Patoloji Flashcards

Question

Amfibol grubu asbestler

Answer 1

Amosit, krossidolit (mezotelyoma) , tramolit, aktinolit, antofilit

Answer 2

Parankimal interstisyel fibrozis bronkojenik Karsinom plevral efuzyon lokalize fibroz plak difüz plevral fibrozis mezotelyoma Larenks kolon over kanseri artmış Otoimmun hastalık riski artmış kardiyovasküler hastalık riski

Answer 3

Lokalize fibroz Plak

Answer 4

Plevral plakların asbestin türü ve süresi ile ilişkisi yoktur asbest cismi içermezler

Answer 5

Ferriginöz cisimcik

Answer 6

Öncelikle alt loblar

Answer 7

Gemi işçileri ve yalıtım sanayinde çalışanlar

Answer 8

Uzay sanayisinde çalışanlar

Answer 9

Idiopatik granülomatöz hastalık

Answer 10

Genellikle bilateral hiler lenfodenopati veya Periferik lenfodenopati ile saptanırlar deri lezyonları hepatosplenomegali öksürük Hemoptizi nefes darlığı Ateş yorgunluk kilo kaybı gece terlemesi

Answer 11

Bilateral hiler lenf nodu tutulumu ve veya akciğer tutulumu

Answer 12

Periferik kanda cd4 sayısının azalması Akciğerde CD4+ lenfosit( T helper) artmış ...Tutulan dokularda T-helper (CD4+) birikmesi saptanırken diğer dokularda ve kanda T-helper düzeyi normal veya azalmıştır. Sık kullanılan deri testi antijenlerine karşı anerji vardır.

Answer 13

Sarkoidoz ve AIDS

Answer 14

Kadın ve siyahi

Answer 15

Hla A1 hla b8

Answer 16

Mikobakteri p.aknes riketsiya türleri olayı başlatabilir. Tek başlarına neden olan bir bakteri kanıtlanmamıştır

Answer 17

Non kazeifiye granülomlar Çıplak granülomlar

Answer 18

Schaumann cisimleri, asteroid cisimler

Answer 19

Yıldızsı inklüzyon cisimleri

Answer 20

Hayır. Diğer granulomatoz hastalıklarda da görülebilir.

Answer 21

Pulmoner fibrozis ve kor pulmonale

Answer 22

Eritema nodozum, ikinci sık... Lupus pernio

Answer 23

Bilateral hiler lenfadenopati, ateş, eritema nodozum, artralji ..bir akut sarkoidoz türüdür

Answer 24

Üveit, parotid, ateş ....sarkoidozda nadir görülen nörolojik tutulum ile seyreden bir sendrom

Answer 25

Goodpasture sendromu, idiopatik pulmoner hemosiderozis, vaskülitlere eşlik eden hemorojiler

Answer 26

Olayı başlatan viral enfeksiyon, çözücü hidrokarbonlar (kuru temizleme vs), sigara içimi. Ayrıca HLA DRB1*1051-1502 olanlarda daha sıktır. Tedavide plazmaferez yapılabilir.

Answer 27

arterlerde intima ve mediada kalınlaşma ve lümende daralma, pleksiform lezyonlar, nekrotizan arterit (fibrinoid nekroz) ve trombüs gelişimi

Answer 28

Genellikle alt lobta ve multipldır.

Answer 29

Sistemik basıncın 1/8'i. 1/4 üne çıkarsa pulmoner HT (Hipertansiyon) denir.

Answer 30

Bone morfojenik protein reseptör 2 (BMPR2)

Answer 31

Ailevi pulmoner HT da bone morfojenik protein reseptör tip 2 (BMPR2) sinyal yolağında sorun vardır. Bu reseptör TGF B ailesine aittir. Bunun uyarılması proliferasyonu durdurur, apoptozu arttırır. Inaktivasyonu düz kas proliferasyonuna neden olur. Bu hastalıkta inaktive olmuştur.

Answer 32

Anti-obezite ilaçları: fenfluramin, fentermin, iştah baskılayıcı: Aminorex

Answer 33

evre 4 ve 5

Answer 34

Son evre amfizem, idiopatik pulmoner fibrozis, kistik fibrozis, Idiopatik-ailevi pulmoner HT sık nedenleridir.

Answer 35

Konjesyon, kırmızı hepatizasyon, gri hepatizasyon, Rezolüsyon

Answer 36

tütün, skar dokusu, genetik, endüstriyel atıklar, asbest, prekursor histoloji, radyasyon

Answer 37

L-myc, N-myc, K-RAS, EGFR, c-MET, c-KIT

Answer 38

Skuamöz displazi, atipik adenomatoz hiperplazi, adenokarsinoma in situ, diffüz idiopatik pulmoner nöroendokrin hücre hiperplazisi

Answer 39

adenokarsinoma in situ ..Lepidik ADK tipik olarak, AIS ve MIA ile ilgili tanımlanan morfolojiye benzer şekilde alveolar duvarların yüzeyi boyunca büyüyen pnömositik hücrelerden (tip II pnömositler veya Clara hücreleri) oluşur

Answer 40

Skuamöz hücreli kanser

Answer 41

Küçük hücreli akciğer kanseri, büyük hücreli akciğer kanseri, karsinoid tümör

Answer 42

adenokarsinom

Answer 43

Sigara ile ilişkili, erkeklerde daha fazla, lümene doğru büyür, erken bulgu verir, sitolojide hücre pozitiftir, bronkoskopi ile ulaşılabilir.

Answer 44

Sigara ile daha az ilişkili, kadınlarda daha fazla, lümene doğru büyümediğinden geç bulgu verir, sitoloji genellikle negatiftir, transtorakal iğne biyopsisi ile ulaşılabilir.

Answer 45

Santral yerleşimli tümör özelliklerini gösterir, keratin ve keratin incileri tanısaldır. PTH salgılayarak hiperkalsemi yapar.

Answer 46

Skuamöz hücreli akciğer kanseri

Answer 47

Skuamöz hücreli akciğer kanseri

Answer 48

Periferik yerleşimli tümör özelliklerini gösterir, skar dokusundan gelişir, en sik akciğer kanseridir. Hematolojik paraneoplastik bulgulara en sık neden olan akciğerkanseridir. Hipertrofik osteoartropati görülür.

Answer 49

TTF-1 ve Napsin A

Answer 50

Asiner. papiller, solid, mikst subtipleri vardır.

Answer 51

Invazyon yapmadan yayılım demektir. Insitu adenokanserde vardır.

Answer 52

mikroinvaziv adenokarsinom

Answer 53

Adenokanser

Answer 54

Sigara ile en fazla ilişkili akciğer kanseri (diğer santral tümör özellikleri de mevcut). Kultchisky hücrelerinden köken alır. En kötü prognozlu, en fazla paraneoplastik sendrom yapan akciğer kanseridir.

Answer 55

Küçük hücreli kanserde görülür. Nekrotik tümör hücrelerinin DNA si damar duvarında birikir ve bazofilik boyanmaya neden olur. Buna azzopardi etkisi denir

Answer 56

adenokanser ve küçük hücreli akciğer kanseri

Answer 57

Karsinoid tümör, küçük hücreli kanser ve büyük hücreli kanserler

Answer 58

Hamartom Coin lezyon--para lezyonu

Answer 59

Kıkırdak

Answer 60

Inflamatuar miyofibroblastik tümör

Answer 61

Kulchitsky kökenli en benign nöroendokrin tümördür. Karsinoid sendrom yapabilir

Answer 62

Benign mezotelyomadir. **Asbestozisle ilişkisi yoktur.** Eğer pleomorfizm, mitoz, nekroz, 10 cm nin üzerinde çap varsa malignleşmiş kabul edilir. Ayrıca bu tümör CD34 (+), keratin **(-)** boyanır. (Bu şekliyle malign mezotelyomadan ayrılır).

Answer 63

CD34(+), keratin (-) ve asbestozisle ilişkisi yoktur.

Answer 64

major etken asbestozis. Sitokeratin ve vimentin ile pozitif boyanır.

Answer 65

Mezotelyomalar plevra, periton, perikard, tunika vaginalis, genital sistemden de (adenomatoid tümör) ortaya çıkabilirler.

Answer 66

SV (Simian virüs) 40 (bu virüsün antijenleri p53 ve Rbyi bağlar)

Answer 67

Epiteloid tip

Answer 68

Adenokanser

Answer 69

kalretinin, vimentin, HMBE, CK5/6

Answer 70

EBV (Epstein Barr Virus) ye bağlı ortaya çıkar. En sık görülen tipi undiferansiye karsinomdur

Answer 71

En sık skuamöz hücreli karsinomdur. En sık görülen ve en iyi prognozlu olan tipi glottik kanser, en az görülen ve en kötü prognozu tipi subglottik kanserdir.

Answer 72

Idiopatik pulmoner hemosiderozis

Answer 73

Pulmoner alveoler proteinozis

Answer 74

Deskuamatif interstisyel pnömoni.... interstisyel fibrozis azdır veya görülmez

Answer 75

Pulmoner arter ile

Answer 76

İnterstisyel pnömoni

Answer 77

Skuamöz hücreli Karsinom

Answer 78

Adenokarsinom...sigara içmeyen kadın

Answer 79

Mitoz artışı

Answer 80

Küçük hücreli kanser

Answer 81

Bal peteği görünümü

Answer 82

Kanser Pulmoner infarkt Viral plörit Mikrobiyal invazyon

Answer 83

Kalp yetmezliği Siroz Nefrotik sendrom

Answer 84

Aerobik solunum

Answer 85

Mitokondri

Answer 86

Na-K-ATPaz pompası

Answer 87

Na-K-ATPaz pompası inhibisyonuna bağlı hücre içinde su konsantrasyonunun artması

Answer 88

1) ATPaz 2) Fosfolipaz 3) Proteaz 4) Endonükleaz

Answer 89

Membran parçalanması

Answer 90

ATP, Glikojen, Protein, Potasyum

Answer 91

Serbest oksijen radikalleri

Answer 92

Süperoksit Hidrojen peroksit Hidroksil iyonu Nitrik oksit

Answer 93

Katalaz Superoksid dismutaz Glutatyon peroksidaz Glutatyon reduktaz

Answer 94

Vitamin A, E, askorbik asit, selenyum, sistein, serbest demir ve bakır taşıyan moleküller

Answer 95

Hiperkromatizm, hücre dış membranında tomurcuklanma, organellerde şişme, otofajik vakuoller

Answer 96

pH azalması

Answer 97

Piknozis karyoreksis karyolizis

Answer 98

Hücresel şişme ve yağlanma

Answer 99

Protein sentezi azaldığı için

Answer 100

kromatin parçalanması

Answer 101

kromatin erimesi

Answer 102

kromatinin büzüşmesi

Answer 103

Nekroz Apoptoz

Answer 104

Koagulasyon nekrozu

Answer 105

Koagülasyon nekrozu

Answer 106

Koagülasyon nekrozu

Answer 107

Likefaksiyon nekrozu

Answer 108

Likefaksiyon nekrozu

Answer 109

Kazeifikasyon nekrozu

Answer 110

Ekstremitelerin hipoksik (koagülasyon) nekrozu

Answer 111

(Yas gangren) Gangrenoz nekroz

Answer 112

Travmatik meme, enzimatik pankreas sindirimi

Answer 113

Koagulasyon nekrozu

Answer 114

Eozinofili artışı, Bazofili azalması, Sitoplazmik vakuoller, Kalsifikasyon

Answer 115

Denatüre proteinler eozini bağladığı için

Answer 116

Sitoplazmik RNA azalması dolayısıyla hematoksileni bağlayamadığı için

Answer 117

Hem fizyolojik hem patolojik olabilir, ancak nekroz her zaman patolojiktir

Answer 118

hücre büzüşür sonra apoptotik cisimler oluşur

Answer 119

Fosfotidilserin, Trombospondin

Answer 120

Kromatinin nukleus kenarında kümelenmesi

Answer 121

Bim, Bid, bad → bax-bak→sitokrom C→ APAF-1 (apoptoz aktive edici faktor-1)→ kaspaz 9

Answer 122

FAS-FAS ligand

Answer 123

CD95 (FAS)

Answer 124

FADD (Fas assosiated death domain)

Answer 125

FAS'tan uyarıyı alıp prokaspaz 8'e götürür

Answer 126

BAX genini uyarır, bu da mitokondriyal permeabiliteyi artırıp sitoplazmaya sitokrom C salınmasını sağlar ve kaspazları aktifler.

Answer 127

Mitokondriden sitokrom C çıkışını ve APAF-1'i inhibe eder.

Answer 128

P53, Bax, Bak, Bad, Bid, Bim, Bcl-XS

Answer 129

Bcl-2, Bal-XL, MCL 1

Answer 130

Kaspaz 8 (ekstrensek yol) Kaspaz 9 (intrensek yol)

Answer 131

Kaspaz 3 Kaspaz 6

Answer 132

Kanserler, otoimmün hastalıklar

Answer 133

Nörodejeneratif hastalıklar

Answer 134

Nekrozda inflamasyon var, gen yok

Answer 135

Karaciğer ve kalp

Answer 136

NAD azalması

Answer 137

Sudan IV Oil Red

Answer 138

Ksantalezma

Answer 139

Russle body Dutcher body

Answer 140

Plazma hücresi diskrazilerinde hücre içi protein sentezini yapan ER nin büyümesi

Answer 141

Mikrotübüler aktin miyozin İntermedier filamanlar

Answer 142

keratin (epitel), nörofilamanlar (nöron), desmin (kas), vimentin (bağ doku), glial filamanlar (astrosit)

Answer 143

sitokeratin

Answer 144

nörofilaman

Answer 145

proksimal tübüllerde

Answer 146

Saperon sentez artışı (HSP 70 proteini gibi), protein sentezinde azalma, ubiquitin-proteozom yolu uyarılması, kaşpazların aktifleşmesi

Answer 147

Alzheimer,Huntington, Parkinson, Tip II DM

Answer 148

Ebstein Armani belirtisi

Answer 149

Dövme, Kömür tozlari (Antrakoz)

Answer 150

Lipofuskin, melanin, bilirubin, hemosiderin, okronozis

Answer 151

Lipofuskin

Answer 152

Yaşlılık, malnutrisyon, kaşeksi

Answer 153

Distrofik kalsifikasyon

Answer 154

Metastatik kalsifikasyon

Answer 155

Hiperkalsemi yapan nedenler

Answer 156

Tiroid papiller, over seröz tümörleri, menenjiom, prolaktinoma

Answer 157

Hiperplazi

Answer 158

Hipertrofi

Answer 159

Patolojik hipertrofi

Answer 160

Fosfoinositid- 3 kinaz/AKT

Answer 161

G-protein coupled reseptör yolağı

Answer 162

Embriyogenezde notokord- tiroglossal kistin küçülmesi, doğumdan sonra uterusun küçülmesi

Answer 163

Brown (kahverengi) atrofi

Answer 164

ubiquitin-proteozom yolağı

Answer 165

lipofuskin

Answer 166

kolumnar epitelin skuamöz epitele dönüşmesi

Answer 167

Telomer kısalması, serbest radikaller, DNA tamir defektleri ve anormal insulin/IGF anormal sinyalleri

Answer 168

kalori kısıtlaması ve sirtuin artışı

Answer 169

metabolik aktiviteyi arttırır, apoptozu azaltır, protein katlanmasını sağlar ve serbest oksijen radikal hasarını engeller, insulin sensitivitesini arttırır.

Answer 170

DNA helikaz enzimi

Answer 171

Nötrofil 6-24 saat, monosit-makrofaj dönüşümü 2-3 gün

Answer 172

Lenfosit, makrofaj akımı, doku yıkımı, anjiyogenez, fibrozis

Answer 173

Histamin Serotonin Lizozomal enzimler

Answer 174

Kompleman, kinin, koagülasyon sistemi

Answer 175

Vazodilatasyon, bronkokonstrüksiyon, damar permeabilitesinde artış

Answer 176

Fibroblastlardan kollajen sentezini artırarak fibrozis yapar.

Answer 177

Vazodilatasyon, damar geçirgenliğinde artış, ağrı

Answer 178

Tromboksan A2 (TXA2)

Answer 179

Lökotrienler (LT)

Answer 180

Lipoksinler

Answer 181

PgI2 (Prostasiklin), PgE1, PgE2, PgD2

Answer 182

TXA2 , LTC4, LTD4, LTE4

Answer 183

LTC4, LTD4, LTE4, PgD2, PgE2

Answer 184

LTB4 HETE, IL 8, C5a

Answer 185

PgI2(prostasiklin)

Answer 186

PgF2- alfa

Answer 187

PAF (Platelet aktive edici faktor)

Answer 188

PAF ve araşidonik asit metabolitleri

Answer 189

Kendi hücresini Komşu hücreyi Uzak organın hücresini etkiler

Answer 190

Lökosit aktivasyonu, akut faz reaktanları oluşumu, endojen pirojen, endotel aktivasyonu, yüksek dozda endotelde lizis yapar

Answer 191

IL4-5 ayrıca IL5... Eozinofillerin sentezini artırır

Answer 192

IL2...IL12... TNF....IFN gama(en önemlisi)

Answer 193

IL4- IL10-IL13-TGF (transforme edici büyüme faktörü) beta-lipoksin-balık yağı

Answer 194

NADPH oksidaz

Answer 195

Nitrik oksit (NO)

Answer 196

guanilat siklazı aktive ederek ve cGMP'yi arttırarak

Answer 197

L-arjinin NADPH

Answer 198

L-arjinin, oksijen ve NADPH

Answer 199

antimikrobiyal ve septik şok oluşumundan sorumlu mediyatördür.

Answer 200

NO ENOS..ANTİİNF İNOS..İNF

Answer 201

Bradikinin, Substans P, Prostaglandinler (Hiperaljezik)

Answer 202

Hageman faktörü (FXII)

Answer 203

Kallikrein

Answer 204

1- Fibrini parçalar (Vasküler permeabiliteyi artırır) 2-C3a yı aktifler (Anaflatoksin) 3-Hageman faktörünün aktivitesini daha da artırır.

Answer 205

Vazodilatasyon, bronkokonstrüksiyon, ağrı yapar.

Answer 206

Kinin sistemi Pıhtılaşma sistemi Fibrinolitik sistem Kompleman sistemi

Answer 207

Klasik yol (C1 antijen-antikor kompleksi tetikler), Alternatif yol (C3, Endotoksin, agrege Ig A tetikler), Lektin bağlantılı yol (bazı bakteri ve mantarlar)

Answer 208

1- Integrin modülatörü, 2- Lipooksijenaz aktivatörü, 3- Anaflatoksin, 4- Kemotaktik ajan

Answer 209

Ani ölümün en sık sebebidir ..en sık sebebi iskemik kalp hastalığı

Answer 210

İskemik kalp hastalığı

Answer 211

Sol kalp yetmezliği

Answer 212

KOAH (Kronik obstrüktif akciğer hastalığı)

Answer 213

Stabil, unstabil ve prinzmetal (varyant)(vazospastik) olarak üçe ayrılır.

Answer 214

İskemi nedenli miyokard nekrozu (koagülasyon nekrozu) .

Answer 215

Subendokardiyal enfarkt

Answer 216

Transmural enfarkt

Answer 217

4-12 saatte nötrofil infiltrasyonu

Answer 218

18-24 saatte oluşan solukluk.

Answer 219

Kontraksiyon bant nekrozu ..reperfüzyon hasarında daha belirgin görülür

Answer 220

Granülasyon dokusu

Answer 221

Miyokardiyal rüptür

Answer 222

fibrinöz tipte

Answer 223

Dressler sendromu

Answer 224

iskemik kalp hastalıkları

Answer 225

İlk 30 dk reversibl 1/2-4 saat dalgalı lif 4-12 saat erken koagülasyon nekrozu 12-24 saat erken nötrofil infiltrasyonu..koagülasyonbant nekrozu 1-3 gün tam koagülasyon nekrozu..ağır nötrofil infiltrasyonu 3-7 gün nötrofillerin ölmesi..makrofajların ölü hc fagosite etmeye başlaması 7-10 gün ölü hc fagositozunun belirginleşmesi..sınırlarda granülasyon dokusu 10-14 gün yeni kan damarı ve kollajen birikimi ile birlikte iyi gelismis granülasyon dokusu

Answer 226

**AĞRI ISI KIZARIKLIK ŞİŞLİK ORGAN FONKSİYONUNDA KISITLILIK**

Answer 227

vazokonstrüksiyon vazodilatasyon

Answer 228

(Düz kas fazla olduğu için).

Answer 229

histamin ve NO

Answer 230

(Endotelyal kontraksiyon ile).

Answer 231

Histamin >Depo old

Answer 232

Endotelde lizis yapan her şey Endotel hasarı --> uzun süreli geçirgenlik artışı

Answer 233

Selektinler (Endotelde E- selektin, P- selektin, CD34; lökositte L- selektin, Sialyl-Lewis X proteini)

Answer 234

P-selektin

Answer 235

IL-1 ve TNF

Answer 236

Integrinler (Endotelde ICAM-1 (interselüler adezyon molekülü-1) VCAM-1 (vasküler hücre adezyon molekülü-1): lökositte LFA-1, MAC-1)

Answer 237

PECAM- 1 (platelet-endotelyal hücre adezyon molekülü-1) (CD 31)

Answer 238

Çözünebilir bakteri ürünleri, C5a, LTB4, IL-8, Eotaksin, RANTES (regulated and normal T-cell expressed and secreted)

Answer 239

IL-8 (Nötrofiller için)

Answer 240

. CXCR4/CCR5

Answer 241

immunglobulinlerin Fc parçası (özellikle IgG), kompleman C3b ve kollektinlerdir (CRP, fibrinojen ve fibronektin)

Answer 242

CD 14, toll like reseptör

Answer 243

HOCI (hipoklor)

Answer 244

Miyeloperoksidaz

Answer 245

Ig M ve D mevcut

Answer 246

T lenfositleri Kİ'de yapılır ve timusta olgunlaşır.

Answer 247

CD1-8 Ancak olmazsa olmaz molekül CD3 tur.

Answer 248

CD3 yüzey molekülüdür

Answer 249

CD4 ve CD8 ler olarak

Answer 250

Antijen sunan hücrelerin yüzeyindeki Class II MHC CD4 hücresinin yüzeyindeki CD4'e, Trombositlerin ve Nukleuslu hücrelerin yüzeyinde bulunan Class I MHC CD8 hücresinin yüzeyindeki CD8'e bağlanır

Answer 251

CD 19,20,21

Answer 252

CD4 lenfosit, ligandi: CD40 ligandi

Answer 253

KAR (Killing aktive reseptör), KIR (Killing inhibitor reseptor) (MHC-Class 1'e bağlanır ve aktivitesini engeller)

Answer 254

perforin ve granzim salgılayarak

Answer 255

perforin ve granzim salgılayarak

Answer 256

Mezengial hücre

Answer 257

Retina pigment epiteli

Answer 258

Makrofajlar

Answer 259

Langerhans hücresi

Answer 260

Adenovirüs, EBV

Answer 261

Plevra Perikard Periton

Answer 262

Nezlenin geç döneminde mukuslu inflamasyon

Answer 263

EBV HIV RİKETSİA YAYGIN KANSEE KAŞEKSİ TİFO

Answer 264

TNF alfa IL 1 IL 6 Prostoglandinler

Answer 265

TNF-alfa, IL-1

Answer 266

Bakteriyel geçirgenliği artırıcı protein, Lizozim, Defensin, Laktoferrin, major basic protein.

Answer 267

Tam iyileşme Apseleşme Kronikleşmeyi takiben fibrozis

Answer 268

p53, RB1, p16(INK4a)

Answer 269

Karsinoid tm salgıladığı serotonin gb maddeler nedeniyle oluşur Sağ kalp etkilenir Trikuspid yetmezliğe ve pumoner stenoza neden olur

Answer 270

En sık En sık TTN..titin mutasyonu En sık OD geçer Distrofin mutasyonu var ( hc iskeleti proteini) Selenyum eksk bağlıolursa .. Keshan synd Suprafizyoljik strese bagli olirsa..Takotsubo kardiyomiyopatisi (kırık kalpler sendromu ) 4 çember de dilate

Answer 271

Adult Infant..70% After aortic arch Before PDA.. Usually stays open patent in coarctation (preductal coarctation) There is venturi effect High to low pressure (narrow) .. after coarctation low pressure Because of it right side higher in PDA so right to left shunt Lower extremity cyanosis Associated with Turner Syndrome In adult coarctation there is no PDA No mixing blood And usually after lig arteriosus But higher pressure in upper extremities than lower extremities Low pressure in low extremities and weak pulse..claudication (pain, cramp) Low Perfusion to Kidneys..activate RAA system..HT High pressure in head is risk for Berry aneurysm Aort and aortic valve dilated..risk for aortic dissection Subclavian atery(before coarctation)--anterior intercostal arteries..high pressure After coarctation-- posterior intercostal arteries..low pressure Normally ant and post pressure are equal...so in intercostal arteries flow reversed ..dilates arteries..rubs against ribs.. rib notching 3-9 particularly 3-4 In ribs 1-2 no reversed flow no ribs notching

Answer 272

Aschoff cisimcikleri ve Anitschkow hücreleri

Answer 273

Tereyağlı ekmek görüntüsü, Verrüköz endokardit, Mac Callum plakları, Balık ağzı deformitesi

Answer 274

Mitral kapak. Erken dönemde yetmezlik, geç dönemde stenoz yapar.

Answer 275

Miyokardit

Answer 276

Romatizmal kalp hastalığı

Answer 277

Mitral valv prolapsusu (MVP)

Answer 278

Enfektif endokardit

Answer 279

Etken Staf. aureus. Ring abseleri. Fatalitesi yüksektir.

Answer 280

Etken Strep.viridans, Ring abseleri izlenmez.

Answer 281

Splinter hemoraji, Roth spotları, Osler nodülleri, Janeway lekeleri

Answer 282

kapaklar sağlam, vejetasyonlar steril.

Answer 283

maligniteler (adenokarsinom) ve hiperkoagülabilite durumları

Answer 284

Aort ve mitral kapak .

Answer 285

Libman-Sacks Endokarditi

Answer 286

En sık görülen KMP. Çoğu genetik. Kalp büyük, ventrikül geniş. Sistolik disfonksiyon. Sistemik emboli.

Answer 287

titin (TTN)

Answer 288

Miyokardda ve septumda asimetrik hipertrofi, ventrikül hacminin azalması (muz şeklinde sol ventrikül) ve çıkışının daralması. Genetik geçişi en yüksek KMP. Diyastolik disfonksiyon. Senkop. anjina.

Answer 289

sarkomer geninde B-miyozin ağır zinciri

Answer 290

Löffler endomiyokarditi, endomiyokardiyal fibrozis, endokardiyal fibro elastozis, diyastolik disfonksiyon.

Answer 291

VSD (Ventriküler septal defekt)

Answer 292

Fallot tetralojisi

Answer 293

duktus açık, siyanoz mevcut, çocuklarda daha sık

Answer 294

duktus kapalı, siyanoz yok, kollateral mevcut, erişkinlerde daha sık

Answer 295

Fibrinöz perikardit

Answer 296

MI, sistemik en sık nedeni üremi

Answer 297

Erişkinlerde en sık primer kalp tümörü. Fossa ovalise yerleşir.

Answer 298

Rabdomiyom

Answer 299

Papiller Fibroelastom

Answer 300

Anjiyosarkom

Answer 301

Eotaksin... eozinofilleri uyarır

Answer 302

T lenfositlerin IL-4 ye IL-5 üretmesi

Answer 303

Penisilin anafilaksisi

Answer 304

Astım, allerjik konjonktivit ve rinit, ekzema, nazal polip, ürtiker

Answer 305

Opsonizasyon ve fagositoz, kompleman-Fc reseptör aracılığı ile inflamasyon, antikor aracılığı ile hücresel disfonksiyon

Answer 306

Good-Pasture sendromu, ANCA (+) vaskülitler, akut romatizmal ates pernisiyöz anemi

Answer 307

Monosit, Nötrofil, Eozinofil, Naturel Killer

Answer 308

Sistemik vaskülittir.

Answer 309

Akut poststreptokoksik glomerulonefrit SLE sistemik lupus eritematozus), HBV) (Hepatit B Virüs) ile oluşan PAN (Poliarteritis nodoza), serum hastalığı, Arthus reaksiyonu

Answer 310

CD4 hücre reaksiyonları (Gecikmiş tip hipersensitivite) ve CD8 hücre reaksiyonları (Hücre aracılığı ile sitotoksisite)

Answer 311

Romatoid artrit, Multipl skleroz, Guillain-Barre sendromu, Kontakt dermatitler

Answer 312

Tip 2 DM ise Tip II hipersensitivite örneğidir

Answer 313

Granülomla giden hastalıklar

Answer 314

Epiteloid hücre

Answer 315

Perforin Granzim B

Answer 316

Hiperakut rejeksiyon

Answer 317

Allogreftte C4d birikimi

Answer 318

Graft versus host hastalığı

Answer 319

Visseral lezyonlar Tip 3.. hematolojik bulgular Tip 2 örneğidir.

Answer 320

Class IV (Diffüz proliferatif glomerulonefrit)

Answer 321

Hematolojik sistem

Answer 322

Böbrek tutulumu ve enfeksiyon.

Answer 323

eklem ağrısı

Answer 324

Non-eroziv sinovit

Answer 325

Fibrinöz perikardit

Answer 326

Libman- Sacks endokarditi

Answer 327

Plevral effüzyon

Answer 328

lökopeni, anemi,trombositopeni

Answer 329

ANA (Anti-nükleer antikor) (+)

Answer 330

Anti-çift iplikli DNA antikoru ve anti-Sm antikoru

Answer 331

Anti-histon antikoru

Answer 332

Romatoid artrit

Answer 333

SS-A(Ro) ve SS-B(La)

Answer 334

Tübülointerstisyel nefrit, glomerüler lezyon izlenmez veya çok nadirdir.

Answer 335

Sarkoidoz, lösemi, lenfoma

Answer 336

CD4(+) hücreler

Answer 337

Raynaud's fenomeni

Answer 338

Anti-Scl 70

Answer 339

Antisentromer antikor

Answer 340

Anti JO-1 antikoru

Answer 341

Pre-B lenfositlerden B lenfosit oluşamaz. Lenfoid hipoplazi görülür. ..pre B lenfositlerden matür B hücresi oluşamıyor BTK geni eksik... XLA geni inhibe eder.. Lenfoid displazi T normal B yok Ig yok Canlı aşı KE Otoimmun hastalık riski artmış

Answer 342

Matür Bhücresi plazma hücresine dönüşemez. Lenfoid foliküller hiperplaziktir ..yaygın değişken immun yetmezlik Hipo-gamaglobulinemi Ig ler azalmış Ig G ⬇️ Ig M ⬇️⬇️ Ig A ⬇️⬇️

Answer 343

Common Variable Immün Yetmezlik

Answer 344

İzole IgA yetmezliği ..Ig A eksikliği kompanse etmek için Ig E yi arttırır➡️ alerjik reaksiyon atopi astma artmış Ig A ⬇️⬇️ Ig M- D -G NORMAL Ig E ⬆️⬆️

Answer 345

CD 40- CD 40 Ligand bağlantısında defekt var T CD40 ile B ye Ig G-A-E yaptırır Mutasyon olunca; Ig G-A-E ⬇️ Ig M-D⬆️ Lenf nodu biyopsisinde germinal merkez eksikliği görülür CD 40(154) makrofaj act da gerekli old granülom oluşumu da bozulur..Fırsatçı enfeksiyonlar artar..e.g. Pneumocystis jiroveci Symptoms.. sinüzit..pnömoni..otit

Answer 346

Timus hipoplazisi, Paratiroid hipoplazisi, kalp ve büyük damarlarda kanjenital defekt, dismorfik yüz 22q11 delesyonu

Answer 347

Velokardiyofasiyal sendrom..22q11 delesyon

Answer 348

OR geçişli ağır kombine immün yetmezlik (SCID) ADA-SCID. ... Swiss type Adenozin ve 2 deoksiadenozin birikir---T ve B lentositler için toksiktir.

Answer 349

Ağır kombine immün yetmezlik hastalığı, Wiskott-Aldrich sendromu

Answer 350

WATER : Wiskott Aldrich Trombositopeni Ekzema Rekürren enfeksiyonlar

Answer 351

Herediter anjioödem

Answer 352

.. C2 eksikliği

Answer 353

Makrofajlarda CCR-5, CD4 lerde CXCR-4

Answer 354

Kaposi sarkomu

Answer 355

HHV (Human herpesvirus)-8,

Answer 356

Lenfopeni, azalmış CD4 ve CD8 fonksiyonu, azalmış makrofaj fonksiyonu, poliklonal B hücre proliferasyonu ve hipergamaglobulinemi

Answer 357

Multiple miyelomda görülmesi ve AL tipi olması

Answer 358

Kronik hastalıklarda dokularda AA tipi amiloid birikir

Answer 359

Romatoid artnit

Answer 360

FMF Familial Mediterranean Fever)

Answer 361

Beta-2 mikroglobulin

Answer 362

Transtiretin

Answer 363

Tiroid medüller karsinomu (prokalsitonin), undiferansiye mide kanseri, feokromositoma, insülinoma ve prolaktinoma

Answer 364

A-B amiloid

Answer 365

prion proteini

Answer 366

Kongo kırmızısı

Answer 367

Disse aralığı subendokard glomerüllerde

Answer 368

Böbrek tutulumu

Answer 369

G0-G1-S- G2-M

Answer 370

Protoonkogen

Answer 371

Skuamöz ve küboidal epitel, mesane değişici epiteli, kemik iliği hücreleri

Answer 372

Parankimal hücreler (Hepatositler, Renal parankim hücreleri gibi), mezenkimal hücreler (Düz kas hücresi, fibroblastlar. kondrositler gibi)

Answer 373

Nöronlar, çizgili kas hücreleri, kalp kası hücreleri

Answer 374

Kemik iliği, karaciğer, beyin, deri, intestinal epitel, iskelet ve kalp kası, kornea

Answer 375

hematopoetik kök hücre, ilik stromal hücre

Answer 376

Oval hücre

Answer 377

Kript tabanında

Answer 378

satellit hücre

Answer 379

limbal kök hücre

Answer 380

Ligand-reseptör bağlanması, reseptör aktivasyonu, sinyal iletimi ve sekonder mesajcılar, DNA transkripsiyonu, hücre siklusu ve siklinler

Answer 381

Siklin D ve E geçisi sağlar, P53 ve Rb ise bu geçişi durdurur.

Answer 382

..siklin D'ye bağlı olan CDK (siklin bağımlı kinaz) 4'ü

Answer 383

TGF (Transforme edici büyüme faktörü)-beta

Answer 384

plazmin metalloproteinazi

Answer 385

TGF- alfa, EGF (Epidermal büyüme faktörü)

Answer 386

PDGF (Platelet derive büyüme faktörü)

Answer 387

FGF (Fibroblast büyüme faktörü), PDGF ve VEGF (Vasküler endotelyal hücre büyüme faktörü)

Answer 388

TNF (Tümör nekroz faktörü)-alfa ve TGF-B

Answer 389

Kollajen ve elastik lifler

Answer 390

Ehlers-Danlos sendromu, Osteogenezis Imperfekta

Answer 391

Marfan sendromu

Answer 392

Fibronektin, laminin, integrin, selektin, kaderin, immunoglobulin yapısında hücre adezyon molekülü

Answer 393

Dermatan sülfat, heparan sülfat, kondroitin sülfat ve hyalüronan

Answer 394

Tip IV kollajen, laminin, dermatan sülfat, heparan sülfat

Answer 395

Ödem, inflamatuar hücreler, anjiyogenez, fibroblastlar

Answer 396

3. günde 5. gün

Answer 397

Anjiyostatin, endostatin, vazostatin, platelet faktör-4, TIMPs (Doku metalloproteaz inhibitörleri), SPARC, osteopontin, soluble VEGFR (Tuzak reseptör), trombospondin

Answer 398

Hipoksi-laktat salınımı-HIF salınımı-VEGF salınımı-Metalloproteinaz salınımı-endotel göçü-periendotelyal destek hücre göçü

Answer 399

3-5.günde

Answer 400

çinko bağımlı çalışan metalloproteinazlar

Answer 401

İlk 24 saatte

Answer 402

en erken 3. günde

Answer 403

Normal epitelle döşeli minimal bir skar dokusu oluşur, deri ekleri kaybolmuştur.

Answer 404

İlk hafta sonunda %10, 3. ayın sonunda % 70-80

Answer 405

eksuberan granülasyon

Answer 406

Dansite 1012'nin altında

Answer 407

Dansite 1020'nin üstünde

Answer 408

Bozulmuş venöz dönüş, arteriyoler dilatasyon

Answer 409

Iskemik kalp hastalığı

Answer 410

Akciğerlerde. Hemosiderin yüklü makrofajlar izlenir (kalp yetmezliği -hatası hücreleri)

Answer 411

Sol kalp yetmezliği

Answer 412

sentrilobüler konjesyon ve ilerleyen dönemde kardiyak siroz (nutmeg liver)

Answer 413

KOAH (Kronik obstrüktif akciğer hastalığı )

Answer 414

peteşi daha büyükleri...purpura santimetreler ölçüsünde ise.... ekimoz

Answer 415

1) Antitrombositik etki PGI2 (prostasiklin) ve NO (nitrik oksit) sentezi ile) 2) Antikoagülan etki (Heparin benzeri molekül ve trombomodülin ile) 3) Fibrinolitik etki (t-PA (doku plazminojen aktivatörü) sentezi ile)

Answer 416

1) Von Willebrand faktör (VWF) 2) doku faktörleri 3) Plazminojen aktivatörü inhibitörü

Answer 417

GP Ib/IX ile VWF bağlanır ve subendotelyal kollajene tutunur Bu glikoprotein eksikliğinde Bernard Soulier sendromu meydana gelir.

Answer 418

GP IIb/IIIa ile birbirlerine ve fibrinojene bağlanır. Bu glikoprotein eksikliğinde Glanzmann trombastenisi meydana gelir.

Answer 419

hem APTT Hem de PT uzar

Answer 420

hem kanama zamanı hem de APTT(F8 taşıdığından) uzar.

Answer 421

Hageman faktörün (FXII) aktivasyonu Doku faktörleriyle (Faktör 3-Tromboplastin)

Answer 422

Virchow üçlüsü 1) Endotel hasarı 2) Kan akımının dinamiğinde değişiklik STAZ 3) Hiperkoagülabilite

Answer 423

1) Primer (Faktör V Leiden mutasyonu, Antitrombin III, protein C,S defekti, Fibrinolizis defekti) 2) Sekonder (Yaşlılık, uzun yatak istirahati, MI (miyokard enfarktüsü), prokoagülan maddeler sentezleyen kanserler, DIK (dissemine intravasküler koagülasyon),SLE (sistemik lupus eritematozus), OKS (oral kontraseptif) kullanımı, sigara)

Answer 424

faktör V-VIII inhibe eder

Answer 425

Uzun süreli yatak istirahati, miyokard enfarktüsü, atriyal fibrilasyon, kanser, DIK, prostetik kalp kapakları, sekonder antifosfolipid antikor sendromu

Answer 426

Kardiyomiyopati, nefrotik sendrom, hiperöstrojenik durumlar, OKS kullanımı, orak hücreli anemi, sigara

Answer 427

Diz üstü derin bacak venlerinden gelir

Answer 428

Mural trombüsten kaynaklanır, en sık alt ekstremitelere ve beyne (dahiliyede en sık) gider.

Answer 429

Myokard enfarktüsüne bağlı aritmiler

Answer 430

yağ embolisi

Answer 431

pulmoner emboli

Answer 432

Otopsi ile konur

Answer 433

Tromboplastin

Answer 434

koagülasyon nekrozu

Answer 435

over, testis torsiyonu, akciğer ve bağırsak gibi çift kanaldan kan alan organlar, reperfüzyon infarktı

Answer 436

Böbrek, dalak, kalp

Answer 437

İnfarkt gelişmesi + bakteriyel kolonizasyon

Answer 438

TNF (tümör nekroz faktörü)

Answer 439

Beyinde Water-shed infarkt, kalpte subendokardiyal hemorojileri, böbreklerde akut tübüler nekroz, akciğerlerde diffüz alveolar hasar (hyalen membran), sindirim sisteminde nekrotizan enterokolit, adrenal kortikal hücrelerde lipid kaybı, karaciğerde perisantral nekroz

Answer 440

coagulative

Answer 441

gangrenous

Answer 442

liquefactive

Answer 443

liquefactive

Answer 444

ischemic penumbra.

Answer 445

or the alveolar-arterial gradient, measures the difference between the oxygen concentration in the alveoli and arterial system.

Answer 446

diffusion defect, V/Q defect, right-to-left shunt.

Answer 447

high altitude and hypoventilation

Answer 448

IRREVERSIBLE * Cellular membrane breakdown * Mitochondrial membrane damage: leakage of cytochrome c into cytosol triggers apoptosis * Chromatin clumping * Increased intracellular calcium * Lysosomal membrane rupture: enzymes leak into cytosol & cause further damage

Answer 449

Familial amyloid cardiomyopathy

Answer 450

β-sheets.

Answer 451

apple green

Answer 452

Congo red staining

Answer 453

Paraneoplastik hiperkalseminin en sık sebebi

Answer 454

Nöroendokrin tümörlerdir

Answer 455

Santral.. bronkoskopi Periferal..transtorakal iğne biyopsisi

Answer 456

Gram (-) bakt pnömonisinin en sık sebebi Kalın ve jelatinöz balgam

Answer 457

Klima enfeksiyonu Pantiac ateşi etkeni

Answer 458

Aerobik..normal florada bulunmaz Zayıf asit fast