Skript 2 Akute Bronchitis, Asthma, COPD,Lungenemphysem, Pneumonie, Legionellen, Lungenabzess, Tuberkulose Flashcards Preview

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Flashcards in Skript 2 Akute Bronchitis, Asthma, COPD,Lungenemphysem, Pneumonie, Legionellen, Lungenabzess, Tuberkulose Deck (20):
1

Akute Bronchitis

- Die akute Bronchitis bezeichnet eine durch verschiedene exogene Reize verursachte Entzündung der unteren Atemwege und Bronchialschleimhaut. Sie ist überwiegend viraler Genese, betrifft bevorzugt die großen Bronchien und tritt gehäuft gemeinsam mit Rhinitis, Laryngitis und Pharyngitis als "Erkältungskrankheit" auf.

Ätiologie:
Viral (90%): Vor allem Adeno-, Rhino-, Influenza- und Parainfluenzaviren
Bakteriell: Mykoplasmen, Chlamydien
Bei bestehender Lungenkrankheit oder sekundärer Infektion: Pneumokokken, Haemophilus influenzae

Klinik:
- Inkubationszeit: Bei Viren etwa 2-7 Tage
Beginn mit trockenem Husten mit spärlichem, zähem Auswurf (weiß-glasig), ggfs retrosternale Schmerzen
Bei bakterieller Sekundärinfektion: Eitrig-gelber Auswurf
Leichtes Fieber mit mäßigen Kopf- und Gliederschmerzen möglich

Diagnostik: Meist ist Klinik und Auskultation ausreichend
- Auskultation
Mittel- bis grobblasige, nicht klingende Rasselgeräusche
Bei Obstruktion: Brummen und Giemen (trockene Atemgeräusche)
- Blutuntersuchung
CRP meist normal
Leukozyten
Viral: -/↓
Bakteriell: ↑
- Blutgasanalyse bei Dyspnoe

Therapie:
- unkomplizierte Verläufe i.d.R keine Therapie
- Symptomatisch behandelt mit Expektoranzien (Sekretolytika und Mukolytika) kaum Beeinflussung des Verlaufs !
- bei sehr starken Husten -> Antitussive Therapie,
Naturheilkundisch Eibiwchblätter

2

Asthma bronchiale (Defintion/Ätiologie/Pathophysio/Klinik)

- chronische Erkrankung der Atemwege die mit anfallsartig wiederkehrenden, aber reversiblen Atemwegsobstruktionen und bronchialer Hyperreagibilität miteinhergeht

Epi:
- 10% der Kinder und Jugendliche, 5% der Erwachsenen

Ätiologie:
Allergisches Extrinsisches Asthma (v.a Kinder und Jugendliche)
-> gehört zum atopischen Formenkreise
-> Durch Stoffe in der Umwelt
Saisonal: Z.B. Pollenflug
Nicht saisonal: Hausstaubmilben, Tierhaare , Schimmelpilze
Durch Stoffe in der Arbeitswelt, z.B. Mehlstaub (Bäckerasthma als Berufskrankheit)
Intrinsischen Asthma (v.a bei Erwachsenen)
-> vermutet wird durch u.a virale Infektionen getriggert
-> Pseudoallergisch: Durch ASS oder andere NSAR induziertes Analgetika-Asthma (siehe auch Samter-Trias)
Infektiös
Chemisch-toxisch: Z.B. Lösungsmittel, Luftschadstoffe (Schwefeldioxid, Ozon, Tabakrauch, offenes Kaminfeuer, etc.)

Auslöser eines Asthmaanfalls:
- Allergenexposition, Anstrengung, Kälte, ASS, Betablocker etc.

Pathogenese:
- Allergisches Asthma (extrinsisches Asthma)
IgE-vermittelte allergische Reaktion vom Soforttyp (Typ 1) auf ein spezifisches Agens mit Mastzelldegranulation und Histaminfrei-setzung nach einer vorangegangenen Sensibilisierungsphase
- Pseudoallergisches Analgetika-Asthma (intrinsisches Asthma)
Erhöhte Aktivität der Leukotrien-C4-Synthase durch Hemmung der Cyclooxygenase (COX)

- Gemeinsame pathogenetische Folgen
Bronchiale Hyperreaktivität
Bronchiale Entzündung mit Hinweisen auf allergische Genese (Verdickung der Basalmembran, Nachweis eosinophiler Granulozyten, etc.)
Endobronchiale Obstruktion durch
Bronchospasmus !!!
Schleimhautödem und entzündliche Schleimhautinfiltration mit !!!! Hyperplasie der Becherzellen und Verdickung der Basalmembran !!!
Remodeling der Bronchialwände: Hypertrophie der glatten Muskulatur !!!
Vermehrte Schleimproduktion !!!

Klinik:
Anfallsartig auftretende Luftnot mit exspiratorischem Stridor
Trockener Husten, Giemen
Angst zu ersticken, thorakales Engegefühl
Zeitpunkt des Hustens: Besonders nachts in der zweiten Hälfte da Symphatikus niedriger und Parasympathikus erhöht

Verlauf: Typischerweiße Episoden von Asthmaattacken die mit einhergehen mit Anfallsfreien Intervallen, jedoch bei chronischen persistierenden Verläufen ist die Obstruktion nicht mehr reversibel

Komplikationen:
Chronischer Husten
Im weiteren Verlauf über Jahre: "Annäherung" an eine chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD) mit vermehrter Infektneigung und Ausbildung eines Emphysems oder sogar Cor pulmonale
Status asthmaticus

3

Asthma bronchiale (Diagnostik/Stadieneinteilung/Therapie)

Diagnostik:
1. Anamnese -> Zeichen der Atopie (Familienanamnese), Berufliche Anamnese, Medikamentenanamnese
2. Auskultation
Verlängertes Exspirium mit Giemen, Brummen und Pfeifen (trockene Nebengeräusche)
Abgeschwächtes Atemgeräusch, eventuell "silent lung" -> Zeichen eines schweren Asthmaanfalls mit Überblähung der Lunge !!
Tachypnoe, Dyspnoe, Orthopnoe mit Einsetzen der Atemhilfsmuskulatur
3. Perkussion
Hypersonorer Klopfschall -> Überblähung
Tiefstehendes, wenig verschiebliches Zwerchfell

Zusätzlich Pulus paradoxus möglich bei Status asthmaticus

4. Blutuntersuchung

- Bei allergischem Asthma
Hauttest: Prick-Test oder Intrakutantest
Antikörpertestung, Gesamt-IgE-Erhöhung, spezifische IgE-AK (durch Radio-Allergo-Sorbent-Test = RAST )
Eventuell Eosinophilie

Nach längerem Verlauf ist eine Allergietestung wegen mangelnder Konsequenz nicht mehr sinnvoll, da die Auslöser eines Asthmanfalls zunehmend unspezifischer werden und nicht mehr auf bestimmte Allergene zurückzuführen sind !!

- Bei infektbedingtem Asthma: Entzündungsparameter

5. Blutgasanalyse bei schweren Verläufen
pO2↓= respiratorische Partialinsuffizienz
pO2↓ und pCO2↑= respiratorische Globalinsuffizienz

6. Apparative Diagnostik
- Pulsoxymetrie: Bei Sauerstoffsättigung (SpO2) <94% ist eine BGA indiziert
- Lungenfunktionstestung: Obstruktive Ventilationsstörung mit Erhöhung des Atemwegswiderstandes (Résistance) → FEV1↓, Tiffeneau-Index↓
Obstruktion ist durch Bronchodilatatoren reversibel (DD zu COPD) → Diagnostischer Nachweis mittels Bronchospasmolysetest (10 Minuten nach Salbutamolgabe -> Anstieg der FEV1 um mind. 200ml oder 15%)
Methacholin-Provokationstest: Nachweis eines hyperreagiblen Bronchialsystems (Abfall der FEV1 um mind. 20%)
- Röntgen-Thorax: Zeichen der Lungenüberblähung
Tiefstehendes, abgeflachtes Zwerchfell
Verbreiterte Interkostalräume
Fassthorax bei chronischem Asthma

Wichtig ist das die bronchiale Hyperreagibilität schwankt innerhalb des Tages und deshalb Abends höhere Peak-Flow-Werte zu messen sind als morgens ! (Bis zu 20%)


Stadieneinteilung bei Erstdiagnose:
- abhängig von Anzahl der Anfälle am Tag und in der Nacht pro Woche bzw. Monat sowie FEV1 und Grad der Beeinträchtigung
- soweit ein Merkmal in einer Klasse zutrifft ist dieser Schweregrad erreicht, 4 Schweregrade

Klassifikation der Asthmakontrolle bei Therapie:
1. Kontrolliert wenn alle diese Kriterien zutreffen
-> weniger/gleich 2 Asthmaanfälle pro Woche, Notwendigkeit von Notfallb-Mimetika weniger/gleich 2, keine Einschränkungen und nächtliches Erwachen, keine Exazerbationen, normale FEV1 !!
2. Teilweise kontrolliert
-> maximal 1 bis 2 dieser Kriterien erfüllt
-> Gegenteil von kontrolliertem also mehr als 2 Asthmaanfälle, FEV1 erniedrigt, Exazerbationen etc.
3. Unkontrolliert
-> gleich/mehr als 3 Kriterien erfüllt

Schweregrade eines Asthamanfalls
1. Leicht bis Mittelschwere
-> Pat. kann noch sprechen
-> Herzfrequenz <110/min
-> Atemfrequenz <25-30/min
-> PEF >50% vom Soll- oder Bestwert
-> Inhalative Reliever plus Glucos oral, ggfs Sauerstoff
2. Schwerer
-> Sprache beeinträchtigt durch Dyspnoe
-> Herzfrequenz >120/min
-> Atemfrequenz >25-30/min
-> PEF <50%
-> -> Inhalation oder i.v Salbutamol, i.v Glucos, Sauerstoff 2-4l/min über Nasensonde, Ggfs Theophyllin,

Lebensbedrohlicher
-> somnolent, Koma, Hypotonie, Bradykardie, fehlende Atmung, Zyanose, Sättigung < 92% etc.

Therapie:
Akute Bedarfsmedikation plus Langfristige Dauermedikation die anhand des Stufenschemas gegeben wird !

Stufe 1
-> Inhalation von Relievern (Beta-2Sympathomimetika oder evtl. Anticholinergika bei Bedarf (Salbutamol, Fenoterol, Terbutaline ggfs. Ipatropiumbromid)

Stufe 2
-> Bei Bedarf: Reliever (RABA)
-> zur Kontrolle: niedrigdosierte Inhalative Glucos (Budesonid, Beclomethason)
alternativ Leukotrienrezeptorantagonisten -> besonders bei Kindern !!!!! (Montelukast)

Stufe 3
-> bei Bedarf: Reliever (RABA) oder alternativ niedrigdosiertes ICS plus lang wirksames Beta2-Mimetikum wie Formoterol oder Salmeterol
-> zur Kontrolle: niedrigdosiertes ICS plus LABA

Stadium 4
-> wie Stadium 3 nur erhöhte Dosis von ICS, plus evtl. LTRA, Theopyllin

Stadium 5
-> wie Stadium 4 plus ggs. oral Glucos oder Addon Therapie mit IgE-Antikörper etc.




4

Chronische Bronchitis und COPD (Definition/Epi/Ätiologie/Pathophysio/Klinik/Einteilung/Diagnostik)

Chronische Bronchitis
-> Husten und Auswurf (produktiver Husten) in zwei aufeinanderfolgenden Jahren für jeweils mindestens drei Monate

COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease, chronisch obstruktive Lungenerkrankung):
-> Verhinderbare, nicht vollständig reversible Einschränkung des Atemflusses bei assoziierter inflammatorischer Reaktion; meist progredienter Verlauf mit extrapulmonalen Auswirkungen

Epidimiologie:
- Geschlecht: ♂ > ♀
- Weltweit vierthäufigste Todesursache
- Prävalenz mit dem Alter zunehmend, höchste Prävalenz bei Pat. >70 J.

Ätiologie:
1. Exogene Faktoren
Raucher !!! (90%)
Luftverschmutzung und anderen chemischen inhalative Noxen sowie häufige Infektionen der Atemwege in der Kindheit

2. Endogene Faktoren
α1-Antitrypsin-Mangel
Antikörpermangelsyndrome (z.B. IgA-Mangel)
Primäre Ziliendyskinesie (z.B. im Rahmen eines Kartagener-Syndroms)

Pathophysio:
- durch langjähriges Rauchen kommt es zur chronischen Entzündung der bronchialen Schleimhaut -> Hyperplasie und Hypertrophie der Becherzellen und submukösen Drüsen -> vermehrte Bildung zähen Schleims -> regelrechter Abtransport des Schleimes vermindert da zusätzlich auch das Flimmerepithel betroffen ist -> Einengung der Bronchien -> chronische Bronchitis -> Einwanderung von mehr Leukozyten -> Umbauprozesse mit Fibrosierungen -> Schleimhautödem und bronchiale Hyperreagibilität -> Zusätzliche Überwiegen der Proteasen die das Bindegewebe zerstören und das Alveolargerüst beeinflußen (Emphysembildung) -> Elastizität (Compliance) der Lunge nimmt ab -> Residualvolumen steigt -> Patient muss sich mehr anstrengen um zu atmen da die kleinen Atemwege zusätzlich verengt sind -> Hypoxie (Partialinsuffzienz) und im Verlauf zusätzlich Hyperkapnie (Globalinsuffizienz) -> Verteilungsstörung mit reaktiver Vasokonstriktion von minderbelüfteten Lungenbezirken (Euler-Liljestrand-Mechanismus) -> pulmonale Hypertonie -> Cor pulmonale

Klinik:
- Leitsymptome
Chronischer Husten und Auswurf sowie Dyspnoe
Typisch ist das morgendliche Abhusten von Sputum
Dyspnoe: Initial Belastungsdyspnoe, im Verlauf jedoch dauerhafte Dyspnoe

Klinische meist Mischbild aber Einteilung in Pink Puffer (Emphysema mit Dyspnoe im Vordergrund ) und Blue Bloater (Obstruktion mit Zyanose und Ödemen im Vordergrund)

Einteilung:
COPD-Schweregradeibteilung nach FEV1 in
-> Grad I mit FEV1 >80% und FEV1/VC <70%
-> Grad II mit FEV1 50-80% und FEV1/VC <70%
-> Grad III mit FEV1 30-50% und FEV1/VC <70%
-> Grad IV mit FEV1 <30% und FEV1/VC <70%

GOLD-Stadien berücksichtigen zusätzlich die Symptomatik und gelten als Goldstandard
-> Subjektive Selbsteinschätzung anhand von Fragebogen wie
CAT- (Umfasst Fragen zu Hustenfrequenz, Verschleimung, Engegefühl in der Brust, Belastbarkeit, Alltagskompetenz, Schlafqualität und Wohlbefinden) oder mMRC (Es erfolgt eine Graduierung anhand der Schwere der Dyspnoe (nach Belastungstoleranz) und dem Einfluss auf die Alltagsaktivitäten)
-> Einteilung mit FEV1 in Goldstadien A-D
-> Gold A und B FEV1 >50% (Grad I oder II) plus Symptome Gold B oder wenig Symptome Gold A
-> Gold C und D FEV1<50% (Grad III oder Iv) plus Symptome Gold D oder wenig Symptomen Gold C

Diagnostik:
- Inspektion
Fassthorax , Kachexie , Einsatz der Atemhilfsmuskulatur
Zyanose , Periphere Ödeme (meist Knöchelödeme) bei Cor pulmonale
- Perkussion: Insb. bei Patienten mit ausgeprägter Emphysemkomponente aussagekräftig!
Hypersonorer Klopfschall
Tiefstehendes, wenig verschiebliches Zwerchfell
Relativ verkleinerte Herzdämpfung
- Auskultation
Trockenes Atemgeräusch
Verlängertes Exspirium mit Giemen
Abgeschwächtes Atemgeräusch
Eventuell „Silent Lung“ (Silent Chest)
Bei Infiltrat: Feuchte Rasselgeräusche

Blut:
- Entzündungsparameter: Kleines Blutbild (Leukozytose), CRP, ggf. PCT
- Blutgasanalyse: Initial und auch als Verlaufskontrolle während des stationären Aufenthalts
Typische Befundkonstellationen
pO2↓ = Respiratorische Partialinsuffizienz mit Hypoxämie durch ventilatorische Verteilungsstörung infolge der Obstruktion von Atemwegen
pO2↓ und pCO2↑ = Respiratorische Globalinsuffizienz
- Blutkulturen: Insb. bei Fieber oder Nachweis eines Infiltrats im Röntgen-Thorax
- α1-Antitrypsin: Spiegelbestimmung bei allen Patienten <50 Jahre bei Erstdiagnose zum Ausschluss eines α1-Antitrypsin-Mangels

- Pulsoxymetrie: Bei Sauerstoffsättigung (SaO2) <94% ist eine BGA indiziert
- Lungenfunktionstestung
Typische Befunde
FEV1 und FEV1/VC (Tiffeneau-Index)↓, Residualvolumen↑, intrathorakales Gasvolumen↑, Diffusionskapazität↓, Emphysemknick
Differenzierung COPD / Asthma bronchiale
Bronchospasmolyse-Test: Kein wesentlicher Anstieg von FEV1 bei COPD (ΔFEV1 ≤15%)
Bei Exazerbation sind die Werte nicht zur Klassifikation geeignet
- Konventionelles Röntgen-Thorax
-> Ausschluss eines Infiltrates
-> Zeichen eines Lungenemphysems
Bild eines Fassthorax
Horizontal verlaufende Rippen, weite Interkostalräume
Zwerchfell tief stehend und abgeflacht
Strahlentransparente Lunge mit Rarefizierung der peripheren Gefäße
Durch emphysematisch verändertes Lungengewebe vergrößerter Retrosternalraum im Seitenbild
->Zeichen eines Cor pulmonale
Erweiterte Pulmonalarterien

Therapie:
Allgemein :
Nikotinkarenz und Noxenkarenz !!!
Impfungen: Influenzaviren (jährlich), Pneumokokken !!
Patientenschulung: Atemtraining, bspw. Lippenbremse

5

Chronische Bronchitis und COPD (Komplikationen und Therapie)

Komplikationen:
1. Akute Exazerbationen (AECOPD)
Ätiologie: 80% infektbedingt (vor allem in Winter und Herbst) → Häufige Erreger sind Haemophilus influenzae und Streptococcus pneumoniae sowie Pseudomonaden oder Viren wie Influenza, Adeno, Corona etc.
Klinik:
Zunehmende Atemnot mit respiratorischer Insuffizienz
Zentrale Zyanose

Die exazerbierte COPD ist häufig ein lebensbedrohlicher Notfall! Daher sollte der Zustand des Patienten bei Erstkontakt dringlich erfasst werden und ggf. eine sofortige Verlegung auf die Intensivstation erfolgen!!

Therapie der Exazerbation:
- inhalative Beta2-Sympathomimetika oder Anticholinergika
- Glucocorticoide
- ausreichende Flüssigkeit (KI:Kardiales Ödem)
- Morphin bei starker Dyspnoe
- Antibiose bei Verdacht auf bakterielle Infektion
- Sauerstoff mit maximal 1-2Liter/Minute (Der größte Atemantrieb des Menschen ist der CO2-Anstieg im Blut. COPD-Patienten mit einer chronischen Hyperkapnie sind hohe CO2-Spiegel im Blut durch respiratorische Globalinsuffizienz gewöhnt. Es verbleibt der O2-Abfall als wichtigster Atemtrigger. Behandelt man den COPD-Patienten mit 5 Litern Sauerstoff pro Minute, wird er dieses Atemtriggers beraubt bzw. ist eine geringere Atemarbeit für die "Stillung des O2-Durstes" ausreichend. Eine verringerte Atmung verschlechtert aber die Elimination von CO2 und kann somit in einer lebensgefährlichen Hyperkapnie münden. Inzwischen wird die pathophysiologische Grundlage dieser Theorie angezweifelt und kontrovers diskutiert. Die Empfehlung zur vorsichtigen Sauerstoffgabe haben unabhängig von dieser Diskussion weiterhin Bestand)
- ggfs Beatmung als nicht-invasive

2. Pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale
3. Chronische Respiratorische Insuffizienz
-> Langzeit-Sauerstofftherapie (LTOT): Mindestens 16 Stunden täglich, senkt die Mortalität
Indikation: Patient mit COPD Grad IV und schwerer respiratorischer Insuffizienz, der trotz optimaler Medikation dauerhaft pO2-Werte von <55 mmHg aufweist
Voraussetzung für eine sinnvolle Verordnung ist, dass der pO2 durch die Sauerstofftherapie ansteigt und das pCO2 60–70 mmHg nicht überschreitet bzw. die Hyperkapnie nicht zu einer respiratorischen Azidose bzw. Bewusstseinstrübung führt

Therapie:
Nikotinkarenz und Noxenausschaltung !!!
Impfungen: Influenzaviren (jährlich), Pneumokokken !!!
Patientenschulung: Atemtraining, bspw. Lippenbremse
Im Rahmen von Rehabilitationsprogrammen werden insb. körperliches Training (bspw. in Lungensportgruppen), Atem- und Physiotherapie durchgeführt. So soll die Belastbarkeit gesteigert und die Einschränkung im täglichen Leben minimiert werden.

Sauerstofflangzeittherapie mit 16h/Tag bei PaO2 <55mmHg !!!!!


-> Gold A (bei Bedarf Medikamentengabe)
1. Wahl Short-Active Anticholinergikum (SAMA) oder Short-Active Beta2-Agonist (SABA) bei Bedarf
2.Wahl Long-Active Anticholinergikum (LAMA) oder Long-Active Beta2-Agonist (LABA) oder Short-Active SAMA plus SABA in Kombi

-> Gold B (ab dieser Gruppe kontinuierlicher Gebrauch)
1. Wahl LAMA oder LABA
2. Wahl LAMA + LABA

-> Gold C
1. Wahl LAMA
2. Wahl ICS + LABA

-> Gold D
1. Wahl LABA + LAMA + ggfs ICS
2. Wahl ICS + LAMA + LABA + PDE-4-Inhibitor wenn nötig

6

Lungenemphysem

- destruktive Lungenveränderungen sie mit Atemwegserweiterungen distal der Bronchioli terminales und verminderten Gasaustauschfläche einhergehen

Ätiologie:
- durch Ungleichgewicht der Proteasen und Proteaseinihibitoren zu Gunsten der Proteasen kommt es zum enzymatischen Abbau des Lungenbindegewebes -> Instabiliät mit endexpiratorischen Kollaps der Atemwege und Überblähung der Lunge
- Ursächlich sind chronische Entzündungen wie COPD oder angeborene Ursachen wie alpha1-Antitrypsinmangel

Einteilung in 1. generalisiert (1.1 zentrolobulär -> nur proximal Anteile des Azinus sind betroffen, meist Oberlappen, meist COPD) vs (1.2 panlobulär -> gesamte Azinus, meist Unterlappen, meist Antitrypsinmangel)
Und in 2. Lokal -> Bullae (blasige, subpleurale Veränderungen von mehreren cm, entstehen idiopathisch -> können reseziert werden

Diagnostik:
- Klinisch bei ausgeprägten Verläufen -> Fassthorax, Patienten setzen Lippenbremse ein um den endexpiratorischen Kollaps entgegenzuwirken, hypersonarer Klopfschall als Zeichen der Lungenüberblähung, im Röntgen strahlentransparente Lunge und tief stehendes Zwerchfell sowie steil stehendes Herz, LuFU zeigt erhöhtes Residualvolumen und intrathorakales Gasvolumen
- bei alphatrypsin Mängel -> fehlende alpha1- Globulinzacke in der Gelelektrophorese !! Und zudem meist Leberschäden da dass Enzym falsch konfiguriert wird und in der Leber akkumuliert (Bildungsort!)

Therapie:
- meist entsprechende COPD-Behandlung
- bei alpha1-antitrypsin Mängel -> Substitution

7

Pneumonie (Ätiologie/Pathophysio/Einteilung/Klinik/Diagnostik)

Ätiologie/Einteilung:

- Ambulant erworbene Pneumonie: Pneumokokken (häufigster Erreger bei jungen Erwachsenen), Haemophilus influenzae (seit Einführung der Impfung in den entwickelten Ländern nur noch selten), Mycoplasma pneumoniae und Chlamydia pneumoniae (die beiden letztgenannten häufig bei Schulkindern und Jugendlichen) u.a.

- Nosokomial erworbene Pneumonie (frühestens 48h nach Krankenhausaufnahme)
Bis 5 Tage hauptsächlich Keime der CAP
Ab dem 5.Tag Vor allem gramnegative Erreger (wie Pseudomonas aeruginosa und Enterobacteriaceae sowie MRSA, Serratia, Proteus-> mind. 5 Tage nach Krankenhauseinweisung sog, Late-onset-Pneumonie !!!)

- Neugeborenenpneumonie: Escherichia coli, Streptokokken der Serogruppe B (Streptococcus agalactiae), Pneumokokken, Haemophilus influenzae u.a.

- Zudem Einteilung in typische (v.a Pneumokokken) und atypische Pneumonie (interstitielle mit v.a Mycoplasmen, Legionellen oder Chlamydien)

Klinik und Pathologie:
1. Alveoläre (typische) Pneumonie
-> Lobärpneumonie (Befall der Alveolen und gleichförmige Ausbreitung auf Lappenebene)
-> Herdpneumonie/Lobuläre Pneumonie/Bronchopneumonie (Befall der Bronchioli und deszendierend Ausbreitung im die Alveolen, Entzündung auf Läppchenebene beschränkt)
2. Interstitielle Pneumonie

Klinik:
Typische
-> akutes Fieber, Schüttelfrost, Dyspnoe mit Nasenflügeln, starkes Husten mit reichlich purulentem Sputum
-> Schmerzen beim Atmen durch Begleitpleuritis
Atypische
-> langsamer Beginn mit milden Symptomen wie Gliederschmerzen, Kopfschmerzen etc. leichtes Fieber

Diagnostik:
- Klinische Untersuchung
-> Erfassung der erweiterten Vitalzeichen
Blutdruck, Herzfrequenz, Atemfrequenz, Körpertemperatur, Pulsoxymetrie
-> Inspektion und Palpation
Vor allem bei Kindern durch große Anstrengung bei Inspiration → Zeichen der Dyspnoe
Thorakale Einziehungen (jugular, subcostal, intercostal)
Nasenflügeln
Verstärkter Stimmfremitus
-> Auskultation
Zeichen für ein Infiltrat:
Feinblasige, klingende Rasselgeräusche
Verstärkte Bronchophonie
Bei atypischer Pneumonie oft kein pathologischer Auskultationsbefund
-> Perkussion: Bei lokalisierter Pneumonie eventuell gedämpfter Klopfschall

- Blut
-> Entzündungszeichen
Leukozytose, im peripheren Blutausstrich ggf. Granulozyten mit toxischer Granulation
CRP↑, PCT↑, BSG↑
-> Blutgasanalyse (BGA), um respiratorische Insuffizienz auszuschließen
-> Serologische Antikörpertiterbestimmung bei Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen also atypischen Pneumonien

- Erregerdiagnostik
-> Erste Aufschlüsse bringt bereits das Grampräparat
-> Blutkulturen: Mindestens jeweils zwei aerobe und anaerobe Kulturen
-> Urin: Bei Verdacht auf Legionellen-Pneumonie (Bestimmung des Legionellenantigens)
-> Sputum-Diagnostik: Zusätzlich mikroskopische Erfassung der Anzahl reaktiver Leukozyten pro Gesichtsfeld (polymorphkernige Leukozyten, toxische Granulation)
(Indikation: Schwerer Verlauf, antibiotisch vorbehandelte Patienten, Verdacht auf multiresistente Keime, nosokomial erworbene Pneumonie sowie häufige Exazerbationen bei COPD (≥3×/Jahr))

- Konventionelles Röntgen-Thorax
-> Lobärpneumonie: Großflächige auf den Lungenlappen begrenzte Verschattung mit positivem Aerobronchogramm d.h die dunklen, luftgefüllten Bronchien lassen sich vom hellen infiltrierten Lungengewebe abgrenzen (Bronchopneumogramm)
-> Lobulärpneumonie/Bronchopneumonie: Unscharf begrenzte, in der Lunge verteilte Infiltrate, die zur Konfluenz neigen und keiner sichtbaren Lappen/Segementbegrenzung folgen, Bronchopneumogramm nicht typisch
-> Interstitielle Pneumonie: Netzartige (retikuläre) Verschattung und Zeichenvermehrung des Lungenparenchyms

- CT-Thorax
Indikation: Bei unklaren Befunden im Röntgen-Thorax
Vorteil: Zuverlässigere Beurteilung von diskreten Verschattungen, einem Pleuraempyem oder bspw. Einschmelzungen

Diagnosebestätigung:
- 1 Haupt- und 2 Nebenkriterien
1. Hauptkriterium: Neu aufgetretenes Infiltrat im konventionellen Röntgen-Thorax in zwei Ebenen
2. Nebenkriterien
Fieber (≥38,5 °C) oder Hypothermie (≤36,5 °C)
Leukozytose (>10.000/μL) oder Leukopenie (<4.000/μL)
Eitriger Auswurf (gelblich-grün)
Für Infiltration sprechende physikalische Zeichen (Bronchophonie, Stimmfremitus u.a.): Nur geringe Sensitivität und Spezifität
Nachweis eines Erregers (Blutkultur, Sputum, Bronchialsekret oder Pleuraflüssigkeit)

Einteilung in Risikogruppen der CAP
-> CRB-65
- Confusion, Atemfrequenz >30/min, Blutdruck <90mmHg systolisch, <60mmHg diastolisch, Alter >65 Jahre
- bei O Punkten ist eine ambulante Versorgung möglich, bei Patienten ab 1 Punkt (>65Jahre plus Begleiterkrankung) sollte eine stationäre Versorgung stattfinden


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Pneumonie (Therapie)

- Supportive Maßnahmen
Körperliche Schonung, jedoch keine strenge Bettruhe
Hohe Flüssigkeitsaufnahme
Bei Hypoxie: Sauerstoffgabe über Nasensonde
Antipyretika, Analgetika (z.B. Paracetamol, Ibuprofen)
Mukolytika

Bei der Frage nach Initialantibiotika immer wichtig CAP oder HAP sowie vorausgegangene Antibiotikatherapie, Begleierkrankungen, lokale Erregersituation

Die antibiotische Medikation kann 2–3 Tage nach Entfieberung beendet werden. Bei einer ambulant erworbenen Pneumonie, die ambulant behandelt werden kann, ist eine antibiotische Medikation von 7 Tagen ausreichend!

1. CAP ohne Risikofaktoren -> Amoxicillin
Alternativ -> Makrolide oder Flurchinolone
2. CAP mit Risikofaktoren -> Amoxicillin + Clavulansäure
Alternativ -> Makrolide oder Flurchinolone
3. CAP die stationär aufgenommen wird
-> Aminopenicillin + Betalaktamaseinhibitor intravenös (z.B. Ampicillin/Sulbactam) oder Cephalosporine der 2. oder 3. Generation (z.B. Cefuroxim oder Ceftriaxon)
Kombination mit einem ggfs Makrolid (bei schwerer immer!): Abdeckung atypischer Erreger und Nutzung immunmodulatorischer Effekte (z.B. Clarithromycin)

3. HAP mit keinem erhöhten Risiko für multiresistente Erreger
-> Aminopenicilline mit Betalaktamaseinhibitoren (z.B. Ampicillin + Sulbactam) oder
Cephalosporine der Gruppe 3a (z.B. Ceftriaxon) oder
Fluorchinolone der Gruppe 3 oder 4 (z.B. Levofloxacin oder Moxifloxacin)

4. HAP mit erhöhtem Risiko für MRE
-> Pseudomonaswirksame Kombinationstherapie mit
Acylaminopenicilline + Beta-Laktamase-Inhibitor (z.B. Piperacillin + Tazobactam) oder
Pseudomonaswirksame Carbapeneme (z.B. Imipenem oder Meropenem) oder
Pseudomonaswirksame Cephalosporine (z.B. Ceftazidim)
-> Und als Kombinationspartner
Fluorchinolon der Gruppe 2 (z.B. Ciprofloxacin) oder Gruppe 3 (z.B. Levofloxacin) oder Aminoglykosid (z.B. Gentamicin)
-> Und zusätzliche Kombination bei MRSA-Verdacht (bspw. bekannte Kolonisation)
Linezolid oder Vancomycin

Risikofaktoren für MRE -> Intensivstation, strukturelle Lungenerkrankung, antiinfektive Vorbehandlung, invasive Beatmung, Langzeitpflege

9

Aspirationspneumonie

- Definition: Pneumonie als Folge einer Aspiration
- Entstehung:
1. Aspiration von größerer Menge Mageninhalt → Mendelson-Syndrom (chemische Pneumonitis) → bakterielle Pneumonie
2. Wiederholte kleine Aspirationen (Mikroaspirationen) potentiell pathogener Erreger aus der oropharyngealen Flora, insb. bei Patienten mit Schluckstörungen → nosokomiale Pneumonie
- Risikofaktoren:
Schluckstörungen jeglicher Ursache (neurologische Erkrankungen)
Stenosen bzw. Veränderungen am oberen Gastrointestinaltrakt (insb. auch HNO-Operationen)
PPI-Therapie (fehlende Bakterizidie des Magensaftes)
Bettlägerige Patienten
Fehler bei der Ernährung mit Magensonde (zu flache Lagerung, zu schnelle Laufrate)
Ausfall der Schutzreflexe (z.B. bei (Blitz‑)Intubation, Extubation, Gastroskopie, Intoxikation)
Ineffektiver Hustenstoß, Hypersalivation und gastroösophagealer Reflux
Siehe auch: Mendelson-Syndrom

- Lokalisation: Abhängig von der Lage des Patienten bei Aspiration
Liegender Patient: Posteriore Segmente der Oberlappen, apikale Segmente der Unterlappen
Sitzender Patient: Basale Segmente der Unterlappen (insb. rechts)

- Erregerspektrum: Häufig polymikrobielle Mischinfektion
Anaerobier wie Peptostreptococcus spp.
Enterobakterien
Staphylococcus aureus (insb. bei schleichender Aspiration)
- Komplikation: Lungenabszess in Bereichen der pneumonischen Infiltrate oder Pleuraempyem

- Therapie der Aspirationspneumonie:
Absaugen von erreichbaren flüssigen Aspiraten, bei soliden Anteilen Extraktion mit Magill-Zange bzw. Bronchoskopie
Beatmungstherapie (wenn erforderlich)
Kalkulierte Antibiotikatherapie: Intravenöse Therapie, analog zur Therapie der schweren Pneumonie
Cephalosporin Gr. III (z.B. Ceftriaxon) und Clindamycin

10

Legionellen

- Die Legionellose ist eine bakterielle Infektionskrankheit. Der Erreger Legionella pneumophila ist ein Nasskeim, der sich vor allem in Warm - und Kondenswasser vermehrt (z.B. in Warmwasseranlagen, Klimaanlagen) und über kontaminierte Aerosole übertragen wird.
- Klinisch unterscheidet man einen leichten Verlauf ohne Pneumonie (Pontiac-Fieber) von einem schweren Verlauf mit Pneumonie (Legionärskrankheit).
- Bei entsprechendem Verdacht sollte zum Erregernachweis ein Antigennachweis im Urin erfolgen.
- Therapie der Wahl ist die Gabe von Fluorchinolonen (Levofloxacin). Der Erregernachweis ist namentlich meldepflichtig.

Ätiopathogenese:
- gramnegative Stäbchen, obligat aerob, fakultativ intrazellulär,
- Inhalation kontaminierter Aerosole
Kalt-und Warmwassersysteme: Z.B. Hotels, Kliniken, Altersheime
Schwimmbecken, Duschanlagen, Whirlpools
Raumlufttechnische Anlagen, bei denen es zu Kontamination von Kondenswasser kommen kann: Klimaanlagen, Kühlwerke

Klinik:
- Nur ca. 1% der gegenüber Legionellen exponierten Personen entwickelt eine Infektion, die bei Gesunden meistens asymptomatisch verläuft. Vorwiegend bei Risikopatienten kann es zu einer symptomatischen Erkrankung kommen, die sich entweder als Pontiac-Fieber (90%) oder Legionärskrankheit (10%) manifestiert:

1. Pontiac-Fieber
Inkubationszeit: 1–3 Tage
Leichter Verlauf einer Legionellose ohne Pneumonie
Symptome sind nur schwer von einem grippalen Infekt mit Fieber, Kopf - und Gliederschmerzen zu unterscheiden

2. Legionärskrankheit (Legionellen-Pneumonie)
Inkubationszeit: 2–10 Tage
Symptome einer atypischen Pneumonie
Grippeähnliche Beschwerden, Trockener Husten, Diarrhö

Diagnostik:
- Allgemeine Diagnostik der Pneumonie
- Zusätzlich Antigennachweise im Urin, da sehr früh Antigene ausgeschieden werden während Kulturen einige Tage dauern, sowie Antikörpernachweis

Therapie:
- Antibiotische Therapie: Bei Legionellen-Nachweis erfolgt eine wirksame antibiotische Therapie über 5–10 Tage, bei Immunsuppression über 21 Tage
1. Wahl: Levofloxacin
Alternative: Makrolide (z.B. Clarithromycin)

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Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie

- Eine Pneumonie durch den ubiquitär vorkommenden Schlauchpilz Pneumocystis jirovecii (früher: carinii) tritt nur bei immungeschwächten Patienten auf.
- Insbesondere eine chronisch progrediente Dyspnoe mit trockenem Husten, die sich trotz antibiotischer Therapie nicht bessert, sollte an diese Differentialdiagnose denken lassen.
- In etwa der Hälfte aller Fälle ist es die erste Manifestation von AIDS.
- Diagnostische Hinweise sind eine LDH-Erhöhung sowie (initial oftmals nur diskrete) milchglasartige Verschattungen im Röntgen Thorax.
- Eine hochdosierte Therapie mit Cotrimoxazol ist neben einer weitergehenden Abklärung bzw. Behandlung der zugrunde liegenden immunsupprimierenden Erkrankung erforderlich.

Klinik:
Prodromalphase über Wochen: Subfebrile Temperaturen und subjektives Krankheitsgefühl
Leitsymptome sind die schleichend einsetzende Dyspnoe und ein trockener (nicht produktiver!) Husten

Diagnostik:

- Oft unauffälliger Auskultationsbefund

Der unauffällige Auskultationsbefund und der zunächst harmlos wirkende Husten führen häufig zur Fehldiagnose einer atypischen Pneumonie oder Bronchitis !!!

Labor
Typische LDH-Erhöhung
Mikroskopischer Erregernachweis aus einer BAL oder induziertem Sputum (letzteres mit geringer Sensitivität)
Keine Serologie möglich, Erreger nicht kulturell anzüchtbar
Apparativ
Lungenfunktion
pO2↓↓
Vitalkapazität↓
Diffusionskapazität↓
Röntgen-Thorax: Interstitielle Zeichnungsvermehrung, später flächige Infiltrate (symmetrisch, milchglasartig, schmetterlingsartig)
CT: Hilär betonte milchglasartige Trübungen, verdickte Septen und noduläre Veränderungen, teilweise Granulome und Zysten , Pleuraergüsse sind eher untypisch
Im Verlauf plötzliche Zunahme der Dyspnoe
Belastungsdyspnoe
Subfebrile Temperaturen

Therapie:
- Akute Infektion
1. Wahl: Hochdosiert Cotrimoxazol für mindestens 3 Wochen
Bei schwerer respiratorischer Insuffizienz zusätzlich Glucocorticoide
Alternativ oder bei Allergie: Trimethoprim + Dapson (Kombination) oder Pentamidin (Monotherapie)

- Prophylaxe bei Hochrisiko-HIV-Patienten mit niedrigdosiertem Cotrimoxazol

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Lungenabzess

- meist durch Pneumonie oder eitrige Bronchitiden
- aber auch durch hämatogenen Streuung einer Trukuspidalendokarditits nach i.v Drogenabusus
- Anamnese+Klinik+Entzündungsparameter+Erregernachweis mit BAL
- im Röntgen imponiert ein Ringschatten mit Spiegelbildung bei Anschluss an das Bronchialsystem
- kalkulierte Therapie mit Cefotaxim plus Clindamycin

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Tuberkulose (Epi/Ätiologie/Klinik/Einteilung)

Epidimiologie:
- Verbreitung: Weltweit
Latente Infektion: Etwa ein Drittel der Weltbevölkerung
Von den Infizierten erkranken 5–10% im Laufe ihres Lebens an TB
Etwa 10% der gleichzeitig mit HIV Infizierten erkranken im Laufe eines Jahres(!) an TB

- Neuerkrankungen
-> 10,4 Mio Fälle weltweit (2015)
-> Etwa 5.900 Fälle in Deutschland (2016)

- Todesfälle
-> 1,8 Mio weltweit (2015), damit neunthäufigste Todesursache

Ätiologie: Inkubationszeit 6-8 Wochen !!!!
- Allgemeine Merkmale
Unbewegliche, aerobe, grampositive, säurefeste Stäbchen mit lipidhaltiger Zellhülle -> können aber mit üblicher Gramfärbung nicht angefärbt werden !
Widerstandsfähigkeit: Lebensfähig in der Luft auch über längere Distanzen
Säurefestigkeit
Lebensfähig im Magensaft
Schwer zu entfärben
- Mycobacterium-tuberculosis-Komplex
1. Mycobacterium tuberculosis (95%): Haupterreger der Tuberkulose
Infektionsweg: Vor allem durch Tröpfcheninfektion
Erregerreservoir: Vorwiegend Menschen
2. Mycobacterium bovis: Haupterreger der Darmtuberkulose
Infektionsweg: Vor allem über den Verzehr von kontaminierter Kuhmilch
Erregerreservoir: Vorwiegend Rinder

Inzidenz an Resistenten Erregern nimmt weltweit zu
-> Single-Drug (gegen Rifampicin oder Isozianid)
-> Multi-Drug (gegen beide)

Risikofaktoren
Immunsuppression, HIV (weltweit betrachtet ist Tuberkulose die häufigste Todesursache bei AIDS-Patienten)
Drogenabhängigkeit und Alkoholkrankheit, Unterernährung

Virulenz der Tuberkelbakterien:

Die Besonderheit der Tuberkelbakterien ist die Beschaffenheit der Zellwand (Zusammensetzung aus Wachs und Lipiden).

Nährstoffe gelangen nur schwer ins Innere der Bakterien → Die Bakterien wachsen und vermehren sich langsam, sodass sie bei Erstinfektion keine klassische Entzündung auslösen
Unempfindlichkeit gegenüber Noxen
Nicht-aktivierte Makrophagen phagozytieren die Tuberkelbakterien, können sie aber nicht eliminieren und gehen selbst infolge der Vermehrung der Bakterien innerhalb des eigenen Zellleibs zugrunde
Cord-Faktor
Aufgrund ihres Aufenthaltes in den Phagozyten entgehen die Bakterien weitestgehend der humoralen Immunantwort durch Antikörper → Antikörperbestimmung in der Diagnostik spielt keine Rolle
Nur durch T-Lymphozyten aktivierte Makrophagen können ein phagozytiertes Tuberkelbakterium töten
Antibiotika haben nur einen Effekt, wenn sie kombiniert über einen langen Zeitraum gegeben werden

Einteilung:

1. Primärtuberkulose (= Erstinfektion)

- Latente Tuberkuloseinfektion (LTBI, latente Tuberkulose): Erstinfektion ohne radiologischen Nachweis eines Organbefundes, jedoch mit positivem indirekten Erregernachweis

- Manifeste Primärtuberkulose: Erstinfektion mit radiologischem Primärkomplex oder anderen typischen radiologischen Organbefunden einer Tuberkulose
-> Primärkomplex (= Ranke-Komplex): Intrapulmonaler spezifischer Tuberkuloseherd (auch „Ghon-Herd“ oder „Primäraffekt“ genannt -> Tuberkuloide Granulom mit zentral käsiger Nekrose (abgetötete Tuberkelbakterien, Makrophagenresiduen) + lokale Lymphknotenreaktion (z.B. Hiluslymphknoten)
-> Minimal Lesions: Kleine Organherde, die durch eine erste hämatogene Aussaat im Zuge der Primärinfektion entstehen
Lokalisation meist in den Lungenspitzen: Simon-Spitzenherde

2. Postprimäre Tuberkulose (= Zweitinfektion)
Definition: Organinfektion nach einer zurückliegenden Erstinfektion, wobei in 80% der Fälle die Lunge betroffen ist, aber prinzipiell jedes Organ betreffen. Zwischen Erst- und Zweitinfektion können Monate oder Jahre liegen.
- Einteilung
Exogene Reinfektion (selten)
Endogene Reaktivierung (häufig)
Ein reaktivierter Simon-Spitzenherd wird Assmann-Frühinfiltrat genannt -> Komplikation der Kavernenbildung mit Anschluss an das Bronchialsystem mit hoher Ansteckungsgefahr

Klinik:
- Primärtuberkulose verläuft häufig asymptomatisch oder mit leichter B-Symptomatik, aber auch fulminanter mit Hämoptysen und Husten möglich

Weitere Formen der Primärtuberkulose

-> Hiluslymphknoten-Tuberkulose

Ätiologie: Mitreaktion der (hilären und/oder paratrachealen) Hiluslymphknoten im Rahmen einer Primärtuberkulose
Komplikationen: Vergrößerung des Hilus mit Kompression und Verlegung von Bronchien mit nachfolgenden Atelektasen -> meist im Mittellappen (Mittellappensyndrom)

-> Pleuritis tuberculosa

Ätiologie: Tritt bei 30% aller Patienten mit Lungentuberkulose auf, meistens als Erstmanifestation ca. 3–7 Monate nach Infektion
Klinik: Meist exsudative Rippenfellentzündung mit Pleuraerguss
Diagnostik: Histologischer Nachweis mittels thorakoskopischer Pleurabiopsie (der kulturelle Erregernachweis aus der Pleuraflüssigkeit gelingt nur selten, da die Erregerkonzentration im Punktat meist zu gering ist)

-> Miliartuberkulose

Definition: Hämatogene Generalisation bei schlechter Immunlage mit Befall mehrerer Organe
Ätiologie: Kann direkt aus einer Primärtuberkulose (2–5 Mon. nach Erstinfektion) oder Jahre nach einer Primärtuberkulose entstehen
Formen der Miliartuberkulose: Der isolierte Befall nur eines Organs ist eher die Ausnahme
Pulmonale Form (häufigste Form)
Röntgen-Thorax: Gleichmäßig große, feinknotige Lungenherde über die gesamte Lunge („Schneegestöber“)
Meningeale Form (Meningitis tuberculosa)
Weitere Organe: Leber/Milz (Hepatosplenomegalie), Nieren, Nebennieren, Choroidea und Retina

-> Landouzy-Sepsis

Erklärung: Septische Verlaufsform der Primärtuberkulose bei schlechter Immunlage mit hoher Sterblichkeit

- Postprimärtuberkulose meist als Manifestation in der Lunge mit B-Symptomatik und Husten sowie Hämoptysen möglich ,
20% Manifestation in anderen Organen durch hämatogener Streuung
-> Urogenital mit Hämaturie, Dysurie, Flankenschmerzen, Prostatitis, Sekundäre Ammenorhoe etc möglich
-> Haut mit
1. Lupus vulgaris: Häufigste und klassische Erscheinungsform der Hauttuberkulose, Auftreten insb. in Ländern mit schlechten hygienischen Verhältnissen
Synonym: Tuberculosis cutis luposa
Lokalisation: Bevorzugt im Gesicht
Effloreszenzen: Rötlich-braune Verhornungen, später sind Ulzerationen, Narbenbildung und Verstümmelungen möglich
Keine Schmerzen
Diagnostik: Positives Sondeneinbruchsphänomen
Einbrechen der Sonde in die betroffene Haut, bereits bei geringem Druck
2. Skrofuloderm
Synonym: Tuberculosis cutis colliquativa (Sonderform: tuberkulöse Gumma)
Tuberkulose der Subkutis
Meist bei mittelguter bis schlechter Abwehrlage
Epidemiologie: Gehäuftes Vorkommen in Entwicklungsländern
3. Tuberkulide
Z.B. Tuberculosis cutis indurativa (Erythema induratum Bazin): Knotige Gefäßentzündung der Waden; betrifft vor allem Frauen
-> Weitere Organbefalle können sein, Darm, Auge (Uveitis posterior), Herz (Perimyokarditis) und Knochen (Spondylozitis)

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Tuberkulose (Diagnostik/Therapie)

Diagnostik:
- Anamnese
Frage nach Herkunftsland und Kontakt zu Erkrankten
Reiseanamnese! In vielen Ländern der Welt (z.B. Indien, südliches und tropisches Afrika) ist Tuberkulose weit verbreitet
- Blutuntersuchung
Evtl. unspezifische Infektkonstellation (CRP↑, BSG↑, Leukozytose)
Keine Antikörper
- Radiologie
1. Primäre pulmonale Tuberkulose
Wenig spezifisch!
Hiläre Lymphknotenvergrößerung, homogene Konsolidierungen , einseitiger Pleuraerguss, häufig im Oberlappen der Primärkomplex !!
2. Postprimäre pulmonale Tuberkulose
Unscharf berandete, häufig bilaterale Konsolidierungen in den Oberlappen
Im Verlauf: Ausbildung von dickwandigen, unscharf und unregelmäßig berandeten Kavernen („kavernöser Spitzenherd“)
Einseitiger, häufig septierter Pleuraerguss mit reaktiven Pleuraverdickungen
3. Abgeheilte Tuberkulose
Verkalkte, teilweise sternförmige Narben
Pleuraverdickungen und -verkalkungen, bevorzugt apikal
Fibrose des Lungenparenchyms

- Erregerdiagnostik

Indirekter Erregernachweis -> Nachweis einer durchgemachten Infektion ohne Bezug zur Klinik. Es kann nicht zwischen aktiver klinischer und alter stummer Infektion unterschieden werden !!!

Nachweis einer zellulären Immunreaktion auf Proteine von Mykobakterien

1. Tuberkulin-Hauttest (Mendel-Mantoux-Test): Intrakutane Applikation von 2 Tuberkulineinheiten (= 0,1 mL) in die Beugeseite des Unterarmes nach Desinfektion der Haut. Beurteilt wird nach 48–72 Std. der Durchmesser der Induration (nicht der Rötung!!) an der markierten Applikationsstelle. Sensivität und Spezifität nur 70%
Auch positiv bei Impfung, falsch negativ bei Immunsuppresion in frischer Infektion
2. Interferon-γ-Test („Quantiferon-Test“) Bei diesem Test wird mittels ELISA die Menge an Interferon-γ gemessen, die von den T-Zellen des Patienten bei Kontakt mit Antigenen des Tuberkuloseerregers ausgeschüttet wird. Es werden drei Röhrchen benötigt (Test, Positiv und Negativkontrolle)
Vorteil hier ist keine Störbeeinflußung durch Impfung und schnellerer Erkennung der aktive Tb im Vergleich zur Tuberkulintestung

Direkte Erregerbestimmung -> Der Bakteriennachweis aus Sputum, Bronchialsekret, Magensaft, Urin, Ejakulat, Pleuraflüssigkeit, Liquor oder Hautabstrich sichert die Diagnose !!!

Mikroskopie: Durch Spezialfärbung nach Ziehl-Neelsen Zwar können säurefeste Stäbchen identifiziert werden, es kann aber nicht zwischen Tuberkulosebakterien und nichttuberkulösen Mykobakterien differenziert werden (Ergebnis sehr schnell, Voraussetzung ist Bakterienzahl von ca. 103–104 Keimen/ml)
Spezielle Kultur (z.B. lipidhaltiger Löwenstein-Jensen-Agar): Die kulturelle Anzüchtung dauert bis zu 6 Wochen, erlaubt aber Speziesbestimmung und Antibiogramm !!!
PCR: Schnelldiagnostik in 2–3 Tagen, kann nach durchgemachter Tuberkulose noch bis zu einem Jahr positiv sein, aber fehleranfällig

Blutkulturen gehören nicht zur Standarddiagnostik bei Tuberkulose, da sich die Mykobakterien in Blutkulturen kaum anzüchten lassen!

Meldepflicht: Namentliche Meldung bei Nachweis von säurefesten Stäbchen, direkter Nachweis von Mycobacterium tuberculosis, bovis, etc, bei behandlungsbedürftiger Tb oder Tod durch Tb auch ohne Erregernachweis sowie bei Therapiebeginn/abruch/verweigerung!!

Therapie:
- Infektiosität
4–6 Wochen nach Therapiebeginn ist ein Patient mit einer unkomplizierten Lungentuberkulose in der Regel nicht mehr infektiös
Ausnahme: Persistierender direkter Keimnachweis in Sekreten wie Sputum, Magensaft oder Urin (→ weiterhin „offene Tuberkulose“)
- Hygienische Maßnahmen
Isolation: Jeder Patient mit offener Tuberkulose muss isoliert werden!
Kontaminierte Abfälle müssen separat entsorgt werden, Schutzkleidung muss separat gewaschen werden

- Medikamentös
Ambulante Therapie möglich: Erstrangmedikamente haben bei p.o. Gabe eine hohe Bioverfügbarkeit !!!
Gesamttherapiedauer: Im Regelfall 6 Monate
Initialphase mit 4-fach-Therapie: 2 Monate Isoniazid (INH) + Rifampicin (RMP) + Pyrazinamid (PZA) + Ethambutol (EMB)
Kontinuitätsphase mit 2-fach-Therapie: Über weitere 4 Monate, hierbei möglichst mit INH + RMP
Verlängerung der Therapiedauer (auf 9–24 Monate), ggf. erforderlich bei Komplizierten Verläufen, Immunsuppression (HIV), Unverträglichkeit eines der Erstrangmedikamente, Erkrankung durch multiresistente Erreger

Eine Kombinationstherapie ist obligat, um eine adäquate Erregerelimination zu ermöglichen und eine Resistenzbildung zu verhindern

Wichtige Infos zu den Medikamenten:
-> Isoniazid (bakterizid)
UAW: Hepatotoxisch und Neurotoxisch (Vitamin B6-Gabe)
-> Rifampicin (bakterizid)
UAW: Hepatotoxisch und Rotfärbung des Urins sowie CYP-Induktor
-> Pyrazinamid (bakterizid)
UAW: Hepatotoxisch, Flush
-> Ethambutol (bakteriostatisch)
UAW: Optikusneuritis
-> Streptomycin (bakterizid)
UAW: Nephro und Ototoxisch

Während der tuberkulostatischen Therapie müssen regelmäßige Kontrollen von Blutbild, Harnsäure, Nierenretentionsparametern und Leberwerten erfolgen!

Zweitrangmedikamente

Substanzen: Injizierbare Medikamente (z.B. Amikacin und Capreomycin), Fluorchinolone (z.B. Levofloxacin, Moxifloxacin), Rifampicin-Abkömmlinge (z.B. Rifabutin, Rifapentin) und zahlreiche weitere, die jedoch keine gesicherte Wirkung gegen M. tuberculosis haben
Indikation: Resistenzen oder Komplikationen bei der Therapie mit Erstrangmedikamenten

Maßnahmen bei Erstkontakt mit offener Tuberkulose:
Diagnostik: Durchführung eines Interferon-γ-Tests und eines Röntgen-Thorax
Bei positivem Befund und/oder Symptomen → Sputumdiagnostik und ggf. CT-Thorax

Therapie
Bei Erregernachweis: Sofortiger Therapiebeginn
Ohne Erregernachweis: Die Maßnahmen sind insb. bei Immunsuppression und bei Kindern indiziert
Positiver Interferon-γ-Test und/oder Tuberkulin-Hauttest: Chemoprävention einer LTBI mit Isoniazid für 9 Mon.
Negativer Interferon-γ-Test und/oder Tuberkulin-Hauttest: Ggf. Chemoprophylaxe mit Isoniazid für 3 Mon. (Absetzen nach 3 Mon. bei negativem Interferon-γ-Test)

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Interstitielle Lungenerkrankungen

- chronische, nicht-infektiöse Entzündungsprozesse des Lungeninterstitiums die häufig in eine Lungenfibrose münden

Ätiologie:
- Idiopathisch = Idiopathische interstitielle Pneumonie = IIP (etwa 50% der Fälle)
Sehr heterogene Gruppe mit 7 verschiedenen Formen
Häufigste und wichtigste Subgruppe: Idiopathische pulmonale Fibrose (IPF)
- Sekundär (etwa 50% der Fälle)
1. Autoimmunerkrankungen: Sarkoidose (häufigste Ursache), systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Granulomatose mit Polyangiitis u.a.
2. Inhalative Noxen
Anorganisch: Pneumokoniosen (Silikose, Asbestose, Berylliose, Aluminose u.a.)
Organisch: Exogen-allergische Alveolitis
3. Medikamentös
Zytostatika: Bleomycin, Methotrexat, Busulfan
Andere Medikamente: Amiodaron, Penicillamin

Pathophysio:
-> Schädigung der alveolokapillären Membran -> Chronische Entzündung -> Fibrotische Umbauprozesse -> Honigwabenlunge mit restriktiver Ventilationsstörung, Lungenfibrose und Tendenz zur pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale

Klinik:
- Trockener Husten, Belastungsydypnoe, im Verlauf Ruhedyspnoe und Tachypnoe

Diagnostik:
- Anamnese zentrale Rolle besonders Fragen nach Komorbiditäten, Noxenanamnese, Medikamentenanamnese etc.
- Auskultation
Beidseitiges basales inspiratorisches Knisterrasseln (Sklerosiphonie)
Bei fortgeschrittener Lungenfibrose: Lautes "Korkenreiben"
Zeichen der Restriktion: Hochstehendes Zwerchfell, plötzlicher Einatmungsstopp bei tiefer Inspiration
Blutgasanalyse: pO2 ↓
- Lungenfunktion
Restriktive Ventilationsstörung
Erniedrigt: Vitalkapazität (VC↓),Totale Lungenkapazität (TLC↓), Intrathorakales Gasvolumen (ITGV↓), Residualvolumen (RV↓)
Im Verlauf der Erkrankung FEV1 erniedrigt, Tiffeneau-Index bleibt aber normal!
Diffusionskapazität↓ durch Verlängerung der alveolokapillären Diffusionsstrecke → sehr sensitiver Parameter
- Röntgen-Thorax: Retikuläre Zeichnungsvermehrung als Zeichen der Lungenfibrose
- CT oder besser HR-CT des Thorax: Irreguläre Verdickungen interlobulärer Septen, Waben und Bronchiektasen

Therapie:
Beseitigung oder Behandlung der Ursache, Glucos oder Immunsuppresiva bei einer nachweislich entzündlichen Ursache, symptomatische Behandlung des Cor pulmonale mit u.a Langzeitsauerstofftherapie, Pirfenidon wirkt antifibrptisch bei milder bis moderater Erkrankung

Ultima Ratio ist Lungentransplantation

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Exogen allergische Alveolitis

- Alveolitis infolge einer Überempfindlichkeitsreaktion von Typ III und IV auf wiederholt inhalierte Stäube

Ätiologie:
Kombinierte Typ-III- und -IV-Reaktion mit genetischer Disposition
Inhalation organischer Partikel (<5 μm) meist bei beruflicher Exposition (meldepflichtige Berufserkrankung)

Vogelhalterlunge (Vogelkot), Farmerlunge (schimmeliges Heu), Befeuchterlunge (Schimmelpilze aus Feuchtanlagen), Chemiarbeiterlunge (Isozianide)

Klinik:
- Akut (Beginn ca. 4 Stunden nach Exposition)
Grippale Beschwerden, Fieber, Reizhusten, Dyspnoe
Auskultatorisch meist basales Knistern
Abklingen nach ca. 24h (bei Ausbleiben weiterer Exposition)
Typisch ist Beschwerdefreiheit im Urlaub !!!!
- Chronisch
Schleichende Zunahme von Müdigkeit (Leistungsabfall), Husten, Dyspnoe, Zyanose
Gewichtsverlust aufgrund vermehrter Atemarbeit
Lungenfibrose

Diagnostik:
- Auskultation: Beidseitig betontes, basales inspiratorisches Knisterrasseln (Sklerosiphonie)
- Blut: Leukozytose, CRP↑, BSG↑
-CD8 Lymphozytose

Die klassischen Entzündungswerte können zur Fehldiagnose einer bakteriellen Infektion der Atemwege verleiten!

- Serologie: Präzipitierende IgG-Antikörper (= Präzipitine = Antigen-Antikörper-Komplexe) → Kombinierte Immunkomplex-(Typ-III)-Reaktion und zellgebundene (Typ-IV) Hypersensitivität

Häufig auch bei exponierten Personen ohne Erkrankung positiv

Bei der exogen-allergischen Alveolitis finden sich Typ IgG-Antikörper trotz allergischen Geschehens!!!!!

Apparative Diagnostik
Röntgen-Thorax
Akutes Stadium: Meist unauffällig, eventuell fleckige Infiltrate in den basalen Lungenabschnitten
Chronisches Stadium: Retikulonoduläre (netz- und feintüpfelige) Zeichnungsvermehrung
CT-Thorax: Disseminierte, milchglasartige Eintrübungen in den basalen Lungenabschnitten

Lungenfunktion: Primär restriktive Ventilationsstörung (insb. Vitalkapazität↓), in 40% zusätzlich Obstruktion

Bronchoalveoläre Lavage (BAL):
Akutes Stadium: Neutrophilie
Chronisches Stadium: CD8-Lymphozytose → CD4/CD8-Quotient <1 (Normalwert um 2)
Verfahren mit hoher Sensitivität: Eine normale BAL schließt eine exogen-allergische Alveolitis nahezu aus

Therapie:
- Allergenkarenz !!!
- bei rechtzeitiger Gäbe von Glucos kann die Alveolitis folgenlos ausheilen
- bei chronischer EAA mit Lungenfibrose ist zu spät -> Symptomatisch

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Sarkoidose

Epidimiologie:
- Alter: Häufigkeitsgipfel 20.–40. Lebensjahr
Geschlecht -> Häufig erkranken junge Frauen
Insgesamt aber: ♀ = ♂
- Verbreitung
Inzidenz: 5–60 Fälle/100.000 Einwohner pro Jahr (Europa)
- Vom Löfgren-Syndrom sind vor allem junge Frauen betroffen!

Ätiologie:
Ursache unbekannt
Genetische Prädisposition: Assoziation zu HLA-Antigenen HLA-DRB-1, HLA-DPB-1 und HLA-DQB-1
Umweltnoxen: Werden als zusätzliche Risikofaktoren diskutiert

Pathophysio:
Systemische Erkrankung mit Störung der T-Lymphozyten-Funktion (Th1-gewichtete T-Helfer-Antwort) bei gleichzeitig erhöhter B-Lymphozyten-Aktivität
Erhöhter CD4/CD8-Quotient
Lokale immunologische Überaktivität mit charakteristischer Bildung nicht-verkäsender Granulome, insb. im Lungengewebe und lymphatischen System
Tumornekrosefaktor (TNF) sowie TNF-Rezeptoren erhöht

Nachweis von nicht-verkäsenden Granulomen
Epitheloidzellige Granulome mit Langhans-Riesenzellen und Lymphozytenwall
Keine zentrale Nekrose (= nicht-verkäsend) (Unterschied zur Tuberkulose !!!!!!!)
Granulomatöse Reaktion insb. entlang der Lymphwege des bronchovaskulären Bündels, der interlobären Septen und der Pleura
Nachweis von Schaumann-Körperchen (Synonym: Conchoidal Bodies) in Langerhans-Riesenzellen bei fast 90% der Sarkoidosen

Klinik:
- Zwei Verlaufsformen
Akute Sarkoidose
Chronische Sarkoidose

Nur sehr selten geht die akute Sarkoidose in eine chronische Sarkoidose über !!!

- Akute Sarkoidose (ca. ⅓ der Fälle)
Allgemeinsymptome: Hohes Fieber, Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit, Gewichtsabnahme
Pulmonale Symptome: Dyspnoe, Husten, thorakale Schmerzen
Weitere Manifestationen: Ggf. Polyarthritis

Sonderformen

Löfgren-Syndrom : Hochakutes Krankheitsbild mit Fieber und folgender Symptomtrias:
Polyarthritis, insb. der Sprunggelenke (Sprunggelenksarthritis)
Erythema nodosum, insb. an Streckseiten der Unterschenkel
Bihiläre Lymphadenopathie

Heerfordt-Syndrom : Seltenes Krankheitsbild mit Fieber und Symptomtrias aus Parotitis, Uveitis (Iridozyklitis) und Fazialisparese
Prognose: Heilt i.d.R. folgenlos aus, sehr selten Übergang in chronische Form

- Chronische Sarkoidose (ca. ⅔ der Fälle)
Sarkoidose der Lunge (häufig)
Oftmals symptomlos/-arm
Ggf. Reizhusten, Belastungsdyspnoe
Extrapulmonale Sarkoidose
Auge: Bspw. Iridozyklitis
Haut: In ca. 20–50% der Fälle
Erythema nodosum
Lupus pernio: Flächenhafte, livide Infiltration meist von Nase und Wangen mit sog. „nackten histiozytären Granulomen“ in der Dermis
Narbensarkoidose: Entzündliche, livide Veränderung einer alten Narbe im Rahmen einer systemischen Sarkoidose

Weitere Manifestationsorte:
Lymphknoten (häufigster Manifestationsort)
Nervensystem (Neurosarkoidose)
Herz (kardiale Sarkoidose)
Leber, Milz, Niere
Gelenke, Skelettmuskulatur

Sonderform

Jüngling-Syndrom: Sarkoidose der Knochen mit zystischem Befall der Finger (Endphalangen) und Zehen

Diagnostik:
- Blutuntersuchung
1. Akute Sarkoidose
- Entzündungsparameter
2. Chronische Sarkoidose
- Entzündungsparameter
- ACE als Aktivitätsparameter und zur Therapiekontrolle
- IgG↑ (ca. 50%)
- Calcium↑ (Epitheloidzellen produzieren Vitamin D): Prognostisch ungünstig, da eine Erhöhung zu Niereninsuffizienz führen kann
- Löslicher Interleukin-2-Rezeptor (S-IL-2R), Neopterin: Parameter korrelieren ebenfalls mit der Krankheitsaktivität und werden daher auch zum Therapiemonitoring eingesetzt

Bei Sarkoidosepatienten mit Hyperkalzämie soll keine Osteoporoseprophylaxe mittels Calcium- und Vitamin-D-Substitution durchgeführt werden !!

Histopathologische Probenentnahme !!!

Bronchoskopie mit Bronchoalveoläre Lavage !!!
CD4/CD8-Quotient bei Sarkoidose i.d.R. erhöht (häufig >5) !!!
Lymphozytäre Alveolitis
Transbronchiale Biopsie: I.d.R. als Feinnadelaspiration (FNA) aus Lymphknoten in frühen Stadien unter endobronchialer Ultraschallsteuerung (EBUS)

Röntgen-Thorax der chronischen Sarkoidose
- Typ I -> Bihiläre Lymphadenopathie (reversibel) Remission ca. 70%
- Typ II -> Bihiläre Lymphadenopathie mit Lungenbefall → Disseminierte, retikulonoduläre Zeichnungsvermehrung Remission ca. 50%
- Typ III -> Lungenbefall ohne Lymphadenopathie Remission ca. 20%
- Typ IV -> Lungenfibrose Irreversibel

Lufu, Langzeit-EKG, Echokardiographie, Augenkonsil

Therapie:
- prinzipiell erst Therapiebedürftig bei Symptomatik oder gefährdeter Organfunktion
- Chronische Sarkoidose ab Typ II mit Einschränkung der Lungenfunktion , Hyperkalzämie , Extrapulmonale Sarkoidose (insb. bei kardialer, ophthalmologischer, hepatischer und/oder zentralnervöser Beteiligung)
- Akute Sarkoidoseformen (Löfgren-Syndrom): Keine unmittelbare Glukokortikoidtherapie – wegen hoher Spontanremissionsrate (ca. 85%) zunächst antiphlogistische und symptomatische Therapie mit NSAR ausreichend (Diclofenac gegen Gelenkschmerzen oder Iridozyklitis !!)

Therapieprinzip
- Eskalationsschema abhängig von der Wirksamkeit der -Therapieoptionen
-> Glucocorticoid-Monotherapie: Als immunsuppressive Therapieeinleitung
-> Kombination aus Glucocorticoiden in reduzierter Dosierung + alternatives Immunsuppressivum (wie z.B. Methotrexat oder Azathioprin): Bei Reaktivierung unter Dosisreduktion einer Glucocorticoid-Monotherapie
-> Kombination aus Glucocorticoid in reduzierter Dosierung + Anti-TNF-α-Antikörper: Bei Versagen der Kombinationstherapie aus Glucocorticoiden + Methotrexat oder Azathioprin
-> Lungentransplantation (Ultima ratio)

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Bronchialkarzinom (Epi/Ätiologie/Pathopyshio/Histopatho/Klinik/Einteilung)

Epidimiologie:
- Häufigste Krebstodesursache beim Mann und Frau
- Zweithäufigste Krebs beim Mann und Dritthäufigste bei Frau

Ätiologie:
- Hauptrisikofaktor ist Rauchen (85% sind Raucher), das Krebseisiko korreliert mit Dauer und Menge des Rauchens (z.b 40PJ=Risikox10), auch Passivrauchen !
- Berufliche Karzinogene wie Asbest, Uran, Nickel, Arsen etc.
- Umweltverschmutzung durch z.b Inhalation von Feinstaub
- Familiäre Disposition
- Vorerkrankungen der Lunge z.b Narben und Kavernen

Pathophysio:
- Zellen des Bronchialepithels reagieren auf chronisch-entzündliche Reizung und kanzerogenen Noxen zunächst mit einer Hyperplasie der pluripotenten Basalzellen -> Plattenepitelmetaplasie und Becherzellhyperplasie und Vermehrung neuroendokriner Zellen -> Zellatypien und Enddifferenzierung der pluripotent es Stammzellen kommt es schließlich zur Entstehung des jeweiligen Karzinomtypes !

Histologieeinteilung:

1. Kleinzelliges Bronchialkarzinom (15-30%)
-> Ausgangspunkt von Neuroendokrinen Zellen
-> Meist zentral gelegen, Schlechteste Prognose da meist schon hämatogen oder lymphogen metastasiert -> 80%
-> sehr rasch wachsender Tumor
-> Häufig endokrine Paraneoplasien
-> Kleine spindelförmige Tumorzellen mit hyperchromatischen Zellkernen und kaum Zytoplasma , Zellen liegen meist einzeln oder in einem sehr lockeren Zellverband
-> Chemosensibel, da metastasiert oft ist operative Therapie meist nicht möglich

2. Nichtkleinzelliges Bronchialkarzinom (70-85%)
-> wachsen meist langsamer als kleinzellige und sind deshalb oft noch lokalisier bei Diagnose -> primäre Operative Möglichkeiten

2.1 Plattenepithelkarzinom (45% davon)
-> Ausgangspunkt Schleimhautepithelien an Aufzweigstellen von Segmentbronchien, die Metaplasiert sind
-> Meist zentral gelegen, breitet sich zunächst ins Bronchuslumen aus (Sputumzytologie), danach Infiltration des Lungenparenchyms
-> verhornt oder unverhornt

2.2 Adenokarzinom (35% davon)
-> Ausgangspunkt sind schleimbildendes Bronchialepithel
-> Häufigstes Bronchialkarzinom der Nichtraucher !!
-> Meist in Peripherie gelegen
-> Meist mit großer Schleimbildung
-> frühe Metastasierung

2.3 Großzelliges Karzinom (10% davon)
-> Sammelbegriff für entdifferenzierte Plattenepithel-, Adeno-, und Neuroendokrine Karzinome
-> Meist in der Peripherie

Klinik:
- Diagnosestellung prinzipiell häufig in einem zu späten Stadium
- Intitial meist asymptomatisch oder mit Symptomen wie Dyspnoe, Husten und Auswurf
- Stenosiert der Tumor einen Bronchus (besonders bei zentral gelegeneren Tumoren wie Kleinzelliges und Plattenepithel) kann es zur Retentionspneumonie oder Atelektase kommen
- Hämoptoe, thorakale Schmerzen und Gewichtsverlust kommen meist erst im Spätstadium
- Weitere Symptome möglich durch Kompression von Nachbarorganen wie Obere Einflussstauung, Heiserkeit, Dysphagie, Belastungsdyspnoe
- Symptome durch Hämatogene Metastasierung in Leber, Gehirn, Nebennieren und Knochen, lymphogene in die benachbarten Lymphknoten

- Paraneoplastische Syndrom besonders beim Kleinzelligen:
-> Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH, Schwartz-Bartter-Syndrom)
-> Hyperkalzämie: Produktion eines dem Parathormon ähnlichen Peptids
-> Cushing-Syndrom: ACTH-Produktion
-> Lambert-Eaton-Syndrom: Antikörper gegen präsynaptische Calciumkanäle
-> Hypoglykämie: Produktion von Insulin-Like-Growth-Factor durch Tumorzellen
-> Paraneoplastische zerebelläre Degeneration: Antineuronale Antikörper (Anti-Hu-Antikörper)
-> Thrombozytose mit vermehrter Phlebothrombose und Phlebitis migrans
-> Hypertrophe pulmonale Osteoarthropathie (Pierre-Marie-Bamberger-Syndrom)
Definition: Paraneoplasie, die mit bilateralen periostalen Knochenreaktionen an den Dia- und Metaphysen der kurzen und langen Röhrenknochen einhergeht
Ätiologie: Nicht abschließend geklärt
Assoziierte Erkrankungen: Nicht-kleinzelliges Lungenkarzinom, chronische Lungenerkrankungen
Klinik:
Schwellung und Schmerzen im Bereich der Diaphysen der Extremitäten, Uhrglasnägel sowie Trommelschlägelfinger und -zehen
Arthritische Beschwerden

Sonderform:
- Pancoast-Tumor
-> meist Plattenepithelkarzinom
-> in der Lungenspitze gelegenes Bronchialkarzinom das zur raschen Infiltration der Rippen, Halsweichteile, Nervengeflechte und Wirbelkörper neigt
-> Horner-Syndrom (Ptosis/Miosis/Enopthalmus)
-> Schmerzen, Parästhesien und Lähmungen des Armes

Einteilung nach TNM und UICC8
-> Weitere Stadieneinteilung nach Ausbreitung etc.
-> Stadium I (geringe Ausbreitung)
-> Stadium II (auf Lunge begrenz)
-> Stadium III (A über Lunge hinaus aber noch Hemithorax, B+C über Hemithorax hinaus)
-> Stadium IV (Sobald ein zweiter Tumor im kontralateralen Lungenflügel oder eine Fernmetastasierung besteht, liegt ein Stadium IV vor)




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Bronchialkarzinom (Diagnostik/Therapie)

Diagnostik:
- Körperliche Untersuchung und Blutuntersuchung
Körperliche Untersuchung: Untersuchung insb. fokussiert auf mögliche Folgen einer Ausbreitung und eingetretener Komplikationen (maligner Pleuraerguss, Atelektase, Pneumonie, Kachexie)
- Blutuntersuchung:
Blutbild, Elektrolyte, Kreatinin, Harnstoff, Leberwerte , LDH, Harnsäure
Tumormarker
Neuronenspezifische Enolase (NSE): Tumormarker des kleinzelligen Lungenkarzinoms
Weitere sind CEA
LDH: Als möglicher prognostischer Marker bei kleinzelligem Lungenkarzinom
CYFRA 21-1: Tumormarker für Lungenkarzinome unabhängig der Histologie (aber insb. nicht-kleinzellige Bronchialkarzinome)

Tumormarker haben für die Diagnostik des Lungenkarzinoms keine und für die Verlaufsbeurteilung auch nur eine begrenzte Bedeutung !!!

Bildgebende Untersuchungen:
Basisdiagnostik: Röntgenthorax !!!
-> Lungenkarzinome können radiologisch sehr vielfältig erscheinen !
-> Prinizipiell gilt jeder unklarer Rundherd bis zum Beweis des Gegenteils als potenziell maligne !
-> Karzinomverdächtig sind Rundherde bei Rauchern >40PJ, mit unschärfer Begrenzung und Ausläufern sowie ohne Verkalkungen

Biopsie zur Diagnosesicherung und Histologischen Typs !!!
- Bronchoskopie mit BAL bei zentralen Tumoren
- Transthorakale Punktion bei peripheren Tumoren
- Thorakokopie bei Pleurabefall

Weitere Bildgebung zum Staging:
Sonographie bzw. CT des Abdomens
Kraniales CT oder MRT
Skelettszintigraphie

Therapie: Bei Operation immer entfernen der hilären und mediastinalen Lymphknotenstationen !!!

- abhängig vom histologischen Typ und Tumorstadium

1. Kleinzelliges Bronchialkarzinom

-> Very-Limited Disease (T1-2, NO-1)
- Kurative operative Tumorresektion + adjuvante Chemotherapie (Cisplatin + Etoposid)
- oder kurative Radiochemotherapie
- im Anschluss immer prophylaktische Schädelbestrahlung

-> Limited Disease (jedes T3-4, ab N2 bei T1-2)
- Kurative Radiochemotherapie mit prophylaktischer Schädelbestrahlung

-> Extensive Disease (sobald M1) (70%)
- Palliative Chemotherapie
- Radiatio bei ZNS- oder Skelettmetastasen

2. Nichtkleinzellige Karzinome
- Bis Stadium IIIA3
-> Kurativ Operativ mit entweder adjuvanter Chemotherapie oder neoasjuvante Strahlentherapie etc bei größeren Tumoren
- Ab Stadium IIIA4 (Nachweis von Bulky-Lymphknoten)
-> Palliativ mit Radiochemotherapie oder ggfs OP mit adjuvanter Radiochemo


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Weitere Lungentumore und Metastasen

Pulmonale Lymphangiosis carcinomatosa
- bei Magen, Pankreas oder Mammakarzinomen, Leukämien

Lungenmetastasen
- bei Mamma, Rektum, Anus, Niere, Ovar, Hoden, Prostata, Melanom und Knochen
- CT: multiple, scharf begrenzte Rundherde (im Weichteilefenster helle Gewebsinseln im schwarzen Lungengewebe)

Bronchialadenom -> gutartig
Papillom
Bronchuskarzinoid -> niedrig-maligne da langsamer Wachstum, häufig bei Frauen mittleren Alters, gute Prognose, Therapie ist die Resektion

Decks in Staatsexamen Class (66):