Skript 16 NSAIDS, Opioide, Änästhetika, Benzodiazepine, Neueoleptika, Antidepressiva, Antiparkinson Flashcards Preview

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Flashcards in Skript 16 NSAIDS, Opioide, Änästhetika, Benzodiazepine, Neueoleptika, Antidepressiva, Antiparkinson Deck (11):
1

NSAIDs, Paracetamol und Metamizol

1. NSAIDs
- selektive und unselektive Inhibitoren der COX-1 und COX-2 mit entsprechender verminderten Bildung von Prostaglandinen, Prostacyclinen und Thrombaxanen
- bis auf ASS hemmen alle die COX reversibel
- ASS ist der einzigste klinisch nutzbare Thrombizytenaggregationhemmer, wobei aber Diclofenac, Ibuprofen, Indometacin auch hemmen aber nicht klinisch relevant
- COX-2 besonders beteiligt bei Entzündungsreaktionen
- Prostaglandine sind aber auch zuständig für Magensäurehemmung und Magenschleimproduktion, Nierenperfusion, Weheninduktion
- Prostacyclin für Vasodilatation/Thrombenaggregationshemmung und Thromboxan für Vasokonstriktion und Thromboaggregation -> bei Hemmung durch COX kommt es zu den enstprechenden UAW

UAW:
- Niere: Natrium und Wasserretention sowie verminderte renale Perfusion mit erhöhtem Blutdruck, Beinödemen, bis hin zur Anurie und Hyperkaliämie
- Blutungen: ASS
- Magen: Erosionen, Gastritiden bis hin zu Ulcera
- Leber: Transaminasenanstieg
- Herz-Kreislauf: Koronarspasmen, Thrombenbildung -> da Hemmung der Prostacycline die hemmung der thrombaxane übersteigt
- Analgetikakopfschmerz

KI:
- Gerinnungsstörungen und postoperative Blutungen
- KHK, pAVK, Herzinsuffizienz NYHA II-IV (v.a Diclofenac und Coxibe, außer ASS und Naproxen)
- CED
- Gastroduodenale Ulzera
- 3. Trimenom SS
- Schwere Leber/Niereninsuffizienz

Spezielles:
Ibuprofen -> Akkumuliert nicht nach mehrmaliger Gabe, Maximaldosis: 2400mg/Tag
Diclofenac -> Stärker analgetisch als ASS und Ibuprofen, bei oraler Gabe wegen variabler Bioverfügbarkeit 3 mal tgl Gabe
Indometacin -> M. Bechterew, Verschluss des Ductus arteriosus botalli
Coxibe -> selektiv COX-2 Hemmer, weniger GI-Beschwerden, kardiovaskuläres Risiko aber erhöht

2. Metamizol und Paracetamol
- antipyretisch und analgetisch, aber nicht antiphlogistisch
2.1 Paracetamol: Indiziert v.a während SS !, wirkt jedoch nicht so stark analgetisch, Maximaldosis: 6g/Tag sonst schwere Leberschäden -> Antidot: N-Acetylcystein, KI: Glucose-6-Phosphatdehydrogenase und Nieren/Leberinsuffizienz
2.2 Metamizol: Höchste analgetische und antipyretische Potenz der Nicht-Opiod-Analgetika, UAW: Agranulozytose, Schock bei zu schneller i.v Gabe KI: Glucose-6-Phosphatdehydrogenase, SS



2

Opioide

- Reine Agonisten: Morphin, Fentanyl, Oxycodon, Pethidin, Codein, Tramadol, Tilidin, Piritramid, Levomethadon
- Partialagonisten: Buprenorphin
- Antagonisten: Naloxon, Naltrexon

Wirkung: Analgesie, Euphorie, Sedierung, Antitussiv

Verteilung: Durchtritt durch die Blut-Hirnschranke hängt ab von Lipophilie und Grad der Ionisierung, nachdem Opioid ins ZNS gelangt wird es in die Peripherie umverteilt was mit einer sinkenden Analgetischen Wirkung nach ca. 15-30 Minuten einhergeht, von dort gelangt es wieder zurück ins ZNS wenn die Peripherie gesättigt ist, aber nicht gleiche hohe Konzentration wie am Beginn -> deshalb Wirkdauer deutlich kürzer als HWZ bei den meisten Opioiden

Wiederholte Injektionen: Mit jeder Nachinjektion wedren die peripheren Speicher zunehmend gesättigt wodurch mehr Opioid ins ZNS strömt -> Akkumulationsgefahr!!

Je kleiner das Verteilungsvolumen eines Opioid in die Peripherie umso besser dessen Steuerbarkeit, z,b Ramifentanyl

Eliminierung: Alle sind abhängig von dem CYP-450 Enzymen in der Leber außer Oxycodon, Hydromorphon und Remifentanyl -> gut bei Leberinsuffizienz

UAW: Miosis, Obstipation (keine Toleranzentwicklung), Emetisch (Toleranentwicklung), Spasmen in Gallenwegen, Harnleiter, Pankreasgängen, Mikrionsbeschwerden mit Harnverhalt, Atemdepression, Hirndruckanstieg, (Bradykardie und Hyptonie -> bei zu schneller Injektion), Abhängigkeit

KI: Ileus !!!, Akutes Abdomen, SHT mit erhöhtem Hirndruck, Akute Schwere obstruktive Lungenerkrankungen, Gallenkolliken und Nierenkolliken (Außer Piritramid und Pethidin), Intox, Cor pulmonale

Spezielles:
- Morphin: Gute Resorbierung, aber hohe First-Pass Effekt, Ausscheidung über Nieren !
- Pethidin: Besonders gut bei Kolliken da nicht spasmogen
- Piritramid: Lange Wirkdauer (6-8h), v.a zur postoperativen, patientenkontrollierten Analgesie (PCA)
- Fentanyl: Hochpotent, schneller Wirkebeginn und kurze Wirkdauer, gut steuerbar, v.a in der Notfallmedizin und Anästhesie gebräuchlich
-> Remifentanyl: bester Steuerbarkeit, Wirkdauer (5-10min)
-> Sufentanil: Höchste Potenz aller Opioide
-> Alfentanil: kurze atemdepressive Phase
- Heroin: Sehr lipophil, starke Anflutung im ZNS, hohe Abhängigkeit
- Levomethadon: Langsame, euphoriearme Anflutung, hohes Verteilungsvolumen in die Peripherie, lipophil, und lange Wirkdauer mit langsamer Suchtpotenzial als bei Morphin, Indiziert bei Susbtitutionstherapie von Opioidabhängigen

- Tramadol: Kein Morphinabkömmling, Opioidagonist und Serotonin/NA Reuptakehemmer, als UAW: Übelkeit und Erbrechen
- Codein: v.a Antitussiv, Prodrugs die in der Leber zu Morphin umgewandelt wird
- Tilidin: Komi mit Naloxon oral verfügbar -> dies verhindert missbräuchliche i.v Applikation !! (Bei oraler Gabe wird Naloxon in der Leber inaktiviert, bei i.v Gabe nicht und kann dann als Antagonist von Tilidin fungieren)

- Buprenorphin: Partieller Agonist mit niedrigerer intrinsischer Aktivität als die anderen hochpotenten Opioide, höhere Affinität aber niedrigere Wirksamkeit (Low-Ceiling), kann nur sublingual oder parenteral (Pflaster) gegeben werden da hohe First-Pass, lange Wirkdauer, kann nicht durch Naloxon antagonisiert werden !!

- Naloxon/ Naltrexon: Indiziert bei Opioidintox (Naloxon), Entwöhnungbehandlung (Naltrexon), Naloxon i.v, Naltrexon auch oral
- Methylnaltrexon: wirkt nur peripher antagonisierend, zur obstipationsbehandlung bei chronisch kranken mit opioidtherapie

3

Inhalationsanästhetika

- Gute Steuerbarkeit, besonders zur Aufrechterhaltung einer Narkose, hohe Lipophilität, je geringer Blut-Gas Verteilungskoeffizient umso schlechter im Blut lösbar und umso schnellere Anflutung und Abflutung und bessere Steuerbarkeit
- Alles dieser Medikamente werden über die Lunge wieder ausgeschieden ! Im Gegensatz zu dem in Deutschland nicht mehr verwendeten Halothan !
- UAW: Kreislaufdepression, Atemdepression, Schleimhautreizung, maligne Hyperthermie !


- Isofluran: Potentes Narkotikum mit schneller An- und Abflutung, guter relaxierender und schwacher analgetischer Wirkung, meist in Kombi mit Lachgas angewendet, Atemdepression und Hypotension, kaum eingesetzt
- Desfluran: Geringster Blut-Gas Verteilungskoeefizient, beste Steuerbarkeit !!! Nachteil: Stechender Geruch und symphatoadrenerge UAW wie Tachykardie, Einsatz v.a bei langen Operationen
- Sevofluran: Langsame Abflutung, Vorteil: Angenehmer Geruch, Maslenbeatmung damit möglich !!
- Lachgas (Distickstoffmonoxid): Geruchsloses Gas, stark analgetisch und schwach anästhetisch, gute Steuerbarkeit, reduziert in Kombi mit anderen Inhalationsanästhetika dessen MAC,
Vorteil: Nicht Leber und Nierentoxisch, kaum Atem und Herz-Kreislaufbeeinträchtigun
Nachteil: Flache Narkose, Belastung der Umwelt
- Xenon: starke Analgesie, gute Steuerbarkeit, gut für Kinder und Schwangere geeignet !! Nachteil: Teuer, Lagermöglichkeiten

4

Injektionsanästhetika

- Aufgrund der ausgeprägten Lipophilie erfolgt der Wirkeintritt nach i.v Gabe sofort (20-60s), kurze Wirkdauer, geringe Steuerbarkeit (Ausnahme: Propofol)

1. Barbiturate wie Thiopental: bindet direkt an GABAa Rezeptoren mit Senkung der neuronalen Erregbarkeit,
Vorteile: antikonvulsiv, Senkt den Hirndruck !! Schnelle Wirkung !
Nachteile: Nicht genügend Muskelrelaxierend oder Analgetisch, Atemdepression und Kreislaufdepression !!
Indikation bei Narkoseeinleitung in Ausnahmen, Status epilepticus
Wirkdauer: 5-8 Minuten, aber hohe HWZ mit Kummulationsgefahr da Speicherung in der Peripherie Muskeln etc.

2. Etomidat
Ultrakurzanästhetikum
Vorteile: Nicht Atemdepressiv oder Kreislaufdepressiv
Nachteile: Keine Muskelrelaxierung, Starke Myoklonien, Hemmung der Cortisonsynthese in der NNR (NNR-Insuffizienz)
Indikation: Zur Narkoseinleitung bei kreislaufinstabilen Patienten oder Herzrisikopatienten !!

3. Ketamin
- Antagonist an NMDA-Rezeptoren, schwacher Agonist an Opioidrezeptoren
- Sehr stark analgetisch ! , Große therapeutische Breite,
- Dissoziative Anästhesie noch einigen Stunden nach Anästhesie (Geistige Abwesenheit)
- Vorteile: Hemmt periphere Wiederaufnahme von Katecholaminen -> Bronchodilatation und Blutdruckspanstieg aufgrund Sympathikusstimulation, keine Atemdepression
- Indikationen: Ideales Notfallanalgetikum da es den peripheren Widerstand nicht erniedrigt und sogar Kreislaufstabiler agiert !! Katastrophenmedizin, Narkoseeinleitung, Kurznarkotikum

4. Propofol
- hemmt Natriumkanäle und aktiviert GABAa und Glycinrezeptoren
- Hypnotisch, nicht analgetisch
- Vorteile: Gute Steuerbarkeit, angenehmes Einschlafen und Aufwachen, geringere Übelkeit und Erbrechen !!!
- Nachteile: Atemdepression, Kreislaufdepression, Sexuelle Fantasien, Histaminfreisetzung
Selten Propofol-Infusionssyndrom: Metabolische Azidose, Arrythmie, Kreislaufstillstand, Rhabdomyolyse, Nierenversagen
- Indikationen: Standardmedikation zur Narkoseeinleitung, Kurznarkose
Bevorzugtes Medikament zur TIVA bei Patienten mit mittlerem bis hohem Risiko für PONV

5

Clomethiazol

- stark sedierend, hypnotisch und antikonvulsiv
- Indikation: Alkoholentzug, kurzfristige Gabe (max.14Tage da Abhängigkeitsgefahr) und unter stationärer Aufsicht
Nur bei klinischen Entzugserscheinungen (Tachykardie, Hypertonie, Tremor, usw.): Aufgrund der Gefahr einer Atemdepression darf eine Therapie erst begonnen werden, wenn der Atemalkoholspiegel ausreichend abgesunken ist (abhängig vom Krankenhaus erst ab 0,5–1,5 Promille).
- UAW: Atemdepression, Erhöhte Bronchialsekretion, Gastrointestinale Beschwerden: Übelkeit, Erbrechen, Abhängigkeit!

6

Benzodiazepine

- Mechanismus: GABA ist ein inhibitorischer ZNS-Transmitter → Die α-Untereinheit des GABA-A-Rezeptors wird von den Benzodiazepinen gebunden → GABA-Wirkung↑ → Öffnungsfrequenz von Chlorid-Kanälen↑ → Inhibitorische GABAerge Wirkung↑ → Reduktion der neuronalen Erregbarkeit
Folge: Demnach können Benzodiazepine vereinfacht als indirekte GABA-A-Agonisten bezeichnet werden

- In aufsteigender Dosis wirken BDZ: Anxiolytisch -> Amnestisch -> Muskelrelaxierend -> Antikonvulsiv -> Hypnotisch, sedativ
- Nach bereits wenigen Wochen kann es zur Toleranz durch Rezeptordownregulation kommen !

- Indikationen: Angststörungen, Panikattacken, Schlafstörungen, Prämedikation, Epilepsie, Zentrale Spastik, Alkoholentzug
-> Prinzipiell sollte es nie zur einer Dauermedikation kommen

Einteilung nach Dauer der Wirksamkeit:

Nur Midazolam, Flunitrazepam, Diazepam und Clonazepam können i.v gegeben werden !!!

1. Kurzwirksame:
- Midazolam: zur Prämedikation, Narkoseeinleitung und Sedierung, i.v, oral
- Triazolam

2. Mittelange:
- Lorazepam: HWZ: 10-20h, Anxiolyse, Schlafstörungen
- Oxazepam, Temazepam, Bromazepan
- Flunitrazepam: oral, i.v

3. Lange:
- Diazepam: oral, i.v und rektal (HWZ:30-70h)
- Clonazepam: oral, i.v

UAW: Affektabflachung, Hang-over am Folgetag , Atemdepression
Muskelschwäche -> Sturzrisiko bei älteren Patienten erhöht
Missbrauch und Abhängigkeit (Je kürzer die HWZ umso höher das Suchtpotenzial!!!)
Müdigkeit, Schläfrigkeit, Amnesie, paradoxe Erregung mit Rededrang
Reboundphänomen mit Schlafproblemen nach Absetzen
Libidoverlust und Appetitsteigerung

KI: Myasthenia gravis, Schwangerschaft, Kombi mit Alkohol, Lungenobstruktive Erkrankungen wegen Atemdepression

Überdosierung: Gefährlich wenn mit anderen Medikamenten gemixt da BDZ selbst kaum letal sein können

Benzodiazepinentzug: Prophylaxe von Entzugskrämpfen -> Carbamazepin, Benzodiazepine langsam ausschleichen,
CAVE: Flumazenik bei Entzug kontraindiziert da es schlimmer macht !

7

L-Tryptophan

- biologische Vorstufe des Serotinins, wobei nur ca. 2,5% des oral aufgenommenen auch im ZNS ankommen und zu Serotonin metabolisiert werden, der Rest in der Leber verstoffwechselt und weiter 2,5% in der Peripherie
- Indikationen: Schlafstörungen, Leichte depressive Episoden
- UAW: Schwindel, Kopfschmerzen, Serotoninsyndrom bei Kombi mit anderen Serotoninmedikamenten wie MAO-Hemmer

8

Klassische Neuroleptika

Niederpotente: Levomepromazin, Perazin, Promethazin, Melperon, Pipamperon, Sulpirid
Hochpotente: Fluphenazin, Perphenazin, Flupentixol, Haloperidol, Benperidol

Hochpotente Antipsychotika sind reine Dopaminantagonisten und wirken schon in relativ niedriger Dosis stark antipsychotisch
Niedrigpotente Antipsychotika wirken antidopaminerg, antihistaminerg und anticholinerg – und damit insg. vor allem sedierend, weniger antipsychotisch

Wirkung: Blockade der postsynaptischen Dopaminrezeptoren vorrangig D2 im ZNS, wirken v.a auf Plussymptomatik, kaum auf Negativsymptomatik
- Antipsychotisch
- Psychomotorische Dämpfung, Sedierung
- Antiemetisch
- Hypotherm

Indikationen: Schizophrenie, Manie bei Bipolaren Störungen, Persönlichkeitsstörungen, Delir

Bei älteren Menschen sollten bevorzugt höherpotente Substanzen (z.B. Haloperidol oder Risperidon) oder Melperon/Pipamp eroneingesetzt werden, da diese weniger/keine anticholinergen Nebenwirkungen zeigen im Vergleich zu Levomepromazin und Promethazin !!

UAW:
1. Extrapyrimadalstörungen (v.a Hochpotente, kaum niederpotente)

-> Frühdyskinesien mit Auftreten innerhalb einer Woche nach Therapiebeginn, unwillkürliche bizarre Kontraktion der Muskulatur v.a im Kopf-Hals Bereich (Zungenschlundkrämpfe), rasche Rückbildung, Therapie mittels kurzfristiger Gabe von Biperiden !! Absetzen des Medikaments

-> Parkinsonoid mit Auftreten in der 1.-10.Woche mit Einschränkung der Feinmotorik, Rigor, Akinesie, Tremor, langsame Rückbildung
Therapie mittels Biperiden !! Absetzen des Medikaments

-> Akathisie mit ausgesprochener Sitzruhe, quälender Unruhe, ständiges Trippeln auf der Stelle und wechselndes Beinkreuzen beim Sizten
Therapie mittels Propranolol, Benzodiazepine, Umstellung auf anderes Neuroleptikum

-> Spätdyskenisien nach frühstens 6 Monaten, meist erst nach mehreren Jahre mit abnormer, unwillkürlicher Bewegungen der Kopf und Extremitätenmuskulatur, zum Teil sogar irreversibel,
Therapie mit Umstellung auf Clozapin

2. Gewichtszunahme
Herz/Kreislauf: QT-Verlängerung !!, Bludrucksenkung, Reflextachyardie und orthostatischer Kollaps

3. Prolaktinämie mit Fertilitätsstörungen und Amenorrhoe und Libidoverlust (v.a hochpotente)

4. Vegetativ v.a Niedrigpotente: Obstipation, Gewichtszunahme, Akkomodationsstörungen, Mundtrockenheit, Sedierung

5. Malignes Neuroleptisches Syndrom
- sehr selten, aber lebensbedrohlich
- Auftreten in der ersten Wochen oder nach Dosissteigerung, besonders bei hochpotenten
- Hohe Fieber, Kreislaufdysregulation mit Tachykardie und Hypotonie, Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma, Rigr, Stupor,
- Erhöhung von CK, AP, GOT, GPT, Myoglobin und Leukozyten
- Therapie: Umgehend Neuroleptika absetzen, Bromocriptin zum Antagonisieren und Muskelrelaxans Dantrolen

Wechselwirkungen/KI:
- Nicht mit anderen QT-Verlängernden Substanzen kombinieren
- CYP2D6 Verstoffwechslung, verstärkt z.b die Wirkung von einigen Betablockern

9

Atypische Neuroleptika

- Clozapin, Olanzapin, Risperidon, Quetiapin, Ziprasidon, Amisulprid (Reiner Dopaminantagonist, kein Serotonin)
- Wirkung: Hemmen D2-Rezeptoren und 5-HT2-Serotoninrezeptoren, wirken sowohl auf Plus als auch auf Negativsymptomatik
- Vorteil: Viel geringere Chance auf EPS als Klassische und auch bei Negativsymptomatik funktionieren
- Clozapin ist das sicherste Medikament wenn es darum geht keine EPS zu verursachen !!!
- Indikationen: Schizophrenie, Clozapin Mittel der Wahl bei Halluzination bei Parkinsonpatienten da kaum EPS, Bipolare Störungen , Erregungszuständen bei älteren Patienten (v.a Risperidon da keine anticholinerge Wirkung) !!!!

UAW: Agranulozytose (Clozapin), Gewichtszunahme und Verschlechterung bei Diabetes mellitus und Metabolischen Syndrom !!!, Orthostatische Hypotonie, EPS und Hyperprolaktinämie (Risperidon und Amisulprid)

Wechselwirkungen:
- Verstärkt wie auch Klassischen Neuroleptika die Wirkung von Antihypertensiva etc.

10

Antidepressiva

Serotoninspiegel-Erhöhung: Vor allem stimmungsaufhellend (nach 2–3 Wochen Verzögerung)
Noradrenalinspiegel-Erhöhung: Vor allem antriebssteigernd (deutlich früher als die Stimmungsaufhellung)

1. TZA
- Amitriptylin, Doxepin, Trimipramin, Nortriptylin
- Wirkung: Hemmung der Monamintransporter, zudem Anticholinerg, Antihistaminerg, teils Antiserotinerg
Kurzfristig: Wiederaufnahmehemmung von Serotonin, Dopamin und Noradrenalin
Langfristig: Zentrale Dämpfung über eine Verstärkung der GABA-Aktivität bei Senkung der Adrenorezeptorendichte
- UAW: Stark sedierend !!! , Stark anticholinerg, Gewichtszunahme
Sexualstörungen, Überdosierungsgefahr, Delir, Tachykardie, Mundtrockenheit, Obstipation, Blutdruckabfall, QT-Verlängerung, HRS, Schwindel, Müdigkeit
- Indikationen: Bevorzugt bei Depressionen mit Schlaflosigkeit da sedierend !!
Koanalgetikum für Spannungskopfschmerzen und Tumorbedingten Schmerzen (Amitriptyllin)
- Intox: Anticholinerges Syndrom -> Therapie: Physostigmin
- Achtung: Keine Kombi mit Anticholinergika, Symphatomimetika etc, Keine Gabe an ältere Patienten, Gefahr des anticholinergen Delirs

2. Mirtazapin
- A2-Rezeptor-Antagonist -> Erhöhung von Serotonin und Noradrenalin, zudem H1-Block
- wirkt stimmungsaufhellend und stark sedierend !!
- Indikation: v.a bei Ängstlich agitierten Depressionen
- UAW: Gewichtszunahme

3. SSRI, SSNRI
- SSRI: Citalopram, Escitalopram, Fluoxetin, Paroxetin, Sertralin
- SSNRI: Venlafaxin, Duloxetin
- Wirkung: Antriebssteigernd !! Antidepressiv (Gleichwertig zu TZA)
- UAW: Kopfschmerzen, Schwindel, Sexualstörungen !!!
Übelkeit, Erbrechen sowie weitere gastrointestinale Nebenwirkungen !!
Bei SSRI: Erhöhtes Blutungsrisiko
Bei SSRI und SSNRI: In Kombination mit anderen Substanzen, die den Serotonin-Spiegel steigern: Gefahr eines Serotonin-Syndroms
- Indikationen: Bei antriebsgeminderten, depressiven Episoden: Mittel der 1. Wahl
- Weitere Indikationen: Angst- und Zwangsstörungen, somatoforme Störungen und weitere psychiatrische Erkrankungen
Duloxetin: Einsatz auch bei Stressinkontinenz
Dapoxetin: Ejaculation praecox

Serotoninsyndrom:
- Kurzbeschreibung: Bei Überdosierung eines Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmers bzw. bei Kombination mit Serotonin-Abbau-Hemmern (MAO-Hemmer: Tranylcypromin) kann es zu einer lebensbedrohlichen serotonergen Überaktivität kommen. Typischerweise kommt es ähnlich wie bei einem malignen neuroleptischen Syndrom (Differentialdiagnose) zu Fieber sowie zu neuromuskulären (Hyperreflexie, Tremor, Ataxie) und psychiatrischen Symptomen (Delir, psychomotorische Unruhe).
- Auslöser: Meistens Tranylcypromin (irreversible MAO-Hemmung) in Kombination mit anderen Antidepressiva (vor allem SSRI oder Clomipramin), aber auch Tramadol, Triptane, Amphetamine, Kokain, Lithium
Antidepressiva sollten deswegen grundsätzlich nur als Monotherapie eingesetzt werden!
Vor einer Umstellung von Tranylcypromin auf ein anderes Antidepressivum sollte aufgrund der irreversiblen MAO-Hemmung mindestens zwei Wochen gewartet werden, bis die blockierte MAO wieder regeneriert ist
Antidepressiva in Komedikation mit Tramadol oder Triptanen
- Klinik
Vegetativ: Fieber, Hypertonie, Schwitzen
Gastrointestinal: Übelkeit, Erbrechen und Diarrhöen
Psychiatrisch: Delir, psychomotorische Unruhe, Angst
Neurologisch: Hyperreflexie, Myoklonien, Tremor, Ataxie
- Therapie:
Absetzen der Medikamente
Symptomatisch zur Beruhigung und Reduzierung der vegetativen Symptome: Lorazepam, Propranolol

4. MAO-Hemmer
- Nicht-selektive irrevsersibel-> Tranylcypromin (hemmt Abbau von NA, Serotonin, Adrenalin und Dopamin)
UAW: Hypertensive Krise bei Konsum von tyraminhaltiger Nahrung wie Rotwein und Käse
- Selektive reversible MAO-A-Hemmer -> Moclobemid (hemmt Abbau von NA, Serotonin und Adrenalin)

Indikationen: Da sehr nebenwirkungsreich nur bei therapieresistenten Depressionen indiziert
KI: Andere Antidepressiva, Symphatomimetika, Phäochromozytom

5. Johanneskraut
- Wirkstoff ist Hyperforin welches unselektiv die Rückaufnahme von Noradrenalin, Dopamin, Serotonin und Glutamat hemmt
- Indikation: Bei leichten Depressionen
- Wechselwirkung: Induktor von CYP3A4 mit u.a Verschlechterung der Wirkung von Cumarinen, Calciumantagonisten, Statinen, Orale Kontrazeptiva

6. Lithium
- Indikationen: Mittel der ersten Wahl zur Phasenprophylaxe bei bipolaren affektiven Störungen
Akute manische Episode
Phasenprophylaxe schizoaffektiver Störungen
Zusätzliche Gabe (Augmentation) bei therapieresistenten Depressionen sowie zur Rezidivprophylaxe zur Reduzierung suizidaler Handlungen (Suizidversuche und Suizide)
- Wirkung: Antimanisch und Antisuizidal, bei gesunden Menschen zeigt sich kein Effekt
- Pharmakokinetik: Schnelle Resorption und Elimination (HWZ: 12h), renale Eliminierung wobei Natrium und Lithium mit dem Kanal konkurrieren -> Hyponaträmie steigert Lithiumresorption, gerine therapeutische Breite (Spiegel: 0,6-1,0mmol/l
- UAW: Feinschlägiger Tremor, Diabetes insipidus durch ADH-Hemmung, Struma (TSH-Kontrolle), Gewichtszunahme, Muskelschwäche, Diarrhö, EKG-Veränderungen
- Lithiumintox ab >1,6mmol/l: bei absichtlicher Überdosierung oder gleichzeitige Einnahme mit NSAIDs, Diuretika, ACE-Hemmer, Natriumarme Kost, Starkes Schwitzen, Exsikkose, Erbrechen und Diarrhö
Imponiet mit Verwirrtheit, Apathie, Tremor, Ataxie, Myoklonien, Faszikulationen, HRS, Krampfanfälle
Therapie mittels Dialyse

11

Anti-Parkinson-Mittel

1. L-Dopa und Decarboxylasehemmer (Benserazid und Carbidopa)
- L-Dopa ist Vorstufe von Dopamin und ZNS-gängig und wird dort von dopaminergen Neurone decarboxyliert
- Benserazid und Carbidopa sind nicht ZNS-gängig und verhindern die Decatboxylierung des L-Dopa in der Peipherie
- Indikationen: Restless-Legs-Syndrom, Parkinson (bei Patienten >70 Jahre da Wirkverlust
- Wirkung auf Akinese > Rigor > Tremor
- Bei Einnahme keine Eiweißreiche Nahrung da Aminosäuren die Aufnahme von der Aminosäure L-Dopa beeinflussen können
UAW: Vegetative Symptomatik -> Nausea und Emesis
Unruhe, L-Dopa-induzierte Psychosen möglich: Psychotische Symptome mit Halluzinationen, Schlafstörungen, Angst, Unruhe und Aggressivität sollten mit Clozapin behandelt werden! .
- Hypo- oder hyperkinetische Wirkungsfluktuationen
1. Hypokinetisch bei abnehmender Wirkung von L-Dopa
End-of-dose-Akinesie / wearing off
Freezing
On-Off-Phänomen
2. Hyperkinetisch bei maximaler Wirkung von L-Dopa
On-Dyskinesie
Off-Dyskinesie
Biphasische Dyskinesien

2. Dopaminagonisten
- Non-Ergotamin: Pramipexol, Apomorphin, Ropinirol
- Ergotamine: Bromocriptin, Lisurid, Pergolid

- Indikationen: Non-Ergotamine sind Mittel der Wahl als Monotherapie bei Patienten mit Parkinson <70 Jahren, in Kombi mit L-Dopa vermindert sie die UAW und erlauben Dosisreduktion von L-Dopa, Apomorphin wird bei On-Off-Phänomenen bei L-Dopa eingesetzt s.c
Hyperprolaktinämie, Abstillen (Ergotamine)
Restless-Leg Syndrom (Non-Ergotamine)

- UAW: Halluzinationen, Psychosen, Desorientiertheit, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Tagesmüdigkeit, Verlust der Impulskontrolle !! Raynaud-Syndrom, Herzklappenfibrosen und Lungenfibrosen (Ergotaminderivate also Bromocriptin, Lisurid etc.) !!!

3. NMDA-Rezeptor Antagonisten
- Amantadin -> Glutamathemmer (Gegenspieler von Dopamin)
- v.a Einfluss auf Akinese und Rigor, kaum Tremor
- nach einigen Monaten Wirkverlust
Indikationen: Mittel der Wahl bei akinetischer Krise, kein Einsatz in Dauertherapie !

4. Selektive MAO-B-Hemmer
- Rasagilin und Selegilin
- irreversible Hemmung der MAO-B mit Hemmung des Dopaminabbaus
- Indikation: Bei leichter Parkinsonsymptomatik als Alternative
- KI: Kombi mit anderen serotinergen Medikamenten

5. COMT-Hemmer
- Entacapon und Tolcapon
- Hemmung der COMT mit verminderten Abbau von L-Dopa und Dopamin, resultiert verminderter L-Dopa Bedarf und verminderte Fluktuationen unter L-Dopa Therapie
- Indikationen: Ausschließlich als Kombitherapie mit L-Dopa

Decks in Staatsexamen Class (66):