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Gynécologie > Principales complications de la grossesse (Item 23) > Flashcards

Principales complications de la grossesse (Item 23) Flashcards

1
Q

Hémorragies

Quel réflexe devant toute hémorragie materno-foetale ?

Quel bilan de retentissement ? (2)

A
  • Toute femme enceinte doit avoir une détermination Rh
    * Si Rh D(-) et foetus RhD(+) ou inconnu =˃ injection gammaglobuline anti-D dans les 72h ap sgt++++
  • Retentissement maternelle : pouls, TA, état général
  • Retentissement foetal : mvt actifs ? BDC ?
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2
Q

Comment classe-t-on les étiologies d’hémorragie génitale chez la femme enceinte ?

Quelles sont-elles ? (5++, et d’autres)

A

On classe selon les trimestre :
Hémorragies génitales du 1er trimestre :
* Grossesse intra-utérine évolutive avec hématome décidual
* Grossesse intra-utérine non évolutive = avortement spontané précoce
* GEU (1%)
* Lyse du jumeau
* Grossesse môlaire = maladie gestationnelle trophoblastique= môle hydatiforme

Hémorragies génitales du 3ème trimestre :
* Placenta prævia
* Hématome rétroplacentaire

Hémorragies génitales du 2ème trismestre:
* Avortement spont tardif ++
* Placenta bas inséré
* Hématome rétroplacentaire
* Hématome décidual marginal

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3
Q

Hémorragies du 1er trimestre :

Quelle prévalence parmis les grossesses ?

Quel % ont une évlution défavorable ?

A

Compliquent 25% des grossesses
50% évolution défavorable et feront un avortement spont précoce

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4
Q

Comment doit-on considérer une hémorragie génitale du 1er trimestre jusqu’à preuve du contraire ?

Rappel : sac ovulaire visible à quel terme ? embryon et activité cardiaque visibile à quel terme ?

A
  • toute métrorragie du 1er trimestre = GEU → preuve du contraire++

Rappel :

  • Sac ovulaire est visible dès 5SA= image liquidienne intra-utérine entourée d’une couronne échogène (trophoblaste)
  • Embryon et son activité cardiaque sont visibles à 5,5-6SA
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5
Q

Grossesse intra-utérine évolutive avec hématome décidual (12%)

Quelle clinique ?

Quelle imagerie en échographie ?

Quelle évolution ?

Quel traitement ?

A

Clinique :
- Hémorragies isolées, sans dlr, abdomen souple, svt récidivantes

Echographie :

  • Hémorragies en rapport avec un hématome décidual : image liquidienne entre les contours de l’oeuf et la paroi utérine
  • Sac ovulaire intra-utérin d’aspect conforme à l’âge gestationnel
  • Embryon vivant présentant une activité cardiaque régulière

Evolution : parfois longue mais svt favorable

Traitement : repos avec surveillance

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6
Q

Grossesse intra-utérine non évolutive = avortement spontané précoce = fausse couche précoce (12%) :

Définition ?

Quelle expression clinique ? (aspect hémorragie? TV?…)

Quelles images échographiques ?

Quelle évolution ?

Quelles étiologies majoritairement ?

A

Def = expulsion foetus avant qu’il ne soit viable =˃ ˂ 24SA

Clinique :

  • Disparition signes sympathiques grossesse (nausées, tension mammaire)
  • Hémorragies franches, sang rouge, caillots et « débris »
  • Dlr pelviennes médianes, intermittentes, types contractions, « comme des règles »
  • TV : col utérin mou, perméable au doigt, indolore, culs-de-sac libres et la mobilisation utérine indolore

Echographie :

  • Sac ovulaire intra-utérin bien visible : couronne trophoblastique échogène
  • Mais anormal : embryon sans activité cardiaque ou oeuf clair, sans écho embryonnaire, svt aplati, à contours irréguliers, + petit p/r l’âge de la grossesse

Evolution spontanée:
- ↑° hémorragies et dlr, ouverture col, expulsion oeuf, parfois très hémorragique

Etiologies : 50-60% d’anomalies chromosomique

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7
Q

Avortement spont précoce:

Quelle prévention faut-il tjrs chercher à mettre en place si besoin ?

Quelles infos donner pour rassurer la patiente ?

Quand peut-on proposer une abstention thérapeutique ?

Si PEC thérapeutique, quelles méthodes possibles ?

A

Tjrs : prévention iso-immunisation Rhésus si femme Rh(-) +++

Education/info (banale pour le médecin, vécu comme trauma par la femme) :

  • Cause habituelle = 60% anomalie chromosomique embryon sporadique
  • Activité physique, voiture : n’y sont pour rien
  • Phénomène banal : 10-15% des grossesses, aucune conséquence sur l’avenir obstétrical

Abstention thérapeutique : svt préféré si ˂ 8 SA, puis s’assurer de la vacuité utérine, si échec intervention médical pour ↕ grossesse

Après discussion avec patiente, ↕ possible de la grossesse, 2 méthodes :
- Médical : prostaglandine (Misoprostol) si oeuf petite taille et hémorragies peu impte
- Chirurgical :
=˃ hospitalisation, bilan pré-op, consult anesth : sous AG ou local
* Dilatation col, aspiration avec canule
* Examen anatomopathologique de l’aspiration
* Sortie jour même ou lendemain
- Le choix se fait aussi sur la datation écho (possible délai entre ↕ grossesse / métrorragie)

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8
Q

Comment définit-on des avortements spontanés à répétition ?

Quels en sont les causes possibles ?

Dans quelle étiologie peut-on proposer une prévention de la récidive ?

A
  • Def = au moins 3 avortements spont consécutifs avant 14SA

=˃ enquête étiologique, causes possibles :
- Malformation utérine (=˃ plutôt avortement tardifs) → hystérographie
- Causes génétiques : translocation équilibrée chez la femme ou son conjoint → caryotype des 2 parents
- Causes infectieuses :
* Endométrite chronique → prélèvements bactériologique vaginaux et endocavitaux
- Causes hormonales/métaboliques :
* Dysovulation, hyperandrogénie, hypothyroïdie, diabète (classique mais controversée) → bilan hormonal et glycémie
- Causes immunologiques :
* Lupus, SAPL → sérologie lupique + recherche anticoagulant circulant
* Abs d’Ac cytotoxiques anti-lymphocytes paternels dans le sérum maternel (cause rare et controversée, à rechercher en 2nd intention)
- Inconnues : bilan étiologique svt (-)

Prévention : Aspirine ↓ dose + HBPM : efficace pour SAPL, sinon aucun intérêt

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9
Q

GEU : (cf item)

Quels FR ?

Quelle clinique ? (aspect hémorragie? dlr? TV?)

Quelles images à l’échographie ?

A

FR :

  • Tabac
  • ATCD : stérilité, DES, salpingite, chir tubaire, GEU
  • Grossesse sous : contraception par dispositif intra-utérin ou microprogestatifs ou par AMP

Clinique :

  • Hémorragie peu abondante, noirâtre
  • Dlr pelvienne latéralisées sourdes, avec accès +intenses, +/- scapulalgies ou malaises (hémopéritoine)
  • Utérus moins gros qu’attendu
  • TV : col tonique et fermé, masse latéro-utérine douloureuse
  • Dlr provoquées dans 1 cul-de-sac latéral, dans le Douglas ou à la mobilisation utérine

Echographie :
- Utérus vide : anormal si âge gestationnel ˃ 5,5 SA ou si taux hCG ˃ 1000-1500UI/L
- Masse latéro-utérine, inconstante, +/- caractéristique :
* Sac ovulaire typique avec embryon et une activité cardiaque
* Image en cocarde (10-20mm) : couronne échogène (trophoblaste) et centre clair
* Masse hétérogène non spécifique
* Epanchement dans le Douglas

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10
Q

En l’absence d’image échographiique caractéristique, quel dosage biologique permet de différencier grossesse évolutive et GEU ?

A

Dosage βhCG 48h après le 1er dans le même labo :

  • Si le taux double : en faveur grossesse évolutive ou parfois GEU
  • Si taux décroît par 2 : en faveur d’une FCS
  • Si taux stagne : en faveur d’une GEU
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11
Q

Lyse du jumeau :

Quel est le risque ?

Grossesse môlaire = maladie gestationnelle trophoblastique = môle hydatiforme:

Définition ? quelle différence entre môle partielle et totale ?

Quelle clinique ? (signes sympathique? TV?)

Evolution des hCG ? De quelles hormones la fraction alpha des HCG a-t-elle un effet hormone-like ?(2)

Images à l’échographie ?

A

Lyse du jumeau : risque d’avortement spontané global

Définition grossesse môlaire :

  • Dégénérescence kystique des villosités du trophoblaste
    • svt môle complète pas d’embryon et le trophoblaste se dvpe de manière tumorale
  • Parfois môle partielle avec présence embryon associé au dvpmt trophoblastique tumoral

Clinique :

  • Métrorragies répétées +/- abondante
  • Signes sympathiques de grossesse très intenses
  • Utérus +gros que ne le voudrait l’âge de la grossesse
  • TV : utérus mou

Biologie : taux plasmatiques d’hCG très ↑
- Rq : fraction α-hCG a une action TSH-like =˃ tremblement, tachycardie ; et LH-like =˃ gros ovaires polykystiques

Echographie :

  • Utérus avec masse hétérogène, floconneuse, contenant multiples petites vésicules
  • 2 gros ovaires polykystiques
  • Ni cavité ovulaire ni embryon visible
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12
Q

Quel risque d’évolution pour môle complète ?

Quel traitement d’une grossesse môlaire ?

Quels controles après ttt ? (2) quelle précaution pendant la surveillance post-ttt ?

A

Môles complètes : risque de choriocarcnome, (risque très ↓ si môle partielle)

Traitement :
- Aspiration sous contrôle écho avec anapath systématique ++

Contrôle :
- vacuité utérine à J7-J14
- Suivi décroissance βhCG → (-)° (svt 1an)
Précaution : contraception efficace le temps de la surveillance

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13
Q

Que redouter si abs de décroissance voire réascention HCG ?

A

Si abs de décroissance voire réascencion :
- Redouter môle invasive ou choriocarcinome =˃ chimioT indiquée après bilan d’extension préalable (écho hépatique, pelvienne, radio pulmonaire, examen vaginal)

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14
Q

Hémorragie du 3ème trimestre

Quels risques majeurent pour la mère et le foetus ?

Que faut-il éliminer dans la démarche diag de ce saignement ?

Quelles sont les 2 grandes causes à ce trimestre ?

/!\ Quel examen clinique est CI ? devant quelle hypothèse possibel ?

A
  • Risque majeur = mise en jeu pronostic vital maternel (pouls, TA) et foetal (RCF) => Urgence obstétricale +++
  • Eliminer hémorragie extragénitale
  • placenta prævia et l’hématome rétroplacentaire
  • TV CI tant qu’il existe une suspicion de placenta prævia +++ =˃ d’abord l’écho
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15
Q

Placenta praevia :

Définition ?

Peut-on parler de placenta praevia au 1/2ème trimestre ?

Quels sont les FR de placenta praevia ?

A

Définition = implantation du placenta au segment inférieur de l’utérus

Physiopath : segment inf se dvpe au cours du 3ème trimestre aux dépens de l’isthme utérin. Le terme placenta prævia ne pas être utilisé au 1er ou au 2ème trimestre car possible « ascension » du placenta liée à la formation du segment inf

FR : multiparité, ATCD curetage, chir utérine ou césarienne, ATCD placenta praevia, d’endométrite, d’aspiration, malfo utérine, tabac, age maternelle avancée

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16
Q

Quelle expression clinique pour le placenta praevia ?

Quelle anomalies à l’échographie ?

A
  • Hémorragie abondante, sang rouge et coagulable, svt récidivante
  • Svt associée contractions utérines, mais sans dlr utérines permanentes : utérus souple et indolore entre contractions
  • Retentissement maternel en rapport avec abondance hémorragies : poul ↑, TA N/↓
  • Pas de contexte hyptensif
  • Enregistrement cardiotacographique :
    * Activité cardiaque foetale bien perçues, sans altération sévère du rythme
    * Contraction utérines

Echographie:

  • Voie vaginal avec prudence
  • Position placenta : inséré segment inférieur ? si oui : recouvre-t-il l’orifice cervical ?
  • Vitalité : habituellement foetus vivant (score de Manning : mvt respi, mvt foetaux globaux, tonus et réflexe foetal, réactivité du RCF, quantité liquide amniotique =˃ normal = 10/10)
  • Echo complète : recherche RCIU + Doppler art utérines
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17
Q

Quelles sont les complications maternelles d’un placenta praevia ? (4)

Quelles en sont les complication foetales ? (7)

A

Maternelles :
- Hémorragies récidivantes, parfois cataclysmique
- Allo-immunisation si mère Rh(-)
- Placenta accreta (placenta praevia sur utérus cicatriciel)
- Post partum : carence martiale, ↑° risque thrombo-embolique
Foetales :
- Souffrance foetale aiguë par hypoxie aigue → mort in utero
- RPM
- RCIU
- Prématurité : car indication d’extraction foetale
- Présentation dystocique (anormale) freq ++
- Procidence du cordon si RPM (=˃ césarienne en urgence)
- Mortalité péri-natale 5-6%

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18
Q

Quelle mise en condition si découverte asymptomatique ? si découverte symptomatique ?

Quels tests si mère RH(-) ?

Quel bilan pré-op ?

A

Mise en condition :

  • Hospitalisation si symtpomatique
  • Si découverte asymptomatique : pas d’hospitalisation, surveillance à domicile avec infos sur les risques

Si mère Rh(-) :

  • Contrôle du taux de gammaglobulines anti-D
  • Test de Kleihauer : mesure de l’Hb foetale dans le sang maternel, ++ chez les femmes Rh(-) pour déterminer la nécessité de γglobuline anti-D

Bilan pré-op :

  • grpe, Rh, RAI, NFS, plq, bilan coag complet avec dosage fibrinogène
  • Consult anesth
  • VVP
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19
Q

Quelle PEC spécifique avant l’accouchement ? (6 +2)

Quel mode d’accouchement :

  • Si placenta recouvrant ?
  • Si placenta non recouvrant ?
  • Si aggravation/récidive hémorragies ?
  • Mauvaise toléracne foetale ?
A

Ttt spécifique

  • Repos strict au lit
  • ˂ 34SA : corticoT prénatal+++ en prévention maladie des membranes hyalines +/- transfert maternité type III
  • ˂ 33SA : sulfate de Mg pour ↓ risque d’infirmité motrice cérébrale si prématurité (effet neuroprotecteur chez le foetus) (et non pour ↓ morbidité maternelle si pré-éclampsie ou éclampsie)
  • Si Rh D(-) et foetus RhD(+) ou inconnu =˃ injection gammaglobuline anti-D dans les 72h ap sgt++
  • Ttt tocolytique (uniquement si élimination HRP ou très peu probable) car contractions utérines = probable facteur déclenchant de l’hémorragie
  • Recherche facteur déclenchant contractions (donc indirectement d’hémorragie)
  • Test de Kleihauer sur sang du spéculum évalue : participation foetale à l’hémorragie
  • Surveillance étroite

Mode d’accouchement :

  • Placenta recouvrant =˃ césarienne
  • Placenta non recouvrant peut autoriser,AVB sous stricte surveillance
  • Si aggravation/récidive hémorragies sur mode cataclysmique (=ppal risque) =˃ césarienne pour sauvetage maternel en extrême urgence
  • Mauvaise tolérance foetale (anomalies RCF) =˃ césarienne
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20
Q

Hématome rétroplacentaire

Définition ?

Quel % des hémorragies du 3ème T ?

Quel % de mortalité périnatale ?

Quels sont les FR ?

A

Définition = décollement prématuré du placenta normalement inséré (svt contexte Htensif)

Epidémio :

  • 30% des hémorragies du 3ème trimestre
  • Mortalité périnatale : 30-50%

FR :

  • Contexte vasculaire : ˃ 35 ans, HTA/prééclampsie, tabac, cocaïne, primipare
  • Dépassement terme, trauma abdo
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21
Q

Quelles expression clinique de l’HRP ? (dlr? hémorragie?)

Le retentissement maternelle est-il lié à l’abondance de l’hémorragie comme pour le placenta praeiva ?

Quelles anomalies à l’ECT ?

Quel argument pour HRP à la BU ?

Quelles images à l’échographie ? l’abs d’hématome élimine-t-il le diag ?

A

Clinique :

  • Hémorragie peu abondante, noirâtre, incoagulable
  • Dlr utérine brutales, permanentes++ qui dominent le tableau

Retentissement maternel
- Sévère et sans rapport avec abondance hémorragie :
* Femme prostrée, état de choc, tachycardie mais TA variable, parfois ↑ (HTA gravidique, ptnU)

Enregistrement cardiotacographique :

  • Contracture utérine permanente et douloureuse (« ventre de bois »)
  • Activité cardiaque foetale non perçu

Bio : BU sur sondage évacuateur (sinon souillure par sang) :
- albuminurie (+) oriente → hématome rétroplacentaire (pathologie vasculo-placentaire)

Echographie :
- Vitalité ou mort foetale freq++ au diag
- HRP rarement visible (lentille biconvexe entre placenta et utérus) formes antérieures récentes =˃ la non visualisation de l’hématome n’élimine pas le diag++
- Position haute du placenta, à distance du segment inférieur oriente le diag++
Echo complète : recherche RCIU + Doppler art utérines

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22
Q

Quels sont les risques de complication pour la mère et le foetus ?

A

Foetus : ↓° surface des échanges =˃ souffrance par hypoxie → mort foetale
Mère : passage de thromboplastines placentaires =˃ risque troubles coagulation : fibrinolyse et/ou CIVD

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23
Q

Mise en condition identique au placenta praevia (hospit, pré-op, Rh(-))

A

Mise en condition :
- Hospitalisation
- Pré-op :
* Bilan : grpe, Rh, RAI, NFS, plq, bilan coag complet avec dosage fibrinogène
* Consult anesth
* VVP
- Si mère Rh(-) : contrôle du taux de gammaglobulines anti-D
- Test de Kleihauer : mesure de l’Hb foetale dans le sang maternel, ++ chez les femmes Rh(-) pour déterminer la nécessité de γglobuline anti-D

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24
Q

Quel est le traitement spécifique si forme complète (<=> mort foetale + CIVD constante) ? (2 volets)

Quand la péridural va-t-elle être CI dans cette situation ?

A

Obtenir expulsion par voie basse dans les meilleurs délais
Ttt médical urgent =
- Oxygénation
- Ttt du choc : remplissage vasculaire
- Ttt de la défibrination (CIVD) : PFC, plq
- Ttt éventuelle HTA gravidique

Déclenchement immédiat du travail :

  • TV pour évaluer statut cervical et accessibilité des mb
  • Si mb accessible : =˃ rupture des mb =˃ déclenchement travail + effet antalgie
  • Si mb inaccessibles =˃ maturation cervicale par prostaglandines

/!\ anesth péridural CI si CIVD : préférer antalgique par voie parentérale

Surveillance étroite avant et après expulsion :
Pouls, tension, état générale, diurèse
Hémorragie, hauteur utérine, globe utérin après délivrance
Plq, hématocrite, bilan de coag
Bilan étiologique : tabac, cocaïne, thrombophilie

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25
Q

Quelle attitude si forme incomplète (<=> foetus vivant) ?

A

Foetus vivant =˃ diag svt incertain et éléments du diag = contexte vasculaire, utérus contractile, altérations du rythme cardiaque foetale (RCF)
=˃ césarienne (immédiate si altération sévère du RCF)

Rq: Diag confirmé à l’intervention : aspect en cupule du placenta et caillots en arrière

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26
Q

Quelle prévention de l’HRP ? (2)

A
  • *↕ tabac, cocaïne**
  • Rq: Aspirine : utilisation empirique et mal documentée*
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27
Q

Hémorragies du 2ème T

Epidémio?

Evolution et pronostique ?

Etiologies ?

A

Epidémio :
- Rare : 2% mais mauvais pornostic
- 1/3 idiopathique : meilleur pronostic
Evolution et pronostic :
- C’est un facteur de mauvais pronostic pour la grossesse en cours
Risque =
- Avortement spont tardif
- Prématurité
- Hypotrophie foetale
Etiologies :
- Avortement spont tardif ++
- Placenta bas inséré
- Hématome rétroplacentaire
- Hématome décidual marginal

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28
Q

Hémorragie de la délivrance (cf aussi item 33)

Quel rang des causes de mortalité maternelle ?

Quelle prévalence parmis les naissances ?

Comment fait-on un diag précoce ?

Combien partie sanguine normale sur une délivrance normale ?

Quels sont les FR de l’hémorragie de délivrance ? (8)

Chez quel % ne retrouve-t-on pas de FR ?

A
  • 1ère cause de mortalité maternelle actuellement en Fr
  • 7% des naissances

Diag précoce : par surveillance rigoureuse de tout femme accouchée ; surtout pdt les 2h post-partum +++ (cf : accouchement normal)

Délivrance normale : associée hémorragie ˂ 500 ml

Facteurs de risque :

  • Fibromes
  • Travail très rapide ou prolongée
  • Placenta praevia
  • HT°
  • Utérus cicatriciel
  • Macrosomie, hydramnios, grossesse multiple
  • ATCD hémorragie délivrance
  • Grand multiparité
  • Travail déclenché
  • Abs injection utérotonique (ocytocine 5-10UI en IVD) dans les secondes qui suivent la naissance de l’enfant (cf : suites normales accouchement)

˃ 50% : abs de FR retrouvé =˃ tout accouchement est à risque d’hémorragie de la délivrance+++

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29
Q

Organigramme de la PEC

A
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30
Q

Suite

A
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31
Q

Diag étiologique : cf item 33

Quelle prévention possible de l’hémorragie de la délivrance ? (6)

A
  • Délivrance dirigée systématique pour bcp : ocytocine dès la sortie de l’enfant : 5-10UI IVD
  • Sac de recueil pertes sanguines juste après expulsion =˃ évaluation vol pertes sanguines
  • Surveillance délivrance normale par manoeuvre mobilisation utérine vers le haut
  • Surveillance systématique de toute accouchée 2h en salle de travail
  • Si non-décollement placentaire ˃ 30 min après accouchement : délivrance artificielle
  • Révision utérine si doute sur l’examen du délivre
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32
Q

HTA gravidique

Quelles sont les définitions de :

HTA gravidique ?

Pré-éclampsie ?

HTA chronique ?

HTA modérée ?

HTA sévère ?

A

HTA gravidique = HTA à au moins 2 repriseapparu ˃ 20SA chez une femme jusque-là normotendue, sans ptnU associée et disparaissant avec fin 6ème semaine post-partum

Pré-éclampsie : association HTA gravidique + ptnU (˃ 300mg/L ou 500mg/24h)
- Dit surajouté si survient chez une femme avec HTA chronique

HTA chronique : HTA ant à la grossesse mais parfois méconnue : y penser si HTA découverte ˂ 20SA ou si persiste ˃ 6 semaines du post-partum

HTA modérée : PAS 140-159mmHg et PAD entre 90-109mmHg

HTA sévère : PAS ≥ 160mmHg et/ou PAS ≥ 110mmHg

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33
Q

Quel % d’HTA parmis les grossesses ?

Parmis elles, cb présentent une éclampsie ?

A

HTA pdt grossesse = 5-10% des grossesses
Parmi celles-ci : 10% présenteront une éclampsie

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34
Q

Une fois le diag posé, il faut établir la sévérité et rechercher la prééclampsie et ses complications

Comment la sévérité de l’HTA, séparéen 2 groupes, joue-t-elle sur le traitement ?

Les ttt anti-hypertenseur influence-t-ils l’évolution de la grossesse ?

A

Formes légères ou modérées :
- Surveillance ambulatoire → 9ème mois, puis discussion (au mieux collégiale, pluridisciplinaire)
Formes sévères qui =˃ :
- Hospitalisation immédiate +
- Extraction foetale à brève échéance, svt par césarienne

  • Non, le seul véritable ttt = terminaison de la grossesse
  • Rq: l’HTA gravidique et une pathologie polyviscérale dont l’augmetnation de la TA n’est qu’un symptômes*
35
Q

Quels éléments sont en faveurs d’une forme sévère d’HTA gravidique :

  • ATCD ? (1)
  • Clinique ? (4)
  • Retentissement foetal ? (2)
A

ATCD perso : complications obstétricales liées à des formes graves d’HTA lors des précédentes grossesses (prééclampsie + complications)

Signes cliniques de gravité :

  • Signes fonctionnels d’HTA : céphalées, troubles visuels (phosphènes), auditif (acouphènes), barre épigastrique
  • PAS ≥ 160mmHg ou PAD ≥ 110mmHg
  • ROT vifs, diffusés et polycinétiques
  • BU : ptnU massive

Retentissement foetal :

  • ↓° mvt actif foetaux
  • Hauteur utérine ˂ N pour l’âge gestationnel : suspicion RCIU
36
Q

Comment évolute une HTA chronique modérée pdt la grossesse ?

Comment évolue une HTA chro sévère sévère pdt la grossesse ?

Dans les 2 cas, quels sont les 2 risques évolutifs ?

HTA gravidique, quel est le risque évolutif ? comment recherche-t-on cette évolution ?

A

HTA chro modérée (TA modérée + origine essentielle + abs répercussion vasc =pas rétinopathie, ICoronarienne, néphropathie + sans ATCD de PE et/ou RCIU) : bon pronostic
- Tendance à l’amélioration voire normalisation chiffres tensionnels en début de grossesse =˃ ↕ ttt anti-hypertenseur possible, svt réintroduit en dernière partie de grossesse

HTA chro sévère : pronostic + péjoratif

Risque = évolution → HTA maligne ou prééclampsie surajoutée avec ses complications maternelles et foetales

HTA gravidique :
- Risque = évolution → prééclampsie et ses complications

Prééclampsie (+/- surajoutée si HTA chro) : → ptnU sur Urine des 24h : systématique si HTA pdt grossesse =˃ diag (N˂ 300mg/L ou 500mg/24h)

37
Q

Quel est le seul véritable ttt de l’HTA gravidique ?

Quel ttt mis en place si HTA légère ou modérée ?

Quel ttt mis en place si HTA sévère ?

A

Seul véritable ttt = terminaison grossesse : ne se justifie que dans les formes sévères ou proches du terme

Si HTA légère ou modérée sont prescrits :

  • Surveillance externe renforcée : consultation /10 jours environ, bilan biologique régulier, écho /M avec Doppler utérin (à 22SA, à contrôler si pathologique)
  • Repos : ↕ W
  • Au 9ème mois, discuter déclenchement artificiel du travail en fct° des conditions obstétricales
    • Ttt médical antihypertenseur en monoT (intérêt discuté)*

Si HTA sévère ou pré-éclampsie sont prescrits : (cf détails dans le ttt prééclampsie)

  • Hospitalisation pour bilan complet
  • **Surveillance materno-foetale étroite
  • +/- Extraction foetale urgente :**fct° du terme et éléments sévérités : cf prééclampsie infra++
  • Ttt médical antihypertenseur (si HTA sévère), nécessitant svt association pls drogues et/ou administration IV au PSE
38
Q

Quels sont les objectifs du ttt anti-hypertenseur ? (2)

Quand est-il indiqué ? Quels objectifs tensionnels ?

Quels ttt de l’HTA sont CI ? (4)

Quelle mlc en 1ère intention ?
Quelles mlc en 2nd intention ?

A

Objectifs =

  • Eviter à-coups hypertensifs
  • Limiter complications maternelles de l’HTA sévère
  • Rq : Influence peu le pronostic car l’HTA n’est qu’un sympt d’une maladie polyviscérale*

Indiqué si HTA sévère : PAS ˃ 160 mmHg et/ou PAD ˃ 110 mmHg
Objectifs tensionnels : PAS 140-170mmHg et PAD 90-110mmHg

Sont CI :
- Régime sans sel et diurétique : aggravent hypovolémie (déjà présente chez femme
enceinte hypertendue) + ↓ perfusion utéro-placentaire
- IEC et ARAII (foetotoxiques)
- ΒB- à éviter : risque RCIU, hypoglycémie néonatal, bradycardie néonatale, hypotension néonatale

1ère intention : antihypertenseurs centraux : Clonidine ou méthyldopa CI si IHépatique
2nd intention :
- Inhibiteur calcique : nicardipine
- Alphabloquant : urapidil
- Alpha/BB- : labétolol a moins d’EI que les BB- et + svt associé si nécessité biT

39
Q

Quelle CAT après l’accouchement ? (2)

Quelle contraception faut-il éviter ?

Quel bilan si HTA gravidique ou prééclampsie à 3mois de l’accouchement ?

A

Après accouchement :

  • Maintenir surveillance étroite
  • ↕ progressif++ du ttt antihypertenseur
  • Eviter oestroprogestatifs, préférer microprogestatifs et progestatifs

Si persistance HTA gravidique ou prééclampsie 3mois après :
- Bilan vasculorénale ++ : TA, créat, albuminU des 24h recherche pathologie ss-jacente :
* HTA chronique révélée par grossesse
* Néphropathie
- Rechercher + corriger FRCV associés (obésité, diabète, dyslipidémie, tabac)
- Contraception réévaluée

Rq: prééclampsie associé ou non à un RCIU ne justifie plus la recherche de pathologies auto-i (SAPL) ou thrombophilie congénitale (déficit antithrombine, ptnS, ptnC, résistance ptnC activée, recherche mutation Leiden facteur V)

40
Q

En cas d’ATCD d’HTA gravidique, quelles prévention pour la prochaine grossesse ? (3)

A
  • ↕ tabac, autres toxicomanies
  • Surveillance renforcée par doppler art utérines :
    * Altérations franches et bilat’ du doppler utérin (↓ diastole, incisure protodiastolique ou notch) ˂=˃ ICirculation utéro-placentaire : peut précéder pls semaines l’HTA et/ou RCIU
  • Aspirine ↓ doses
    * Efficacité prouvée mais limitée
    * 100mg/j (formes pédiatriques pour nourrissons) de la fin 1erT (voire plus tôt) → 35SA (si RCIU sévère ou prééclampsies précoces et/ou sévères)
41
Q

Prééclampsie

Quel rang aux causes de mortalité maternelle ?

Quel prévalence en france ?

Quels sont les FR ? (nombreux…)

A
  • 2ème cause de mortalité maternelle d’origine obstétricale en Fr
  • Prévalence : 1-3%

Facteurs de risque:
- Facteur génétique :
* ATCD fam de PE
* Ethnie : race noire
- Facteurs physiologiques
* ˂ 20 ou ˃ 35 ans
- Facteurs immunologiques
* Nulliparité, primipaternité
* Changement de partenaire
* Insémination avec donneur
- Pathologies maternelles
* FRCV : Obésité, insulinoR, DT, HTA chro
* Pathologie rénale chronique
* Thrombophilie acquise (SAPL)
- Facteurs associé à la grossesse
Maternels :
* ATCD grossesse compliquée de PE/HTAG
* Grossesse multiple
Foetaux :
* Anomalies congénitales
* Anomalies chromosomiques
* Anasarque foetale
Autres : mole hydatiforme

42
Q

Comment fait-on le diag de prééclampsie ?

A

= association à partir de 20SA d’une HTA ˃ 140/90 mmHg à 2 reprises + ptnU ˃ 0,3g/24h

43
Q

Quels critères définissent la prééclampsie sévère ? (8) (1seul critère suffit)

A
  • HTA sévère : PAS ˃ 160 et/ou PAD ˃ 110 mmHg → TA
  • Atteinte rénale avec : oligurie ˂ 500ml/24h ou créat ˃ 135μmol/L ou ptnU ˃ 5g/L → poids, oedème (face, MS, MI, ascite), bilan E/S quotidien, diurèse /J voire /h si forme sévère, créat, ptnU des 24h
  • OAP → FR, auscultation
  • Signes fonctionnels : → barre épigastrique persistante (hématome sous capsulaire), nausées, vomissements
  • HELLP sd : hémolyse, ASAT ˃ 3N, thrombopénie ˂ 100G/L→ NFS, plq, haptoglobine, LDH, schizocytes, transminases
  • Eclampsie ou trouble neuro rebelles → troubles visuels, ROT vifs voire polycinétiques, céphalées violentes, phosphènes, acouphènes
  • HRP ou retentissement foetal (RCIU) ou doppler ombilical/cérébral anormal
  • PE précoce ˂ 32 SA
44
Q

Quelles peuvent être les complications maternelles ?

A

Complications maternelles :
- Crise d’épilepsie=éclampsie (peut → décès) = crise convulsive tonico-clonique simulant crise d’épilepsie sans signes neuro en foyer
* Début svt brutal
- HELLP sd(Hemolysis, Elevated Liver enz, Low Patelets)= anémie hémolytique + cytolyse hépatique + thrombopénie → NFS, plq, haptoglobine, LDH, schizocytes, transminases (syst)
- Hématome rétroplacentaire (HRP)
- CIVD → TP, TCA, fibrinogène, D-dimères, complexes solubles et prod dégradation fibrine (syst)
+ rarement :
- IRénale aiguë → iono sg +/- urinaire (syst)
- OAP et SDRA → FR, auscultation
- Rétinopathie hypertensive → FO (si HTA sévère ou troubles visuels)
- Hématome sous-capsulaire du foie → écho hépatique (si HELLP sd/barre épigastrique)
- Hémorragie cérébroméningée (= diag ≠el si éclampsie) → TDM/IRM cérébrale
- AVC ischémique : cécité corticale

45
Q

Parmis ces complications, lesquelles recherche-t-on systématiquement ?

A

- HELLP sd (Hemolysis, Elevated Liver enz, Low Patelets)= anémie hémolytique + cytolyse hépatique + thrombopénie → NFS, plq, haptoglobine, LDH, schizocytes, transminases (syst)

  • CIVD → TP, TCA, fibrinogène, D-dimères, complexes solubles et prod dégradation fibrine (syst)
  • IRénale aiguë → iono sg +/- urinaire (syst)
46
Q

Quelles peuvent être les complications foetales ? (4)

A

RCIU disharmonieux : → hauteur utérine / écho obstétricale + Doppler ombilical-utérin++ (systématique) (Pas de // stricte entre chiffre TA et présence/sévérité RCIU)

  • Mort foetale in utero consécutive à un RCIU sévère ou accident aigu (éclampsie, HRP) =˃ mvt actifs? / enregistrement cardiotacographique (RCF) : après 26SA (systématique)
  • Oligoamnios (par ↓° diurèse foetale par souffrance foeatle)
  • Prématurité induite pour sauvetage maternel ou foetal
47
Q

A long terme, la mère est plus à risque de quelles pathologies ? (5)

A
  • HTA chro
  • IRénale chro
  • Diabète
  • AVC
  • Patho coronarienne
48
Q

Quelle est la PEC d’une prééclampsie ?

A
49
Q

Faut-il poursuivre la surveillance de la mère après l’accouchement ?

A
  • oui : poursuite surveillance et ttt médical pdt pls jours +++ :
    * Risque de complication → 1 semaine post-partum, dont HELLP ou éclampsie
50
Q

Quel est le ttt spécifique de l’éclampsie ?

A

Traitement spécifique de l’éclampsie :
- Réa med + ttt de la crise en urgence ++ :
* Phase aiguë de la crise : MgSO4 = ttt de réf en dose de charge : 4g IV puis dose d’entretien (BZDpeuvent être utilisé pour tttcrise convulsive)
* Intubation/ventilation s’impose parfois
* Puis prévention récidive par sulfate de Mg au décours de la 1ère crise (lutte contre vasospasme cérébrale + neuroprotection)
* Surveillance ttt par MgSO4 : évaluation clinique conscience, ROT, FR
- Extraction foetale en urgence

51
Q

Comment prévient-on la prééclampsie lors de la prochaine grossesse ? (1)

A

Aspirine 100mg/j pour la prochain grossesse

52
Q

Menace d’accouchement prématuré

Définition ?

Quelle prévalence des prématurités ?

Quel rang des causes de mortalité/morbidités périnatale ?

A

MAP = association modifications cervicales et contractions utérines (CU) régulières et douloureuses entre 22 et 37 SA (36SA + 6J)

Prématurité = 3-5% des naissances
Prématurité = 1ère cause de mortalité et morbidité périnatales

53
Q

Quels sont les FR de MAP spontanée ? (6)

A
  • Age : ˂ 18 ans ou ˃ 35 ans
  • Tabac, toxique
  • Environnement :↓ niv socio-culturel, précarité, travail pénible, enfants à charge
  • Long trajet quotidien
  • Grossesse rapprochée
  • ATCD d’accouchement prématuré et d’avortement provoqué/spont
54
Q

Comment fait-on le diagnostique de MAP ? (diag clinique++)

Quels examens peuvent compléter la démarche diagnostique ? (2)

A

Diag clinique :
- Association ˂37SA de CU régulières et douloureuses + modifications col utérin : par TV (ouverture, centrage, ramollissement) en pratique remplacé par :
* Echo-endovaginale systématique : mesure du col de seuil variable fct° équipes et contexte : entre 20-30mm

Autres examens :
- Electrocardiotocographie : confirme les CU + évaluation retentissement foetal
- Fibronectine foetale dans les sécrétions vaginales :
Normalement absent ˃ 24SA, donc si (-) VPN =90% avant 34SA

Rq: On associe le diag de la présentation foetale (pour le mode d’accouchement)

55
Q

Quels sont les facteurs de sévérité ? (8)

A
  • Age gestationnel ˂ 28 ou 32SA
  • RPM
  • Métrorragies
  • Placenta bas inséré
  • Chorioamniotite
  • Grossesse multiple
  • Inefficacité tocolyse
  • Maternité non adaptée + impossibilité de transfert vers maternité adaptée
56
Q

Comment évalue-t-on le retentissement foetale ? (Clinique (1), paraclinique(2))

A

Retentissement foetal :
- Clinique : mvt actifs foetaux
- Electrocardiotocographie : RCF
- Echo obstétricale :
* Evaluation de la croissance foetale : biométries foetales et calcul percentile
* Doppler art ombilicales et cérébrales si RCIU
* Recherche hydramnios, malfo (étiologie) + Mesure longueur col utérin

57
Q

Quelles sont les 2 étiologies que l’on recherche en 1er devant une MAP ?

Quelles sont les différentes causes de MAP ? (4 grandes catégories)

A

En priorité: infection et RPM

Idiopathique : 60%
Cause maternelle
- Anémie
- Diabète gestationnel
- Trauma abdo
- Métrorragie 2ème et 3ème trimestre → spécu + TV
Causes infectieuses :
- Infections urinaire/vaginale → leucorrhées, SFU, fièvre / NFS, CRP, iono sg (syst)
- Bactiurie asymptomatique
- RPM → poche des eaux extériorisée, spécu + TV, test à la diamine oxydase (DAO) (recherche composants liquide amniotique dans vagin) ou test à l’IGF BP1 ou test du pH
- Chorioamniotite
- Fièvre
ATCD obstétricaux :
- ATCD accouchement prématuré
- Avortement tardif
- Béance cervico-isthmique→ spécu + TV
- Imprégnation in utero au Disilbène
- Malfo utérine
- Fibrome avec portion intra cavitaire
- Col court mesuré en écho pour la grossesse en cours
Cause ovulaire :
- Grossesse multiple
- Hydramnios (causes mutiples pr ex : malfo foetale : atrésie oesophage, diabète) → hauteur
utérine et palpation utérine avec recherche d’une concordance âge gestationnel (excès témiogne de
l’hydramnios) / écho obstétricale, glycémie veineuse
- Placenta praevia

58
Q

Dans quelle type de maternité hospitalise-t-on la patiente en fct° du terme ?

En quoi consiste le ttt symptomatique ? (6)

A

Hospitalisation et/ou transfert → maternité adapté au terme

  • Si ˂ 32SA et/ou ˂ 1500g = type III
  • Si ˂ 32SA et ˃ 1500g = type IIb
  • Si 32-34SA et ˃ 1500g = type IIa
  • Si ˃ 34SA = type I

Traitement symptomatique :

  • Tocolyse pdt 48h le tps que la cortico agisse
  • Entre 24 et 34SA : corticoT anténatale par bêtaméthasone 12mg/j sur 2 jours 1IM/j ou dexaméthasone (les autres cortico ne traverse pas le placenta)
  • Si naissance imminente ˂ 32 SA : MgSO4 IV les heures avant naissance
  • Antipyrétique
  • Si Rh(-) : prévention allo-immunisation Rh par gammaglobuline anti-D dans les 72h → Groupage/Rh/RAI
  • Prévention complications décubitus
59
Q

Quelle molécule utilise-t-on pour la tocolyse ? (2)

Quelles sont les CI de la tocolyse ? (4)

Quel ttt étiologique ?

A

Molécules de tocolyse :

  • Antagoniste ocytocine (AMM)
  • Inhibiteur Ca (pas d’AMM)

/!\ aux CI à la tocolyse :

  • IMF- chorioamniotite
  • Rupture des mb
  • Métrorragies importantes
  • Anomalies rythme cardiaque foetale, signes d’asphyxie foetale

Traitement étiologique

  • ATB adaptée ATBgramme uniquement si diag d’une infection
  • Si RPM : ATB systématique : amoxcilline 48h
  • Rq: mesures associées :
  • Rencontre équipe pédiatrique
  • Soutien psychologique*
60
Q

Que surveille-t-on lors d’une tocolyse, chez la mère ?(3) chez le foetus ? (2)

A

Mère :

  • ↓° CU
  • Echo du col : stabilisation longueur
  • EI du tocolytique

Foetale :
Electrocardiotocographie
Mvt actifs foetaux

61
Q

Quels sont les EI des antagonistes de l’ocytocine ?

Quels sont les EI des inhibiteurs calciques ?

A

Inhibiteurs calciques (Nifedipine VO) (Nicardipine IV)
- Méca : Blocage canaux calcique type II (présents sur CML)
- Céphalées, rougeur visage
- Hypotension maternelle
exceptionnelle aux doses utilisées
- 1 cas d’IDM

Atagoniste ocytocine (Atosiban)

    • Méca : Antagonisme compétitif avec spécificité tissulaire*
  • Excellent tolérance
  • Pas d’EI malternelle/foetale connu
  • Coût du ttt
62
Q

Quelle prévention pirmaire de la MAP ? (1)

Quelles préventions secondaires de la MAP ? (2)

A

Primaire :
- Suppression des FR modifiables: tabac, toxique, condition travail…

Secondaire :

  • Bilan étiologique en anticonceptionnel si ATCD d’accouchement prématuré : recherche de malfo utérine, infection vaginale/urinaire… (svt (-))
  • Proposer : cerclage utérin certaines situations (béance cervico isthmique confirmée à 15SA)ou surveillance mesure col utérin si abs sympt
63
Q

Fièvre pendant la grossesse

Est-ce une situation fréquente ? (% de grossesse)

Quel peut être le retentissement obstétrical ?

A

Situation freq : 10-15% des grossesses

Obstétrical :
- MAP : diag clinique (CU?, modifications cervicales?) + écho +/- fibronectine
- Souffrance foetale :
- Mvt actifs foetaux
- RPM → spécu, TV
- Modifications cervicales? → spécu, TV
- Hauteur et contractions utérines
→ indication d’extraction foetale en urgence ?

64
Q

Quels sont les 2 examens systématiques en H° pour évaluer le retentissement foetal ?

Quels autres examens sytématiques si fièvre chez femme enceinte ? (5)

A

Retentissement foetal :

  • Echo obstétricale++
  • Electrocardiotocographie++

Toute fièvre chez femme enceinte:

  • HC (listéria++) + ECBU + NFS/CRP systématique
  • Vérifications des sérologies
  • ATB

Rq: Examen complet à la recherche de point d’appel infectieux (ORL, pulm, dige, vulve…)

65
Q

Quelle étiologie à la fièvre consièdre -t-on chez la femme enceinte jusqu’à preuve du contraire ?

Quel est le taux de perte foetal dans cette infection ?

A

Listériose +++ : => HC + ATB systématique

Taux de perte foetal = 25%

66
Q

Quelles sont les 5 infections svt évoquées ?

A
  • Pyélonéphrite aigue : ˃2% femmes enceintes (cause la + freq), svt sympt trompeurs =˃ ECBU systématique → dlr lombaire, SFU, BU
  • Chorioamniotite (infection génitale) → écoulement liquide amniotique, spécu, leucorrhée
  • IMF : rubéole, toxoplasmose, CMV, VHA, VHB, VHC, VIH, syphilis, parvovirus B19, HSV, fièvre Q → sérologies [fct° contexte (épidémie, voyage, social) et points d’appel, chercher celles déjà faites],
    vésicules herpétiques…
  • Appendicite aiguë → dlr abdo…(tableau svt frustre)
  • Cholécystite agiuë → dlr abdo, signe de murphy…

Rq: Autres (nombreuses causes) : grippe, palu, PNP infectieuse, méningite, accidents thromboembolique, hépatite médicamenteuse

67
Q

Dans quels contextes s’autorise-t-on une PEC ambulatoire ? (3)

Quand hospitalise-t-on ? (globalement dans les atures cas…)

A

PEC ambulatoire si :
- Etiologie bénigne clairement identifiée : sd grippal typique période d’épidémie, gastroentérite etc…
- Absence de CU
- Mvts foetaux et RCF normaux
* =˃ Antipyrétique (paracétamol)
* Ttt symptomatique
* Surveillance rapprochée

Hospitalisation si on évoque une infection nécessitant hospitalisation (pyélonéphrite, chorioamniotite, listériose, appendicite, cholécystite….) ou souffrance foetale

68
Q

Quel ttt étiologique en l’abs d’orientation spécifique ? (3)

Quelle attitude si fièvre à l’accouchement ? (3)

A

Absence d’orientation spécifique:

  • =˃ amoxicilline 3g/j (érythromycine si allergie) immédiate,
  • *systématique** (ATB active sur listéria)
  • Antipyrétique
  • Surveillance étroite : T°, CU, col utérin, enregistrement cardiotocographique

Si fièvre à l’accouchement :

  • Prélèvements périphériques
  • Aspiration liquide gastrique chez Nné
  • Mise en culture du placenta
  • PEC ultérieur dépend de l’étiologie
69
Q

Quelle PEC d’une pyélonéphrite chez une femme enceinte ? (5)

Quand peut-elle sortir de l’hôpital ?

A

PEC :

  • Hospitalisation
  • Boissons abondantes
  • ATB : C3G IV → 48h d’apyrexie puis relais VO
  • Aminoside si forme sévère
  • Echo rénale : cherche dilatation significative de cavités pyélocalicielles évoquant obstacle =˃ +/- avis uro
  • Tocolyse si CU

Sortie autorisée après :

  • Pls jours d’apyrexie
  • Stérilisation urines
  • Etat obstétrical satisfaisant (col, CU, RCF) et stable
70
Q

Quels sont les risques foetaux d’une chorioamniotite ? (2)

Clinique d’une chorioamniotite ? (4)

Quels 2 examens systématiques ?

Peut-on réaliser une tocolyse ?

Quel ttt étiologique ?

A

Risque :

  • Décès périnatal impt surtout si contexte de grande préamturité
  • Leucomalacie périventriculaire

Clinique = CU, +/- écoulement liquide teinté ou purulent, tachycardie foetale, fivère

Systématiquement :

  • Prélèvements microbiologiques génitaux
  • Echo obstétricale

Tocolyse : CI+++

Ttt étiologique : ATB IV immédiate : C3G + aminosides

71
Q

Comment se transmet la listéria ?

Doit-on déclarer la maladie ?

Quelle clinique ?

Quelles peuvent être le conséquences foetales ? (3…)

Comment fait-on le diag de listéria ?

Quel ttt étiologique ?

A
  • Origine alimentaire : 1/1000 grossesse
  • Déclaration obligatoire
  • Clinique : sd pseudo grippal assez banal (formes septicémiques rares)

- Conséquences foetales : rare mais graves : accouchement prématuré, fausse couche tardive, infection néonatale…

  • Diag = HC ++

Traitement étiologique:
- ATB :
* Dès la suspicion++ : amoxicilline (érythromycine si allergie)
* Confirmation : amoxicilline IV (6g/j) sur 10j + aminoside 5jours puis amoxicilline VO minimum 4 semaines ou → accouchement
- Accouchement sans délai surtout si maturité foetale acquise

72
Q

Hépatite virale, rubéole, toxo .. : cf prévention foetale

A
73
Q

Allo-immunisation érythrocytaire

Quelles sont les situations à risque ? (11)

A
  • Métrorragies
  • Mort in utero
  • Trauma abdo
  • Version par manoeuvre externe
  • Prélèvements ovulaires : amniocentèse, choriocentèse, cordocentèse
  • Chir mobilisant utérus : laparotomie, cerclage…
  • Avortement spontané
  • Accouchement qq soit terme
  • Décollement placentaire
  • IMG
  • GEU

Rq: Hémorragie foetomaternelle peut aussi se produire de manière spont et silencieuse, cad en dehors de toutes les circonstances vu ci-dessus

74
Q

Quelle est la physiopathologie de l’allo-immunisation materno-foetale ?

Quels sont les allo-immunisations aux conséquences les +freq ?

Si une hémolyse apparait peut-elle persister après la naissance ?

A
  • Incompatibilité sanguine foeto-maternelle =˃ risque d’anémie par passage d’hématie foetales dans la circulation maternelle =˃ réactivation de l’immunisation =˃ ↑° des Ac maternels → passent à travers le placenta =˃ hémolyse foetale
  • Anti-D(Rh1), c(Rh4) ou KELL
  • Oui car persistance des Ac chez le Nné
75
Q

Quels examens doit obligatoirement avoir une femme enceinte au 1er T pour anticiper une alloimmunisation ? (2)

A
  • Détermination groupe Rh phénotype (en l’abs de carte avec 2 déterminations)
  • RAI
76
Q

Quelle attitude si RhD(-) ?

Quelle attitude si RAI (+) ? (2)

A

Si femme RhD(-) ou précédemment transfusées :
- RAI de nouveau aux 6ème, 8ème et 9ème mois

Si RAI(+) =˃ : obligatoire

  • Identification : permet de savoir s’il existe un risque de complications foetales ou néonatales (antiD+++, aussi anti-KELL, anti-petit c etc…)
  • Titrage : quantification Ac
77
Q

Si la patiente présente un Ac anti-érythrocytaire, comme évaluer le risque foetal ? (2)

A
  • Génotypage foetal sur prélèvement maternel pour RhD et KELL dès la fin du 1er trimestre
  • Pour le autres Ag : le phénotype du père peut être demandé
78
Q

S’il existe une incompatibilité, de quoi dépend le risque d’anémie foetale ?

A

Risque d’anémie foetale fct° taux d’Ac :
- Evalué par titrage de l’Ac (test de Coombs) et pour les Ac anti-Rh par dosage pondéral

79
Q

Quelle attitude en fct° de quel taux d’Ac ? (2)

A

Si titrage ˂ 16 et dosage pondéral ˂ 1mcg/ml :
- Risque pratiquement nul =˃ dosage répété régulièrement pour dépister une réactivation brutale de l’immunisation

Si titrage ˃ 16 ou dosage pondéral ˃ 1mcg/ml =˃ :
- Surveillance régulière, svt 1/sem avec :
* Echo-doppler foetale : accélération du flux de l’art cérébrale moyenne foetale est corrélée au d° de l’anémie foetale
* Signe d’anasarque : oedème sous-cut, ascite, épanchement péricardique… = signe tardif évoquant anémie foetale sévère (Hb ˂ 50g/L le + svt)
* RCF : tracé sinusoïdal, caractéristique de l’anémie foetale sévère

80
Q

Quelle prévention de l’allo-immunisation peut-être mise en place ?

Quelles sont ses indications ? (2)

Comment doivent-être les RAI ?

A
  • Prévention possible : patientes RhD(-) et paternaire Rh(+) ou inconnu : inj Ig anti-D spécifique (RhophylacR)

Indications:
- Situations à risques d’hémorragie foeto-maternelle :
* Avortement
* Métrorragies pdt la grossesse
* Accouchement
* Amniocentèse
* Trauma abdo
=˃ inj Ig anti-D dans les 72h de l’évènement à risque
-Systématique au début du 3ème trimestre : devant l’existence d’hémorragie foeto-maternelles « silencieuses » =˃ inj systématique d’Iganti-D

RAI doit être réalisée avant l’injection (RAI (-) ˂ 1 semaine)

81
Q

A partir du 1ème trimeste : quel test permet de calculé la dose à inj d’anti-D ?

A

Test de quantification de l’hémorragie foeto-maternelle = test de Kleihaueur

82
Q

Quelle est la complication foetale de l’alloimmunisation ?

Quelles sont les complications chez le Nné ?

A

Foetales :

  • Anémie profonde et prolongée =˃ hypoxie tissulaire =˃ anasarque → mort foetale
  • Dépistage anémie = écho foetale

Nné :
- Anémie (persistance des Ac pls semainse)
- Ictère : car la bili n’est plus éliminé par le placenta =˃ risque vital + séquelles neuro par ictère nucléaire (fixation bili au niv des noyaux gris
centraux (cf chap)

83
Q

Traitement :
- Niv prématurité =˃ transfert in utero si nécessaire
Ttt de l’anémie foetale ≠ fct° de l’âge gestationnel :
* Si anémie sévère sur âge gestationnel précoce : transfusion foetale in utero par pct° du cordon sous guidage échographique (geste difficile réservé à des équipes entraînées)
* Age gestationnel + avancé : possible décision d’extraction
* Anasarque et RCF sinusoïdal = urgence car pronostic foetal engagé
* Corticoïdes pour maturation pulmonaire, fct° âge gestationnel

Ttt du Nné :

  • Ttt d’une éventuelle anémie par transfusion ou exsanguino-transfusion
  • Ttt d’un ictère sévère du Nné par photoT et si nécessaire exsanguino-transfusion
A

Gynécologie (19 decks)

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