Skript 16 Herzglykoside, Theophyllin, NO-Donatoren, PDE-5, Endothelin, Diuretika, Antidiuretika, Heparine, DOAK, Cumarine etc Flashcards Preview

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Flashcards in Skript 16 Herzglykoside, Theophyllin, NO-Donatoren, PDE-5, Endothelin, Diuretika, Antidiuretika, Heparine, DOAK, Cumarine etc Deck (21):
1

Herzglykoside

- hemmen die Na+/K+ ATPase -> intrazelluläre Natriumkonzentration steigt an und der Natrium-Calciumantiporter wird gehemmt -> Erhöhung der intrazellulären Kalziumkonzentration mit positiver Inotropie -> der zunächst kompensatorisch erhöhte Sympathikustonus nimmt ab (Negativ chromotrop) und zudem (negativ dromotrop)
- Zudem Refraktärzeit verkürzt -> erhöhte Gefahr von Rhytmusstörungen

EKG-Veräbderungen: PQ-Verlängerung, QT-Verkürzung, muldenförmige ST-Senkung, Abflachung bzw Negativierung der T-Welle

Pharmakokinetik: Sehr geringe therapeutische Breite
Digitoxin höhere Bioverfügbarkeit als Digoxin und längere HWZ
Digitoxin über Leber und Digoxin über Nieren ausgeschieden
Einzigste Vorteil von Digoxin ist die bessere Steuerbarkeit

Indikationen: Symptomatische Therapie bei chronischer Herzinsuffizienz ab NYHA III und IV, Frequenzkontrolle bei VHF, Supraventrikuläre Tachykardien

Wechselwirkungen: Hypokaliämie und Hyperkalzämie verstärken Wirkung !!
- wird verstärkt von: Verapamil, Captopril, Amiodaron, Flecainid und Popafenonm Erythromycin, (Alles was Hypokaliämie macht) Thiazide, Schleifendiuretika, Beta-2Symphatomimetika, Glucocorticoide
- wird abgeschwächt bei: Johanneskraut, Rifampicin, (Alles was Hyperkaliämie macht )Aldosteronantagonisten, Amilorid, ACE-Hemmer, AT-1 Antagonisten, Triamteren

UAW: Bradykarde und Tachykarde HRS, Neurotoxische Wirkung mit Krämpfe, Koma etc. GI mit Erbrechen Diarrhoe

Digitalisintoxikation:
- Magenspülung, Colestyramin, Digitalisantikörper
- Kaliumkonzentration korrigieren (häufig Hypokaliämie, ggfs Atropin bei bradykarden HRS oder Magnesiumgabe, Defibrillation bei tachykarden HRS

2

Phosphodiesterase-3-Hemmer

- wirken positiv inotrop und Vasodilatatierend

Indikation:
Kurzzeittherapie der schweren, gegen andere Pharmaka therapieresistenten Herzinsuffizienz mit kardiogenem Schock und Low-Output

Wirkstoffe: Enoximon, Milrinon

KI: bei schwerer Hypovolämie, HOCM, schwerer Klappenstenose

3

Theophyllin

- Hemmt Phosphodiesterase und Adenosinrezeptoren
-> Bronchodilatatorisch, antiinflammatorisch
- geringe therapeutische Breite
- Beschleunigter Abbau bei Kindern, CYP-3A4-Induktoren wie Johanneskraut, Rifampicin, und Bei Rauchern !
- Verlangsamter Abbau im Alter, Leberfunktionsstörungen, Neugeborene

Indikationen: Asthma bronchiale, Status asthmaticus (Reservemittel), COPD

UAW: Übelkeit, Erbrechen, Diurese, Hypokaliämie, Tachykardie, Unruhe, Trenor, Kopfschmerzen

4

NO-Donatoren

- Dilatation v.a der postkapillären Venen mit darausfolgender Vorlastsenkung, in höheren Dosen auch arteriell -> vermindertes Schlagvolumen -> erniedrigter myokardialer Sauersoffbedarf mit zudem erhöhten Sauerstoffangebot

1. Organische:
- Glycerolnitrat -> geringer Bioverfügbarkeit oral, daher i.v, sublingual oder transdermal, bei sublingual Wirkeintritt nach 1Minute und Wirkdauer 15-30Minuten, bei Pflastern Gefahr der Toleranzentwicklung
- Isosorbiddinitrat
- Pentaerithrityletranitat -> alles schwächer aber auch UAW deshalb zur Anfallsprophylaxe geeignet

Indikationen -> KHK, Angina pectoris, AKS, akute oder chronische Herzinsuffizienz, Lungenödem und kardiale Dekompensation

Gefahr der Nitrattoleranz, deshalb bei kontinuierlicher Gabe ab 24-48h auf intermittierende Gabe wechseln

KI: Aortenklappenstenose, HOCM, PDE-5-Einnahme

2. Nicht-organische
- Molsidomin: Keine Nitrattoleranz !!, Indiziert bei Angina pectoris als Langzeittherapie, akuter Myokardinfarkt, pulmonale Hypertonie, Wirkeintritt erst nach 30 Minuten, deshalb nicht zur Akuttherapie geeignet !!!
- Nitroprussidnatrim: Außer Handel !!
- Dihydralazin: Ausgeprägte Dilatation der Arteriolen ohne Effekt an größeren Gefäßen, bessere Nierendurchblutung, Indiziert bei Kombitherapie der Arteriellen Hypertonie, zudem bei Schwangerschaftshypertonie im Rahmen von Gestosen i.v

5

Kalziumkanalantagonisten vom Nifedipin-Typ

- wirken nur auf Gefäßsystem und nicht auf das Herz
- blockieren L-Typ Calciumkanäle an vaskulären glatten Muskelzellen -> Nachlastsenker
- werden durch CYP-3A4 metabolisiert !

Wirkstoffe:
Kurzwirksame (1.Generation) Nifedipin
Länger Wirksame (2.Generation) Nimodipin, Felodipin
Lang-und Gleichmäßig wirksam (3.Generation) Amlodipin, Lercanidipin

Pharmokinetik: Anpassung bei Leberinsuffizienz

Indikationen: Arterielle Hypertonie, Prinzmetal-Angina, Raynaud-Syndrom

UAW: Reflextachykardie, Periphere Ödeme, Kopfschmerzen, Flush

KI: Aortenstenose, HOCM, Myokardinfarkt, schwere Herzinsuffizienz, SS

6

Kaliumkanalöffner

- Minoxidil -> Reservemittel bei Therapierefraktärer Hypertonie, führt zur Vasodilatation, muss aber unbedingt mit einem Diuretikum kombiniert werden

7

PDE-5 Hemmer und Endothelinrezeptorantagonisten

1. PDE-5 Hemmer

- Hemmen die PDE-5 der glatten Gefämuskulatur und führen zu dessen Vasodilatation, v.a pulmonal und am Corpus cavernosum
- Sildenafil, Tadalafil

Indikationen: Erektile Dysfunktion und pulmonale Hypertonie (Sildenafil)

Maximale Wirkung nach 1h, Wirkdauer 3-5h

UAW: RR-Abfall, Kopfschmerzen, Flush, Schnupfen

Abbau über CYP3A4

2. Endothelinrezeptorantagonisten:
- Bosentan, Ambrisentan
- Indikation: pulmonale Hypertonie
- KI: SS

8

Diuretika

Escape- Mechanismus und Reboundeffekt
-> Durch Natriumverlust kommt es kompensatorisch zur Aktivierung des RAAS-Systems -> Verlust der Diuretikawirkung bei Langzeittherapie ohne gleichzeitige RAAS-Hemmung
-> Nach Absetzen der Diuretika kommt es zu einem Reboundeffekt

1. Schleifendiuretika
- Hemmen den luminalen Na+/K+/2Cl- Symporter in der Henle-Schleife
- Effektivste Diuretika, Einsatz bis zu einer GFR von 30ml/min möglich
- Sequenzielle Nephronblockade: Kombi mit Thiaziden, Addition der Wirkung der beiden
- Indikationen: Lungenödem, Periphere Ödeme, Herzinsuffizienz, Arterielle Hypertonie (2.Wahl), Forcierte Diurese bei Intox, Hyperkalziämische Krise
- Pharmokinetik: Schnelle, kurze und starke Wirkung, besonders bei Akuttherapie, Torasemid und Piretanid im Vergleich zu Furosemid zuverlässigere Resorption und längere Wirksamkeit, oral oder i.v Gabe
- UAW: Hypokaliämie, Hypokalziämie, Hypomagnesiumämie, Hypochlorämie, reversible Ototoxizität bei zu schneller i.v Gabe, Dehydratation, Hyperurikämie

2. Thiazide:
- hemmen den Na+/Cl- Symporter im distalen Tubulus, gesteigerte Kaliumausscheidung -> Kombi mit Kaliumsparende Diuretika sinnvoll
- Blutdruckwirkung nach 2 Wochen, nicht vom Escape-Mechanismus betroffen und auch nicht Rebound-Phänomen
- Indikationen: Arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz, renale Diabetes insipidus, vorteilhaft zudem bei Patienten mit zusätzlich Osteoporose und Hypertonie da Kalziumsparend
- UAW: Hypokaliämie, Hyperkalziämie!, Hypomagnesiämie, Hypochloridämie, Hyperurikämie!

3. Kaliumsparende Diuretika
- hemmen die Na+ Kanäle im spätdistalen Tubulus/Sammelrohr
- Indikation: Kombi mit Thiaziden bei arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz etc.
- Triamteren und Amilorid
- UAW: Hyperkaliämie, megaloblastäre Anämie (Folsäureantagonismus)
- KI: SS, Hyperkaliämie, Hyponaträmie etc

4. Aldosteronantagonisten
- Indikationen: Aszites (Spironolacton), Conn-Syndrom, therapierefraktäre Ödeme, bei chronischer Herzinsuffizienz EF<35%
- Verzögerten Wirkeintritt nach 24-48h
UAW: Hyperkaliämie, Gynäkomastie, Impotenz, Amenorrhö (Spironolacton, Eplerenon nicht !!)

5. Osmotische Diuretika
- Mannit und Sorbit
- Indikationen: Forcierte Diurese bei Intox, Glaukomanfall, Prophylaxe des ANV

9

Antidiuretika

- Agonisten am V2-Rezeptoren im Sammelrohr der Nieren
- Desmopressin: Derivat von ADH mit viel längerer Wirkdauer (12h) -> fördert Einbau von V2-Rezeptoren -> vermehrter Wasserresorption und konzentrierter Harn
Indikation: Zentraler Diabetes insipidus, Hämophillie VIII (A)
- Terlipressin: Haben keine Antidiuretische Wirkung da v.a am V1a-Rezeptor
Indikation: Ösophagusvarizenblutung durch Senkung des Pfortaderdruckes

10

Heparine, Heparinoide, DOAK

1. Unfraktioniertes Heparin:
-> direkte Antikoagulanz durch verstärkte Wirkung des Antithrombin III, setzt dessen Anwesenheit aber voraus !!
-> Indikationen: TVT, Lungenembolie, AKS, akuter peripherer Arterienverschluss, Mesenterialinfarkt, Prophylaxe bei VHF als Bridging bevor Marcumar oder DOAK
-> Vorteile gegenüber NMH: Auch bei Niereninsuffizienz und mechanischen Herzklappen, Antidot:Protamin
-> Nachteile gegenüber NMH: Höheres Risiko für HIT, kürzere HWZ -> mehrmalige Gabe, Muss regelmäßig die aPTT kontrolliert werden

2. Fraktioniertes Heparin/Niedermolekulares
- Enoxaparin, Dalteparin, Certaparin
- Indikation: Thromboseprophylaxe perioperativ und postoperativ, Thrombosen, instabile AP, Thrombolyse bei AKS als Adjuvans etc.
- Direkte Faktor Xa-Hemmer

UAW: HIT, Blutungen, Transaminasenanstieg, Haarausfall

3. Heparinoide binden an ATIII und hemmen selektiv Faktor Xa, beeinflussen kaum die Routinegerinnungsdiagnostik
- Fondaparinux -> synthestisches Heparinanaloga, Prophylaxe und Therapie von Thrombembolien
- Danaparoid (bei HIT-II)

4. Argatroban -> bei HIT II, selektiver direkter Thrombinhemmer, Überwachung mittels aPTT
5. Bivalirudin -> direkter Thrombinhemmer

6. DOAK's
- Apixaban und Rivaroxaban: Direkte Faktor Xa Hemmer
- Dabigatran: Direkte Thrombinhemmer und Thrmbozytenaggregationshemmer
- Vorteil: Orale Gabe, keine CYP450-Metabolisierung und daher kaum Interaktionen, wenige oder keine routinemäßigen Gerinnungskontrollen, Antidot für Dabigatran (Idarucimab)
- Absetzen vor Operationen, jedoch viel kürzer als Marcumar -> nur 24-72h
- Indikationen: Antikoagulation bei VHF, Thromboseprophylaxe bei Hüft- und Kniegelenkprothesen, TVT und Lungenembolie
- Renale Elimination, Apixaban ist hepatische
- KI: schwere Niereninsuffizienz, SS

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Cumarine

- Indirekte Antikoagulantien durch Vitamin-K-Hemmung und dadurch verminderten Bildung der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X, verzögerter Wirkeintritt von ca. 1 Woche, daher Bridging mit Heparinen notwendig zudem auch wegen zuerst hemmende Wirkung auf Peotein C und S welche Antikoagulatorisch sind und es zu Akrennekrosen kommen kann -> Gleichzeitige Gabe von Heparinen in der ersten Tagen
- Indikationen: Prophylaxe venöser Thrombembolien bei VHF, TVT, Klappenersatz, erworbene Klappenfehler
- Kinetik: Nach Absetzen dauert es ca. 7-10 Tage bis sich Gerinnung normalisiert hat, aufgrund der hohen Eiweißbindung kann bereits eine geringe Verdrängung aus der Plasmaproteinbindung zu einem erheblichen Anstieg der aktiven freien Form führen
- Kontrolle: Mittels INR
- UAW: Blutungen, bei lebensbedrohlichen PPSB !!
- Wechselwirkungen:
1. Wirkungsverstärkung
Konkurrenz um metabolischen Abbau (über CYP3A4 und CYP2C9) in der Leber: Z.B. durch zahlreiche Antidepressiva, einige Protonen-Pumpen-Inhibitoren, einige Antiarrhythmika (z.B. Amiodaron), zahlreiche Antibiotika (z.B. Makrolide, Cotrimoxazol), Grapefruit und viele mehr
Konkurrenz und Verdrängung aus der Plasmaeiweißbindung: Z.B. durch einige NSAR, Sulfonamide, Sulfonylharnstoffe
Schädigung der Darmflora (z.B. durch antibiotische Therapie): Geringere bakterielle Vitamin-K-Synthese
2. Wirkungsabschwächung
Induktion des metabolischen Abbaus (CYP3A4, CYP2C9): z.B. durch Rifampicin, Carbamazepin, Johanniskraut, Ingwer, Lakritze
Direkter Antagonismus durch erhöhte Vitamin-K-Aufnahme, z.B. Vitamin-K-haltige Lebensmittel: Grünkohl, Spinat, Brokkoli, Rosenkohl und weiteres grünes Gemüse
Aufnahmehemmung von Phenprocoumon: Z.B. durch Magensäurehemmung (PPI), Colestyramin


12

ASS

- Irreversible Hemmung der COX-1 -> Hemmung der Thromboxan-A2-Synthese in den Thrombozyten -> abgeschwächte Thrombozytenaggregation und aktivierung -> Hemmung der primären Hämostase (Verlängerung der Blutungszeit)
- Effekt hält enstprechend der Dauer der Thrombozyten ca. 7-10 Tage, in höheren Dosen wirkt ASS auch analgetisch und antipyretisch

Indikationen: AKS 100mg/d, PTCA, Stentimplantation lebenslang ASS 100mg/d ggfs plus Clopidogrel 75mg/d für 12 Monate, pAVK, chronischer Mesenterialverschluss, Schlaganfall, in Kombi mit Heparin beim Antiphospholipidsyndrom

UAW: Blutungen, Asthma bronchiale, Reye-Syndrom bei Kindern, gastroduodenale Ulzera

Wechselwirkungen: Abschwächung Antihypertensiva durch Hemmung der Prostaglandinsynthese, verminderter Effekt von Diuretika, Gleichzeitige Einnahme mit anderen NSAIDs kann Wirkung von ASS schwächen !!

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ADP-Rezeptorantagonisten

- Clopidogrel und Prasugrel hemmen irreversibel die ADP-abhängige Thrombozytenaktivierung, Ticagrelor reversibel -$ Glykoprotein IIb/IIIa Rezeptor wird nicht aktiviert und somit keine Fibrinquervernetzung der Thrombozyten
- Clopidogrel und Prasugrel sind Prodrugs, Ticagrelor bereits aktivierte Substanz
- Prasugrel und Ticagrelor sind neuer mit schnellerem Wirkeintritt und stärker jedoch höheres Blutungsrisiko
- Indikationen: Bei KI für ASS, Dualle Plättchenhemmung nach Stent (Clopidogrel), AKS (Prasugrel bei STEMI, Ticagrelor bei NSTEMI)
- UAW: Blutungen

2. Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten (i.v.-Applikation)
- Abciximab bei PTCA mit hohem Risiko und Thrombuslast

14

Fibrinolytika

Je nachdem ob sie auch freies oder nur fibringebundenes Plasminogen aktivieren, werden zwei Gruppen unterschieden

1. Ohne Fibrinspezifität
- Streptokinase
- Urokinase
2. mit Fibrinspezifität (Höhere Thrombusselektivität und geringere systemische UAW)
- rt-TPA (Alteplase)
- r-PA (Reteplase)

Fördern Umwandlung von inaktiviertem Plasminogen in Pasmin welches wiederum Fibrinkomplexe spaltet

Indikationen:
- Myokardinfarkt wenn keine Koronarangiographie innerhalb 90Minuten möglich ist
- Lungenembolie mit hämodynamischer Instabilität in Kombi mit Heparin
- TVT, akuter arterieller Verschluss

Antagonisten: Tranexamsäure und Aprotinin (Plasminhemmer)

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Antihistaminika

Histamin: Verschiedene Zellen des Körpers können Histamin bilden und in Granula speichern. Es weist eine Wirkung auf Magen, ZNS und Gefäßtonus sowie Gefäßpermeabilität auf. Klinisch spielt Histamin insbesondere im Rahmen der allergischen Sofortreaktion sowie in der Therapie der Magen-Darm-Ulzera eine Rolle.

- Stimulatoren
Auf Mastzellen und basophilen Granulozyten: Bradykinin , Substanz P , Antigene
Auf ECL-Zellen: Gastrin, vagale Stimulation

- Wirkung von Histamin:
Magen: Stimulation der Belegzellen zur Salzsäuresekretion insbesondere H2-Rezeptor-vermittelt
Gefäße:
Gefäßtonus: H1-Rezeptor-vermittelt kann Histamin (sowohl vasokonstriktorisch) als auch vasodilatatorisch wirken
Vasodilatation: An Arteriolen und Venolen über Rezeptoren der Endothelzellen → Senkung des peripheren Gefäßwiderstandes
Gefäßpermeabilität: H1-Rezeptor-vermittelte Steigerung der Gefäßpermeabilität
Bronchialmuskulatur: H1-Rezeptor-vermittelte Kontraktion der glatten Muskulatur der Bronchien mit Bronchokonstriktion
Nervensystem
ZNS: Als Neurotransmitter histaminerger Neurone, die vor allem im Hypothalamus lokalisiert sind, nimmt es insbesondere zentral regulatorischen Einfluss auf:
Homöostase, Angst, Gedächtnis, Wachheit, Lernen
Peripherie: Peripher freigesetzt stimuliert es
Nozizeptoren: Periphere Schmerzsensibilisierung
Sensible Nervenendigungen über H1-Rezeptoren: Juckreiz

Vier verschiedene Histaminrezeptoren

H1-Histamin-Rezeptor-Antagonisten:
- Einteilung in 1. Generation (ZNS-gängig und sedierend)
-> Lipophil, Z.B. Dimetinden, Diphenhydramin, Promethazin
Wegen zentraler Wirkung vor allem als Schlafmittel oder Antiemetikum (Diphenhydramin SS) eingesetzt
Anaphylaktischer Schock (z.B. Clemastin, Dimetinden)
Antiallergikum, Juckreiz
UAW: Anticholinerge Wirkung v.a Xerostomie, Mitionsstörungen, Mydriasis, Sedative Wirkung
KI: Anticholinerg-wirkende Antihistaminika (die meisten aus der 1. Generation), Prostatahyperplasie mit Bildung von Restharn, Winkelblockglaukom, Pylorusstenose
- 2. Generation Z.B. Fexofenadin, Loratadin, Cetirizin
Antiallergikum, Juckreiz: Gegenüber Antihistaminika der 1. Generation bevorzugt, da geringere sedierende Wirkung

H2-Histamin-Rezeptor-Antagonisten
- Ranitidin und Famotidin
- Den Protonenpumpeninhibitoren unterlegen
- Indikationen: Stressulkusprophylaxe bei intensivmedizinischen Patienten (2.Wahl), Gabe bei H1-Antihistaminikatherapie
- Abendliche Gabe !!
- UAW: Kopfschmerzen, Müdigkeit, Schwindel etc

16

Serotoninagonisten, Prostaglandinanaloga und Leukotrienrezeptorantagonisten

1. Triptane sind 5-HT1-Rezeptor-Agonisten -> Vasokonstriktion
- Sumatriptan, Rizatriptan, Zolmitriptan
- Indikation: Akuter Migräneanfall, Cluster-Kopfschmerz
UAW: Koronare Ischämien, Tachykardie, Schwindel, Benommenheit
KHK: Angina pectoris, Myokardinfarkt, pAVK, Raynaud, andere Serotoninmedikamente -> Serotoninsyndrom !!

2. Prostaglandine
- PGE1-Analoga: Misoprostol -> Ulzeraprophylaxe bei Diclofenactherapie
- PGE2-Analoga: Diniprost, Sulproston -> Vaginalzäpfchen zur Geburtseinleitung
- PGF2-Analoga: Latanoprost, Bimatoprost -> chronisches Offenwinkelglaukom

3. Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten
- Montelukast
- Leukotrien bewirkt Bronchokonstriktion, gesteigerte Schleimproduktion und verminderten Abtransport -> dies wird alles gehemmt zudem auch die Spätreaktion und die bronchiale Hyperreagibilität
- Indikationen: Kombitherapie bei Asthma bronchiale ab Stufe 2, Monotherapie bei allergischer Rhinitis

17

Protonenpumperinhibitoren

- Omeprazol, Pantoprazol, Rabeprazol
- hemmen nicht kompetitiv und irreversibel die H+/K+ Pumpe der Belegzellen -> vollständige Blockade der Säuresekretion für 24h und länger
- Indikationen: Ulcus ventrikuli und duodeni, Gastritis, Refluxösophagitis, Barrett-Ösophagus, H.pylori Eradikationen, Zollinger-Ellison-Syndrom (Gastrinom), NSAIDs Einnahme, Stressulkusprophylaxe, MALT-Lymhom Stadium I

UAW: Gastrointestinale Nebenwirkungen (in bis zu 10%)
Hypomagnesiämie, sehr selten bei Langzeitanwendung (> 3 Monate)
Zentralnervöse Nebenwirkungen: Schwindel, Kopfschmerzen
Selten Sehstörungen (bei i.v Gabe)
Exantheme
Reaktive Hypergastrinämie
Osteoporose bei langfristiger Gabe
Selten akute interstitielle Nephritis

18

Antazida

- Magnesiumhydroxid, Magnesiumtrisilikat und Aluminiumhydroxid, Kalziumkarbonat
- binden Magensäure und neutralisieren diese und fördern Prostaglandinsynthese
- Indikation: Sodbrennen
- UAW: Hemmen Resorption anderer Medikamente !!
Aluminium -> Obstipierend
Magnesium -> Diarrhoe

19

Antiemetika

1. Dopamin-D2-Rezeptor-Antagonisten
Wirkung: Dopaminwirkung in Area postrema vermindert (MCP), zusätzlich peripher Motilitätssteigernd (Domperidon nur peripher)
Indikationen: Übelkeit, Erbrechen, GI-Motilitätsstörungen
UAW: MCP -> EPS !!
Müdigkeit

2. 5-HT3-Rezeptor-Antagonisten
- Ondansetron, Granisetron
- Indikation: Zytostatika- oder Strahlentherapie-induziertes Erbrechen
UAW: Kopfschmerzen, Obstipation

20

Laxanzien

- Indikationen: Obstipationen, Darmentleerung vor Koloskopie, Hepatische Enzephalopathie (Laktulose)
- UAW: Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hypokalziämie, Melanosis coli
1. Osmotische Laxantien:
-> Natriumsulfat und Magnesiumsulfat (Nicht mehr empfohlen da Resorption der enstprechenden Elektrolyte mit Hypernaträmie und Hypermgnesiämie)
-> Laktulose
-> Makrogol/Polyethylenebglykole (Mit viel Wasser aufnehmen)
Wirkungsweise: Osmotische Wirkung → Aufweichung des Stuhls und Erhöhung des Stuhlvolumens → Motilitätssteigerung des Colons über neuromuskuläre Wege → Verbesserter propulsiver Transport
Wirksamkeit: Gut (1. Wahl)

2. Hydragoge Laxanzien (Bei oraler Gabe Wirkung erst nach 6-8 Stunden, bei rektaler innerhalb 30 Minuten)
Bisacodyl (auch rektale Gabe möglich!), Natriumpicosulfat,
Duale Wirkungsweise
Stimulation der propulsiven Motilität des Colons (prokinetisch)
Inhibition der Wasserresorption bzw. Stimulation der Sekretion (sekretagog)
Wirksamkeit: Nachweislich bei kurzfristiger und mehrwöchiger Gabe
Gewöhnung: Selbst bei jahrzehntelangem Gebrauch nur sehr selten

3. Glycerol und Sorbitol rektal als Zäpfchen

4. Quellmittel
- Leinsamen und Flohsamen, Quellung mit reflektorischer Peristaltikzunahme, wichtig ist ausreichende Flüssigekeitszunahne da sonst Gefahr des Obstruktionsileus

21

Loperamid

- nicht BtM-pflichtiges Opioid, das nicht ZNS-gängig ist !!
- Wirkt obstipierend durch Erregung der Morphinrezeptoren im Darm mit Senkung der Peristaltik und Erhöhung des Spinktertonus
- Indikation: Diarrhö
Intersktionen: Loperamid ist zwar lipophil und kann die Blut-Hirn-Schranke überwinden, jedoch wird es aktiv durch einen Transporter wieder hinausgeschleust, sodass es sich nicht im ZNS anreichert. Übrigens: Der entsprechende Transporter ist ein P-Glykoprotein und kann z.B. durch Verapamil gehemmt werden, so dass Loperamid unter Verapamil auch zentralnervöse Effekte entfaltet.

Decks in Staatsexamen Class (66):