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PROCESO INFECCIOSO Flashcards

1
Q

Proceso infeccioso

A
  1. Puerta de entrada
  2. Adhesión
  3. Colonización
  4. Penetración
  5. Diseminación
  6. Capacidad lesiva
  7. Multiplicación
  8. Transmisión
  9. Dosis infecciosa
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2
Q

Mecanismos de adherencia

A 
Biopelícula
Adhesinas
Cápsula
Ácido lipoteitoico
Flagelos
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3
Q

Factores de virulencia

A

Aumentan la capacidad de las bacterias para producir enfermedad

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4
Q

BACTERIAS OPORTUNISTAS

A

Aprovechan las condiciones preexistentes que potencian la vulnerabilidad del paciente como la inmunodepresión, para desarrollarse y originar una enfermedad grave

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5
Q

Enfermedad:

A

Es el resultado del daño o a la pérdida de función de un téjido u órgano debido a la infección

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6
Q

Factores de aparición de una enfermedad

A

Cepa bacteriana y el tamaño del inoculo

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7
Q

Síntomas: ¿Qué los determina?

A

El cambio en el tejido afectado

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8
Q

Respuestas sistémicas: a qué se deben

A

Se deben a la acción de toxinas y citocinas fabricadas como respuesta a la infección

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9
Q

Cuáles son los factores de virulencia

A 
Cápsula
Adhesinas
Invasinas
Enzimas degradativas
Tóxinas
Mecanismos de evasión
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10
Q

ADHESINAS

A

Promueven la adherencia a los receptores del huésped, la auto co-agregaciób de bacterias, reconocen residuos de carbohidratos de la célula a la cual se adhieren.
SON LECTINAS QUE RECONOCEN HIDRATOS DE CARBONO

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11
Q

Agregación

A

La agregación permite la adhesión de los microorganismos a otros de su misma especie

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12
Q

Coagregación

A

La coagregación se refiere a la adhesión entre microorganismos de diferente especie.

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13
Q

Cuando las bacterias no tienen adhesinas que mecanismo utilizan?

A

ÁCIDO LIPOTEITOICO

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14
Q

A dónde se unen las lectinas de las adhesinas?

A

Se unen a los azúcares específicios en el tejido Diana. Las lectinas recon ocen residuos de carbohidrato y les permiten la adhesión.

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15
Q

TIPOS DE ADHESINAS

A

Fīmbricas: punta del pili

Afímbricas: no hay pili

Penetración: unas ingresan y otras envían sus tóxinas
EJ:Salmonela: no penetra, inyecta sus proteínas

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16
Q

Entrada de las bacterias

A

Barreras naturales: piel, mucosidad, epitelio ciliado, etc.

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17
Q

De qué depende la colonización?

A

Depende del punto de entrada y de las condiciones de crecimiento

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18
Q

Qué pasa cuando las bacterias se adhieren a las células endoteliales y epiteliales de la vejiga, intestino o vasos sanguíneos

A

No pueden ser eliminadas, y esto les permite colonizar distintos tejidos

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19
Q

Capacidad lesiva: Destrucción tisular

A

Crecimiento bacteriano genera ácidos, gases y otras sustancias que son tóxicas para los tejidos.

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20
Q

Enzimas degradativas:

A

Proporcionan el alimento para el crecimiento de los microorganismos y facilitan la extensión de las bacterias.

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21
Q

TÓXINAS

A

Dañan directamente tejidos o ponen en marcha actividades biológicas destructivas

22
Q

Tipos de toxinas

A

Exotoxinas, endotoxinas y superantígenos

23
Q

Respuesta de fase aguda

A

Se desencadenan debido a daño tisular, infección o inflamación en nuestro organismo. Aquí participan las proteínas de fase aguda.
Las principales mediadoras de estas respuestas son las citoquinas

24
Q

Papel de las citoquinas en la respuesta inmune

A

Se producen en la respuesta inmune para regular y mediarla duración de estas respuestas inmunitarias e inflamatorias

25
Qué hacen las endotoxinas
Producidas por gram + y gram - Enzimas citolíticas (fosfolipasa C, hemolisinas, etc) Toxinas A-B-> alteran: ribosomas, síntesis de proteínas, mecanismo de transporte y señales celulares (producir AMPC, función proteína G) La posición B de estas toxinas se une al receptor de la superficie celular, y luego a la subunidad A se transfiere al interior de la cell y promueve daño celular
26
Qué hacen los superantígenos
Causan la activación de los linfocitos T, se unen simultaneamente a sus receptores y a la MHC de la clase II en una cell presentadora de antígeno. La activación inespecífica de linfocitos T, puede desencadenar una tormenta de citosinas, (IL-1, IL-2, FNT)
27
La activación inespecífica de linfocitos T: puede causar
Muerte de linfocitos T activados, causando la desaparición de sus respuestas inmunitarias
28
A qué se refiere una respuesta específica
Tiene la bacteria con una inmunogenicidad muy alta. La inmunogenicidad se define como la capacidad de una determinada sustancia, en este caso los medicamentos biológicos, para generar respuestas inmunes,
29
ENDOTOXINAS
Es la porción de lípido A del lipopolisacárido (LPS) producida por bacterias gramnegativas y es un activador poderoso de las reacciones de fase aguda e inflamatorias.
30
ENDOTOXINAS en concentraciones bajas
Respuestas protectoras (fiebre, vasodilatación, etc)
31
ENDOTOXINAS en concentraciones altas
SHOCK Y MUERTE. Por ejemplo, en pacientes con septicemia (bacterias en sangre) por bacterias gramnegativas
32
ENDOTOXINAS: A qué receptores se une
CD14 y TLR4 de los macrófagos, los linfocitos B y otras células con el fin de estimular la producción y la liberación de citosinas de fase aguda como IL-1 TNF-A IL-6 y prostaglandinas
33
TOXICIDAD POR ENDOTOXINAS
``` Fiebre Leucopenia seguida de leucocitosis Activación del complemento- liberaciób de anafilotoxinas Trombocitopenia Coagulacio4n intravascular diseminada Disminución de la circulación periférica Shock Muerte ```
34
Macrofagos
Los macrófagos son células especializadas en la detección, fagocitosis y destrucción de bacterias y otros organismos dañinos. Además, pueden presentar antígenos a las células e iniciar el proceso inflamatorio mediante la liberación de moléculas (llamadas citocinas), que activan otras células.
35
Inmunoglobulina A
Es uno de los principales anticuerpos del organismo, en sangre. No es específica, está en todas las mucosas. Para no ser captadas se defienden con las proteasas.
36
Inmunopatogenía en control
La respuesta de fase aguda es antibacteriana protectoa
37
Inmunopatogenía sin control
La respuesta de fase aguda causa sintomas potencialmente mortales
38
COMPLEMENTO:
Proteínas que defienden al organismo
39
Los neutrófilos activados, los macrofagos y el complemento SOLO pueden provocar lesiones V O F
F. Los neutrófilos activados, los macrofagos y el complemento pueden provocar lesiones en lugar de infección
40
Qué induce también la activación del complemento?
Liberación de anafilotoxinas: inician la permeabilidad vascular y la rotura de los capilares
41
Las tormentas de citosinas que pueden provocar schok y muerte, son ocasionadas por
ENDOTOXINAS Y SUPERANTÍGENOS
42
La formación de granulomas es inducida por:
Linfocitos T CD4 y los macrofagos que destruyen tejidos
43
Inmunopatogenía
Excesiva respuesta inflamatoria e inmunitaria
44
Mecanismos de evasión
``` CÁPSULA BIOFILMS VARICIÓN ANTIGÉNICA INACTIVACIÓN DE ANTICUERPOS CRECIMIENTO INTRACELULAR ```
45
Entre mayor evasión tenga la célula que capacidad aumenta?
Capacidad de producir enfermedad
46
Qué control requieren las bacterias que crecen intracelularmente?
Control de respuesta inmune mediados por linfocitos T, que activan los macrifagos para destruir o crear una pared (granuloma) al rededor de las cell infectadas
47
Mecanismo para evitar fagocitosis
1. enzimas que pueden lisar cell fagocíticas (estieptolisina) 2. Inhibir la fagocitosis (presencia de cápsula y proteína M) 3. Inhibir destrucción intracelular
48
Fagocitosis
Células rodean, engullen y destruyen sustancias extrañas
49
Cuales son los fagocitos mas importantes
NEUTRÓFILOS Y MACRÓFAGOS
50
Inhibición de la fusión del fagolisosoma
Se evita el contacto con sus contenidos bactericidas
51
Fagolisosoma
Organelo microbicida que cuenta con mecanismos que eliminan y degradan los microorganismos fagocitados.

BACTERIAS (6 decks)

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