Skript 3 Akuter Mesenterialverschluss, Mesenterialvenenthrombose, Polypen, Kolorektales Karzinom, Appendizitis, Ileus, Proktologie Flashcards Preview

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Flashcards in Skript 3 Akuter Mesenterialverschluss, Mesenterialvenenthrombose, Polypen, Kolorektales Karzinom, Appendizitis, Ileus, Proktologie Deck (15):
1

Akuter Mesenterialverschluss

Ätiologie
- Akute Arterielle Thromben auf Boden einer atherosklerose (70%) oder durch kardiale Embolien, seltenere Ursachen sind auf Grund einer Aortendissektion z.b
- Meist A.mesenterica superior betroffen da diese einen sehr spitzen Abgang hat und eine funktionelle Endarterie ist, A. mesenterica inferiorverschluss kann durch die Riolananastomose gut kompensiert zu Gegensatz zu superiorverschluss
- resultiert in einem hämorrhagischen Infarkt

Klinik:
- Verlauf in drei Stadien
1. Stadium
-> Infarzierung (0-6h) mit akut einsetzenden diffusem Abdominalen Vernichtungsschmerz, weiche Bauchdecke (keine Abwehrspannung), begleitet durch Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Hyperperistaltik, Tachykardie, Unruhe
-> Darmwandnekrose (7-12h) mit Rückgang der Schmerzen (Faule Frieden), AZ-Reduzierung und Entwicklung eines paralytischen Ileus
-> Diffuse Peritonitis (13-48h) Akutes Abdomen mit Abwehrspannung, blutiger Stuhlgang, paralytischer Ileus, Erbrechen, Kreislauf und Multiorganversagen

Diagnostik:
- Postprandiale Bauchschmerzen in der Anamnese ? VHF ?
- Pulssynchrones Strömungsgeräusch über Abdomen
- Arrythmie, VHF ? EKG
- Labordiagnostik: Laktaterhöhung !!, Met. Azidose, LDH erhöht, Leukozytose
- CT-Angiographie: Methode der Wahl !
-> Bei Bestätigtem Verdacht umgehende OP
- Alternativ Angiographie (Röntgen)
- Röntgenabdomenübersicht -> Flüssigkeitsspiegel Zeichen eines Ileus
- Nach positiver CT-Angio sofortige OP da keine Zeit für weitere Diagnostik oder interventionelle Therapien

Therapie:
- schon bei Verdacht auf Mesenterialinfarkt parallel zur CT-Angio, i.v Heparin und ZVK für Infusionstherapie
- zudem Antibiose i.v (z.b Piperacillin und Tazobactam) und suffiziente Analgesie
- Embolektomie oder Thrombektomie mit anschließender ggfs Resektion bereits infarzierter Darmabschnitte
- Letalität bei 80% !!!

2

Chronische Mesenterialischämie

Ätiologie:
- Atherosklerose mit enstprechenden RF

Klinik:
- meist asymptomatich da viele Anastomosen bestehen die dann auch kräftig sich entwicklen
- Symptomatisch wenn zwei der drei großen Gefäße (Truncus, Superior und inferior) stark stenosiert sind

-> Angina abdominalis (postprandiale Bauchschmerzen)
-> Weiterer Verlauf dekompensiert das ganze mit Dauerschmerz, Malabsorptionssyndrom und ischämischen Kolitis

Diagnostik:
- Anamnese, pulssynchrone Strömungsgeräusche bei Auskultation, Duplexsonographie, CT-oder MRT-Angio
- Angiographie ist Methode der Wahl !!

Therapie:
- PTA mit ggfs Stentimplantation
- Operative Revaskularation mit Thrombarterienektomie und Bypasses
- Behandlung der Artherosklerose mit ASS etc.

3

Mesenterialvenenthrombose

- Symptome eher unspezifisch, langsam einsetzende abdominelle Schmerzen, Erbrechen, Hämatemesis und blutige Diarrhoe
- Diagnostik mittels CT-Angiographie
- Ätiologie: Angeborene Thrombophilie, Pankreatitis, paraneoplastisch, Pankreaskarzinom, Leberzellkarzinom
- Therapie: Reine Antikoagulation bei milden und Thrombektomie mit evtl Resektion bei schwereren Fällen

4

Polypen des Kolons

- solitäre oder multiple Gewebewucherunge, die sich über das Schleimhautniveau heben, bei über >50 Polypen spricht man von einer Polyposis
- Anzahl nimmt im Alter zu

Ätiologie
- Ballaststoffarme, fettreiche und eiwißreiche Kost wird diskutiert
- erbliche Ursachen/Erkrankungen weitaus seltener

Histopatho:
- neoplastische (95%) vs. nicht-neoplastische Polypen (5%)
- Entartung abhängig vom Histotyp und Größe

Neoplasien:
- Nichtepitheliale Polypen (Submuköse Polypen die praktisch nie zur Entartung neigen
- Mehrheit sind intraepitheliale Polypen
Adenom = Neoplasie epithelialen Ursprungs
1. Tubuläre Adenome
-> breitbasige oder gestielte Polypen mit glatter Oberfläche
2. Tubulovillöse Adenome
3. Villöse Adenome
-> breitbasige aufsitzende Polypen mit zottiger Oberfläche, mikroskopisch erkennt man ausgestülpte fingeratige Schleimhautzotten
-> entarten am häufigsten, sind am seltensten !!!

Nichtneoplastische Polypen
- Hyperplastische, Entzündliche Hamartöse Polypen

Klinik: - meist asymptomatisch, ansonsten Stuhlgangsbeschwerden und Blutbeimengungen

Diagnostik:
- Koloskopie

Therapie:
- vollständige Entfernung und histologische Untersuchung
- Gestielte Polypen mittels Zange oder Schlinge
- Alle anderen mittels Mukosaresektion (EMR), Submukosaresektion oder Vollwandresektion

Nachsorge:
- bei nichtneoplastischen Polypen reicht eine koloskopische Kontrolle nach 5 Jahren
- beim Adenom nach 3 Jahren bei sicherer Resezierung, ansonsten nach 3 Monaten

Genetische Erkrankungen
1. FAP mit über 100 Adenomen v.a im Kolon, fast 100% obligate Präkanzerosen, kongenitale hypertrophie des retinalen Pigmentepithels zudem
Therapie:
Vorsorgeuntersuchungen ab dem 10. Lebensjahr (jährliche Rektosigmoidoskopie; bei Adenomnachweis jährlich komplette Koloskopie)
Prophylaktische Proktokolektomie

2. Familiäre juvenile Polyposis, Peutz-Jeghers-Syndrom

5

Kolorektales Karzinom (Epidimiologie/Ätiologie/Lynch/Patho/Klinik/Metastasierung)

Epidimiologie:
- Inzidenz: Ca. 60.000 Neuerkrankungen pro Jahr
Dritthäufigstes Karzinom des Mannes (in Deutschland)
Nach Prostata- und Lungenkarzinom
Zweithäufigstes Karzinom der Frau (in Deutschland)
Nach Mammakarzinom
- Altersverteilung: 90% der Kolonkarzinome werden nach dem 50. Lebensjahr diagnostiziert
Mortalität (in Deutschland): Insg. zweithäufigste Krebstodesursache
♂: Zweithäufigste Krebstodesursache nach dem Lungenkarzinom
♀: Dritthäufigste Krebstodesursache nach Mamma- und Lungenkarzinom
- Lokalisation (nimmt von distal zu)
Rektum: 50%
Colon sigmoideum: 30%
Colon transversum und Colon descendens: 10%
Zökum und Colon ascendens: 10%

Ätiologie:
- entstehen zu 95% auf dem Boden eines Adenoms (sog. Adenom-Karzinom Sequenz)
- RF sind Rauchen, Alkohol, fett-und fleischreiche Ernährung, Übergewicht, positive Familienanamnese (verdoppelt Risiko), FAP, HNPCC/Lynch-Syndrom, Colitis ulcerosa

HNPCC/Lynch-Syndrom
- HNPCC-Syndrom: Zutreffen der anamnestischen Kriterien ohne notwendigen Nachweis einer Keimbahnmutation
- Lynch-Syndrom: HNPCC, bei dem eindeutig eine Keimbahnmutation der beschriebenen Gene nachgewiesen werden konnte

Autosomal-dominant Mutation in verschiedenen DNA-Reparaturgenen (MSH2/6 etc) die zu Mikrosatelliteninstabilitäten führen
75% entwicklen im Laufe des Lebens kolorektales Karzinom (5% aller Kolorektalen Karzinome !!!)
Risiko für Endometriumkarzinom, Magenkarzinom, Ovarkarzinome, Hautkarzinome erhöht !!!

Diagnosekriterien des Lynchsyndroms
- Amsterdam-II-Kriterien : Wenn alle Punkte der Amsterdam-Kriterien zutreffen, besteht ein hochgradiger Verdacht auf das Vorliegen eines HNPCC-Syndroms! Treffen trotz eines Verdachts nicht alle Amsterdam-Kriterien zu, werden die Bethesda-Kriterien herangezogen
3. Wenigstens drei Familienmitglieder mit kolorektalem Karzinom oder HNPCC-assoziiertem Karzinom
2. Erkrankte in wenigstens zwei aufeinanderfolgenden Generationen
1. Einer der Erkrankten ist Verwandter ersten Grades der beiden anderen
4. Mindestens einer der Erkrankten muss jünger als 50 Jahre sein
5. Ausschluss einer familiären adenomatösen Polyposis (FAP)

3-2-1-Regel bei Amsterdam-Kriterien: 3 erkrankte Familienmitglieder in 2 Generationen und 1 Betroffener < 50 Jahre!

Vorsorge:
Genetische Untersuchung ab Volljährigkeit (davor nicht erhöhtes Risiko im Vergleich zur Normalbevölkerung)

Vorsorgeuntersuchungen bei HNPCC-Patienten
1. Ab dem 25. Lebensjahr
- Jährliche Koloskopie (ggf. fünf Jahre vor dem familiär jüngst aufgetretenen Karzinom), auch nach onkologischer Resektion weiter fortzuführen
- Jährliche gynäkologische Untersuchung mit transvaginaler Sonographie
- Jährliche Abdomensonographie

2. Ab dem 35. Lebensjahr
- Jährliche Ösophagogastroduodenoskopie bei familiärem Auftreten von Magenkarzinomen
- Jährliche Endometriumbiopsie

Histopatho:
- 95% sind Adenokarzinome die sich entweder aus Adenomen oder intraepthelialen Dysplasien (Colitis ulcerosa) entwickeln, die restlichen 5% sind Plattenepithhelkarzinome, Leiosarkome etc,
- Zwischen Adenom und Karzinom liegen i.d.R 10 Jahre
- Mutation des Tumorsuppresorgens APC -> Onkogen K-RAS -> Tumorsuppresorgen DCC -> Tumorsuppresorgen p53 (Maligne Entartung)
- Die meisten Adenokarzinome sind Low-Grade Karzinome (G1,G2)
- High-Grade Karzinome sind muzinöse Adenokarzinome die massiv Schleim produzieren, zusätzlich Siegelringzellkarzinom

Klinik:
- verlaufen sehr lange asymptomatisch
- Blut- und Schleimabgang, ungewollter Gewichtsverlust, verändertes Stuhlverhalten, Schwäche, Anämie treten alles erst ziemlich spät auf

Metastasierung:
- Lymphogene erfolgt über die regionalen LK entlang der mesenterialen Gefäße
-> Beim Rektumkarzinom -> Oberes Drittel (paraaortal-günstige Prognose, Mittleres Drittel (paraaortal und Beckenwand), Unteres Drittel (paraaortal, Beckenwand und zusätzlich inguinal-ungünstigste Prognose)

- Hämatogene -> Kolonkarzinome und hohe Rektumkarzinome über die V. Mesenterica superior und inferior in die Leber !
-> Untere Rektumkarzinome über V.cava inferior in die Lunge


6

Kolorektales Karzinom (Diagnostik/Therapie)

Diagnostik:
- 30% der Rektumkarzinome können mittels der DRU getastet werden
- Positive Hämoccult-Test kann erster Hinweis sein, jedoch schließt ein negatives Ergebniss dies nicht aus !
- Standard ist die Koloskopie, selbst bei zusätzlichem Hämorrhoidenleiden sollte eine komplette Koloskopie gemacht werden !!
-> Mit Biopsieentnahme und selbst bei gesicherten Rektumkarzinom immer ganze Koloskopie da zu 5% multiple Karzinome gibt
-> Alternativ Kolon-Kapselendoskopie, CT-MRT Kolongrafie
-> Zur Nachsorge Tumormarker CEA !

Staging:
- Endosonographie und MRT zur Aussage des regionalen Tumoreindringtiefe und Lymphknotenbefall
- Absomensono und CT (Leberbefall ?)
- Röntgenthorax (Lungenbefall ?)
- bei v.a auf Blaseninfiltration oder Uterus Zytoskopie bzw. Gyn. abklärung

Stadieneinteilung:
- UICC 0 N0 M0 Carcinoma in situ -> Infiltration der Lamina propria, aber keine Ausbreitung in die Submucosa !!!
- UICC 1 T1/2 N0 M0 Infiltration der Submukosa bzw. Muscularis propria (5JÜ >90%)
- UICC 2 T3/4 N0 M0 Infiltration in die Subserosa, somit alle Schichten betroffen, perforation des viszeralen Peritoneums (T4a) oder anderer Organe (T4b) (5JÜ >70-85%)
- UICC 3 T1-4 N1/2 M0 Metastasen in regionären LK (5JÜ >30-60%)
- UICC 4 jedes T jedes N M1 Fernmetastasen (5JÜ 0-50%)

Mindestens 12 Lymphknoten sollten entnommen werden und histologisch untersucht um den Lymphknotenstatus für das Staging korrekt zu erfassen !

Therapie:
- Prinzipiell kurative Therapie ist nur die radikale operative Tumorresektion !
- Bis zum Stadium III (also keine Fernmetastasen) versucht werden mit kompletter Entfernung des Tumors, zugehörigem Mesenterium und regionalen Lymphknoten
- Neoadjuvante Radiochemotherapie mit 5-FU und Bestrahlung beim Rektumkarzinom im Stadium II und III -> senkt Aufteten von Rezidiven und ermöglicht sphinktererhaltende R0-Resektion, bei Kolonkarzinom nur selten
- Adjuvante Therapie bei Kolonkarzinom III mit 5-FU, Folinsäure und Oxaliplatin (FOLFOX) und Vervollständigung der Chemotherapie beim Rektumkarzinom

Palliative Therapie:
- Anus praeter, endoskopische Therapieverfahren
- Beim metastasierten Stadium
-> Polychemotherapie mit 5-FU, Folinsäure, Oxaliplatin oder Irinotecan
-> ggfs EGF oder VGEF Antikörper
-> Verlängert im Durchschnitt der Lebenszeit um 20 Monate

Operatives Vorgehen:
- Beim Kolonkarzinom entweder Rechts-oder linksseitige Hemikolektomie, Transversumresektion oder Sigmaresektion
-> En-bloc Entfernung aller tumortragenden Abschnitte plus Lymphknoten
-> Rechte Hemikolektomie (Zäkum und Colon ascendens und inklusive letzten Zentimeter des terminalen Ileums und rechte Kolonflexur) (Wenn Tumor in Rechter Kolonflexur zusätzliche Entfernung des Colon transversum - Erweiterte Rechtshemikolektomie) mit anschließender End-End Anastomose
-> Linke Hemikolektomie (Sigma, Oberes Rektum, Colon descendens und linke Kolonflexur) (Wenn Tumor in linker Kolonflexur zusätzlich Colon transversum - Erweiterte Linkshemikolektomie) mit anschließender End-End Anastomose
-> Transversumresektion und Entfernung des Omentum majus beim Tumor im Colon transversum (End-End)
-> Sigmaresektion oder Linkshemikolektomie bei Befall des Sigmas

No-Touch-Technik mit beginnender ligation der Gefäße und des Darmes um Verschleppung von Tumorzellen zu vermeiden

Lebermetastasen können parallel oder im zweiten Eingriff reseziert werden, alternativ mit Radiofrequenzablation

Beim Rektumkarzinom:
- Abhängig der Lokalisation wird entweder spinktererhlatende Operation (anteriore Rektumresektion, tiefe anteriore Rektumresektion) oder eine abdominoperineale Rektumexstirpation mit Anlage eines endständigen Anus praeter durchgeführt
- Bei Low-Grade T1 Tumoren kann endoskopisch gehandelt werden
-> Tiefe Anteriore Rektumresektion Entfernung des tumortragenden Rektums, des gesamten Mesorektums und der Lymphknoten entlang der A. Rectalis superior bis hin zu A.mesenterica inferior !

7

Appendizitis

- Entzündung des Wurmfortsatzes (Appendix vermiformis)
- Umgangssprachlich wird häufig der inkorrekte Begriff „Blinddarmentzündung“ verwendet

Epidimiologie:
- Häufigste Ursache eines Akuten Abdomens
- Altersgipfel 10.-30.LJ
- In 20% komplizierter Verlauf

Lagevarianten:
- Retrozäkal (hinter dem Zäkum, hochgeschlagend), absteigende oder horizontale Lage (hinter dem Zäkum horizontal)

Ätiopathogenese:
- Unklar, man vermuett durch Kotsteine oder viskösen Stuhl Verschluss des Wurmforsatzes mit erhöhen des Druckes mit Hypoxie, Ulzerationen und bakterieller Migration

Klinik:
- diffuser, kolikartiger Schmerz im Epigastrium oder periumbilikal, nach 4h Dauerschmerz im unteren rechten lokalisierten Quadranten wenn Entzündung auf umliegende Peritoneum parietale umspringt
- Übelkeit, Erbrechen etc
- bei retrozäkaler Lage ist eine entzündliche Mitreaktion des Ureters möglich
- bei Perforation kann Symptomatik kurz nachlassen nis hin zum akuten Abdomen, besonders bei älteren und adipösen kann die Symptomatik sehr gering sein und es liegt bereits oft eine Perforation schon vor
- gedeckte Perforation führt zur Abzessbildung

Diagnostik: Klinik + Abdomensono am aussagekräftigsten
- Allgemeines
-> Abdomen : Auskultation, Palpation, Prüfen der Appendizitiszeichen
Druckschmerz im rechten Unterbauch
Abwehrspannung
Schmerzauslösung durch Erschütterung
-> Digital rektale Untersuchung (DRU)
Temperatur: Axillo-rektale Temperaturdifferenz ≥1 °C

-> Appendizitiszeichen

Schmerzhafte Druckpunkte

- McBurney-Punkt: Punkt auf der Linie zwischen rechter Spina iliaca anterior superior und Bauchnabel zwischen dem lateralen und mittleren Drittel
- Lanz-Punkt: Punkt auf der Linie zwischen beiden Spinae iliacae zwischen rechtem und mittlerem Drittel
- Blumberg-Zeichen: Kontralateraler Loslassschmerz (im rechten Unterbauch) nach Palpation des linken Unterbauchs
- Sherren-Dreieck:
Gedachtes Dreieck auf der vorderen Bauchwand, das durch die Verbindungslinien zwischen Spina iliaca anterior superior, Bauchnabel und Symphyse gebildet wird
In diesem Bereich finden sich verschiedene Appendizitisdruckpunkte

Rovsing-Zeichen: Schmerzen im rechten Unterbauch durch Ausstreichen des Kolons längs des Kolonrahmens in Richtung Appendix
Douglas-Schmerz: Schmerzen beim Palpieren des Douglas-Raums bei der rektalen Untersuchung

Psoas-Zeichen: Schmerzen im rechten Unterbauch durch Anheben des rechten Beines gegen Widerstand (bei Entzündung einer retrozökal liegenden Appendix)
Baldwin-Zeichen: Schmerzen in der Flanke nach Fallenlassen des gestreckten, im Liegen angehobenen rechten Beines (Hinweis auf retrozökale Appendizitis)

-> Labor:
- Leukozytose mit Linksverschiebung, CRP, axillrektale Temperatursifferenz

-> Bildgebung
- Abdomensonographie (Kokardenphänomen und Wandverdickung)
- evtl. Abdomen-CT

Therapie:
- Appendektomie offen oder lapraskopisch
-> Offene, hier wird die Bauchdecke mit einem Wechselschnitteröffnet d.h die Schnittführung wechselt je nach Faserrichtung der einzelnen Muskeln, dann Peritoneum gespaltem und verfolgen der Taenia libera bis zum Appendixbasis, falls keine Appendizits intraoperativ zu bestätigen ist muss ein Meckel-Divertikel als Ursache ausgeschlossen werden

Differentialdiagnosen
- Gynäkologische, Pankreatitis, CED, Meckel, Divertikulitis, Ischämie etc.

8

Ileus

- Störung der Darmpassage durch einen Darmverschluss oder eine Darmlähmung, Unterscheidung in Mechanischer Ileus
Oder Paralytischer Ileus
- Subileus ist ein unvollständiger Ileus

Ätiologie:
- Mechanischer -> Briden und Adhäsionen (Häufigste) , Tumore, Gallensteine, Fremdkörper, - Strangulationsileus bei Hernien, Invaginationen möglich
- Paralytischer -> Mesenterialinfarkt, Trauma, Peritonitis, Sepsis, Medis, Stoffwechselerkrankungen

Patho:
- Mechanischer Ileus
Stase im Darmlumen → Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → Hypoxie & Ödem → hoher Flüssigkeitsverlust, Bakterien durchwandern Darmwand mit Peritonitis → hypovolämischer oder septischer Schock

- Paralytischer Ileus
Aktivierung der α- und β-Rezeptoren (durch „Stress“) → Hemmung der Peristaltik → zunehmende Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → weitere Abläufe wie beim mechanischen Ileus

Klinik:
- Akutes Abdomen mit Bauchschmerzen, Meteroismus, Erbrechen
Hoher Dünndarmileus: Stark voluminöses Erbrechen, anfangs kein Stuhl- und Windverhalt, kolikartige Schmerzen (peristaltiksynchron)
Tiefer Ileus: Starker Meteorismus, späteres Erbrechen, Miserere (Koterbrechen !)
Peritonismus/Abwehrspannung möglich
Schock

Diagnostik:
- Auskultation:
-> Mechanischer mit vermehrter Peristaltik und hochgestellten Darmgeräuschen im Verlauf Totenstille
-> Paralytischer (Totenstille)

Sonographie:
- dilatierten flüssigkeits oder stuhlgefüllten Darmschlingen !
- Strickleiter-Phänomen (bzw. Klaviertasten-Phänomen)
- Im Abdomenröntgenübersicht zeigt sich typische Spiegel aus Luft und Flüssigkeit proximal des Verschlusses

Therapie:
- Paralytischer Konservative Behandlung
Legen einer Magensonde, Volumensubstitution etc.
Sympathikolyse durch Alpha- oder Betablocker oder Anlage eines Periduralkatheters
Stimulation mit Cholinesterasehemmern
Spezifische Therapie der zugrundeliegenden Erkrankung
Operativ -> Notfallindikation und sofortige Operation bei Mesenterialinfarkt, Wenn der paralytische Ileus als Endstadium eines mechanischen Ileus besteht

- Mechanischer Absoluter Operativer Notfall Behandlung
Legen einer Magensonde
Volumensubstitution
Abführende Maßnahmen (Klysma, Schwenkeinlauf, CAVE: Peristaltik-anregende Medikation ist beim mechanischen Ileus kontraindiziert!)
Flüssigkeits- und Nahrungskarenz
Dauerkatheter

9

Peritonitis

- Diffuse oder lokalisierte Entzündung des Bauchfells

Einteilung in primäre (1%) und sekundäre (99%), lokalisierte oder diffuse, akuter oder chronischem, bakterielle (95%) oder toxische, und nach dem vorherrschenden Sekret

Ätiologie der Sekundären:
- Bei Perforation, iatrogen, penetrierende entzündliche Prozesse, durch Fremdkörper, Galle, Peritonealkarzinose sowie Stoffwechselerkranungen

Patho:
- Permeabilitätsstörung mit Einstrom von Granulozyten und Exsudation eines eiweißreichen Ödems -> durch massive Oberfläche des Peritoneums kann eine massive Volumenmangek die Folge sin mit hypovolämischen Schock oder sogar Bildung eines Abzesses

Klinik:
- lokalisierte Abwehrspannung bis hin zum brettharten Abdomen, akutes abdomen und schonhaltung

Komplikationen:
- septischer Schock und intraabdominellen Abzessbildung

Therapie:
- bei primären reine antibiotische Therapie mit 3. Gen Cephalosporin oder Fluorchinolone plus Metronidazol i.v, anschließend gezielte Antibiose

- bei sekundären antibiotische Therapie plus umgehende operative Herdsanierung

Prognose:
- hohe letalität (20-30%)

10

Analabzess und Analfisteln

- Analabzess: Akute perianale Entzündung
- Analfistel: spontane Perforation des Abzesses nach innen und außen

Epidimiologie:
- Inzidenz: Etwa 20/100.000 Personen pro Jahr
Geschlecht: ♂ > ♀
Alter: Häufigkeitsgipfel 30.–50. Lebensjahr

Ätiologie:
- Infektion der Analpapillen (Papillitis) kommt es zur Infektion der Proktealdrüsen -> Abflussstörungen und Abkapselung der Infektion
- Seltenere Ursachen sind CED, Appendizitis etc.

Einteilung:
Intersphinktärer Abszess: Abszess zwischen innerem und äußerem Schließmuskel
Subanodermaler Abszess: Abszess unterhalb des Anoderms des Canalis analis bzw. unter der perianalen Haut
Supralevatorischer Abszess: Abszess oberhalb des M. levator ani
Ischioanaler Abszess: Abszess unterhalb des M. levator ani

1. Intersphinktäre Analfistel (Parks Typ I) Häufigste !!!
Verlauf: Im anatomischen Spaltraum zwischen innerem und äußerem Schließmuskel
Mündung: Perianale Haut und/oder Rektum
2. Transsphinktäre Analfistel (Parks Typ II) Zweithäufigste !!
Verlauf: Penetration des M. sphincter ani externus in die Fossa ischioanalis
Mündung: Perianale Haut
3. Suprasphinktäre Analfistel (Parks Typ III)
Verlauf: Aszendierung im intersphinktären Spalt nach kranial, Penetration des M. levator ani und Verlauf in Fossa ischiorectalis nach kaudal
Mündung: Perianale Haut
4. Extrasphinktäre Analfistel (Parks Typ IV)
Verlauf: Von innerer Öffnung in der Ampulla recti (oberhalb der Linea dentata) durch M. levator ani
Mündung: Perianale Haut
5. Subkutane/subanodermale/submuköse Analfisteln
Verlauf: Unterhalb der perianalen/analen Haut/Rektumschleimhaut
Mündung: Perianale Haut/Analkanal/Rektum

Klinik:
- Abzess: Lokale Schmerzen, Rötung, Schwellung
- Fistel: Sekretion, Juckreiz, evtl. kotabgang durch Fistel und Chron. Exkzem

Diagnostik:
- Inspektion Fistelostium ?, DRU, Prokto- und Rektoskopie
- Fistelgang mittels Fistulografie oder Endosono dargestellt werden

Therapie:
- OP-Indikationen sind alle Analfisteln und Analabzesse unterhalb der Levatormuskulatur
- bei Analabzessen oberhalb der Levatormuskeln besteht erhöhtes Risiko der Schädigung der Sphinktermuskulatur, deshlab dort eine perineale Drainage

- Mittels Fistelspaltung, Fistulektomie, Fistelplugverfahren

- Hohe Transsphinktäre, suprasphinktäre und atypische Fisteln haben erhöhtes Inkontinenzgefahr bei OP daher Fistulektomie

11

Pyoderma fistulans significa und Pilonidialsinus

Pyoderma fistulans significa
- Erkrankung der apokrinen Drüsen und des benachbarten Gewebes(Inguinoperinealer Bereich, Axillen und Thoraxvorderseite)
- v.a dunkelhäutige zwischen 30.-40.LJ

Abzessbildung durch Infektion von augestautem Drüsensekret durch Staphylococcus und Streptococcus, begünstigt durch Deo, Rasur, Adipositas etc.

Klinik:
- zunächst derbe subkutane Knoten, die später in Abzesse mit Schmerzen, Rötung und Schwellung übergehen

Therapie
- Antiphlogistika und Antibiotika

Pilonidalsinus
-> Epitheleinschluss behaarter Haut über dem Steißbein
-> besonders junge behaarte Männer betroffen
-> Klinik: Schmerzen, Rötung, druckdolente Schwellung
-> Therapie: Bei nichtinfiziertem isolierte Exzision einzelner Haarbälge mittels Pit Picking, bei infiziertem Excidation des Fistelsystems und der Abzesshöhle mit entweder primäre Wundheilung durch Hautplastik mit höherer Rezidivgefahr vs. sekundäre Wundheilung über Wochen mit geringerer Rezidivgefahr

12

Hämorrhoiden

- Beschwerden bei erweiterten Gefäßen des Plexus haemorrhoidalis

Pathophysio:
1. Intraabdominelle Druckerhöhung/chronische Obstipation (starkes Pressen bei der Defäkation) → Druckerhöhung im Corpus cavernosum recti (arterio-venöses Gefäßpolster) → Aussackung des Gefäßpolsters → Vergrößerung und Dislokation des Hämorrhoidalgewebes
2. Chronisch durchfallartiger Stuhlgang: Entleerung gegen einen nicht ausreichend erschlafften Analsphinkter → Traumatische Veränderung mit Aussackung des Gefäßpolsters → Vergrößerung und Dislokation des Hämorrhoidalgewebes

Hämorrhoiden sind Aussackungen des arteriell gespeisten Gefäßpolsters, keine Varizen (= Erweiterung einer Vene)! Anorektale Varizen können z.B. bei portaler Hypertension durch Flussumkehr in der V. portae entstehen !!

Ätiologie:
- genetisch, Ernährung (Wasser und Ballaststoffarm), Chron. Obstipation, Adipositas, Langes Sitzen

Klinik:
- Lokalisation
Oberhalb der Linea dentata
Häufig an den Eintrittsstellen der Äste der A. rectalis superior in die Rektumwand -> Typischerweise durchbrechen drei Endäste die Rektumwand bei 3, 7 und 11 Uhr (Steinschnittlage), weshalb an diesen Lokalisationen auch häufig Hämorrhoidalknoten auftreten
- Symptome (stadienabhängig)
Die Beschwerden des Hämorrhoidalleidens sind nicht von der Größe der Hämorrhoiden abhängig, korrelieren jedoch mit den unterschiedlichen Stadien. Sie sind uncharakteristisch und können auch bei anderen proktologischen Erkrankungen auftreten.

Schmerzlose Transanale Blutung mit hellroten Blut bzw. Blutauflagerungen als Erstsymptom
Schleimige Sekretion, einhergehend mit Pruritus, Brennen und Nässen
Seltener: Schmerz
Bei fortgeschrittenem Befund: Fremdkörpergefühl und stärkere Schmerzen
Ulzeration (bei Grad IV)

Einteilung:
- Grad I nur mit dem Protoskop sichtbar und immer über der Linea dentata lokalisiert
- Grad II beim pressen fallen die Hämorrhoiden in den Analkanal vor ziehen sich aber spontan wieder zurück
- Grad III beim pressen fallen sie vor müssen aber manuell wieder repositioniert werden
- Grad IV lassen sich nicht reponieren

Diagnostik:
- Inspektion und Protoskop, DRU, und Koloskopie um kolorektales Karzinom auszuschließen !

Therapie:
- Grad I Konservative Maßnahmen, Sitzbäder, Sklerosierung mittels submukösem Einspritzens
- Grad II Sklerosierung, Gummibandligatur (Abklemmen der Blutzufuhr)
- Grad III Gummibandligatur, evtl. Operation
- Grad IV Hämorrhoidektomie
-> Offene Hämorrhoidektomie nach Milligan-Morgan Stapler-Hämorrhoidopexie (z.B. nach Longo)

13

Analvenenthrombos

- Thrombose der perianal gelegenen Venen mit plötzlich einsetzenden Schmerzen und livider Schwellung

Klinik:
- meist ausgelöst durch starken Pressakt (z.b Geburt) oder körperliche Anstrengung, gehäuft bei Patienten mit vergrößerten Hämorrhoiden, sowie bei Kälteexposition
- Plötzliche Schmerzen mit prallen lividen bis blauschwarzen kugeligen perianalen Knoten !!
- Heil meist spontan aus, ggfs Antiphlogistische lokale Maßnahme oder Inzision
- Marisken sind ausgeheilte Analvenenthrombosen !

14

Analfissur

Als Analfissur bezeichnet man einen zwischen Linea dentata und Analkanalrand gelegenen länglichen Defekt im sensiblen Anoderm. Je nach Genese wird zwischen primären und sekundären Analfissuren unterschieden:

Primäre Analfissur: Spontan auftretende Analfissur, häufig traumatisch bedingt
In etwa 80% der Fälle befindet sich diese in der hinteren Kommissur, d.h. bei 6 Uhr in Steinschnittlage.
- Akute Analfissur: Glatt berandeter, i.d.R. konservativ beherrschbarer Riss im Anoderm. Bei einer bis acht Wochen anhaltenden Symptomatik (Maximaldauer) gilt die Fissur als akut
- Chronische Analfissur: Über einen längeren Zeitraum anhaltender, ulkusartiger Defekt im Anoderm, der zum Teil mit Sekundärveränderungen wie einer Vorpostenfalte, einer hypertrophen Analpapille oder freiliegenden Fasern des M. sphincter ani internus einhergeht

Sekundäre Analfissur: Im Rahmen von Begleiterkrankungen (bspw. Infektionen, Tumoren, M. Crohn) auftretender Defekt im Anoderm; im Gegensatz zur primären Analfissur ist der Defekt oft an atypischer Stelle (d.h. nicht in der vorderen bzw. hinteren Kommissur) gelegen

Ätiologie:

1. Primäre Analfissur
Mechanisch
Harter Stuhlgang, chronische Obstipation oder Diarrhö
Analverkehr
Neuromuskulär: Chronischer Spasmus/erhöhter Tonus des M. sphincter ani internus
2. Sekundäre Analfissur (Begleitfissur), u.a. bei
Grunderkrankungen: Z.B. Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Analkarzinom

Klinik:
- heftige, stechende Schmerzen nach Defäkation, die nur langsam nachlassen und Blutauflagerungen auf Stuhl und Toilettenpapier

Diagnostik:
- Anamnese und Inspektion, DRU meist nur in Lokalanästhesie möglich

Therapie:
- Die Therapie der Analfissur sollte primär konservativ erfolgen. Gibt es unter konservativen Maßnahmen keinen Behandlungserfolg, wird eine operative Therapie abhängig vom Leidensdruck in Erwägung gezogen.

- Konservativ
Stuhlregulierung (ballaststoffreiche Ernährung, Flüssigkeitszufuhr↑, ggf. Macrogol )
Antiphlogistische und analgetische Salben: Z.B. auf Lidocain-Basis oder Cinchocain-Basis
Vasodilatierende oder muskelrelaxierende Salben auf Basis von
Nitraten
Calciumantagonisten
Sitzbäder
Ggf. Reduktion des Sphinktertonus: Botulinumtoxin-A-Injektion in M. sphincter ani int.

- Operativ
Die Indikation zur Operation ist aufgrund der potentiellen Sphinkterverletzung streng zu stellen. Hierzulande ist die operative Therapie der Wahl die sphinkterschonende Fissurektomie nach Gabriel.

Operationsverfahren

Fissurektomie nach Gabriel: Lokales Ausschneiden des Ulkus/der narbigen Veränderungen unter Mitnahme von Begleitveränderungen (Analpapille, Vorpostenfalte) und unter Schonung des Sphinkterapparates
Aufgrund der drohenden Inkontinenz sollte immer erst eine konservative Therapie angestrebt werden!

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Anal und Rekrumprolaps

- Analprolaps: Vorfall der Schleimhaut des Analkanals
- Rektumprolaps: Vorfall aller Wandschichten des Rektums
Vollständig: Verlagerung nach extraanal
Partiell: Vorfall in den Analkanal (innerer Rektumprolaps)

- Analprolaps
Hämorrhoiden 3./4. Grades (Hyperplasie des Corpus cavernosum recti)
Analsphinkterschwäche
- Rektumprolaps
Schwäche des Beckenbodens
Schwäche des Schließmuskels
Mehrfachgebärende
Obstipation und starkes Pressen, aber auch rezidivierende Durchfälle

Bei Kleinkindern:

Obstipation und starkes Pressen, aber auch rezidivierende Durchfälle
Mukoviszidose (durch exokrine Pankreasinsuffizienz)
Bindegewebsschwäche

Spezielle Symptome
Analprolaps: Radiäre Schleimhautfalten
Rektumprolaps: Zirkuläre Schleimhautfalten

Diagnostik: Blickdiagnose !

Therapie:
- Konservativ
Insb. bei Analprolaps: Abschwellende Maßnahmen (antiinflammatorische systemische Therapie, topische Glucocorticoide, kühlende feuchte Umschläge)
Ggf. analgetische Maßnahmen
Stuhlregulation
Manuelle Reposition
Säuglinge: Redressierende Verbände
- Operativ
Analprolaps: Interventionelle/operative Versorgung der Hämorrhoiden (z.B. Stapler-Hämorrhoidopexie nach Longo, Sklerosierung der Hämorrhoiden)
Rektumprolaps
Rektopexie, ggf. Resektionsrektopexie (Mobilisierung, Hochzug und Fixierung des Rektums am Promontorium, ggf. unter partieller Resektion des Sigmas)
Bei Inkarzeration: Resektion mit End-zu-End Anastomose
Bei Inkontinenz: ggf. Beckenbodenplastik

Decks in Staatsexamen Class (66):