Skript 3 Magen&Duodenum, Gastritis, Gastroduodenale Ulcus, Magenkarzinom, GIST, MALT, OP-Komplikationen Flashcards Preview

Staatsexamen > Skript 3 Magen&Duodenum, Gastritis, Gastroduodenale Ulcus, Magenkarzinom, GIST, MALT, OP-Komplikationen > Flashcards

Flashcards in Skript 3 Magen&Duodenum, Gastritis, Gastroduodenale Ulcus, Magenkarzinom, GIST, MALT, OP-Komplikationen Deck (8):
1

Magen und Duodenum Grundlagen

- Magen liegt intraperitoneal sowie auch Pars superior des Duodenums, restliches Duodenum liegt retroperitoneal
- Magen wird über Truncus coealiacus arteriell versorgt über vier verschiedene Äste entweder direkt oder über z.b A lienalis etc.
- Venös fließt das Blut des Magens hauptsächlich in die V.portae, aber auch Anastomose zum Ösophagus (Varizen!)
- Lymphabfluss des Magens regionär LK , aber auch Pankreas, Aorta, Mesenterium


Magenentleerungsstörungen
- Störungen der Vagusfunktion
-> Autonome Gastroparese bei Diab. Mellitus
- Benigne oder Maligne Stenosierungen
- Elektrolytstörungen
- Autoimmunerkrankungen-> Sklerodermie, Polymiositis
- Endokrine Störungen -> Hypothyreose, Diabetes mellitus

Diagnostik:
- Gastroduodenoskopie
- Endoskopie besonders zum lokalen Tumorstaging
- Abdomenübersichtsaufnahme bei v.a auf freie Ulkusperforation

- Helicobacter-pylori-Diagnostik:
-> Histologie: Goldstandard, Biopsiematerial nach ÖGD
-> Urease-Schnelltest: Sehr sensitiv und billig ! Gewebe wird in ein Gläschen getan und durch die bakterielle Urease entsteht Ammoniak und dadurch Rotfärbung des Inhaltes
-> 13C-Harnstoff-Atemtest: Oral aufgenommener markierter Harnstoff wird nur bei Anwesenheit der Urease von H. pylori gespalten und man misst der abgeatmeten 13CO2, sehr sensitiv aber teuer !
-> Nachweis des Helicobacter-Antigens im Stuhl

2

Akute Gastritis

- akute Magenschleimhautentzündung die durch exogene Noxen oder Stress ausgelöst wird und i.d.R innerhalb weniger Tage ausheilt !

Ätiologie:
- Medikamente: NSAIDS, Glucocorticoide, Zytostatika
- Noxen: Alkohol, Nikotin, Urämietoxine
- Physikalische: Strahlung, Verbrennung, Säuren, Laugen
- Stress: Begleitgastritis im Rahmen schwerer Erkrankungen

Therapie:
- Weglassen der Noxe !!!
- PPI !

3

Chronische Gastritis

Epidimiologie:
Typ-A-Gastritis: Ca. 5% aller Patienten mit chronischer Gastritis
Typ-B-Gastritis: Ca. 80% aller Patienten mit chronischer Gastritis
Prävalenz der Helicobacter pylori-Besiedlung steigt mit dem Lebensalter
Typ-C-Gastritis: Ca. 15% aller Patienten mit chronischer Gastritis

Pathophysio:
1. Typ-A
- Autoimmune Zerstörung der Belegzellen und Intrinsic Factor im Magenfundus bzw. -korpus, besonders Korpus !!!
→ Atrophie der Magenschleimhaut → Achlorhydrie (auch Anazidität genannt) → Erhöhtes Risiko für Magenkarzinome
→ Achlorhydrie → Erhöhte Gastrinausschüttung → Erhöhtes Risiko für Karzinoidtumoren
→ Mangel an Intrinsic-Faktor → Vitamin-B12-Mangel → Vitamin-B12-Mangelanämie (=perniziöse Anämie)

2. Typ-B-Gastritis
HP-Besiedlung durch orale Übertragung → Verminderte Muzinproduktion durch Schleimhautschädigung durch Toxine→ Erhöhte Säureproduktion → Entzündung des Antrums → Aufsteigende Ausbreitung → Verschiebung der Antrum/Korpus-Grenze → Atrophie der Magendrüsen bei Chronifizierung → Hypochlorhydrie (keine Achlorhydrie !!! ) und intestinale Metaplasien → Erhöhtes Risiko für Magenkarzinome

3. Typ-C-Gastritis
Schleimhautachädigende Noxen wie NSAIDS, Alkohol oder Gallereflux führen zur chemisch-toxischen Antrumgastritis

Klinik:
- Heterogene Beschwerden von leichten bis sehr starken Bauchschmerzen, Übelkeit, Völlegefühl etc. ( Schlagwort: Dyspepsie)

Komplikationen:
Typ-A -> perniziöse Anämie, Mikrokarzinoide, Magenkarzinom
Typ-B -> Gastroduodenale Ulkuserkrankung, Magenkarzinom
Typ-C -> Gastroduodenale Ulkuserkrankung

Sonderform:
- Riesenfaltengastritis (Morbus Ménétrier)
Definition: Gastritis mit starker Vergrößerung der Schleimhautfalten
Histologie: Foveoläre Hyperplasie !!
Mögliche Folgen: Diarrhö, Proteinverlust (→ Ödeme), maligne Entartung
Therapie: Bei Nachweis von Helicobacter pylori → Eradikation, sonst symptomatisch und regelmäßige gastroskopische Kontrollen

Diagnostik:

Die Diagnose einer chronischen Gastritis darf nur in der Zusammenschau aus endoskopischem und histopathologischem Befund (inklusive HP-Diagnostik) gestellt werden!

Untersuchung endoskopischer Biopsien: Es sollten im Regelfall immer zwei Verfahren miteinander kombiniert werden (Also Histologie und Urease-Schnelltest z.b)

Helicobacter-pylori-Diagnostik:
-> Histologie: Goldstandard, Biopsiematerial nach ÖGD
-> Urease-Schnelltest: Sehr sensitiv und billig ! Gewebe wird in ein Gläschen getan und durch die bakterielle Urease entsteht Ammoniak und dadurch Rotfärbung des Inhaltes
Nicht-invasive Methoden meist zur Therapieerfolgskontrolle !
-> 13C-Harnstoff-Atemtest: Oral aufgenommener markierter Harnstoff wird nur bei Anwesenheit der Urease von H. pylori gespalten und man misst der abgeatmeten 13CO2, sehr sensitiv aber teuer !
-> Nachweis des Helicobacter-Antigens im Stuhl

Im Labor: Nachweis einer perniziösen (TypA) oder mikrozytären (Typ B/C) Anämie, Autoantikörper gegen Parietalzellen oder Intrinsicfaktor bei Typ-A,

Histopatho:
- Erosionen, lympho-granulozytäre Infiltrate, intestinale Metaplasien
- Schweregradeinteilung anhand der Lymphozytendichte
- Aktivitätseinteilung anhand der Granulozytendichte

Therapie:

Typ-A
-> Vitamin B12 i.v bei perniziöser Anämie
-> H.P Eradikation bei Nachweis
-> Jährliche Biopsien wegen Karzinomrisiko

Typ-B
-> HP-Eradikationstherapie mittels Protonenpumpeninhibitor (PPI) in doppelter Standarddosis + 2 Antibiotika (+ ggf. Bismuth) über mindestens 7 (bzw. 10) Tage , anschließend weitere Gabe eines PPI in Standarddosierung

Indikationen:
- MALT-Lymphom (zwingend)
- Ulkuskrankheit (zwingend)
- Vor Langzeittherapie mit NSAIDS (optional)
- H.P positiver Gastritis (optional)
- prophylaktisch bei erhöhtem Magenkarzinomrisiko (optional)

Erstlinientherapien
Französische Tripeltherapie: PPI + Clarithromycin + Amoxicillin
Italienische Tripeltherapie: PPI + Clarithromycin + Metronidazol
Bismuth-Quadrupeltherapie: PPI + Bismuth + Tetracyclin + Metronidazol

Erfolgskontrolle nach 4–6 Wochen: Erneute Helicobacter-pylori-Diagnostik
-> Mittels Biopsie, wenn endoskopischer Kontrollbedarf besteht (immer bei Ulcus ventriculi, bei Ulcus duodeni je nach Risikofaktoren )
Mittels nicht-invasiver Verfahren (Stuhlantigentest bzw. 13C-Atemtest), wenn kein endoskopischer Kontrollbedarf besteht

Typ-C-Gastritis
- Absetzen der verursachenden Medikation falls möglich
- ggfs. PPI

4

Gastroduodenale Ulkuskrankheit

- Ulkus: Gewebedefekt, der die Lamina muscularis mucosae überschreitet und auch tiefere Wandschichten betrifft !!!

Epidimiologie:
- Inzidenz in Deutschland: ca. 200/100.000 Einwohner pro Jahr
Ulcus duodeni 2–3× häufiger als Ulcus ventriculi
Ulcus duodeni: ♂ > ♀
Insgesamt durch verbreitete PPI-Einnahme rückläufige Inzidenz !

Ätiopathogenese:
-Akutes Stressulkus durch Minderdurchblutung der Schleimhaut
Ursachen: Polytrauma, große Operationen, SIRS, Nierenversagen etc.
Therapie: Stressulkusprophylaxe

- Helicobacter-pylori-(HP‑)positive Ulkuskrankheit
Chronische HP-Gastritis bei Typ-B Gastritis
Bei >90% der Patienten mit duodenalem Ulkus und bei ca. 75% der Patienten mit Magenulkus ist die Magenschleimhaut mit HP besiedelt
Jedoch entwickeln nur ca. 10% der chronischen Gastritiden einen Ulkus !!
Helicobacter pylori-Gastritis: Säuresekretion↑, schützende Faktoren/Schleimbildung↓

- HP-negative Ulkuskrankheit
Risikofaktoren:
Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika (NSAR), insbesondere in Kombination mit Glucocorticoiden !!!
Unter NSAR-Gabe ist je nach Dosierung das Ulkusrisiko etwa 5-fach erhöht
Bei gleichzeitiger Gabe von Glucocorticoiden sogar um den Faktor 10–15!
Einnahme von SSRI
Rauchen, Alkohol !!!!
Alter >65 Jahre
Chronische Niereninsuffizienz mit Urämie
Positive Ulkusanamnese
Motilitätsstörungen des Magens sowie Blutgruppe 0

Physio:
Belegzellen : Bildung von Salzsäure (HCl) und Intrinsic-Faktor
Nebenzellen und Antrumdrüsen: Bildung von protektivem Schleim
Hauptzellen: Bildung von Pepsinogen

- Ulcus ventriculi
Lokalisation: Meist kleine Kurvatur oder Antrum
- Ulcus duodeni
Lokalisation: Meist im Bulbus duodeni, gehäuft bei Menschen mit der Blutgruppe 0

Klinik:
- Allgemeine Symptome können häufig auch Dyspepsie allgemein sein oder komplett fehlen
Epigastrische Schmerzen
Evtl. Blutungszeichen (Anämie, Hämatemesis, Meläna)
Besserung durch Antazida
Asymptomatische Verläufe sind möglich

- Spezifische Symptome
1. Ulcus ventriculi
Schmerzen unmittelbar nach Nahrungsaufnahme oder
Schmerzen unabhängig von Nahrungsaufnahme
2. Ulcus duodeni
Nüchternschmerzen (insbesondere nachts)
Linderung der Schmerzen durch Nahrungsaufnahme

Durch NSAR-Einnahme verursachte Ulzera verlaufen oftmals asymptomatisch, bis es zur Blutung oder Perforation kommt!!

Diagnostik:
- Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) mit Biopsien
Mehrere Biopsien! → Helicobacter pylori ist fleckförmig verteilt, größere Sicherheit ein Magenkarzinom zu entdecken
2× Magenantrum (präpylorisch an kleiner und großer Kurvatur) und 2× Magenkorpus (kleine und große Kurvatur)
Ca. 10% der Ulcera ventriculi >2cm sind maligne (Magenkarzinom!) – Biopsien aus dem Randbereich und aus dem Grund eines Ulcus ventriculi sind daher obligat

- Helicobacter pylori-Diagnostik

- Wenn HP-negativ und keine NSAR-Einnahme
Bestimmung von Gastrin : Bei Gastrinom (Zollinger-Ellison-Syndrom) stark erhöht
Bestimmung von Serumcalcium und Parathormon: Bei primärem Hyperparathyreoidismus erhöht

Therapie:
- Positive H.P
-> H.P Eridikationstherapie bei Nachweis mit Hilfe des Dreifachschemas -> z.b PPI + Clarithromycin + Amoxicillin
- Negative H.P
-> PPI-Gabe über mindestens 4 Wochen

Nach 4-8 Wochen endoskopische Kontrolle des Eradikationserfolges mit Biopsie aus Korpus, Antrum, Ulkusrand und Ulkusgrund für H. pyloridiagnostik und Tumor ausschließen !!


5

Gastroduodenale Ulcuskrankheit (Komplikationen und Operative Therapie)

1. Ulkusblutung

-> Einteilung nach Forrest wobei
I aktive Blutung
Ia Spritzende
Ib Sickernde

II inaktive Blutung
IIa sichtbarer Gefäßstumpf
IIb Koagelbedeckte
IIc Hämatin bedeckt

III ohne Blutungszeichen

- bei ca. 10% der Ulkuspatienten
- Häufigste Ursache einer akuten oberen GI-Blutung
- diagnostiziert mit Hilfe ÖGD und endoskopische Blutstillung mittels Clipping oder Unterspritzen der Blutungsquelle mit Suprarenin zur Vasokonstriktion und Fibrinkleber

2. Ulkusperforation:
- bei ca. 5% der Ulcuspatienten kommt es zu einem Durch ruch in die freie Bauchhöhle
- äußert sich als akutes Abdomen mit heftigsten Oberbauchschmerzen, später diffusere Schmerzen bei Peritonitis
- Diagnostik:
Freie Luft in der Röntgenübersichtsaufnahme im Stehen oder Linksseitenlage
- Therapie:
Sofortige operative Versorgung mit Ulcusexzision und Übernähung

3. Ulkuspenetration
- gedeckte Perforation in Nachbarorgane, meist Pankreas mit ggfs Zeichen einer Pankreatitis
- keine freie Luft nachweisbar im Röntgen -> Abdomen-CT mit Kontrastmittel und Gastroskopie
- operative Übernähung des Substanzdefektes

4. Magenausgangsstenose
- durch rezidivierende Ulzera an der Pylorusregion Narbenbildung mit anschließender verzögerter Magenentleerung
- Klinik: Übelkeit, Völlegefühl, saures Erbrechen im Schwall, metabolische Alkalose, Gewichtsverlust
- Diagnostik: ÖGD
- Therapie: Zuerst konservativ mittels Magensonde, endoskopische Dilatation, dann operativ mittels Pyloroplastik

Operative Verfahren:
Nichtresezierende Verfahren:
Vagotomie -> heutzutage selten durch erfolgreiche medikamentöse Therapie, Ausschaltung der vagalen Versorgung
Übernähung -> bei Ulkusperforation
Umstechung -> bei endoskopisch nicht beherrschbaren Blutungen werden die blutenden Gefäße umstochen
Pyloroplastik -> bei Magenausgangsstenosen durch rezidiverende Ulcii

Resezierende Verfahren:
- Aufgrund der Effektivität der Protonenpumpeninhibitor-Therapie werden operative Verfahren heutzutage nur noch selten angewandt. Magenteilresektionen sind mitunter eine Option bei endoskopisch nicht beherrschbarer Ulkusblutung.

Indikation:
Ultima ratio bei medikamentös nicht beherrschbarer Ulkuskrankheit
Karzinomverdacht
- Magenteilresektion (nach Billroth)
Billroth I: Distale Magenteilresektion mit End-zu-End- oder Seit-zu-End-Gastroduodenostomie
Billroth II: Resektion der distalen ⅔ des Magens mit blind verschlossenem Duodenalstumpf und End-zu-Seit-Gastrojejunostomie
Roux-Y-Gastroenterostomie:
Das proximale Jejunum wird vom Duodenum getrennt und nach Magenteilresektion mit dem Restmagen (Gastrojejunostomie) bzw. nach kompletter Gastrektomie mit dem Ösophagus (Ösophagojejunostomie) End-zu-End anastomosiert
Der verbleibende Duodenalstumpf wird dann etwas distaler End-zu-Seit mit einer Jejunumschlinge anastomosiert
Vorteil: Guter Schutz vor Gallereflux in den Magen und den daraus folgenden Komplikationen wie Ulcus ventriculi und Magenstumpfkarzinom

6

Komplikationen des operierten Magens

1. Anastomoseninsuffzienz
- Ursachen
Durchblutungsstörung der anastomosierten Darmenden
Erhöhte Spannung der Anastomose (bei zu geringer Mobilisation der anastomosierten Darmenden)
- Klinik:
Postoperatives Fieber ab 3.-10. Tag
Abdominaler Schmerz
- Diagnostik:
Entzündungsparameter↑
Röntgen/CT (z.B. Kontrastmittelaustritt bei Röntgenbreischluck/rektaler Füllung)
- Komplikationen:
Abszessbildung, Peritonitis , SIRS, Sepsis
Hohe Letalität
- Therapie:
Operative Revision
Behandlung der Komplikationen (z.B. Breitspektrumantibiotika-Gabe)
Evtl. Endosponge-Anlage

2. Frühdumping bei Magenteilresektionen wie Billroth II besonders
- Symptome
Auftreten ca. 20 min nach Nahrungsaufnahme
Abdominelle Schmerzen, Übelkeit, Diarrhö, Hypovolämie mit Schocksymptomatik !!
- Ursache: Schnelle, unverdünnte Nahrungspassage in den Dünndarm , besonders hyperosmolare Speißen/Getränke wie Zukcee etc. -> da Hohes Konzentrationsgefälle zwischen Darm und intravasal gelangt vermehrt Flüssigkeit aus Gefäßen in Darm -> reaktive Hypovolämie mit Schocksymptonatik möglich
- Therapie:
Kleine Mahlzeiten sind vorteilhaft. Bevorzugt sollten dabei komplexe Kohlenhydrate verzehrt werden, dazu ausreichend eiweiß- und fetthaltige Nahrungsmittel zur Deckung des Protein- und Energiebedarfs.
Nach dem Essen eine halbe Stunde bis Stunde hinlegen

- Spätdumping
Symptome
Auftreten ca. 1–3 h nach Nahrungsaufnahme
Kaltschweißigkeit, Übelkeit, Schock
Ursache: Fehlende Pylorusportionierung → Glukosehaltiger Nahrungsbrei gelangt sofort in den Dünndarm → Glukose wird schnell resorbiert → Hyperglykämie → überschießende Insulinfreisetzung → Hypoglykämie und Katecholaminfreisetzung

3. Schlingen-Syndrome (Loop-Syndrome)
- Efferent-Loop-Syndrom (Syndrom der abführenden Schlinge)
Abknicken oder Anastomosenenge der abführenden Schlinge → Erbrechen, Völlegefühl
OP-Indikation bei Zeichen des akuten Abdomens, ansonsten Abwarten möglich
- Blind-Loop-Syndrom (Syndrom der blinden Schlinge)
Überwucherung der blinden Schlinge mit Darmbakterien → Dekonjugation von Gallensäuren und Erhöhung des Vitamin-B12-Umsatzes durch Bakterien → Diarrhö, Steatorrhö, Gewichtsverlust, Vitamin-B12-Mangel, bakterielle Fehlbesiedlung
Antibiotische Therapie sowie parenteraler Ausgleich von Vitamin- und Proteinmangelzuständen, ggfs. operative Versorgung
- Afferent-Loop-Syndrom (Syndrom der zuführenden Schlinge)
Aufstau von Galle und Pankreassekret durch Stenose, Abknickung oder fehlerhafte Anastomosentechnik der zuführenden Schlinge → Nahrung fließt in zuführende statt abführende Schlinge → Galliges Erbrechen mit Besserung danach, Völlegefühl, Inappetenz
Operative Therapie


Prävention: Die operative Konstruktion eines Pouches bei der Ösophagojejunostomie kann unter anderem zur Prävention von Dumping-Syndromen durch Schaffung einer Reservoir-Funktion nützlich sein und wird zunehmend praktiziert !!!

4. Magenstumpfkarzinom
- 15-20 Jahre nach Magenteilresektion kann sich dort ein Karzinom entwicklen deshalb jährliche endoskopische Kontrollen nach 15 Jahren

7

Magenkarzinom

Ätiologie:
- Exogene Risikofaktoren
Hoher Nitratgehalt in der Nahrung (getrocknete, gesalzene, geräucherte Speisen)
Alkohol- und Nikotinabusus
Niedriger sozioökonomischer Status
Adipositas, ungesunde Ernährung
- Endogene Risikofaktoren
Erkrankungen mit erhöhtem Risiko für ein Magenkarzinom
Typ-B-Gastritis (HP-Infektion)
Typ-A-Gastritis
Ulcus ventriculi
Z.n. Magenteilresektion
Morbus Ménétrier
HNPCC, FAP

Einteilung:
- die meisten Magenkarzinome sind am Antrum-Pylorusbereich oder an der kleinen Kurvatur lokalisiert
- 95% Adenokarzinome die entweder papillär, tubulär oder muzinösen histologischen Typ haben oder Siegelringzell
- Ausbreitungstyp ist zu 40% Intestinaler mit guter Begrenzung und polypösen Wachstum , 50% diffuser Wachstum, 10% Mischtyp

Klinik:
- Beginn meist stumm also asymptomatisch
- im Verlauf oft Diagnose im fortgeschrittenen Stadium
- Dysphagie, Dyspepsie, Abneigung gegen Fleisch, Gewichtsabnahme, tastbarer Oberbauchtumor, Anämie, Tast- oder sichtbare Virchow-Drüse (Virchow-Lymphknoten)

- frühe lokale und lymphogene Metastasierung
- spät hämatogen (Leber, Hirn, Knochen, Lunge)
- Abtropfmetastasen
In den Ovarien (Krukenberg-Tumor)
Im Douglas-Raum

Diagnostik:
- Apparative Diagnostik
1. Gastroskopie (Mittel der Wahl)
Makroskopische Beurteilung der Tumorausdehnung
Mehrfachbiopsien tumorverdächtiger Areale

- Tumormarker zur Primärdiagnostik nicht geeignet; aber zur Verlaufskontrolle verwertbar, wenn bei Erstdiagnose Erhöhungen bestanden: CA 72-4, CA 19-9, CEA

Staging
- Abdomen-Sonographie -> Lebermetastasen? Aszites als Hinweis auf Peritonealkarzinose?
- Endosonographie -> Lokale Tumorausbreitung ?
Einschätzung der Tiefenausdehnung des Tumors und Beurteilung lokaler Lymphknoten (T-Klassifikation)
Erlaubt keinen sicheren Ausschluss von Lymphknotenmetastasen
- CT-Abdomen und -Becken mit intravenösem Kontrastmittel und Magenfüllung mit oralem Kontrastmittel
- CT-Thorax -> Lungenmetastasen ?
- Laparoskopie -> Explorativ vor Operation

Magenfrühkarzinom ist ein auf die Mukosa oder Submukosa beschränkter Tumor (T1), hat jedoch anders als das Carcinoma in situ (Tis) die Basalmembran bereits durchbrochen und kann metastasieren

Therapie:
- Endoskopische Resektion bei Magenfrühkarzinomen und Carcinoma in situ
- Operative Resektion mit ggfs Neoadjuvanter Chemotherapie bei größeren Tumoren (Bei T3 mit Durchführung: Standard ist eine Therapie nach ECF-Schema: Kombination aus Epirubicin, Cisplatin und 5-FU)
- Palliativ bei Fernmetastasen und fortgeschritteneren (meist T4)
-> Stents bei Mageneingangsstenosen, Gastroenterostomie oder Palliative Gastrektomie bei starken Blutungen, Chemotherapie etc.

Operative Vorgänge:
- Primäre Gastrektomie (totale Magenresektion) mit Entfernung des Omentum majus und minus sowie alle Lymphknoten entlang der Kurvaturen und Gefäße (Truncus coeliacus und Abgänge) -> D2-Lymphadenektomie , ggfs Milzresektion je nach Lokalisation (z.b bei Kontakt zur Milz bei Tumoren in der großen Kurvatur)

Bei diffusem Typ nach Lauren sind 8cm Sicherheitsabstand nach proximal, bei intestinalem Typ 5cm einzuhalten

Passagewiederherstellung i.d.R. durch Roux-Y-Anastomose

- Alternativ: Subtotale Gastrektomie
Bei Karzinomen des unteren Magendrittels sowie Karzinomen vom intestinalen Typ des mittleren Drittels kann eine subtotale Gastrektomie (4/5-Resektion) mit Lymphadenektomie ausreichen

8

Weitere Magentumore (GIST und MALT-Lymphom)

GIST
- Definition: Semimaligner Tumor des Gastrointestinaltrakts (insb. Magen und Dünndarm) mesenchymaler Herkunft (Entstehung aus sog. „Cajal-Zellen“ der Magen- oder Darmwand)
- Klinik:
Häufig klein (<2 cm) und asymptomatisch → Meist benigne
Große Tumoren können durch eine Ulzeration zu einer Blutung oder durch eine Obstruktion zum mechanischen Ileus führen → Meist maligne
Klinische Zeichen für eine Progression bzw. Malignität sind: Größe des Tumors >2 cm und Lokalisation außerhalb des Magens
- Therapie:
Kleine GIST (<2 cm)
Magen: Beobachten, evtl. endoskopische Entfernung
Anderer Lokalisationen: Resektion
Große GIST (>2 cm): Chirurgische Exzision ± neoadjuvante und/oder adjuvante medikamentöse Therapie mit Imatinib
Ggf. palliative Behandlung bei fehlender Resektabilität, Operabilität und ausgedehnter Metastasierung mit Imatinib

MALT-Lymphom

- ein B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom mit meist niedrig-malignem Verlauf. Ätiologisch geht der Erkrankung oft eine Typ-B-Gastritis mit Helicobacter-pylori-Infektion voraus.

- Klinik:
Außer unspezifischen Allgemeinsymptomen (Bauchschmerzen, Schwächegefühl) sind klinisch nur eine Anämie und in einigen Fällen eine Hämatemesis zu erwarten.

- Diagnostik:
Die Diagnose wird mit den in der Ösophagogastroduodenoskopie gewonnenen Biopsaten anhand der Histologie und Immunhistochemie (Infiltrate mittelgroßer lymphoider Zellen: CD-20-positiv) gesichert. Helicobacter-Diagnostik

- Therapie:
Therapeutisch gibt es eine Besonderheit: Das MALT-Lymphom ist das einzige Lymphom, bei dem im Frühstadium durch die Beseitigung der Ursache (HP-Eradikation) eine vollständige Remission möglich ist !!!!Im Spätstadium ist eine Polychemotherapie nach dem CHOP-Schema + Rituximab (bei CD-20 Positivität) und ggf. eine Radiatio indiziert.

Decks in Staatsexamen Class (66):