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MD1 SF2 - Exam 2 > Patho néoplasie 2 > Flashcards

Patho néoplasie 2 Flashcards

(68 cards)

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1
Q

L’accumulation de mutations létales sont au coeur de la carcinogénèse? V ou F

A

F
L’accumulation de mutations NON létales sont au coeur de la carcinogénèse

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Q

4 classes de gènes dont leurs mutations engendrent la carcinogenèse

A
  • Pronto-oncogènes
  • Anti-oncogènes
  • Apoptose
  • Réparation de l’ADN
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Q

Gènes proto-oncogènes

  • Récessif ou dominant?
  • Gain ou perte de fonction?
A

Gènes promoteur de tumeur

  • Dominant
  • Gain de fonction
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Q

Gènes anti-oncogènes

  • Récessif ou dominant?
  • Gain ou perte de fonction?
A

Gènes supresseurs de tumeur

  • Récessif
  • Perte de fonction

(*Récessif sauf exception haploinsuffisance)

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Q

Gènes impliqués dans la régulation de l’apoptose
Gain ou perte de fonction?
- Gènes promoteurs de l’apoptose
- Gènes inhibiteurs de l’apoptose

A

Gènes promoteurs de l’apoptose:
-Perte de fonction

Gènes inhibiteurs de l’apoptose:
- Perte de fonction

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6
Q

Gènes impliqués dans la réparation de l’ADN
- Gain ou perte de fonction?

A

Gènes impliqués dans la réparation de l’ADN:
- Perte de fonction
(Cellules incapable de réparer l’ADN endommagé)
(Accélération de l’acquisition de nouvelles mutations)

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7
Q

Oncogène: PDGF-Bêta

Famille?

  • Ligand
  • Récepteur
  • Transduction
  • Régulateur nucléaire
  • Régulateur du cycle cellulaire

Mode d’activation?

  • Surexpression
  • Mutation ponctuelle
  • Translocase
  • Amplification

Tumeur:

  • Astrocytome
  • Cancer poumon
  • Cancer sein
  • Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
  • Cancer côlon, poumon, pancréas
  • Leucémie myéloïde chronique
  • Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
  • Lymphome de Burkitt
  • Neuroblastome
  • Lymphome du manteau, myélome
A

Oncogène: PDGF-Bêta
Famille: Ligand
Mode d’activation: Surexpression
Tumeur: Astrocytes

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8
Q

Oncogène: ERBB1 (EGFR)

Famille?

  • Ligand
  • Récepteur
  • Transduction
  • Régulateur nucléaire
  • Régulateur du cycle cellulaire

Mode d’activation?

  • Surexpression
  • Mutation ponctuelle
  • Translocase
  • Amplification

Tumeur:

  • Astrocytome
  • Cancer poumon
  • Cancer sein
  • Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
  • Cancer côlon, poumon, pancréas
  • Leucémie myéloïde chronique
  • Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
  • Lymphome de Burkitt
  • Neuroblastome
  • Lymphome du manteau, myélome
A

Oncogène: ERBB1 (EGFR)
Famille: Récepteur
Mode d’activation: Mutation ponctuelle
Tumeur: Cancer poumon

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9
Q

Oncogène: ALK, ROS

Famille?

  • Ligand
  • Récepteur
  • Transduction
  • Régulateur nucléaire
  • Régulateur du cycle cellulaire

Mode d’activation?

  • Surexpression
  • Mutation ponctuelle
  • Translocase
  • Amplification

Tumeur:

  • Astrocytome
  • Cancer poumon
  • Cancer sein
  • Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
  • Cancer côlon, poumon, pancréas
  • Leucémie myéloïde chronique
  • Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
  • Lymphome de Burkitt
  • Neuroblastome
  • Lymphome du manteau, myélome
A

Oncogène: ALK, ROS
Famille: Récepteur
Mode d’activation: Translocase
Tumeur: Cancer du poumon

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10
Q

Oncogène: ERBB2 (HER)

Famille?

  • Ligand
  • Récepteur
  • Transduction
  • Régulateur nucléaire
  • Régulateur du cycle cellulaire

Mode d’activation?

  • Surexpression
  • Mutation ponctuelle
  • Translocase
  • Amplification

Tumeur:

  • Astrocytome
  • Cancer poumon
  • Cancer sein
  • Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
  • Cancer côlon, poumon, pancréas
  • Leucémie myéloïde chronique
  • Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
  • Lymphome de Burkitt
  • Neuroblastome
  • Lymphome du manteau, myélome
A

Oncogène: ERBB2 (HER)
Famille: Récepteur
Mode d’activation: Amplification, surexposition
Tumeur: Cancer du sein

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11
Q

Oncogène: KIT

Famille?

  • Ligand
  • Récepteur
  • Transduction
  • Régulateur nucléaire
  • Régulateur du cycle cellulaire

Mode d’activation?

  • Surexpression
  • Mutation ponctuelle
  • Translocase
  • Amplification

Tumeur:

  • Astrocytome
  • Cancer poumon
  • Cancer sein
  • Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
  • Cancer côlon, poumon, pancréas
  • Leucémie myéloïde chronique
  • Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
  • Lymphome de Burkitt
  • Neuroblastome
  • Lymphome du manteau, myélome
A

Oncogène: KIT
Famille: Récepteur
Mode d’activation: Mutation ponctuelle
Tumeur: Stromale gastrointestinale (GIST)

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12
Q

Oncogène: KRAS

Famille?

  • Ligand
  • Récepteur
  • Transduction
  • Régulateur nucléaire
  • Régulateur du cycle cellulaire

Mode d’activation?

  • Surexpression
  • Mutation ponctuelle
  • Translocase
  • Amplification

Tumeur:

  • Astrocytome
  • Cancer poumon
  • Cancer sein
  • Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
  • Cancer côlon, poumon, pancréas
  • Leucémie myéloïde chronique
  • Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
  • Lymphome de Burkitt
  • Neuroblastome
  • Lymphome du manteau, myélome
A

Oncogène: KRAS
Famille: récepteur
Mode d’activation: Mutation ponctuelle
Tumeur: Cancer côlon, poumon, pancréas

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13
Q

Oncogène: ABL

Famille?

  • Ligand
  • Récepteur
  • Transduction
  • Régulateur nucléaire
  • Régulateur du cycle cellulaire

Mode d’activation?

  • Surexpression
  • Mutation ponctuelle
  • Translocase
  • Amplification

Tumeur:

  • Astrocytome
  • Cancer poumon
  • Cancer sein
  • Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
  • Cancer côlon, poumon, pancréas
  • Leucémie myéloïde chronique
  • Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
  • Lymphome de Burkitt
  • Neuroblastome
  • Lymphome du manteau, myélome
A

Oncogène: ABL
Famille: Transduction
Mode d’activation: Translocation
Tumeur: Leucémie myéloïde chronique

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14
Q

Oncogène: BRAF

Famille?

  • Ligand
  • Récepteur
  • Transduction
  • Régulateur nucléaire
  • Régulateur du cycle cellulaire

Mode d’activation?

  • Surexpression
  • Mutation ponctuelle
  • Translocase
  • Amplification

Tumeur:

  • Astrocytome
  • Cancer poumon
  • Cancer sein
  • Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
  • Cancer côlon, poumon, pancréas
  • Leucémie myéloïde chronique
  • Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
  • Lymphome de Burkitt
  • Neuroblastome
  • Lymphome du manteau, myélome
A

Oncogène: BRAF
Famille: Transduction
Mode d’activation: Mutation ponctuelle
Tumeur: Mélanome, Cancer du côlon, poumon, leucémies

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15
Q

Oncogène: MYC

Famille?

  • Ligand
  • Récepteur
  • Transduction
  • Régulateur nucléaire
  • Régulateur du cycle cellulaire

Mode d’activation?

  • Surexpression
  • Mutation ponctuelle
  • Translocase
  • Amplification

Tumeur:

  • Astrocytome
  • Cancer poumon
  • Cancer sein
  • Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
  • Cancer côlon, poumon, pancréas
  • Leucémie myéloïde chronique
  • Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
  • Lymphome de Burkitt
  • Neuroblastome
  • Lymphome du manteau, myélome
A

Oncogène: MYC
Famille: Transduction
Mode d’activation: Translocase
Tumeur: Lymphome de Burkitt

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16
Q

Oncogène: NMYC

Famille?

  • Ligand
  • Récepteur
  • Transduction
  • Régulateur nucléaire
  • Régulateur du cycle cellulaire

Mode d’activation?

  • Surexpression
  • Mutation ponctuelle
  • Translocase
  • Amplification

Tumeur:

  • Astrocytome
  • Cancer poumon
  • Cancer sein
  • Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
  • Cancer côlon, poumon, pancréas
  • Leucémie myéloïde chronique
  • Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
  • Lymphome de Burkitt
  • Neuroblastome
  • Lymphome du manteau, myélome
A

Oncogène: NMYC
Famille: Régulateur nucléaire
Mode d’activation: Amplification
Tumeur: Neuroblastome

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17
Q

Oncogène: CCND1

Famille?

  • Ligand
  • Récepteur
  • Transduction
  • Régulateur nucléaire
  • Régulateur du cycle cellulaire

Mode d’activation?

  • Surexpression
  • Mutation ponctuelle
  • Translocase
  • Amplification

Tumeur:

  • Astrocytome
  • Cancer poumon
  • Cancer sein
  • Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
  • Cancer côlon, poumon, pancréas
  • Leucémie myéloïde chronique
  • Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
  • Lymphome de Burkitt
  • Neuroblastome
  • Lymphome du manteau, myélome
A

Oncogène: CCND1
Famille: Régulateur du cycle cellulaire
Mode d’activation: Translocase
Tumeur: Lymphome du manteau, myélome

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18
Q

Quels sont les facteurs de croissance / ligands d’un cancer?

A

Auto-production / auto-stimulation

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19
Q

Lors d’un cancer que se passe t-il avec les
- Récepteurs normaux
- Récepteurs anormaux
des facteurs de croissance

A
  • Production accrue récepteurs normaux
    ex: HER
  • Récepteurs anormaux constamment activés
    ex: HER, EGFR, ROS, ALK, KIT
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20
Q

Lors d’un cancer que se passe t-il avec les transducteurs?

A

Transducteurs anormaux constamment activés

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21
Q

Lors d’un cancer que se passe t-il avec les régulateurs nucléaires?

  • Régulateurs normaux
  • Régulateurs anormaux
A
  • Surexpression de régulateurs normaux
  • Régulateurs anormaux constamment activés
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22
Q

À quoi sert la protéine p53?

A

Arrête le cycle cellulaire le temps de

  • Réparer l’ADN
  • Apoptose de la cellule si ADN trop endommagé

avant la division cellulaire

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23
Q

Toutes les tumeurs sont porteuses de mutation P53? V ou F

A

Faux, 70% des tumeurs sont porteuses de mutations P53

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24
Q

Quelle mutation causent le rétinoblastome?

A
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25
Les mutations RB et P53 sont des évasions des supresseurs de croissance? V ou F
Vrai
26
Quelle mutation cause la rétinoblastome? (tumeur de la rétine)
Mutation RB
27
Est-ce que la majorité des rétinoblastomes sont sporadiques ou familiales?
- 60% sporadique - 40% familiales
28
Lorsque les deux copies du gène RB sont mutées que se produit-il?
Les cellules mutantes ne marquent pas d'arrêt au point de contrôle G1 et se divisent. (Supresseurs de croissance)
29
La protéine bcl-2 a un effet apoptotique? V ou F
Faux La protéine bcl-2 est un régulateur a effet anti-apoptotique (Évasion de l'apoptose)
30
Qu'est-ce qui permet l'immortalité réplicative de presque tous les cancers?
Réactivation de la télomérase qui regénèrent les télomères dans les cellules tumorale. Permet la reproduction de cellules accumulant des mutations.
31
Qu'est-ce qui permet à la tumeur de grossir de plus de 1-2 mm?
Angiogénèse
32
Le contrôle de l'agiogenèse résulte de la balance entre des facteurs promoteurs et inhibiteurs, comme dans la réparation tissulaire? V ou F
Vrai
33
L'angiogenèse se fait à partir de nouveaux vaisseaux sanguins? V ou F
Faux Bourgeonnement des vaisseaux existants
34
Qu'est-ce qui initie l'angiogenèse?
L'hypoxie
35
Les cellules cancéreuses ont besoin d'un intermédiaire pour produire des facteurs promoteurs de l'angiogenèse. V ou F?
Faux Les cellules cancéreuses peuvent produire eux-même des facteurs promoteurs. Ils peuvent tout de même produire des facteurs stimulant d'autres cellules normales (stromales ou macrophages) à les produire.
36
Quels sont les 3 étapes de l'invasion du cancer?
1- Détachement des cellules tumorales les unes des autres 2- Dégradation de la MEC 3- Migration et invasion des cellules cancéreuse
37
Que permet l'inactivation de l'E-cadhérine?
Détachement des cellules tumorales les unes des autres (1ère étape de l'invasion du cancer)
38
Quel type de molécule dégrade la MEC (membrane basale et autres) lors d'un cancer? Quels molécules les induit?
Protéases induitent par les cellules tumorales ou cellules stromales (induitent par les cellules tumorales)
39
Que se passe-t-il lorsque la cellule cancéreuse sécrète des facteurs autocrines de motilité?
Migration et invasion des cellules cancéreuses
40
Comment les cellules tumorales se protègent-ils des cellules immunitaires dans la circulation?
Les cellules tumorales se protègent en se liant aux plaquettes
41
Comment les métastases envahissent un tissu à partir de la circulation?
Ils expriment des molécules d'adhérences spécifiques aux cellules endothéliales des vaisseaux des tissus dans lequel ils se produisent
42
Qu'est-ce que l'effet Warbug?
Les cellules cancéreuses consomment plus de glucose afin de produire plus de métabolite pour plus se multiplier
43
Carcinogène chimique: **anticancer drugs** Substance présente dans: ? Mécanisme:? Tumeur associée:?
Carcinogène chimique: **anticancer drugs** Substance présente dans: **Chimiothérapie** Mécanisme: **Action directe** Tumeur associée: **Leucémies**
44
Carcinogène chimique: **Benzo[a]pyrene** Substance présente dans: ? Mécanisme:? Tumeur associée:?
Carcinogène chimique: **Benzo[a]pyrene** Substance présente dans: **Tabagisme** Mécanisme: **Action indirecte** Tumeur associée: **cancer du poumon**
45
Carcinogène chimique: **2-Naphtylamine (Bêta-naphthylamine)** Substance présente dans: ? Mécanisme:? Tumeur associée:?
Carcinogène chimique: **2-Naphtylamine (Bêta-naphthylamine)** Substance présente dans: **Colorants** Mécanisme: **Action indirecte** Tumeur associée: **Cancer de la vessie**
46
Carcinogène chimique: **Aflatoxin B1** Substance présente dans: ? Mécanisme:? Tumeur associée:?
Carcinogène chimique: **Aflatoxin B1** Substance présente dans: Aspergillus (céréales) Mécanisme: Naturels Tumeur associée: Cancer du foie
47
Quelle est la différence entre: - Carcinome basocellulaire / épidermoïde - Mélanome
Carcinome basocellulaire / épidermoïde: - Exposition cumulative au soleil Mélanome: - Exposition intense, intermittente (coup de soleil)
48
Lequel est le plus énergétique? - Rayons UV - Radiations ionisantes (gamma, X, alpha, beta)
- Radiations ionisantes (gamma, X, alpha, beta)
49
Cancer relié aux radiations ionisantes (gamma, X, alpha, beta)
- Leucémie - Carcinome de la thyroïde (ex: Hiroshima, Tchernobyl)
50
Le radon cause quel cancer et à partir de quelle radioactivité?
- Cancer poumon - Radioactivité \> 600 Beq/m^3
51
Qu'est-ce que le radon? Peut on le voir, le sentir, le goûter?
- Gaz naturel de la décomposition de l'uranium dans le sol - Non
52
Le radon peut seulement pénétrer dans votre maison à partir du sol. V ou F?
Faux Le radon peut pénétrer dans une maison à partir de l'eau dans la douche
53
Comment le virus HTLV-1 provoque-t-il un cancer ? (3)
Les lymphocytes T (cellules malignes) circulent dans le sang (leucémie) et envahissent le tissu cutané (lymphome)
54
Seul rétrovirus causant des cancers
HTLV-1
55
Comment le HTLV-1 se transmet-il?
- Sexuellement - Sang - lait maternel
56
L'infection au HPV est suffisant pour donner le cancer. V ou F?
Faux, Il faut d'autres agents mutagènes (période de lactence)
57
Comment agissent les protéines E6 et E7 du VPV dans la cellule?
E6: interfère p53 E7: interfère avec Rb
58
2 méthodes de prévention du cancer deu col de l'utérus?
- Méthode diagnostique: Pap test - Vaccin
59
Quelle molécule l'EBV infecte-t-il?
Lymophocytes B
60
- Lymphome de Burkitt endémique - Lymphomes à lymphocyte B chez immunosupprimés - Lymphomes de Hodgkin - Carcinome nasopharyngé
EBV
61
EBV Différence entre l'Afrique et l'Amérique/Europe?
Afrique: endémique Amérique et l'Europe: sporadique
62
L'EBV est un cancer extra-ganglionnaire et très agressif. V ou F?
Vrai
63
70-85 % des carcinomes hépatocellulaires sont associés à quoi?
- HBV - HCV (Hépatite C Virus - non virus ADN)
64
À quelle infection son reliés ces cancer? - Lymphome MALT - Adénocarcinome de l'estomac
Helicobacter pylori
65
3 antigènes décelables par le système immunitaire?
1. Protéines anormales issues de gènes mutés 2. Protéines normales surexprimées 3. Protéines virales
66
Comment se fait la surveillance immunitaire
Les histocytes dentritiques activent les lymphocytes T CD8(+) cytotoxiques
67
Quels sont les mécanismes d'évasion immunitaire?
1. Absence/perte d'antigène 2. Mutation dans un gène du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) 3. Production de protéines immunosupressives ou expression d'inhibiteurs de surface (ex. PD-L1)
68
Qu'est-ce que l'immunothérapie?
Blocage des mécanismes d'évasion CTL4 et PD1/PD-L1

MD1 SF2 - Exam 2 (11 decks)

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