quem controla a natremia?
ADH (vasopressina) + sede
1) desidratação hipertônica (aumenta osmolaridade) + baixo fluxo de sg aos órgãos
2. 1) ADH é liberado pela neurohipófise e atua no túbulo COLETOR do néfron e reabsorve água livre, diluindo o sódio plasmático
2. 2) sede
3. 1) ADH reduz natremia
3. 2) ingestão de água reduz natremia
perda ou ganho de sódio altera a…
VOLEMIA, e não a natremia
- por causa dos mecanismos reguladores ADH e sede
- sódio e água são “sincrônicos”
hiponatremia
excesso de água em relação ao sódio
- distúrbio HE mais frequente nos pacientes hospitalizados
hipernatremia
déficit de água em relação ao sódio
- desidratação hipertônica em crianças e idosos
- ganho de sódio é excessão
- correção: déficit de água livre = água corporal total x peso x [(Na/140) - 1]
diluição urinária máxima
50 mOsm/L
- VR para excreção de solutos por dia: 600 mOsm
- ou seja, na máxima diluição urinária, seria necessário 12 L de urina para excretar os solutos
- em desnutridos e alcoolistas, esse excreção diária é muito menor (VR 100 mOsm). Nesse caso, seria necessário apenas 2L de diurese. Como a ingestão é muito maior em alcoolistas, eles retém água livre e ficam hiponatrêmicos
hiponatremia quanto a osmolaridade
Hipo-osmolar (esperado)
- transferência de água EC para IC causa edema celular, principalmente no cérebro. Risco depende da temporalidade
Hiperosmolar: glicose ou manitol
- cetoacidose diabética ou sd hiperosmolar não cetótica
- intox por manitol
- 100 mg/dl de glicose diminuem o sódio em 1,6 mEq/L
Pseudohiponatremia: falso +
- hiperlipidemia
- hiperproteinemia (MM)
hiponatremia quanto a volemia
Hipovolêmica: estimulo ADH a reter água, mas há perda de sódio
- perda extrarrenal (Na urinário < 20 mEq/L): desidratação, diarreia, vômitos, 3º espaço (queimadura, pancreatite, trauma)
- perda renal: diurético, nefropatia perdedora de sal, deficiência mineralocorticóide, sd cerebral perdedora de sal, bicarbonatúria, ALCALOSE metabólica
Euvolêmica: SIAD, endócrina (hipotireoidismo, insuf suprarrenal). Mais comum em pcts internados
- relativamente congestos
Hipervolêmica: estimulo inapropriado de ADH ou incapacidade de excretar água
- Na urinário < 20 mEq/L: sd nefrótica, ICC, cirrose/ascite
- Na urinário > 20 mEq/L: IRenal oligúrica
outras causas: polidispsia psicogênica, potomania (cerveja), desnutrição, pós-op
SIADH
hiponatremia euvolêmica por hiperfunção de ADH.
ddx:
- hipotireoidismo: hipoperfusão e baixo DC
- insuf suprarrenal: cortisol baixo faz menos supressão de ADH
critérios:
- ácido úrico < 4mg/dl (baixo)
- Na urinário > 40 mEq/L
- urina hiperosmolar > 100 mOsm/L
principais causas:
- pós-op: mais em cx abdominal de mulheres
- SNC: TCE, meningites, HSA
- neo: pequenas cél (oat cell), tu carcinoide
- pneumopatia: legionelose, pneumopatia estrutural, algumas pneumonias
- AIDS
- outras
- drogas: haloperidol, CBZ, TCA, clorpropamida, ocitocina, sibutramina, QT, morfina, nicotina, AINE, ecstasy
obs: o peptídeo atrial natriurético contrabalança a hipervolemia inicial da sd e estimula a excreção de água livre, “empatando” o efeito retentor do ADH = EUVOLEMIA
tto:
- restrição hídrica (questionável)
- furo
- corrigir K
- refratários: antagonista do ADH (demeclociclina); lítio; antagonistas não peptídeos do receptor V2 do ADH (VAPTANs)
tratamento da hiponatremia
hipovolêmica: SF 0,9%
hipervolêmica ou euvolêmica: restrição hídrica + furosemida (prejudica reabsorção de aguda pelo
ADH ao tornar a medula isotônica)
(+ VAPTANs?)
!aguda e sintomática > salina hipertônica 3%!
- aumentar natremia 3-6 mEq/L nas primeiras 3h
- aumentar natremia 8-10 mEq/L nas primeiras 24h
- aumentar natremia 18 mEq/L nas primeiras 48h
- 9x (SF 0,9%) + 1x (NaCl 20%)
fórmula de correção da hiponatremia em mEq
- usada para casos agudos e sintomáticos
- 1g Nacl = 17mEq
0,6 x Peso x (delta sódio no tempo permitido)
- 0,5 se mulher
- dividir resultado por 17
- regra de 3 para descobrir volume de salina 3% a ser usado no intervalo de tempo com bomba de infusão
- “atalho”: multiplicar resultado da fórmula por 2 já da o volume da salina a ser usado (1/17 x 100/3 = 1,96)
abordagem clínica à hiponatremia
1) calcular osmolaridade
2) checar volemia
3) tratar
síndrome cerebral perdedora de sal
associada a HSA, faz ddx com SIADH
aumenta secreção de BNP, que aumenta excreção de sódio urinário
HIPOVOLEMIA
tto com SF 0,9%
mielinólise pontina
correção aguda de hiponatremia crônica
caso “errar a mão” na reposição de uma condição aguda, pode-se usar SG5% ou desmopressina para manter o paciente hiponatremico e evitar o risco de mielinólise
FR: mulher pós-menopausa, desnutridos, alcoolistas, hepatopatas e hipocalemia
clínica (tardia, 2-6 dias): tetraparesia/plegia, disfagia, disastria, disfonia, distúrbio comportamental, letargia, rebaixamento de consciência
diabetes insipidus
Falta de ADH (AVP) por lesão de neuro-hipófise ou lesão tubular. Paciente necessita beber muita água para compensar.
- clínica: desidrata, fraqueza, polidipsia, confusão mental, urina hipotônica + poliúria
- dx: teste da privação hídrica: urina deve permanecer diluída (densidade < 1,010, osmolaridade < 300)
- tto: desmopressina se central ou tiazídicos/amilorida + dieta hipossódica se periférico
