debe a citocinas liberadas por T CD4+y tambien por CD8 CTL
111
poruqe el mevanismo de hipersensibilidad tipo Iv se denomina tardia
porque aparece de 24 a 48 horas despyes de exposiocion a Ag en individuo ya onmunizado(sensibilizado)
112
sensibiliza previa mecanismo tipo IV
infeccion, exposicion a quimicos o ag ambientes, inyecciones
113
hipersensibilidad Tipo IV A
mediada por Th1
tuberculosis, histoplasma, cryptococo
114
fase de sensibilización en mecanismo tipo IV
se activan Th1 por IL-12 de DC
114
porque aparece hipersensibilidad retardada
porque macrofagos activados no elminan al ag
114
fase efectora del mecanismo Tipo IV
depsues de la activacion de Th1, estso secretan IFN-gamma que activa a macrofagos pero estos no eliminan a microbios
114
como se forma un granuloma
Dc presenta antigenos a Th1, este secreta IFN-gamma, activando a MO y TNF activandi a leucocitos, y se van juntando porque la reaccion sigue reclutando celulas inmunes
115
hipersensibilidad Tipo IV B
mediada por Th2 (IL-4 y eosinofilos)
aspergillosis, ascariasis, sarcoidosis
115
hipersensibilidad Tipo IV C
mediada por Th17
enfermdad cronicas- psoraisis, esclerosis, dermatitis, asma
116
hipersensibilidad Tipo IV D
mediada por respuesta CD8 citotoxico
rechazo de alo injerto, esclerosis multiple
117
¿puede haber varias respuestas a un Ag?
si, los mecanismos de daño no son exclusivos
117
inmundidad contra una infeccion hisrotia natural
micro-org-RI innata-adaptativa-memoria-resistencia
118
en la mayoria de las infecciones el daño a los tejidos es consecuencia de
la respuesta de RI al agente infeccioso
119
proque puede haber inmunidad sin una respuetsa inmune
por mutaciones
como en el receptor de VIH CCR5
120
inmunidad contra bacterias productoras de exotoxinas
Acs inhiben la union de toxinas a su receptor, se elimina por fagocitosis
121
respuesta inmunitaria principal contra bacterias extracelulares
inmunidad humoral osea Ac
121
inmunidad celular contra bacterias extracelulares
Dc le presenta antigeni a CD4, esta secreta IL-17 y TNF para inflamacion, tambien secreta IFN-gamma para activacion de macrofago - fagocitosis
122
mecanismo imporante de evasion a RI en bacterias
variacion de antigenos de superficie
122
respuesta inmunitaria contra bacterias extracelulares
Ag de bacteria interactua con anti cuerpo y se activa via del complemento, se activan PMN para infalmacion
hay fagocitosis del microbio
123
quien media la inmunidad innata en bacteras intracelulares
NK y fagocitos (nuetrofilos y macrofagos)
NK produce IFN-gamma que estimula a macrofagos
MO produce IL-12 que a su vez estimula a NK
124
que citcina produce NK
IFN-gamma
125
inmunidad adaptativa en bacterias intracelulares
DC activan a CD4 y se diferencian a Th1 por Il-12 , producen IFN-gamma que activa a macrofagos/fagocitos para eliminacion de microbio por el fagolisosoma
126
funcion de T CD8 citotoxico en bacterias intracelulares
matan a celulas infectasas que escaparon mecanismos de los fagocitos
127
qie citocinas son las mas importantes en la eliminacion de bacterias intracelulares
IFN-gamma producida por Th1
IL-12 producida por macrofagos y DC para la difereniacion de CD4 a Th1
128
porque Th2 no es protector en infecciones por bacterias intracelulares
porque las citocinas producidas por este (Il4,10,6)
inhiben la activacion de macrofagos
129
que tipo de linfocitos son esenciales para eliminacion de hongos extracelulares
Th17 ya que atrae a neutrofilos para que fagociten
receptores dectinas en macrofagos
130
que tipo de linfocitos son esenciales para eliminacion de hongos intracelulares
Th1que produce IFN-gamma - T CD4
CD8
131
anticuerpo que ayuda en la eliminacion de parasitos y helmintos
IgE - activado por Il-4 de Th2
tambien proteina basica de eosinofilos
132
que linfocito activa a IgE contra helmintos
Th2
ya que Il-4 activa a IgE
133
inmunidad innata contra virus
inhibicion por IFN tipo I y NK
134
funcion y que que hace que se libere IFN tipo I en infecciones viricas
TRL reconocen ADn o ARN virico
inhibe replicacion viral
135
inmunidad adaptativa contra infecciones viricas
Ac y CD8 citotoxico
136
funcion de Ac en infecciones viricas
impiden infeccion inicial al bloquear union y entdada a las celulas
137
funcion de T Cd8+ citotoxico en infecciones viricas
eliminacion de celula infectada con el virus
osea el virus ya adeentro de celula de hospedaor
138
que reconocen los NK
reconocen HLA para su activacion, no a los peptidos
139
como se actuva una celula NK
reconoce celylas daññadas ya que su HLA cambia a MIC A/B
139
que celulas median la respuesta inmune contra tumores
CD8 citotoxicos, Th1 y NK
140
que citocina liberan las NK cuando se activan
IFN-gamma
140
que receptor activador de NK expresan las celulas dañadas
MIC A y B
esto activa a NK
141
que citocina induce a las NK para que liberen IFN-gamma
IL-12
142
antigenos derivados de mutaciones en ADN de celula tumoral
neoantigenos
143
conjunto de numero de mutaciones somaticas en gemoma tumoral
carga de mutaciones tumorales TMB
144
a que se asocia una mayor carga de mutaciones tumorales
mayor infiltracion de linfocitos T citotoxicos
145
que molecula baja su expresion en las celulas tumorales
MHC
NK detecta esta baja ya que MHC inhibe a Nk en celulas normales
146
que efecto tiene un macrofago asociado a tumores duarnte la respuesta inmune contra los tumores
no ayudan ya que producen factores de crecimiento y angiogenesis estimulando el crecimiento del tumor
147
que efecto tiene una celula mieloide supresora en los tumores
inhibe a actuvacion de linfovito T y su diferenciacion
148
que papel tienen las DC en el crecimiento de un tumor
estas pueden presentar el Ag a los T y se diferencian en CD4 Th2 que suprimen las respuestas de Th1 y CTL
149
como pueden evadir la RI las celulas tumorales
por medio de receptores inhibidores como PD-L1 CTLA4
150
que linfocito es responsable de matar a una celula tumoral
Linfocitos CD8 citotoxicos
151
que efecto tiene una celula tumoral no inflamada
se parece mucho a una celula normal, es mejor que este inflamada
152
que funcion tendria un Ac- anti PD-L1
se une a PD-1, por lo que no hay inhibicion y hay eliminacion de la celula tumoral
153
actores principales de arteroesclerosis
macrofagos
154
como se forman las celulas espumosas
macrofagos fagocitan LDL oxidado
155
que citocinas son liberadas por celulas espumosas
Il 1 y 6 , TNF-alfa
156
IL-1 y TNF-alfa inhiben a que causando un aumento de VLDL e hiperTAG
lipoproteína lipasa
157
efectos inhibidores de TGF-beta
inhibe sintesis de citocinas y proliferacion de linfocitos
158
de que Ig induce sintesis la TGF-B
IgA
159
que citocina induce diferenciacion de linfocitos CD4 a Th17 e Treg
TGF-B
160
que inhibe Il-10
DC, macrofagos y linfocitos T cd4
161
que estimula Il -10
NK y celulas B
