psicofarmacos Flashcards
(30 cards)
alteraciones biológicas de la depresión
- reducción vol materia gris y densidad glia –> corteza prefrontal e hipocampo
- índices de actividad aumentan en amigdala, corteza cingulada subgenual. amigdala hiperreactiva a tristeza, hiporreactiva a felicidad
hipotesis neurobiológica de la depresión
- Hipótesis Neuroendocrina.
- Hipótesis Inflamatoria.
- Hipótesis Excitotoxicidad.
- Hipótesis Neuroplástica.
- Hipótesis Monoaminas y receptores → la que hay que manejar, es sobre la cual se maneja el tratamiento.
hipótesis monoaminas y receptores
- Propone que la depresión está relacionada con un déficit en los neurotransmisores serotonina (5-HT)/negativo aumentado, noradrenalina (NA) y dopamina (DA)/positivo reducido.
- esto genera una regulación compensatoria: alza receptores postsinápticos pero disfuncionales.
Evidencia: Los antidepresivos (como los ISRS, IRSN y tricíclicos) aumentan la disponibilidad de estas monoaminas en las sinapsis, generando tambn dism y mejor funcionalidad de los receptores post-sinápticos.
conceptos básicos del tto
- Depresiones moderadas, severas o muy severas DEBEN recibir farmacoterapia. desde q desaparecen los síntomas el tto debe durar 1 año.
- Respuesta: mejoría de al menos un 50% de los síntomas desde el inicio del tratamiento.
- Remisión: eliminación de todos los síntomas durante los primeros meses.
- Recuperación: desaparición de los síntomas al menos 6-12 meses.
persistencia de algunos sintomas aunq este mejorando es el mas potente predictor de recaída
ISRS
1°
EA en general es gastrointestinal pero a las 2-3 semanas se deberian pasar
Esperar hasta 4 semanas a que haga efecto, si no funciona: optimizar dosis. si no: cambiar entre otro de la misma familia y si no (derivar): cambiar a otra familia o combinar
- fluoxetina: Puede aumentar la PA porque sube la Nora 20mg/d –> 80mg/d
- sertralina: Tmbn mejora animo y concentracion por aumentar Dopa 50mg/d –> 200mg/d
- Escitalopram: el con menos EA. 10mg/d –> 20mg/d
- Paroxetina//citalopram: Produce somnolencia por efecto muscarínico, aum apetito peso, 20mg/d –> 60mg/d
IRSN - inhibidores recaptación serotonina y norepinefrina
2°
- Venlafaxina 37-75mg/d –> 375mg/d. bueno para sd doloroso, sx vasomotores, depresión resist o refractaria
- 0-75: acción serotoninérgica.
- > 75mg tiene efecto Nora → controlar PA
- > 150: sumaría efectos dopaminérgicos.
Efectos adversos Venlafaxina:
En daño renal bajar 25-50%, y en hepático hasta un 50%
* Inhibición de SERT → Náuseas, insomnio, temblor, disfunción sexual.
* Inhibición de NET → HTA, sudoración, sequedad bucal.
o Paciente con mal manejo hipertensivo o síndrome metabólico no se recomiendan los inhibidores de NET.
- duloxetina (efecto en incontinencia urinaria)
- desvenlafaxina
IRND - inhibidores recaptación norepinefrina y dopmina
bupropion: dejar de fumar, disfx sexual (joven, fumador, desconcentrado)
EA: convulsiones
ATC - antidepresivos triciclicos
amitriptilina 25mg/d –> 300mg/d
imipramida =
buenos para depre pero mucho EA: arritmias
- bueno para insomnio y dolor
ansiedad
escitalopram, venlafaxina
dificultad cognitiva
vortioxetina
insomio
agomelatina, mirtazapina
fatiga
bupropion
dolor
duloxetina, amitriptilina
melancolia
amitriptilina, venlafaxina
sd descontinuación ISRS
- Más frecuente y severo en fármacos con VM corta, como la paroxetina y venlafaxina; linezolid importante como antecedente porque interactua con muchos psicofármacos
- Cefalea, mareos, dolor abdominal, nauseas y vómitos. temblor, insomnio, poliaquiruia, sudoración, rinitis, sensación descarga eléctrica
sd serotoninergico
Aumento de actividad serotoninérgica 5HT, no necesariamente por el uso de fármacos serotoninérgicos. Muuuchos fármacos como metoclopramida, levodopa, ISRS, ATC, tramadol, omeprazol, linezolid, ketoconazol, litio y carbamazepina
Sospecharlo en confusion mental + inquietud + diarrea. Hipertermia periférica, midriasis, hiperreflexia, temblor y rigidez en tubo de plomo. HTA
(descontinuar - soporte - BZD - 5HTantagonista/ ciproheptidina - (taq e HTA: esmolol o nitroprusiato)
BZD
- Potencian la inhibición mediada por GABA, que produce apertura de canal de Cl- que hiperpolariza membrana por lo que inhibe la neurona y el SNC. BZD se unen en sitio alostérico aumentando la afinidad GABA
- NO se deberían dejar más de 2-4 meses por tolerancia y dependencia; son para el agudo
- Subida y retirada tiene que ser progresiva
EA
Baja atención, concentración y reflejos
Efecto sedante (más en VM larga)
Alteraciones amnésicas anterógradas
Se potencian con muchos fármacos; OJO con el OH
En niños y ancianos tienen efecto más errático
Efecto residual de somnolencia, mareos y psicomotor
BZD EN CESFAM
Alprazolam : buen ansioítico (VM 4-6 o 10-16 según liberación)
diazepam: relajante muscular (VM más larga (20-100hrs))
clonazepam: convulsión (VM más larga (20-60hrs))
lorazepam: ansiolítico (VM 10-20hrs) NO tiene glucoronización hepática por lo que es el único que se da en px OH con DHC
midazolam: sedante (ultrarrápido; VM (1,5-2,5hrs)
sd de descontinuación BZD
ansiedad
insomnio
sx depresivos
temblor
dism umbral convulsivante
antipsicoticos
Todos los antipsicóticos son antagonistas D2, riesgo SEP (extrapiramidal). via nigroestriada
pero los 2da generación también activan otros receptores para disminuir SEP
VIA NIGROESTRIADA
- Afectación de esta vía genera síntomas extrapiramidales (SEP)
- Déficit de D2 genera parkinsonismo, akinesia (inquietud), bradicinecias, temblor, acatisia y distonía (contracciones involuntarias y lentas grupos musc)
vía mesolimbica
recompensa, motivación y atención
Sintomas positivos de la EQZ se produce por exceso de Dopa –> delirio, alucinaciones, agresividad, catatónicos
Via Mesocortical
Hipoactividad produce síntomas negativos de la EQZ –> aplanamiento afectivo, retraimiento, indiferencia
Via Tuberoinfundibular
- Al disminuir la Dopa, se deja de inhibir la secreción de prolactina por lo que tenemos galactorrea, amenorrea y disfunción sexual
- La Bromocriptina, agonista D2, se usa para adenoma hiposifisiario para aumenta la inhibición de secreción de prolactina
Antipsicóticos Típicos -1era GEN
MEDIR QT EN TODO PX Q TIENE ANTISPICOTICO
- Bloquean D2 pero tienen EA SEP e hiperprolactinemia –> Mejoran síntomas positivos de la EQZ (disminuye Dopa en mesolímbica), pero empeoran los síntomas negativos (porque inhibe más la via mesocortical)
HALOPERIDOL. PROLONGACION QT
- Menos ganancia de peso y menos sedación
- Más galactorrea, acatisia y Sd neuroléptico maligno
- Muy usado en agitación psicomotora (5mg) y Delirium (0,5-1mg)
CLORPROMAZINA
- Más sedante y genera mas aumento de peso, pero mucha menos galactorrea
- Bloquea H1 por lo que tmbn genera sedacion
- Bloquea M1 con efecto boca seca…Bloquea H1 por lo que tmbn genera sedacion
- Baja umbral convulsivante