K5 stadie ERL och GNM > Seminarier/laborationer COPY > Flashcards

Seminarier/laborationer COPY Flashcards

(91 cards)

Study These Flashcards
1
Q

Differentialdiagnoser kring magbesvären?

A
  • Laktosintolerans
  • IBS
  • Stress
  • Dålig kosthållning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är detta och vad orsakar det?

A
  • Dermatitis hepatoformis
  • Transglutaminas i slemhinnan liknar transglutaminas 3 i huden varför antikroppar binder. Ger ansamling av neutrofiler som ger skada
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Per Andersson, 34 år, uppsöker vårdcentralen på grund av hudförändringar osm han uppmärksammat senaste veckorna (ser ut som Dermatitis hepatoformis). Han jobbar som snickare, har sambo och två barn. Per har haft bubblig mage sedan flera år, han har avföring 1-2 ggr dagligen och ibland knipsmärta.

Differentialdiagnoser?

A
  • Laktosintolerans
  • IBD/IBS
  • Stress
  • Dålig kosthållning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Per Andersson, 34 år, uppsöker vårdcentralen på grund av hudförändringar osm han uppmärksammat senaste veckorna (ser ut som Dermatitis hepatoformis). Han jobbar som snickare, har sambo och två barn. Per har haft bubblig mage sedan flera år, han har avföring 1-2 ggr dagligen och ibland knipsmärta.

Vilka prover vill du ta?

A
  • Hb
  • B-MCV
  • B-leukocyter
  • P-CRP
  • P-albumin
  • Transglutaminasantikroppar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Tolka proverna hos denne herre med misstänkt celiaki

A
  • Hb/MCV – pga av järn/folatbrist pga malarbsorption – mikrocytär järnbristanemi
  • Transglutaminas typiskt för celiaki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Dessa prover mer eller mindre bekräftar diagnosen celiaki, varför vill vi också göra en gastroskopi?

A
  • Säkerställa diagnosen samt se hur stora skador det är, också så att vi kan utvärdera glutenfri kost
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad ses på gastroskopins biopsi?

A
  • A – Villusatrofi, inflammatoriskt infiltrat! (intraepitelialt och lamina propria), djupa kryptor (krypthyperplasi)
  • B- tydlliga villi som är högre än kryptorna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Förklara hur villi förstörs av immunsystemet

A
  • T-celler riktade mot peptiden (också viktigt) så kommer de att aktiveras att producera cytokiner och dessutom aktivera CD8 +cytotoxiska T-celler (har också NKG2D) som angriper enterocyterna samt B-celler med antikroppar
  • Glidin kan också stressa enterocyter att utsöndra IL-15 vilket leder till proliferation och aktivering av intraepitelia NK-celler med receptorn NKG2D att döda enterocyten som visar upp MIC-A
  • Antikroppar mot transglutaminas ger inflammation vid basen på enterocyten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Varför normaliseras transglutaminasantikroppar vid glutenfri kost?

A
  • B-cellen som bildat antikroppar mot transglutaminas kräver att den är kovalent bunden till gliadin eftersom T-cellen ska kunna aktivera den. Försvinner denna kovalenta bindning mellan transglutaminas och gliadin ges ingen bildning av antikroppar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q
  • B-cellen som bildat antikroppar mot transglutaminas kräver att den är kovalent bunden till gliadin eftersom T-cellen ska kunna aktivera den. Försvinner denna kovalenta bindning mellan transglutaminas och gliadin ges ingen bildning av antikroppar

Vad är skillnaden mot om detta hade varit en autoimmun sjukdom, vad skulle krävas för fortsatt bildning av transglutaminasantikroppar?

A
  • T-celler skulle då reagera enbart på transglutaminas
    • Kom ihåg att även minnes-B-celler kräver reaktivering genom T-cellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q
A

Hereditet (IBD, colorektalcancer), viktnedgång, rökning, NSAID-användning (riskfaktor för IBD?), infektion (även om det gått lång tid)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Frida, 34 år, med lös avföring senaste två månaderna med fem tarmtömningar per dag och blod i avföring har sökt vårdcentral. Hon har gått ner 2 kg i vikt på två månader. Inga släktingar med IBD eller colorektalcancer. Status inga patologiska fynd.

Vad sticker ut på proverna?

A
  • Högt F-Calprotektin vilket tyder på mkt nedbrytning av neutrofiler (IBD, infektion)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Frida, 34 år, med lös avföring senaste två månaderna med fem tarmtömningar per dag och blod i avföring har sökt vårdcentral. Hon har gått ner 2 kg i vikt på två månader. Inga släktingar med IBD eller colorektalcancer. Status inga patologiska fynd.

Vad göra härnäst?

A
  • Koloskopi med biopsier
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad visar biopsierna?

A

Lymfocytinfiltrat ovan, oregelbundna kryptor, basal plasmacytos (plasmaceller i basalmembranet) vanligt vid ulcerös kolit (även förlust av bägarceller på bilden?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad beror IBD på övergripande generellt?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilka tre mekanismer ger upphov till IgA-switch?

A
  • T-cells beroende
  • T-cells oberoende
  • T-reg ex via vit-A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Varför är blod i avföring kardinalsymptom vi ulcerös kolit och inte Crohns?

A

Sjukdomen sitter mer distalt vilket gör att det syns lättare i avföring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q
  • F-kalprotektin
    • Nedbrytning av neutrofiler

När är detta eventuellt högt?

A
  • Högt vid IBD/infektion
    • Ej så högt vid celiaki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Differentialdiagnoser?

A
  • Fissurer, IBS, hemoroider, förstoppning, IBD, cancer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vilka prover vill du ta?

A
  • Hb, trombocyter, leukocyter kalprotektin (IBD), transglutaminasantikroppar, TSH, CRP, albumin, hyperkalcemi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vilken status (och enkel undersökning) gör du?

A
  • AT, hjärta/lungor, buk, bltr, per rektum (bäst göra både funktion och struktur på en gång), rektoskopi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vilka differentialdiagnoser tänker du på?

A
  • Bäckenbottendysfunktion
  • Rektocele
  • Funktionell förstoppning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Du ger patienten lugnande besked (“förstoppning”) och skriver ett recept på bulkmedel för att förebygga förstoppningen som troligtvis har skapat fissuren. Linda får också livsstilsråd, vilka?

A

Optimera vätske- och fiberintag

Utnyttja gastro-kolisk reflex eller “efter motionspass”

Regelbundenhet i måltider, sömn och motion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Ont i magen flera dagar i veckan. Sämre matlust då magbesvären blir värre efter måltid men vikten är stabil. Besvären har nu varat i 5 fem månader. Hon har fyllt i matdagbok och vill göra en koloskopi.

Du har tagit blodsatus, CRP, f-Hb och F-kalprotektin som är normalt

Matdagbok, vad säger den?

Vilka diagnoser misstänker du?

Vad skulle en koloskopi tillföra?

A
  • Postprandiella symptom med smärta i epigastriet samt längre ner i buk efter tarmtömning
  • Uppfyller nu kriterier för IBS-C, kanske också funktionell dyspepsi
  • Om alarmsymptom, så kan man ta koloskopi, annars har vi ju uteslutit IBD (lågt kalprotectin) så nej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Ge exempel på en utredningstrappa vid misstänkt IBS?
26
Ge exempel på behandling vid IBS kopplad till CNS?
* **IBS-skola**, ökad förståelse för sina symptom * **KBT** kan lindra genom exponering, tar ifrån säkerhetsbeteende (gå på toaletten 5 ggr innan lämna lägenheten), såna här ineffktiva copingstrategier tränas bort * **Antidepressiva**, SSRI verkar mot ångest/depression men också att man inte får central förstärkning på signalerna och därmed smärtan * **Hypnos**
27
Behandling för att påverka tarmrelaterade faktorer vi IBS?
* **Loperamid** – Opiatreceptoragonist – ingen central effekt om den inte överdoseras – långsammare transit genom att binda opiatreceptor * **Antikolinergika – minskar peristaltik** * **Hyocyamine (egazil)** – minskar syraproduktion, minskar bowelrörelser och relaxerar muskler i tarm * Probiota * Ondansetron – serotoninreceptor-antagonist
28
**Hur borde man göra, borde hon få koloskopi?**
* Tveksamt, god evidens för att vi inte kommer finna något
29
**Vad kan tömningsbesvären bero på?**
* Bäckenbottenbesvär, rektocele, paradoxal krystning
30
**Vad undersöker du?**
* Per rektumundersökning (funktionell) med knip, krystning osv * Rektalmannometri
31
**Hur förklarar statusfynden patientens symptom?**
* Paradoxal krystning – felaktig kontraktion i sfinktermuskel eller bäckenbotten * Rektocele
32
**Funktionella anorektala sjukdomar** (3-7 % i befolkning) Vilka ingår här?
* Funktionell förstoppning * Funktionell inkontinens * Funktionell anorektal smärta (levator ani syndrom vanligast)
33
* Smärta som att man sitter på boll eller har pinne i rumpan. Palpationsömhet i levator. Symptom på vad?
Funktionell anorektal smärta (levator ani syndrom vanligast)
34
Vad visar bilden?
**Rektal manometri** * Mitten ovanpå är det grönt, vilket är buktrycket som ökar och bäckenbotten sjunker. Det andra är trycket i analkanalen som minskar
35
**Christina Björklund, 45 år, har kämpat med sin vikt hela livet och söker nu hjälp på vårdcentralen. Hon väger 98 kg och är 1,67 m lång (BMI 35,1 kg/m2). Christina har testat olika dieter och upplever att hon bantar mest hela tiden. Hon tror att hon har något fel på ämnesomsättningen eftersom vikten ökar några kilo varje år. Hon känner sig trött, och lite uppgiven.** **Hur förklaras Christinas övervikt?**
* Positiv energibalans * Individen * Genetik – stark genetisk komponent (50 %) – FTO-genvarianten förklarar bara 1 % av variation i BMI * Så hur förklaras då ovan – jo tvillingstudier, adoptivbarn osv, migrationsstudier * **Föräldrars BMI är mkt stark markör för risken för fetma!** * **Socioekonomisk status** – ökar risk för fetma ökar mkt (ojämlikhet!!) – viktigt gällande insatser – utjämna skillnader * Arbetsplats/skola * Samhället i stort * Public policys (sockerskatt ex)
36
**Hur ska Christina (BMI 35,1) hjälpas, hur behandlas fetma?**
* **Livsstilsförändring** * Kostomläggning ger mest påverkan * Dietist * Intag och förbränning centralt! * Fysisk aktivitet * Psykologiskt stöd! * LM (lipashämmare, inte så använt) * Bariatrisk kirurgi
37
Av vad bestäms hur mkt energi vi behöver (övergripande)?
* BMR – basalomsättning * Födans termogena effekt – energi som går åt för att smälta maten * Lågenergi och högenergi skiljs åt genom fysisk aktivitet främst
38
**Beräkna Christinas (45 år och 98 kg) energibehov, antag att hennes dagliga fysiska aktivitet motsvarar PAL 1,6**
39
Vad står PAL för och vilket värde har en person med mestaels sittande arbete som har en del lättare fritidsaktiviteter?
Physical activity level 1,6
40
**Du vet om att Christina ska gå ner 6 kg under tre månader (12 veckor), hennes kaloriförbrukning/dag är 2640 kcal. Det betyder 0,5 kg ned i veckan. Hur mkt kalorier mindre krävs det att hon äter och vad landar hon då på?**
600 kcal mindre, 2040 kcal/dag
41
**Räcker det med 1 timmes cykling 3 ggr i veckan (36/90) för Christina om hon ska gå ner 6 kg i vikt på 3 månader? BMR 1647 kcal/dygn = 1,14 kcal/min. Tänk i fett. Antag att hon cyklar 4 x BMR (MET 4)**
NEJ, energiintaget måste också minskas
42
**BMR-förändring vid graviditet, går upp 20 % i slutet. Vad händer med BMR hos gambiska kvinnor som svälter vid samtidig graviditet? Vilken slutsats kan dras av detta?**
* BMR går istället ner åtminstone initialt. BMR kan alltså anpassas
43
**BMR hos Biggest loser-deltagare går ner eftersom det är kopplat till vikt. Men vad sker efter 6 år med ny viktuppgång?**
* BMR går inte upp lika snabbt somex-deltagarna i biggest loser går upp efter tävlingen, alltså förslöas uppgången av BMR i förhållande till vikten
44
Om patienter som Christina (48 år, BMI 35,1) ändå inte lyckas, vad kan man göra istället? Är det farligt att ha fetma? Vad kan man göra för att minska risker för negativa hälsokonsekvenser av fetma?
* Finns andra hälsobeteenden och hälsofaktorer att arbeta med för ett hälsosammare liv
45
Vad förmedlar denna bild?
Det finns många hälsobeteenden och hälsofaktorer att arbeta med utöver vikt för ett hälosammare liv
46
**Vad innebär fat but fit?**
* Människor med BMI över 30 som har god kondition har knappt någon ökad kardiovaskulär risk
47
**Differentaldiagnoser?**
* Sarkopeni, cancer, hypertyreos, depression, demens
48
Hur kan vi tänka vid en nutritionbedömning enligt ABCD-principipen?
* BMI * Blodstatus, elektrolytstatus, vitaminprover, TSH/T4, osv * Ser patienten utmärglad ut, medicinsk/psykosocial historia * Diet
49
**Riskbedömning för undernäring, när ses en ökad risk?**
* Risk för undernäring finns om patienten har en eller flera av dessa tre riskfaktorer
50
Bengt, 54 år kommer till dig som distriktsläkare på remiss från företagshälsovården då man vid en hälsokontroll uppmätt förhöjt ALAT. Under ditt samtal med Bengt framkommer att han mått bra den senaste tiden och inte märkt av några symtom som skulle kunna kopplas ihop med förhöjda leverblodprover. Han är tidigare frisk och tar inga mediciner regelbundet. När du frågar om hans alkoholkonsumtion säger han att det väl ofta blir 1-2 glas vin på kvällarna. Status: AT: Gott och opåverkat. Hjärta: Regelbunden rytm, 67 slag/min. Inga bi- eller blåsljud. Lungor: Normala andningsljud bilateralt. BT: 158/96 Buk: Bukfetma. Mjuk buk. Inga patologiska resistenser. BMI: 29 Vilka prover vill du ta?
* Blodstatus * Leverstatus (ALAT, ASAT, ALP, GT) * Bilirubin totalt * Bilirubin, konjugerat * Elektrolytstatus * Kreatinin * CDT * Albumin * Proteinstatus * Alfa1-antitrypsin * Orosmukoid * Haptoglobin * IgA, IgG, IgM * PK-INR * CRP * Lipidstatus * TSH * ABsAg * Anti-HCV * Järn, Transferrin, Ferritin, TIBC (transferrinmättnadsgrad) * ANA, SMA
51
Bengts alkoholkonsumtion ligger på gränsen till riskbruk. Vilka blodprover kan man ta som markörer för långvarig överkonsumtion av alkohol? Vad säger dessa fyra prover?
* PEth (fosfatidyletanol) bildas vid nedbrytning av fofatidylkolin av enzymet fosfolipas D under närvaro av etanol. Eftersom bildandet av fosfatidyletanol (PEth) endast sker i närvaro av etanol är specificiteten mycket hög. Förhöjda värden ses i upp till 4 veckor efter upphörd konsumtion * CD-transferrin (kolhydratfattigt transferrin), CDT, är förhöjt först efter flera veckors konsumtion av större mängder alkohol, omkring en flaska vin dagligen, och värdet halveras på 1-2 veckor om man helt slutar dricka * GT är förhöjt vid liknande omständigheter som CDT men denna påverkas även av många andra faktorer än alkoholkonsumtion varför specificiteten är låg * Man kan även analysera relationen mellan aktiviteten av aminotransferaserna då ASAT \> ALAT talar för alkoholorsakad leversjukdom mest uttalat om kvoten är \>2
52
Bengt, 54 år kommer till dig som distriktsläkare på remiss från företagshälsovården då man vid en hälsokontroll uppmätt förhöjt ALAT. Under ditt samtal med Bengt framkommer att han mått bra den senaste tiden och inte märkt av några symtom som skulle kunna kopplas ihop med förhöjda leverblodprover. Han är tidigare frisk och tar inga mediciner regelbundet. När du frågar om hans alkoholkonsumtion säger han att det väl ofta blir 1-2 glas vin på kvällarna. Status: AT: Gott och opåverkat. Hjärta: Regelbunden rytm, 67 slag/min. Inga bi- eller blåsljud. Lungor: Normala andningsljud bilateralt. BT: 158/96 Buk: Bukfetma. Mjuk buk. Inga patologiska resistenser. BMI: 29 Bedöm Bengts blodprover på nästa sida. Vilka differentialdiagnoser misstänker du och förklara avvikande prover?
* Många olika orsaker till lätt till måttligt stegrade aminotransferaser * Läkemedelsinducerad leverskada är vanligast. Vid oklar leverpåverkan ska man därför alltid ta en noggrann anamnes över läkemedel och då även fråga om naturläkemedel * Alkoholleversjukdom och leversteatos på grund av insulinresistens (NAFLD), hypothyreos och kronisk hepatit C-infektion. * Sjukdomar i levern ger ofta sänkt haptoglobinkoncentration på grund av ökad omsättning av erytrocyter. Orsaken till det är oklar. * Lätt till måttligt förhöjt ferritin är vanligt vid leversteatos * Vid inflammation i leverparenkymet ökar alfa1-antitrypsin mer än övriga akutfasproteiner (haptoglobin, orosmukoid, Alfa1-antitrypsin) * fP-glukos - ”impaired fasting glucose” vilket är ett tecken på insulinresistens, insulinresistens ger upphov till mer fettinlagring och minskad beta-oxidation i lever * Man kan också förvänta sig att Bengt har ett högt värde på fasteinsulin, på grund av insulinresistens.
53
I detta fall misstänker vi att Bengt har leversteatos på grund av insullinresistens. NAFLD är nära kopplat till det metabola syndromet och insulinresistens anses vara en stark bidragande faktor till uppkomsten av fettinlagring i levern. Insulinresistens leder till ökad lipolys i fettväven varför inflödet av fria fettsyror till levern ökar. Den relativa hyperglykemi som uppkommer inducerar i kombination med hyperinsulinemin transkriptionsfaktorer i levern som leder till ökad lipogenes och minskad betaoxidation vilket i sin tur leder till fettinlagring. Hyperinsulinemi kan även påverka syntesen av apo B och därmed minska uttransporten av VLDL från lever. Utifrån Bengts fP-glukos ser vi att han har vad som kallas ”impaired fasting glucose” vilket är ett tecken på insulinresistens. Av dem som har detta utvecklar cirka 10 % diabetes årligen. Man kan också förvänta sig att Bengt har ett högt värde på fasteinsulin, på grund av insulinresistens. Hur utreder vi vidare och varför?
* Leverbiopsi, vilket man framför allt gör om man misstänker avancerad fibros/cirros
54
Avancerad fibros/cirros Vilka faktorer är förknippade med detta? Vilka labbprover är associerade med tesen om cirros?
* Faktorer som är associerade till detta är bland annat ålder över 50 år, BMI \> 28, och typ 2 diabetes * I labprover är förhöjt PK-INR och bilirubin, sänkt albumin och trombocytopeni
55
Hur bidrar insulinresistens till uppkomsten av leversteatos?
NAFLD är nära kopplat till det metabola syndromet och insulinresistens anses vara en stark bidragande faktor till uppkomsten av fettinlagring i levern * Insulinresistens leder till ökad lipolys i fettväven varför inflödet av fria fettsyror till levern ökar * Hyperglykemi/hyperinsulinemi påverkar transkriptionsfaktorer i levern som leder till ökad lipogenes och minskad betaoxidation * Inducerar transkriptionsfaktorer som ger ökad syntes av fettsyror ex genom actyl-koA-karboxylas * Hämmar CPT-1 som inte transporterar in fettsyror till mitokondrier och ej kan brytas ned * Hyperinsulinemi kan även påverka syntesen av apo B och därmed minska uttransporten av VLDL från lever.
56
Andreas 33 år kommer till vårdcentralen på remiss då man vid ett besök på akuten för buksmärta upptäckte stegrade bilirubinvärden. Han är tidigare frisk och tar inga mediciner regelbundet. Han reser mycket i jobbet och har varit utomlands flertalet gånger det senaste halvåret. Status: AT: Gott och opåverkat. Hjärta: Regelbunden rytm, 72 slag/min. Inga bi- eller blåsljud. Lungor: Normala andningsljud bilateralt. BT: 130/84 Buk: Mjuk och oöm. Inga patologiska resistenser. Vilka prover vill du ta på vårdcentralen för att utreda vidare?
* Blodstatus * Leverprover * Bilirubin, totalt * Bilirubin, konjugerat * Albumin * PK-INR * CRP * TSH * Elektrolytstatus * Kreatinin
57
Andreas 33 år kommer till vårdcentralen på remiss då man vid ett besök på akuten för buksmärta upptäckte stegrade bilirubinvärden. Han är tidigare frisk och tar inga mediciner regelbundet. Han reser mycket i jobbet och har varit utomlands flertalet gånger det senaste halvåret. Status: AT: Gott och opåverkat. Hjärta: Regelbunden rytm, 72 slag/min. Inga bi- eller blåsljud. Lungor: Normala andningsljud bilateralt. BT: 130/84 Buk: Mjuk och oöm. Inga patologiska resistenser. Hur bedömer du provsvaren?
* Isolerad okonjugerad hyperbilirubinemi eftersom mer än 65 % av den totala mängden bilirubin är okonjugerad * För att avgöra om stegringen är konjugerad eller okonjugerad är det andelen okonjugerat av det totala som spelar roll
58
Även en ”isolerad” okonjugerad hyperbilirubinemi går med stegrat konjugerat bilirubin eftersom att när totalt bilirubin ökar så ökar även konjugeringen vilket kommer avspeglas i blodet. Isolerad okonjugerad hyperbilirubinemi leder ofta till helt onödig sjukvårdskonsumtion. Hos vuxna individer (egentligen även barn) behöver endast två tillstånd övervägas, vilka?
Hemolys Gilberts syndrom
59
Andreas 33 år kommer till vårdcentralen på remiss då man vid ett besök på akuten för buksmärta upptäckte stegrade bilirubinvärden. Han är tidigare frisk och tar inga mediciner regelbundet. Han reser mycket i jobbet och har varit utomlands flertalet gånger det senaste halvåret. Status: AT: Gott och opåverkat. Hjärta: Regelbunden rytm, 72 slag/min. Inga bi- eller blåsljud. Lungor: Normala andningsljud bilateralt. BT: 130/84 Buk: Mjuk och oöm. Inga patologiska resistenser. Vad är nu viktigt att utesluta och vilka prover tar du för att kunna göra det, vad säger dessa prover?
Hemolys * Utesluts genom analys av LD, haptoglobin och retikulocyter * Vid hemolys är LD förhöjt då det läcker ut ur erytrocyterna vid cellsönderfall. Det betyder också att alla typer av cellsönderfall leder till ökade koncentrationer * Fritt hemoglobin i blodbanan binder till haptoglobin och komplexet elimineras snabbt ur blodbanan vilket leder till mycket låga haptoglobin värden * Andelen retikulocyter i blodet kommer öka då hemolys ökar omsättningen av erytrocyter vilket leder till att omogna erytrocyter kommer ut i blodbanan.
60
Isolerad okonjugerad hyperbilirubinemi där man uteslutit hemolys (se prover) kan hos en asymtomatisk patient diagnostiseras som, ja vad? Hur ska det behandlas?
**Gilberts syndrom** * Nedsatt aktivitet i enzymet uridin difosfat glukuronosyltransferas (UGT1A1) * Vanligaste mutationen orsakar en minskning av transkriptionen av UGT1A1 hos homozygoter så att endast cirka 30 % av ursprungsaktiviteten återstår. Detta är en vanlig mutation vars allelfrekvens i den svenska befolkningen uppskattas till 30-40%. Trots att 9-16 % av den vita befolkningen bör vara homozygota ses ett förhöjt bilirubin endast hos 5-10 % av dessa varför man tror att fler faktorer bidrar till hyperbilirubinemin vid Gilberts syndrom. * Oftast ses bilirubinstegring i samband med infektioner eller trauma vilket troligen beror på en ökad omsättning av erytrocyter. Gilberts syndrom ger förutom symptom på mild ikterus i samband med infektioner eller trauma inte upphov till symtom och kräver ingen behandling
61
Lena 45 år kommer till vårdcentralen på grund av tilltagande trötthet sedan flera månader tillbaka. Hon har märkt att hon lagt på sig en del runt midjan men tror själv att det beror på att hon inte längre orkar motionera så mycket. För ett halvår sedan sökte Lena vårdcentralen på grund av samma symtom och man fann då att hon hade trombocytopeni men gjorde ingen vidare utredning. I 20 års åldern hade Lena ett drogmissbruk under flera år men efter att en vän dött i en överdos lyckades hon sluta på egen hand och har sedan dess varit helt fri från droger. Status: AT: Trött och tagen. Hjärta: Regelbunden rytm, 83 slag/min. Inga bi- eller blåsljud. Lungor: Normala andningsljud bilateralt. Buk: Caput medusae. Uppspänd buk. Dämpning i flankerna och ”vågskvalp”. Palpabel mjälte. Vilken diagnos misstänker du i första hand och varför? Varför har hon ingen ikterus? Vilket är debutsymptomet ofta?
**Kronisk leversvikt** * Vilket ascites och caput medusae pekar på. * Ännu noteras ingen ikterus då detta ofta noteras i status först vid bilirubinkoncentration över 50 µmol/L * Anamnesen inger misstanke på infektion av en viral hepatit * Symtom på kronisk leversjukdom är oftast diffusa tills komplikationer till cirrosen uppstår varför tilltagande trötthet sedan längre tid är ett vanligt debutsymtom
62
Lena 45 år kommer till vårdcentralen på grund av tilltagande trötthet sedan flera månader tillbaka. Hon har märkt att hon lagt på sig en del runt midjan men tror själv att det beror på att hon inte längre orkar motionera så mycket. För ett halvår sedan sökte Lena vårdcentralen på grund av samma symtom och man fann då att hon hade trombocytopeni men gjorde ingen vidare utredning. I 20 års åldern hade Lena ett drogmissbruk under flera år men efter att en vän dött i en överdos lyckades hon sluta på egen hand och har sedan dess varit helt fri från droger. Status: AT: Trött och tagen. Hjärta: Regelbunden rytm, 83 slag/min. Inga bi- eller blåsljud. Lungor: Normala andningsljud bilateralt. Buk: Caput medusae. Uppspänd buk. Dämpning i flankerna och ”vågskvalp”. Palpabel mjälte. Vilka prover vill du ta?
* Blodstatus * Leverstatus * Bilirubin totalt * Bilirubin konjugerat * Albumin * Proteinstatus * Alfa1-antitrypsin, Orosmukoid, Haptoglobin * IgA, IgG, IgM * PK-INR * CRP * Elektrolytstatus * Kreatinin * HBsAg * Anti-HCV * ANA * SMA
63
Vilka provsvar styrker din primära hypotes om kronisk leversvikt och viral hepatit och varför?
**Proverna styrker misstanken om kronisk leversvikt (hepatit C-infektion)** * Förhöjt PK-INR kan orsakas av leversvikt då levern förmåga att producera vitamin K-beroende koagulationsfaktorer är nedsatt. Ett förhöjt värde kan även orsakas av vitamin K-brist eller behandling med warfarin. Om inget av dessa är orsak är förhöjt PK-INR ett bra mått på graden av leversvikt * Lågt albumin beror på leverns minskade produktion på grund av sviktande hepatocytfunktion men är relativt ospecifikt då detta även kan orsakas av t.ex. malnutrition och kronisk inflammation * Stegrat bilirubin beror främst på leverns minskade förmåga att utsöndra konjugerat bilirubin till gallgångarna * Trombocytopeni orsakas av splenomegalin som i sin tur är orsakad av portal hypertension * Lena testar även positivt för anti-HCV antikroppar vilket talar för att kroppen stött på viruset och Lena alltså åtminstone någon gång under sitt liv varit infekterad med hepatit C.
64
Andra orsaker till levercirros utöver ex viral hepatit är till exempel?
* Alkoholleversjukdom * Autoimmun hepatit * Primär biliär cirros * Primär skleroserande kolangit * Olika metabola leversjukdomar såsom * NASH * Alfa1-antitrypsinbrist * Wilsons sjukdom.
65
Lena 45 år kommer till vårdcentralen på grund av tilltagande trötthet sedan flera månader tillbaka. Hon har märkt att hon lagt på sig en del runt midjan men tror själv att det beror på att hon inte längre orkar motionera så mycket. För ett halvår sedan sökte Lena vårdcentralen på grund av samma symtom och man fann då att hon hade trombocytopeni men gjorde ingen vidare utredning. I 20 års åldern hade Lena ett drogmissbruk under flera år men efter att en vän dött i en överdos lyckades hon sluta på egen hand och har sedan dess varit helt fri från droger. Status: AT: Trött och tagen. Hjärta: Regelbunden rytm, 83 slag/min. Inga bi- eller blåsljud. Lungor: Normala andningsljud bilateralt. Buk: Caput medusae. Uppspänd buk. Dämpning i flankerna och ”vågskvalp”. Palpabel mjälte. Hur bedömer du Lenas blödningsrisk?
* Avgörs i första hand av nivån på trombocyterna men risk för spontana blödningar uppstår först vid trombocytnivåer under 20 x10 9 /L men om man ska göra invasiva ingrepp, till exempel tappa ascites, är det viktigt att ta reda på vilka riktlinjer som finns gällande TPK-värde. * Nivån på PK-INR avspeglar inte blödningsbenägenheten eftersom även nivåerna av protein C och S (vitamin K beroende) också är sänkta * Generellt har patienter med levercirros ökad risk för tromboser
66
Lena 45 år kommer till vårdcentralen på grund av tilltagande trötthet sedan flera månader tillbaka. Hon har märkt att hon lagt på sig en del runt midjan men tror själv att det beror på att hon inte längre orkar motionera så mycket. För ett halvår sedan sökte Lena vårdcentralen på grund av samma symtom och man fann då att hon hade trombocytopeni men gjorde ingen vidare utredning. I 20 års åldern hade Lena ett drogmissbruk under flera år men efter att en vän dött i en överdos lyckades hon sluta på egen hand och har sedan dess varit helt fri från droger. Status: AT: Trött och tagen. Hjärta: Regelbunden rytm, 83 slag/min. Inga bi- eller blåsljud. Lungor: Normala andningsljud bilateralt. Buk: Caput medusae. Uppspänd buk. Dämpning i flankerna och ”vågskvalp”. Palpabel mjälte. Hur bedömer du Lenas bukstatus och hur vill du utreda detta vidare?
* Ultraljud * Första gången en patient har ascites bör man ta reda på orsak till denna vilket görs genom att med hjälp av labanalyser ta reda på om det rör sig om exsudat eller transudat * Man mäter då albuminnivå i både plasma och ascites och jämför denna * Vid transudat på grund av ökat hydrostatiskt tryck i kärlen är albuminvärdet lägre i ascites än i plasma * Vid exsudat på grund av patologiskt ökad permeabilitet i kapillärer är albuminvärdet motsvarande det i plasma
67
Lena 45 år kommer till vårdcentralen på grund av tilltagande trötthet sedan flera månader tillbaka. Hon har märkt att hon lagt på sig en del runt midjan men tror själv att det beror på att hon inte längre orkar motionera så mycket. För ett halvår sedan sökte Lena vårdcentralen på grund av samma symtom och man fann då att hon hade trombocytopeni men gjorde ingen vidare utredning. I 20 års åldern hade Lena ett drogmissbruk under flera år men efter att en vän dött i en överdos lyckades hon sluta på egen hand och har sedan dess varit helt fri från droger. Status: AT: Trött och tagen. Hjärta: Regelbunden rytm, 83 slag/min. Inga bi- eller blåsljud. Lungor: Normala andningsljud bilateralt. Buk: Caput medusae. Uppspänd buk. Dämpning i flankerna och ”vågskvalp”. Palpabel mjälte. Förklara varför Lena med kronisk leversjukdom har ascites
* Levercirros ökar resistensen i levern vilket leder till portal hypertension. Detta medför en vasodilatation i splanknikus som i sin tur leder till relativ hypovolemi i systemcirkulationen. Detta leder i sin tur till nedsatt perfusion av njurarna vilket aktiverar RAAS och natrium och vatten absorberas i större grad. Ökad insöndring av ADH bidrar också till detta liksom ökad produktion av Noradrenalin ger minskad glomerulär filtration * Den ökade mängden vätska i kroppen i kombination med att levern inte klarar att upprätthålla syntesen av albumin gör att vätska pressas ut ur kärlen i splanknikus på grund av obalans mellan hydrostatiskt och kolloidosmotiskt tryck. Ascites utgörs alltså av transudat från splanknikuskärlen
68
Lena 45 år kommer till vårdcentralen på grund av tilltagande trötthet sedan flera månader tillbaka. Hon har märkt att hon lagt på sig en del runt midjan men tror själv att det beror på att hon inte längre orkar motionera så mycket. För ett halvår sedan sökte Lena vårdcentralen på grund av samma symtom och man fann då att hon hade trombocytopeni men gjorde ingen vidare utredning. I 20 års åldern hade Lena ett drogmissbruk under flera år men efter att en vän dött i en överdos lyckades hon sluta på egen hand och har sedan dess varit helt fri från droger. Status: AT: Trött och tagen. Hjärta: Regelbunden rytm, 83 slag/min. Inga bi- eller blåsljud. Lungor: Normala andningsljud bilateralt. Buk: Caput medusae. Uppspänd buk. Dämpning i flankerna och ”vågskvalp”. Palpabel mjälte. Detta rör sig alltså om en kronisk leversvikt, hur hade proverna sett ut vid en akut leversvikt?
* **Kraftigt förhöjda transaminasvärden** då dessa svämmar ut ur hepatocyterna vid leverskada. * Hon skulle fortfarande haft bilirubinstegring och förhöjt PK-INR. Trombocytopeni kan föreligga även vid akut svikt och är då prognostiskt ogynnsamt.
69
Thomas 47 år söker vårdcentralen för tilltagande trötthet och värk i händerna sedan flera månader tillbaka. Han har reumatoid artrit sedan flera år som är behandlad och under god kontroll. Vid sitt senaste besök på vårdcentralen uppmätte man ett stegrat ferritinvärde. Status: AT: Gott. Något grå i hyn. Hjärta: Regelbunden rytm, 62 slag/ min. Inga bi- eller blåsljud. Lungor: Normala andningsljud bilateralt. BT: 138/82 Buk: Mjuk och oöm. Inga patologiska resistenser. Vilka prover vill du ta?
Blodstatus inkl trombocyter * Leverprover * Bilirubin * Konjugerat bilirubin * Elektrolytstatus * Kreatinin * AMA, SMA * CRP, SR * PK-INR * TSH, T4 * Järn, transferrin, ferritin, transferrinmättnadsgrad * Albumin
70
Thomas 47 år söker vårdcentralen för tilltagande trötthet och värk i händerna sedan flera månader tillbaka. Han har reumatoid artrit sedan flera år som är behandlad och under god kontroll. Vid sitt senaste besök på vårdcentralen uppmätte man ett stegrat ferritinvärde. Status: AT: Gott. Något grå i hyn. Hjärta: Regelbunden rytm, 62 slag/ min. Inga bi- eller blåsljud. Lungor: Normala andningsljud bilateralt. BT: 138/82 Buk: Mjuk och oöm. Inga patologiska resistenser. Har också homozygot C282Y-mutation Vad tror du om proverna? Kan det bero på en försämring i hans RA?
Högt ferritin, hög transferrinmättnad och homozygot C282Y-mutation är liktydigt med **primär hemokromatos** Reumatoid artrit är en kronisk polyartrit som medför kronisk inflammation. Då Thomas sjukdom är välbehandlad har man lyckats trycka ned inflammationen vilket man också kan se på de normala labvärdena för SR och CRP som tyder på att besvären inte är orsakade av en försämring i hans RA.
71
Vilken diagnostisk åtgärd görs vi misstanke om primär hemokromatos?
HFE-genotypning
72
Thomas 47 år söker vårdcentralen för tilltagande trötthet och värk i händerna sedan flera månader tillbaka. Han har reumatoid artrit sedan flera år som är behandlad och under god kontroll. Vid sitt senaste besök på vårdcentralen uppmätte man ett stegrat ferritinvärde. Status: AT: Gott. Något grå i hyn. Hjärta: Regelbunden rytm, 62 slag/ min. Inga bi- eller blåsljud. Lungor: Normala andningsljud bilateralt. BT: 138/82 Buk: Mjuk och oöm. Inga patologiska resistenser. Som sagt HFE-genotypning visar Homozygot mutation C282Y Vilken diagnos har Thomas och hur har den gett upphov till hans symtom och labvärden?
**Primär hemokromatos** * Förhöjt serumjärn och transferrinmättnad \>50 %. Utifrån dessa provsvar bör man misstänka att Thomas har hemokromatos varför man vill gå vidare med HFE-genotypning * Hemokromatos kan vara orsak till att vi också ser en ALAT-stegring. Avancerad leverfibros (stadium 3-4) föreligger inte vid ferritin \< 1000 µg/L. * Eftersom en stor del av järnupplagringen sker i levern är leverskada vanligt vid hemokromatos men man kan också få ledbesvär samt ökad hudpigmentering (på grund av ökad insöndring av melanin
73
Så hur ska vi veta skillnaden mellan en ferritinökning som beror på inflammation eller hemokromatos?
Inflammation eller infektion kan orsaka så kallad sekundär anemi då hepcidin induceras vilket minskar järnupptaget samt stänger in de järndepåer som kroppen har i cellerna. Eftersom ferritin är en akutfasreaktant ökar denna vid inflammation varför detta kan vara en differentialdiagnos vid förhöjt ferritinvärde. Om Thomas haft sekundär anemi skulle han haft **lågt Hb** och man skulle sett på järnstatus att även om ferritin var förhöjt skulle **transferrinmättnaden vara normal alternativt låg**. Även **serumjärn lågt**
74
Stina 47 år kommer till vårdcentralen för uppföljning av sin levaxinbehandlade hypotyreos. Senaste året har hon varit ovanlig trött och du väljer att utvidga din blodprovstagning. Status: AT: Gott och opåverkat. Afebril. Hjärta: Regelbunden rytm, 64 slag/min. Inga bi- eller blåsljud. Lungor: Normala andningsljud bilateralt. BT: 110/74 Buk: Mjuk och oöm. Inga patologiska resistenser. Vilka prover vill du ta?
* Blodstatus * Leverstatus * Elektrolytstatus * Kreatinin * Bilirubin, totalt * Bilirubin, konjugerat * Albumin * Proteinstatus * Alfa1-AT, Orosomukoid, haptoglobin, albumin * IgM, IgA och IgG * PK-INR * CRP, SR * TSH, T4 * P-glukos *
75
Stina 47 år kommer till vårdcentralen för uppföljning av sin levaxinbehandlade hypotyreos. Senaste året har hon varit ovanlig trött och du väljer att utvidga din blodprovstagning. Status: AT: Gott och opåverkat. Afebril. Hjärta: Regelbunden rytm, 64 slag/min. Inga bi- eller blåsljud. Lungor: Normala andningsljud bilateralt. BT: 110/74 Buk: Mjuk och oöm. Inga patologiska resistenser. Bedöm blodprovssvaren och ge förslag på eventuell vidare utredning
* **Kolestatiskt mönster** (sjukdomsprocess som påverkar gallvägarna) * **Ultraljud av lever och gallvägar** för att utesluta fokal förändring i lever eller någon typ av obstruerande process i gallvägarna såsom gallsten, tumör eller någon primär gallgångssjukdom
76
Stina genomgår en ultraljudsundersökning som visar normalvida gallvägar utan tecken till obstruktion eller tumör. Detta stämmer med vad du trodde redan innan men du ville ändå utesluta obstruktion genom att göra ett ultraljud. Vad talar emot att patienten skulle ha en obstruerande process i gallvägarna?
Gallstensjukdom misstänks inte primärt eftersom man då sällan är asymtomatisk och en obstruerande process i gallvägarna normalt ger ett ökat bilirubinvärde vilket Stina inte har.
77
78
Vad bör alltid uteslutas vid en ensam ALP-stegring, och vad göra?
Tumör eller metastas varför utredning med ultraljud eller CT bör göras tidigt.
79
Stina genomgår en ultraljudsundersökning som visar normalvida gallvägar utan tecken till obstruktion eller tumör. Detta stämmer med vad du trodde redan innan men du ville ändå utesluta obstruktion genom att göra ett ultraljud. Vilken analys vill du gå vidare med?
* Vid asymtomatisk (endast trötthet hos Stina) ALP-stegring är nästa steg att analysera autoantikroppar mot mitokondrier, AMA. Positivt fynd av dessa är diagnostiskt för primär biliär cirros, AMA-värdet korrelerar inte till sjukdomsaktivitet och man har inte sett att detta har en patogenetisk betydelse * Vid PBC är det vanligt att man även har stegrat IgM som Stina har i detta fall men liksom för AMA vet man inte varför detta är stegrat
80
PBC (Primär biliär cirros) Hur bedömer du risken för att Stina ska utveckla allvarliga komplikationer till sin leversjukdom inom de närmaste åren (bara trötthet just nu)? Vad finns det ofta samsjuklighet med?
* Kan ge komplikationer i form av malabsorption, osteopeni, hyperkolesterolemi och primär levercancer * Av asymtomatiska PBC-patienter som upptäcks kommer en tredjedel att utveckla symtom inom 5 år, där det vanligaste tidiga symtomet är klåda * Senare utvecklas symtom till följd av sviktande leverfunktion. * Samsjuklighet mellan PBC och andra associerade autoimmuna sjukdomar såsom hypotyreos i detta fall
81
Hur behandlas PBC (primär biliär cirros)?
* **Ursodeoxycholsyra** förlänger sjukdomsförloppet * **Levertransplantaton** - enda botande behandlingen
82
**Vilka differentialdiagnoser finns vid esofagusvaricer?**
* **Prehepatiskt** – **trombos**, striktur, tumör i porta, vaskuliter, vit-A intox kan ge tromboser * **Intrahepatiskt** – **cirros**, snäckfeber (parasiter sätter sig i sinusoiderna) * **Posthepatisk** - gallsten ex
83
**Vilka är de anatomiska förutsättningarna för att kunna får esofagusvaricer?**
* **När blodet inte kommer igenom levern, behöver då nyttja kollateraler mellan porta- och cavasusystemet** * Stopp i v. porta kan gå via v. gastrica --\> **esofagusvaricer** --\> v. azygios --\> v. cava inferior --\> höger förmak * Kollateraler finns också i fundus, colon, caput medusae, rektala varicer * **Förutsättningen är HVPG som ska vara över 10**
84
Varför ger inte högersifig hjärtsvikt varicer?
* Högersidig hjärtsvikt ger inte varicer, eftersom det också är högt tryck i cava (blir då ingen större tryckskillnad jämfört med porta), blir dock portal hypertension och ascites
85
Vad kan vi få reda på med ultraljud gällande levercirros?
* Ultraljud kan inte diagnosticera levercirros men ytan ser knölig ut, grovgranulerad, ascites och stor mjälte talar också för levercirros
86
Vilka två stora mekanismer är förutsättningen för portal hypertension?
87
Inne för leverbesvär ## Footnote **Vad har hon kanske drabbats av?**
* Leverencefalopati
88
Normalt ammoniak i kroppen utesluter i stort sett?
Leverencefalopati * Men bara ammoniak räcker inte (fråga läkarstudenterna på 50-talet)
89
**Vågar vi sätta CVK?** Vad säger PK-INR om blödningsrisken i detta fall?
* CVK är på vensidan, så inte jättefarligt! Trombocyter ska ner ännu mer för att det ska vara farligt (\< 50 vid leversjukdom) * PK-INR – säger ingenting om blödningsrisk vid levercirros eftersom även protein C och protein S är nedsatt. Nettoeffekten är därför svår att reda ut * Däremot bra funktionsmått på levern
90
Vid vilka tre tillfällen är biopsi indicerat vid leverbesvär?
* Autoimmun hepatit * Fettlever * Ang hur mkt ärrbildning det är i lever * Oklarhet gällande stegrade leverprover
91
**Vad tyder detta provsvar på?** **Vad ska man göra med alla förstagångsascites?**
* Exudat! * Över 11 i skillnad är diagnostiskt för portal hypertension * Provta all förstagångsascites (kan vara malignitet, ex ovarialcancer)
K5 stadie ERL och GNM
flashcards
Decks in class (38)
# Cards
Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2026 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions