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Flashcards in Taenia e cisticercose Deck (38)
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1
Q

teníase é uma doença causada pela

enquanto que a Cisticercose é conhecida como…

A

forma adulta da tênia (Taenia solium e Taenia saginata, principalmente) popularmente como “solitária”,

“lombriga na cabeça”.

2
Q

São …distintas de um mesmo verme, causando, portanto, …, o que não significa que uma mesma pessoa tenha que ter as duas formas ao mesmo tempo

A

duas fases

duas parasitoses no homem

3
Q

Só taenia solium causa

A

ciscitercose

4
Q

As tênias também são chamadas de solitárias, porque, na maioria dos casos…

A

o portador traz apenas um verme adulto.

5
Q

São seres …com estruturas fisiológicas para autofecundação, não necessitam de parceiros para a …

A

monoicos

cópula e postura de ovos.

6
Q

Em resumo:

A

a teníase é uma parasitose intestinal ocasionada pela presença das formas adultas de Taenia solium ou Taenia saginata. É transmitida através da ingestão de carnes cruas ou mal cozidas de porco (T. solium) ou boi (T. saginata) contaminadas com larvas ou cisticercos. Pode ser caracterizada por dores abdominais, nauseas, debilidade, perda de peso.

São parasitos obrigatórios e não possuem trato digestivo

7
Q

O homem ao ingerir acidentalmente … adquire a cisticercose humana, caracterizando-se como uma enfermidade somática.

A

ovos de T. solium

8
Q

A doença acomete tanto o homem quanto os animais: quando um porco apresenta um cisticerco, diz-se que o mesmo está com … Bem como ocorre com o homem portador de cisticerco – também acometido de cisticercose. Porém, o portador natural da cisticercose é o … O homem é um portador acidental (hospeiro intermediário acidental).

A

cisticercose

porco

9
Q

Morfologia verme adulto

A

São hermafroditas, de tamanhos variados, encontrados em animais vertebrados. Apresenta o corpo achatado dorsoventralmente, são providos de órgãos de adesão na extremidade mais estreita, a anterior, sem cavidade geral, e sem sistema digestório.

A T. saginata e T. solium apresentam corpo achatado, dorsoventralmente em forma de fita, dividido em escólex ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo. São de cor branca leitosa com a extremidade anterior bastante afilada de difícil visualização. A superfície é lisa e brilhante.

10
Q

Dif. Teníase e cisticercose

A

Teníase : Ciclo Heteroxeno = se dá por médio da ingestão do cisticerco
Cisticercose: Ciclo Monoxenico - se dá por meio da ingestão dos ovos de T. solium.

A teníase é uma alteração provocada pela presença da forma adulta da Taenia solium ou da T. saginata no intestino delgado do único hospedeiro definitivo, os humanos;

já a cisticercose é a alteração provocada pela presença da larva (vulgarmente denominada canjiquinha) apenas de T. solium nos tecidos de hospedeiros intermediários normais, respectivamente suínos e bovinos. Hospedeiros anômalos, como cães, gatos, macaco e humanos, podem albergar a forma larvar da T. solium

Há mais dif na questão do escólex

11
Q

MORFOLOGIA larva

A

Tamanho médio:
T. solium: 2 a 4 metros
T. saginata: 4 a 12 metros.

Divisão morfológica: Escólex ou cabeça (quatro ventosas com a presença do rostelium apenas na sarginata); Colo ou pescoço.

12
Q

As proglotes são subdivididas em

A

jovens, maduras e grávidas e têm a sua individualidade reprodutiva e alimentar. Assim, quanto mais afastado do escólex, mais evoluídas são as proglotes.

13
Q

MORFOLOGIA dos OVOS E PROGLOTES GRAVÍDICAS

A

São esféricos, morfologicamente indistinguíveis, medindo cerca de 30mm de diâmetro. São constituídos por uma casca protetora (o embrióforo), que é formado por blocos piramidais de quitina unidos entre si por uma substância (provavelmente proteica) cementante que lhe confere resistência no ambiente. Internamente, encontra-se o embrião hexacanto (ou seja, que apresenta seis espinhos, independente da espécie) ou oncosfera, provido de três pares de acúleos e dupla membrana

14
Q

Nos exames de fezes, por meio dos ovos apenas, é quase que impossível diferenciar uma espécie da outra. Como seria possível?

A

A diferenciação é evidente apenas observando as proglotes gravídicas liberadas nas fezes juntos aos ovos: No caso da Taenia saginata, a escólex é quadrangular, medindo 2 mm de comprimento, com quatro ventosas, sem rostelo e sem acúleos. Sua proglote grávida possui formato retangular,
com muitas ramificações uterinas do tipo dicotômicas – 12 a 30 ramos -, contendo cerca de 160 mil ovos no seu interior.

Já a Taenia solium possui uma escólex com 1 mm de comprimento, de aspecto “solar” devido à presença do rostelo com acúleos, com 4 ventosas. Sua proglote grávida apresenta formato mais quadrangular, com menos ramificações uterinas do tipo dendrítica – 7 a 12 ramos -, contendo cerca de 80 mil ovos no seu interior.

A Taenia saginata pode alcançar até 12 metros de comprimento (em casos de crescimento exagerado, pode chegar a 25 metros), com cerca de 2 mil proglotes formando o seu estróbilo. A Taenia solium pode alcançar até 7 metros de comprimento com cerca de 1 mil proglotes formando o seu estróbilo.

15
Q

MORFOLOGIA do CISTICERCO OU LARVA

A

O cisticerco da T. solium é constituído de uma vesícula translúcida com líquido claro, contendo invaginado no seu interior um escólex com quatro ventosas, rostelo e colo (receptáculo capitis). O cisticerco da T. saginata apresenta a mesma morfologia diferindo apenas pela ausência do rostelo. A parede da vesícula dos cisticercos é composta por três membranas: cuticular ou externa, uma celular ou intermediária e uma reticular ou interna. Estas larvas podem atingir até 12mm de comprimento, após quatro meses de infecção. No sistema nervoso central humano, o cisticerco pode se manter viável por vários anos. Tem-se três espécies de cisticerco:

16
Q

3 espécies de cisticerco

A

Cysticercus bovis: cisticerco da T. saginata que, diferentimente do cisticerco da T. solium, não apresenta acúleos.

Cysticercus cellulosae: cisticerco da T. solium que apresenta escólex (com acúleos) e vesícula translúcida.

Cysticercus racemosus: considerada uma forma anômala do Cysticercus cellulosae, onde não se observa escólex, sendo eles formados por várias membranas aderidas umas às outras, formando agrupamentos semelhantes a cachos de uvas. E encontrada no sistema nervoso central, com maior frequência nos ventrículos cerebrais e espaço subaracnoideo (neurocisticercose). Não foi encontrada em animais domésticos.

17
Q

CB até tecidos circunvizinhos.

A

Para o indivíduo estar parasitado, ele deve possuir a forma adulta do verme no seu intestino delgado.

Os humanos parasitados eliminam as proglotes grávidas cheias de ovos para o exterior. Em alguns casos, durante a apólise pode ocorrer formação de hérnia entre as proglotes devido à não-cicatrização nas superficies de ruptura entre as mesmas, o que facilita a expulsão dos ovos para a luz intestinal e a eliminação com as fezes. Mais frequentemente as proglotes se rompem no meio externo, por efeito da contração muscular ou decomposição de suas estruturas, liberando milhares de ovos no solo.

No ambiente úmido e protegido de luz solar intensa os ovos têm grande longevidade mantendo-se infectantes por meses. Um hospedeiro intermediário próprio (suíno para T. solium e bovino para T. saginata) ingere os ovos, e os embrióforos (casca de ovo) no estômago sofrem a ação da pepsina, que atua sobre a substância cementante dos blocos de quitina. No intestino, as oncosferas sofrem a ação dos sais biliares, que são de grande importância na sua ativação e liberação. Uma vez ativadas, as oncosferas liberam-se do embrióforo e movimentam-se no sentido da vilosidade, onde penetram com auxílio dos acúleos. Permanecem nesse local durante cerca de quatro dias para adaptarem-se às condições fisiológicas do novo hospedeiro. Em seguida, penetram nas vênulas e atingem as veias e os linfáticos mesentéricos. Através da acorrente circulatória, são transportadas por via sanguínea a todos os órgãos e tecidos do organismo até atingirem o local de implantação por bloqueio do capilar. Posteriormente, atravessam a parede do vaso, instalando-se nos tecidos circunvizinhos.

18
Q

CB de tecidos circunvizinhos até ingestão humana

A

As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em qualquer tecido mole (pele, músculos esqueléticos e cardíacos, olhos, cérebro etc.), mas preferem as estruturas de maior movimentação e com maior oxigenação (masseter, língua, coração e cérebro).
No interior dos tecidos, perdem os acúleos e cada oncosfera transforma-se em um pequeno cisticerco delgado e translúcido, que começa a crescer atingindo ao final de quatro ou cinco meses de infecção 12mm de comprimento. Permanecem viáveis nos músculos por alguns meses e o cisticerco da T. solium no SNC, alguns anos. A infecção humana ocorre pela ingestão de carne crua ou malcozida de porco ou de boi infectado.

19
Q

Relação neurocisticercose x autoinfecção externa

A

ao liberar ovos da T. solium nas fezes, caso não haja uma boa higiene pessoal e com seus alimentos, esses mesmos ovos podem retornar ao TGI do indivíduo, gerando, dessa vez, cisticercose.

20
Q

Duas situações são fundamentais para que ocorra a cisticercose

A

os ovos ingeridos devem ser de T. solium

Eles devem passar pelo estômago, para que haja o enfraquecimento do embrióforo.

21
Q

TRANSMISSÃO teníase

A

Teníase: o hospedeiro definitivo (humanos) infecta-se ao ingerir carne suína ou bovina, crua ou malcozida, infetada, respectivamente, pelo cisticerco de cada espécie de Taenia.

22
Q

TRANSMISSÃO cisticercose

A

A cisticercose humana é adquirida pela ingestão acidental de ovos viáveis da T. solium que foram eliminados nas fezes de portadores de teníase ou ou ingestão desse ovos presente na carne de porco ou até mesmo em alimentos. Os mecanismos possíveis de infecção humana são:

Heteroinfecção: ocorre quando os humanos ingerem alimentos ou água contaminados com os ovos da T. solium disseminados no ambiente através das dejeções de outro paciente.

Autoinfecção externa: ocorre em portadores de T. solium, quando eliminam proglotes e ovos de sua própria tênia, levando-os a boca pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia (observado principalmente em condições precárias de higiene e em pacientes com distúrbios psiquiátricos).

Autoinfecção interna: poderá ocorrer durante vômitos ou movimentos retroperistálticos do intestino, possibilitando presença de proglotes grávidas ou ovos de T. solium no estômago. Estes depois da ação do suco gástrico e posterior ativação das oncosferas voltariam ao intestino delgado, desenvolvendo o ciclo autoinfectante.

23
Q

Morfologia cisticerco e onde é encontrado

A

O cisticerco (Cysticercus cellulosae) apresenta uma parede em forma de vesícula composta por membrana cuticular, celular e reticular. Ele pode ser encontrado nos tecido celular subcutâneo, muscular, cerebral e nos olhos de suínos e, acidentalmente, no homem.

24
Q

Por que exame de fezes não funciona para observar cisticerco?

A

Como o cisticerco não se localiza em momento algum no TGI, o exame patológico de fezes não será um método efetivo para diagnóstico.

25
Q

É uma doença pleomórfica pela …

A

possibilidade de alojar-se o cisticerco em diversas partes do organismo, como tecidos musculares ou subcutâneos; glândulas mamárias (mais raramente); globo ocular e com mais frequência no sistema nervoso central, inclusive intramedular, o que traz maiores repercussões clínicas. Em estudo clínicoepidemiológico da neurocisticercose no Brasil observou-se que as oncosferas apresentam um grande tropismo, 79-96%, pelo sistema nervoso central.

26
Q

PATOGENIA da C. cellulosae

A

Pode causar a cisticercose subcutânea, muscular, nervosa ou ocular. Os ovos, ao serem ingeridos e chegarem ao estômago, têm o seu embrióforo fragilizado, liberando a oncosfera. Esta, após passar um curto período de tempo no intestino, alcança a circulação geral, pela qual será distribuída a um órgão alvo: olho (cisticercose ocular), SNC (neurocisticercose), tecido subcutâneo, língua, mama, etc.

Durante a migração, a oncosfera causa pouco dano.

Os principais danos causados por ela se dão no órgão onde se esta se instalou após percorrer a circulação geral. A sua presença nos órgãos gera uma reação inflamatória caracterizada por uma grande migração de eosinófilos e neutrófilos. Quando morre, causam uma reação inflamatória com proliferação fibroblastica, calcificação e compressão do tecido circunjacente.

27
Q

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS C. cellulosae

A

Dependem de fatores, como número, tamanho e localização dos cisticercos; estágio de desenvolvimento, viáveis, em degeneração ou calcificados, e, finalmente, a resposta imunológica do hospedeiro aos antígenos da larva.

A cisticercose muscular ou subcutânea provoca pouca alteração e em geral, é uma forma assintomática. Os cisticercos aí instalados desenvolvem reação local, formando uma membrana adventícia fibrosa. Com a morte do parasito há tendência a calcificação. Quando numerosos cisticercos instalam-se em músculos esqueléticos, podem provocar dor, fadiga e cãibras (quer estejam calcificados ou não).

A cisticercose cardíaca pode resultar em palpitações e ruídos anormais ou dispneia quando os cisticercos se instalam nas válvulas. Em geral, os pacientes acometidos apresentam: alterações na função das válvulas cardíacas e diminuição do débito cardíaco.

A cisticercose das glândulas mamárias é uma forma rara. Clinicamente pode-se apresentar sob a forma de um nódulo indolor com limites precisos, móvel, ou ainda, como uma tumoração associada a processos inflamatórios provavelmente devido ao estágio degenerativo da larva.

Na cisticercose ocular sabe-se que o cisticerco alcança o globo ocular através dos vasos da coroide, instalando-se na retina. Aí cresce, provocando ou o descolamento desta ou sua perfuração, atingindo o humor vítreo. As consequências da cisticercose ocular são: reações inflamatórias exsudativas que promoverão opacificação do humor vítreo, sinéquias posteriores da íris, uveítes ou até pantoftalmias. Essas alterações, dependendo da extensão, promovem a perda parcial ou total da visão e, as vezes, até desorganização intra-ocular e perda do olho. O parasito não atinge o cristalino, mas pode levar a sua opacificação (catarata)

Na neurocisticercose ,em geral, os pacientes acometidos apresentam: mal estar, cefaleia, dificuldade motora, ataques epileptiformes e loucura.

28
Q

DIAGNÓSTICO

A

PARASITOLÓGICO - EPF
A eliminação de proglotes e ovos só
começa uns 3 meses após a infecção – diagnóstico nessa fase é mais difícil.

É feito pela pesquisa de proglotes e, mais raramente, de ovos de tênia nas fezes pelos métodos rotineiros ou pelo método da fita gomada. Para as duas tênias, o diagnóstico é genérico, pois microscopicamente os ovos são iguais. Para o diagnóstico específico, há necessidade de se fazer a “tamização” (lavagem em peneira fina) de todo o bolo fecal, recolher as proglotes existentes e identificá-las pela morfologia da ramificação uterina.

Pesquisa de ovos nas fezes: exames negativos não excluem o parasitismo por Taenia.

IMUNOLÓGICO
Durante algum tempo os métodos usados para detectar anticorpos anticisticercos no soro, líquido cefalorraquidiano (LCR) e humor aquoso eram: a fixação do complemento (reação de Weinberg), hemaglutinação indireta e imunofluorescência que apresentavam limitações devido a baixa sensibilidade e especificidade. Posteriormente, o teste imunoenzimático (ELISA) passou a ser recomendado após a melhora na qualidade e preparo de antígenos.
Western blotting e PCR

29
Q

PROFILAXIA

A

Notificação e tratamento dos portadores de teníase;

Construção de redes de esgoto ou fossas sépticas, seguidos de tratamento para não contaminarem rios que fornecem águas aos animais;

Educação em saúde; ao incentivo e apoio de modernização da suinocultura,

Combate ao abate clandestino e a inspeção rigorosa em abatedouros

Impedir o acesso do suíno e do bovino às fezes humanas;

Orientar a população a não comer carne crua ou malcozida;

Estimular a melhoria do sistema de criação de animais;

Inspeção rigorosa da carne e fiscalização dos matadouros.

30
Q

TRATAMENTO TENÍASE

A

Niclosamida: 2g p/ adulto e 1g ou 2g p/ criança dose única

Praziquantel: 5m/kg de peso dose única

31
Q

TRATAMENTO NEUROCISTICERCOSE

A

Albendazol: 10mg a 15mg/Kg/dia por 8 a 10 dias.

Praziquantel é contraindicado

32
Q

CB da ingestão à eliminação

A

Uma vez ingeridas, chegando ao estômago, a vesícula será digerida e haverá o desincistamento. A larva migrará até o intestino delgado e se desenvolverá até verme adulto por cerca de 2 semanas.

Esse verme adulto se fixará à mucosa intestinal usando a sua escólex e residirá nesse ambiente.

Uma vez que as proglotes grávidas são desenvolvidas, elas podem se desprender do restante do corpo do verme e migrarem até a região anal sendo liberadas espontaneamente (6 or dia, em média) ou serem eliminadas juntamente com as fezes do ser humano ou pela boca no caso da T. saginata.

O ciclo biológico da Taenia sp. é heteroxêmico, contando com dois tipos de hospedeiros para se completar – o ser humano (definitivo) e os suínos e os
bovinos (intermediários).

33
Q

Manifestação clínica Teníase

A

O período de transmissibilidade da doença pode ser de Meses (considerando a viabilidade dos ovos / proglotes liberados no ambiente externo) a Anos (considerando o tempo em que um indivíduo sem tratamento libera as proglotes /ovos no ambiente e o tempo de sobrevivência do verme adulto no organismo do hospedeiro). O período de incubação é de 3 a 4 meses.

Na maioria das vezes, o parasito permanece na luz intestinal sem causar sintomas ou apenas poucos sintomas, sendo o parasitismo considerado “benigno”.
Normalmente, desconfia-se da infestação quando o indivíduo procura o serviço médico por ter percebido a eliminação espontânea das proglotes do verme, juntamente com as fezes ou nas roupas íntimas.

Quando ocorrem sintomas, estão mais relacionados ao trato gastrointestinal devido às hemorragias na mucosa, sendo muito comuns em outras parasitoses intestinais. Tais como: dor ou desconforto
abdominal, náuseas e vômitos, debilidade, anorexia, perda de peso, flatulências, diarreia ou constipação e prurido anal. Em algumas crianças, pode haver atraso no desenvolvimento e crescimento e eosinofilia.
Excepcionalmente, com há crescimento exagerado do cestódeo, pode ocorrer invasão e obstrução de outras regiões. Nessas situações, podemos ter acometidos:
o apêndice, colédoco e ducto pancreático, obstrução intestinal e brônquica.

T. solium não causa essas complicações pois proglótides são menos ativas

34
Q

Manifestações clínicas cisticercose

A

As manifestações clínicas da Cisticercose irão depender da localização das larvas, da quantidade, tamanho, fases do desenvolvimento dos cisticercos e da resposta imunológica do hospedeiro.

Na maioria dos órgãos, os cisticercos viáveis provocam reação mínima ou nenhuma no tecido alojado. Dessa forma, com frequência os sintomas não aparecem
durante anos depois a infecção ou podem até não se manifestar.

No entanto, esses cisticercos podem se alojar no sistema nervoso central (SNC), olhos (pode causar deslocamento da retina ou perfuração. Atingindo o humor vítrio, pode ocorrer perda total ou parcial da visão), e o quadro vai depender do órgão acometido. O quadro clínico mais clássico e grave da cisticercose é a Neurocisticercose. . Ao alcançar o SNC, o larva normalmente morre, desencadeando uma resposta tecidual intensa, com desenvolvimento de granuloma com calcificação – provocando sintomas neuropsiquiátricos.

sintomatologia se inicia habitualmente com crises convulsivas, sendo o principal sintoma. Porém, antes dessa manifestação, pode ocorrer cefaleia refratária
ao uso de analgésicos e, eventualmente, déficit cognitivo. Esse quadro clínico tende a se agravar, causando sintomas graves, como a hidrocefalia e hipertensão intracraniana - decorrente do efeito de massa e inflamação, induzidos pela degeneração dos cisticercos e liberação de antígenos. Dependendo das estruturas acometidas, pode evoluir para meningoencefalite, meningite, deficiência visual e loucura, delírio, prostação.

Quando há muitos cisticercos no músculo pode provocar dor, fadiga e cãibras.

35
Q

Diagnóstico cisticercose

A

O diagnóstico da cisticercose humana tem como base aspectos clínicos, epidemiológicos e laboratoriais. O diagnóstico laboratorial tem como base a pesquisa do parasito, através de observações anatomopatológicas das biopsias, necropsias e cirurgias. O cisticerco pode oftalmoscópico de fundo de olho ou ainda pela ser identificado por meio direto, através do exame presença de nódulos subcutâneos no exame fisico.

NEUROIMAGENS
O diagnóstico através do RX utilizado durante algum tempo é limitado, pois somente evidência cisticercos calcificados que podem aparecer anos após a infecção. A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância nuclear magnética (RNM) do cérebro foram um grande avanço para o diagnóstico de neurocisticercose. São métodos sensíveis, que fornecem informações quanto a localização, ao numero, a fase de desenvolvimento e a involução dos cisticercos.

A biópsia de tecidos, quando realizada, permite a identificação microscópica da larva Cysticercus celullosae.

36
Q

Resposta imune cisticercose

A

Aumento de IgA, E, M, G

37
Q

Por que não tem resposta imunológica na neurocisticercose?

A

Pois a resposta imune se desenvolve lentamente a ponto do parasita sobreviver em um estado de relativa tolerância imunológica por vários anos.

38
Q

E na hipersensibilidade

A

os parasitas são rapidamente destruídos devido a uma resposta inflamatória intensa, podendo desencadear lesão no tecido cerebral em torno dos cisticercos.