Tenta frågor

Question 1

Acetylkolin bryts snabbt ned i synapsklyftan, och har därför kort verkningstid. Noradrenalin
däremot tas bort från synapsklyftan via en annan mekanism, vilken?

Answer 1

Detta sker via återupptag av noradrenalin tillbaka till nervterminalen via
återupptagstransportören NET. Nedbrytningen sker istället i nervterminalen.

Question 2

Vilka av följande läkemedelsgrupper ger efter lokal administrering en stor pupill?
Observera att fler än ett alternativ är korrekt.

Answer 2

Muskarinreceptorantagonister
Alfa-1-receptoragonister

Question 3

Perifert verkande muskelrelaxerande medel är en viktig läkemedelsgrupp som används då
kortvarig muskelavslappning önskas, tex vid intubering, röntgenundersökning, och
tillrättaläggande av kroppsdel vid fraktur. Vilken del av det perifera nervssystemet påverkas med
perifert verkande muskelrelaxerande medel? Redogör för via en mekanism som
muskelavslappningen kan erhållas.

Answer 3

Somatiska nervsystemet

Question 4

Farmakologisk modulering av noradrenerg signalöverföring kan ske via en rad olika målprotein.
a) Ange en läkemedelsgrupp som via sitt målprotein, som är en receptor, påverkar exocytos
(frisättning) av noradrenalin. (1p)
b) Ger läkemedelsgruppen en minskad eller ökad frisättning av noradrenalin? Förklara
verkningsmekanismen bakom läkemedelsgruppens effekt på exocytosen. (3p)

Answer 4

a) alfta-2-receptoragonister
b) Minskad frisättning.
Alfta2- receptorn är en autoreceptor (Gi- kopplad) och när denna stimuleras kommer
adenylatcyklaset att inaktiveras och cAMP kommer att minska i cellen. Ca2+ kanalerna
kommer att stängas och det kommer bli en hyperpolarisation och därmed minskad
transmittorfrisättning.

Question 5

Vilket är förstahandsval vid behandling av Parkinsons sjukdom?

Answer 5

Levodopa + dekarboxylashämmare

Question 6

Hur lyder den modifierade dopaminhypotesen vid schizofreni? På vilket sätt anses en partiell
dopamin D2-agonist kunna lindra både positiva- och negativa symtom, samt de kognitiva
nedsättningarna vid schizofreni?

Answer 6

Den modifierade dopaminhypotsen lyder så att det finns för höga nivåer av dopamin i den
mesolimbiska dopaminbanan vilket ger upphov till de positiva symptomen medans det finns
för låga nivåer av dopamin i den mesokortiklala dopaminbanan som istället ger upphov till de
negativa och kognitiva symptomen.
En partiell D2- agonist kommer verka som en antagonist i den mesolimbiska dopaminbanan
och därmed minska stimuleringen av D2 receptorer där, eftersom en partiell agonist inte ger
full effekt som en full agonist (dopamin). Den partiella D2 agonisten kommer däremot att verka
som en agonist i den mesokortikala dopaminbanan där det finns för lite dopamin, eftersom
detta kommer leda till en större effekt än utan dopamin. Genom att öka stimuleringen av D2
receptorer i den mesokortikala dopaminbanan kan man lindra de kognitiva och negativa
symptomen.

Question 7

Vilket av nedanstående alternativ passar in på läkemedelsbehandling vid migrän?

Answer 7

Triptaner som stimulerar 5HT1B/1D receptorer och leder till en vasokonstriktion

Question 8

Vid Alzheimers sjukdom har neurokemiska förändringar observerats i hjärnan hos patienterna,
framförallt med avseende på den kolinerga transmissionen.
a) Hur är den kolinerga transmissionen påverkad vid sjukdomen? (1p)
b) Hur kan man med läkemedel som har som målprotein ett enzym påverka denna förändring?
Motivera ditt svar! (2p)

Answer 8

a) Den kollingerga transmissionen har minskat på grund av neurodengeneration.
b) Ett läkemedel är acetylkolinesterashämmare. Dessa hämmar acetylkolinesteras som
bryter ner acetylkolin i synapsklyftan. Genom att hämma detta enzym kommer acetylkolinet
inte att brytas ner och det kommer öka signaleringen till receptorerna.

Question 9

Vid en depressionsdiagnos kan patienten erhålla ett antidepressivt medel och det finns många att
välja mellan, t.ex. SSRI-medel och antagonister till alfa-2-receptorer. Redogör noga för varför
respektive läkemedelsgrupp kan användas och vad som skiljer dem åt. I svaret ska målprotein,
verkningsmekanism och cellulär effekt framgå tydligt.

Answer 9

Monoaminohypotesen: Man tror att depression beror på för låga nivåer/ stimulering av
noradrenalin och serotonin i hjärnan.
SSRI= selektiv serotoninåterupptags-hämmare
SSRI hämmar SERT, återupptagstransportören för serotonin, och därmed återupptaget av
serotonin till nervterminalen. Detta kommer göra att mer serotonin kommer stanna kvar i
synapsklyftan och detta kommer att öka stimuleringen av serotonin till dess receptorer och
“motverkar” därför depressionen (med tanke på monoaminohypotesen)
Alfa-2-receptorantagonister kommer att blockera alfa-2-receptorer (autoreceptorer) och
därmed minska dess aktivitet. När alfta-2-receptorer stimuleras minskas transmissionen
(minskar cAMP och stänger Ca2+-kanaler) och genom att hämma dessa kommer
transmissionen att öka. Serotonin och noradrenalins transmission kommer därför att öka och
detta kommer “motverka” depressionen (monoaminohypotesen).

Question 10

Vilken läkemedelsgrupp används idag i första hand vid sömnsvårigheter? Redogör för hur
läkemedelsgruppen verkar och beskriv dess cellulära effekter.

Answer 10

Z-läkemedel.
Z- läkemedel är en positiv modulator till GABA-A-receptorn och ökar GABAs aktivitet till
receptorn. När GABA binder till GABA-A-receptorn sker en inströmning av Cl- in i nervcellen
och det kommer bli en hyperpolarisering. Stimulering av GABA-A receptorn kommer allstå
minska sannorlikheten till en aktionspotential och detta kommer att ge en sederande effekt.

Question 11

Målet med behandling av epilepsi är att stabilisera nervcellernas membran för att minska antalet
urladdningar. Det finns olika sätt att åstadkomma detta. Med vilka av följande alternativ kan
behandlingsmålet uppnås? Observera att det är fler än ett alternativ som är rätt.

Answer 11

Öka inflödet av kloridjoner
Hindra inflödet av natriumjoner

Question 12

Förklara noga den farmakologiska strategin bakom användning av naltrexon vid
alkoholberoende! Farmakologisk strategi innebär redogörelse för läkemedlets
verkningsmekanism, farmakologiska effekter, samt en motivering varför det fungerar just vid
alkoholberoende.

Answer 12

Naltrexon är en opioidrecetorantagonist och används vid alkoholberoende för att minska de
endogena opioidernas belöningseffekt (frisättning av dopamin). De hämmar
opioidreceptorerna så att de endogena liganderna inte kan binda in.
Vid alkoholberoende stimulerar alkohol de endogena opioiderna som i sin tur hämmar GABA
(dess hämmande effekt) och stiumulerar därmed dopaminfrisättning vilket ger en
belöningseffekt. Vid alkoholberoende kan man därför använda naltrexon för att ta bort denna
belöningseffekt.

Question 13

Warfarin (Waran) är ett vanligt förekommande, men inte helt komplikationsfritt, läkemedel inom
hjärt-kärl-området.
a. När används warfarin? (1p)
b. Vad är verkningsmekanismen för warfarin? Redogör noga. (2p)
c. Vad är problematiskt med användning av warfarin? Nämn två nackdelar och motivera ditt
svar. (2p)
d. Vilket läkemedel kan ges vid en överdosering av warfarin? (1p)

Answer 13

a) Vid ökad trombosbenägenhet, profylaktiskt
b) Warfarin hämmar vitamin K reduktas och därmed aktiveringen av Vitamin K. När vitamin K
inte aktiveras aktiveras inte heller koagulationsfaktor II eller X. Det har därmed en
antikoagulativ effekt.
c) Warfarin har ett snävt terapeutiskt index och det krävs därför att läkemedlet dosanpassas,
speciellt till en början.
Warfarin interagerar med många andra läkemedel och livsmedel. Detta kan göra det svårt att
kombinera med annan medicin men också svårt för patienterna själva att hålla reda på.
d) Vitamin K

Question 14

Ange för loop-diuretika:
a. En vanlig indikation. (1p)
b. Verkningsmekanism och farmakologiska effekter. (2p)
c. En mycket vanlig biverkan, samt förklara noga med ett exempel inklusive
verkningsmekanismer vad som kan göras farmakologiskt för att undvika denna biverkan.
(2.5p)

Answer 14

a) Hypertoni
b) Hämmar Na+/K+/Cl- transportören. Detta leder till att mindre joner och vatten
reabsorberas i tubulicellen. Detta kommer att leda till en kraftig diuretisk effekt och
vasodilatation.
c) Kaliumbrist. Detta beror på att aldosteron sparar natrium och när detta utsöndras kommer
aldosteron att ta tillbaka natrium “i utbyte” mot kalium (med Na/K- transportören). Detta kan
undvikas genom att använda
exempelvis ACE-hämmare. ACE- hämmare hämmar enzymet angiotensin konverterande
enzym och hämmar därmed bildandet av angiotensin II av angiotensin I. Detta gör att
angiotensin II inte bildas och därmed inte aktiverar aldosteron och utbytet av Na+/K+
kommer inte att ske.

Question 15

Vid hypertoni ordineras ofta behandling med läkemedel som har spänningsberoende
kalciumkanaler som målprotein. Varför? I svaret ska den farmakologiska strategin framgå med
noga angiven verkningsmekanism och huvudsakliga effekter för dessa läkemedel just vid denna
indikation.

Answer 15

Läkemedlet binder och blockerar kalciumkanalen och minskar därmed inflödet av kalcium i
cellen och detta leder till vasodilatation av den glatta muskulaturen, minskar
kontraktionskraften i hjärtat samt minskar hjärtfrekvensen (oselektiva). De
spänningsberoende kalciumkanalerna är viktiga för kontraktion av hjärtat och
vasokonstriktion av den glatta muskulaturen och hämmas dessa så minskar kontraktionen i
hjärtat och ger vasodilatation.
Vid hypertoni vill man ha en negativ kronotrop och inotrop effekt samt en vasodilatation för att
minska blodtrycket.

Question 16

Varför används följande läkemedel ofta efter en genomgången hjärtinfarkt? Förklara med
verkningsmekanismer och huvudsakliga farmakologiska effekter!
a. Statiner
b. Beta-receptorantagonister
c. Nitroglycerin

Answer 16

a) Hög plasmakolesterol har visat sig leda till en ökad risk för att få hjärtinfarkt och man
använder därför statiner. Statiner hämmar HMG-CoA-reduktas och därmed nysyntesen av
kolesterol. Brist på kolesterol kommer att leda till en uppreglering av LDL- receptorer på
cellytan och detta kommer i sin tur leda till minskad plasmakolesterol (och minskad risk för
hjärtinfarkt/ återfall).
b) Beta-receptorantagonister är antagonister till beta-receptorer, det finns både oselektiva och
selektiva beta-1 receptorantagonister.
Beta- receptorantagonister har negativ kronotrop och inotrop effekt och minskar därmed
hjärtats arbete. Genom att minska hjärtats arbeta minskar man dess syrebehov. Betareceptorantagonister har även vasodilaterande effekt och leder därför till minskat venöst
återflöde, vilket också minskar hjärtats syrebehov.
c) Nitroglycerin är en organisk nitrat. NO bildas och detta leder till att cGMP ökar, vilket leder
till att mysoinfosfatas aktiveras. Mysoinfosfatas inaktiverar myosin och ingen kontraktion av
den glatta muskulaturen kommer ske vilket leder till vasodilatation. Eftersom att kranskärlen
vid en hjärtinfarkt vanligtvis redan är maxdilaterade kommer nitroglycerin inte ha så stor
effekt på det, men det kommer leda till vasodilatation i kollaterala kärl och därmed öka
syretillförseln. Det kommer också ske en perifer vasodilatation och detta kommer minska det
venösa återflödet och därmed minska hjärtats syrebehov.

Question 17

Vid vilken mag-tarmsjukdom kan det vara lämpligt att ge patienten läkemedlet infliximab
(Remicade®)?

Answer 17

Ulcerös kolit

Question 18

För över 30 år sedan använde man histamin-2-receptor antagonister i behandlingen av
duodenalulcus men idag ser läkemedelsterapin helt annorlunda ut.
a. Vilken läkemedelsterapi använder man idag? (1p)
b. Vad är fördelen med dagens terapi jämfört med den ”äldre” H2-receptor-antagonist-terapin?
(1p)

Answer 18

a) Idag används 2 olika antibiotika (om helicobacter pylori (HP) positivt) + en
protonpumpshämmare
b) De flesta fallen av duodenalulcus är HP positiva och detta gör att man har större
benägenhet att få duodenalulcus. Om man använder den gamla behanlingen med H2-
receptorantagonister så blir man inte av med bakterieinfektionen och detta leder till att det är
betydligt större risk för återfall. Dagens behandling är därför bättre eftersom man både botar
ståren med protonpumphämmare men också förbygger återfall med antibiotika (genom att få
bort HP- infektionen).

Question 19

a. Nämn en läkemedelsgrupp som används vid diabetes typ 2 och som ökar
glukosutsöndringen (0,5 p)
b. Förklara läkemedelsgruppens (i a)) verkningsmekanism och effekter vid behandling av
diabetes typ 2. (2 p)

Answer 19

a) SGLT-2 blockare
b) Läkemedlerna blockerar SGLT-2 transportören och därmed återabsorptionen av glukos i
njuren. Detta leder till minskad halt glukos i plasman. Vid diabetes typ 2 har man svårt att
utsöndra insulin och om glukoshalten i plasman blir för hög kan det vara livshotande. För att
minska behovet av insulin ökar man därför utsöndringen av glukos, och minskar därmed
plasmaglukos- halten.

Question 20

Hur framställs så kallade direktverkande insuliner?

Answer 20

Dessa framställs med hjälp av rekombinant DNA teknik. Det är insulinanaloger och man använder då den vanliga inslinmolekylen och byter ut/ byter plats på några aminosyror.

Question 21

Avvikelser i sköldkörtelns hormonproduktion kan orsaka antingen hypotyreos eller hypertyreos.
Ange vilka av nedanstående ord som bäst hör ihop med sjukdomarna hypotyreos respektive
hypertyreos.
a) Jodbrist
b) Tyreostatika
c) Bradykardi
d) Antikroppar mot TSH-receptorn
e) Betaantagonister
f) Levaxin

Answer 21

a) hypotyreos
b) hypertyreos
c) hypotyreos
d) hypertyreos
e) hypertyreos
f) hypotyreos

Question 22

Hur fungerar kombinerade p-piller i att förhindra att graviditet uppstår?

Answer 22

kombinerade p-piller innehåller både östrogen och gestagen. Dessa verkar genom negativ
återkoppling på hypofysen så att mindre gonadotropiner (FSH och LH) frisätts. Detta kommer
leda till minskad ägglossning. Kominerade p-piller leder öven till att man får ett tjockare
cervismukus och detta gör det svårare för spermier att ta sig in.

Question 23

Nämn en läkemedelsgrupp som används vid behandling av godartad prostataförstoring.

Answer 23

alfa1- receptorantagonister.

Question 24

Fludarabin är en purinanalog som bland annat används vid leukemier. Beskriv fludarabins
generella verkningsmekanism, samt förklara med utgångspunkt från denna om läkemedlet
är cellcykelspecifikt eller icke-cellcykelspecifikt.

Answer 24

Fludarabin är en analog som används istället för en purin (adenosin) vid bildning av nytt DNA.
När fludarabin används/ packas in i DNAt kommer inte DNAt att fungera och cellen kommer
att dö (genomgå apoptos).
Fludarabin cellcykelspecifik eftersom purinerna är viktiga vid bildandet av nytt DNA och
behövs därför vid celldelning.

Question 25

Vilket av följande alternativ är en läkemedelsgrupp som används vid behandling av HIV? Välj ett alternativ:

Answer 25

Integrashämmare

Question 26

Det finns olika faktorer som kan påverka effekten av ett läkemedel till djur. a) Förklara varför ålder är en faktor som kan påverka läkemedelseffekten. Ge ett exempel (1.5p) b) En annan faktor som kan påverka läkemedelseffekten är fysikaliska skillnader hos olika djuslag. Ange en fysikalisk skillnad och redogör för varför denna skillnad skulle ha betydelse för läkemedelseffekten. (1.5p)

Answer 26

a) Det beror på att djuren i olika åldrar kan ha olika utvecklade system, tex enzymsystem. Små djur (nyfödda) har exempelvis inte utvecklat alla enzymsystem och detta behöver man ha i åtanke när man ger läkemedel eftersom detta kan påverka hur läkemedlet absorberas, metaboliseras och verkar. b) Mängden underhudsfett. Beroende på hur mycket underhudsfett djuret har så kommer läkemedlet distruberas olika. En gris som exempelvis har mycket underhudsfett kommer få en annan distribution än en katt med betydligt mindre underhudsfett.

Question 27

Antihistaminer verkar genom att:

Answer 27

blockera histamin H1-receptorer och minskar effekten av histamin

Question 28

Beta-2-agonister är ett behandlingsalternativ vid astma. Vilka eller vilket påstående stämmer för denna läkemedelsgrupp vid indikationen astma? Observera att det kan vara fler än ett alternativ som är rätt.

Answer 28

Beta-2-agonister har en direkt bronkdilaterande effekt Beta-2-agonister har hjärtklappning som biverkan i början av behandling Beta-2-agonister används vid akuta besvär

Question 29

Glukokortikoider kan användas för att dämpa sjukdomsaktivitet vid reumatoid artrit (ledgångsreumatism). a) Beskriv vilken farmakologisk effekt av glukokortikoider som utnyttjas vid dess användning vid reumatoid artrit. Ange även glukokortikoiders verkningsmekanism. (2p) b) Behandling med glukokortikoider ska inte avbrytas snabbt utan ”trappas ned” under c:a 8 veckor. Varför denna försiktighetsåtgärd, förklara? (1p)

Answer 29

a) Vid reumatoid artrit är det den antiinflammatoriska effekten som utnyttjas. Glukokortikoider binder till glukokortikoid-receptorn och minskar transkriptionen av proinflammatoriska mediatorer och ökar transkriptionen av antiinflammatoriska mediatorer. b) Det beror på att den endogena produktionen av kortisol (endogen glukokortikoid) minskar vid längre behandling med glukokortikoider. Om man snabbt avslutar behandlingen kan man därför få brist och man bör därför trappa ner.

Question 30

Vid inflammatoriska sjukdomar (t. ex. reumatoid artrit) kan biologiska läkemedel som TNF-alfahämmare användas. Redogör för hur ett läkemedel som kan minska effekten av TNF-alfa verkar och varför TNF-alfa är ett bra mål för läkemedelsbehandlingen vid inflammatoriska sjukdomar

Answer 30

TNF-alfa är en proinflammatorisk mediator och leder därför till inflammation i kroppen. Genom att hämma TNF-alfa kan man därför minska inflammationen och dess aktivering av andra inflammatoriska substanser. Läkemedel som kan minska effekten av TNF-alfa är tex lösliga receptorer till TNF-alfa. TNF-alfa kommer binda till dessa lösliga receptorer istället för dess riktiga receptor och kommer därför inte att aktivera dessa och därmed hämmas TNFalfas effekt.

Question 31

a) Hur åstadkoms en lokalanestetisk effekt med läkemedelsgruppen lokalanestetika? (1p) b) Ibland tillsätts adrenalin till lokalanestetika, varför? (1p)

Answer 31

a) Lokalanastetika hämmar spänningsberoende Na+-kanaler och minskar därmed inflödet av Na+ i nervceller. Detta kommer leda till minskad chans till aktionspotential (hyperpolarisering) och detta kommer ge en bedövande effekt. b) Det är för att adrenalin leder till vasokonstriktion och därmed minskar blödningen. Detta är effektivt vid tex tandläkarbesök (små kirurgiska ingrepp) där man vill ha en bedövande effekt men även minskad blödning. Vasokonstriktionen gör även att bedövningen hålls mer lokal eftersom det ej cirkulerar runt lika snabbt i kroppen. Detta ger både bättre effekt och mindre biverkningar systemiskt.

Question 32

Dolor Pain har fått ett kombinationspreparatet som innehåller kodein (en opioid) och acetylsalicylsyra för behandling av sin smärta. a) Förklara varför acetylsalicylsyra har en smärtlindrande effekt. (1p) b) Efter några dagars behandling med kombinationspreparatet klagar Dolor Pain över illamående, halsbränna och ont i magen. Ge en rimlig förklaring till mekanismen bakom uppkomst av hens symtom. (1p) c) Då läkemedlet som Dolor Pain erhållit inte lämpar sig för hen kan hen byta till ett annat kombinationspreparat. Kombinationspreparat innehållande kodein och ”substans X”. Substans X tillhör läkemedelsgruppen perifert verkande analgetika. Vilken substans är ”substans X”? (1p)

Answer 32

a) Acetylsalicylsyra är en irreversibel ospecifik COX- hämmare och hämmar därmed cyklooxygenas 1 och 2. Detta leder till mindre bildning av prostaglandinger som vanligtvis stimulerar den ascenderande smärtbanan. Genom att hämma bildandet av prostaglandiner får man alltså en smärtlindrande effekt. b) Prostaglandiner har en slemhinneskyddande effekt i magen samt minskar bildandet av saltsyra så när mängden prostaglandiner minskar kan det leda till magsår, vilket kan ge upphov till hennes symptom. c) paracetamol

Question 33

Vid kraftiga smärtor kan substanser från läkemedelsgruppen opioider användas. Redogör för varför denna läkemedelsgrupp kan lindra smärtan. I svaret ska det framgå vilket målprotein som påverkas och hur målproteinet påverkas, vad som händer på cellulär nivå samt hur smärttransmissionen påverkas.

Answer 33

Opioider är opioidreceptoragonister som binder till my-opioidreceptorer. Dessa är Gi kopplade receptorer och har har därför en hämmande effekt. spinal nivå: Opioiderna hämmar ca2+- kanaler och stimulerar K+-kanaler i dorsalhornet, detta leder till en hämmande effekt på den ascenderande banan eftersom man får minskad friästtning av transmittorer och ökad hyperpolarisering. supraspinal nivå: Stimulerar opioidreceptorer på GABA och hämmar därmed gabas hämmande effekt på den descenderande banan. Detta ger en ökad aktivitet i den descenderande banan och en ökad smärtlindring. Opioiderna leder allså både till en minskad smärtsignalering (hämmar ascenderande banan) och en ökad smärtlindrning (stimulerar descenderande banan).

Question 34

Vilka reaktioner katalyserar enzymen dopadekarboxylas respektive monoaminoxidas?

Answer 34

Bildning av dopamin, nedbrytning av monoaminer

Question 35

Botulinumtoxin som produceras av bakterien Clostridium botulinum kan användas som läkemedel. a) Ange en indikation för botulinumtoxin. (1p) b) Ange verkningsmekanismen för botulinumtoxin. (1p) c) Förklarar varför botulinumtoxin kan användas vid den indikation som du angivit i delfråga a). (1p)

Answer 35

a) Botuliniumtoxin kan används vid muskelkrampar och även vid mycket svårt och kronisk migrän. b) Botuliniumtoxin kommer att ta sig i nervterminalen via receptormedierad endocytor. Det kommer att hämma viktiga proteiner som är nödvändigt för exocytos. Vilket det minskar frisättningen av Acetylkolin till synapsklyftan. Ett minskad frisättning av acetylkolinkommer i sin tur leda till mindre stimulering av postsynaptiska ´muskarina receptorer (Om det är parasympatisk nervsystemet) eller mindre stimulering av postsynaptiska nikotinreceptorer (Om det är somatiska nervsystemet). c) botulinumtoxin kommer kan används vid muskelkrampar, eftersom det LM minskar frisättning av acetylkolin vilket minskar stimuleringen av nikotinreceptorer som nämndes tidigare. När dessa receptorer inte stimuleras så receptorkanalen kommer vara stängd och därmed sker inte inflödet av natriumjoner och uppstår inget depolarisering -> ingen aktivitet av musklerna - > vilket leder till muskelrelaxering Effekten kommer att stanna väldigt länge i kroppen eftersom det måste bildas 25 proteiner för att man ska få tillbaka exocytos av acetylkolin och därmed aktivering av nikotinreceptorer då kommer att man få tillbaka aktiviteten av musklerna.

Question 36

Spiriva® är ett preparat som ges i form av inhalation vid astma eller annan obstruktiv lungsjukdom och ger en bronkdilaterande effekt. Läkemedelssubstansen verkar på en kolinerg receptor och påverkar därmed det parasympatiska nervsystemet. Vilken är receptorn och hur påverkar läkemedelssubstansen receptorn för att en bronkdilaterande effekt ska erhållas?

Answer 36

Receptor: Muskarina receptor Läkemedel är ett antikolinegikum som kommer att blockera muskarina receptorer så acetylkolin kommer inte kunna binda till sina receptor och därmed kan ej utöva sina effekte vilket minskar effekten från parasympatiska nervsystemet. När effekten av acetylkolin hämmas kommer att leda till relaxering av glattmuskulatur i bronkerna dvs bronkdilatation som luftväggarna kommer att vidga sig.

Question 37

Vilken är den principiella skillnaden i verkningsmekanism mellan depolariserande muskelrelaxerande medel och icke-depolariserande muskelrelaxerande medel? I svaret ska målproteinet tydligt anges.

Answer 37

Målprotenet för muskelrelaxerande läkemedel är nikotinreceptorer som är ligand aktiverad jonkanaler. Ett läkemedel som används för att erhålla muskelrelaxering är nikotinantagonister som det har en icke-depolariserande verkningsmekanism. Läkemed kommer att binda till nikotinreceptor och blockerar den vilket acetylkolin kan inte binda till sin receptor och effekten av acetylkolin kommer därmed hämmas. Receptorkanalen kommer att vara stängd och natriumjoner kommer inte kunna flöda genom kanalen. Så det sker ingen depolarisering och inget aktivitetev av muskel vilket leder till muskelrelaxering. Det behandling används vid operationer. På andra sidan har vi läkemedel som används för att erhålla muskelrelaxering medan detr har ett annat verkningsmekanism dvs tvärto. Det läkemedel är nikotinagonister som det har ett depolariserande verkningsmekanism. Läkemed kommer att binda till nikotinreceptor och stimulerar den, receptorkanalen kommer att öppna sig och leder till inflödet av natriumjoner genom kanalen, vilket leder till depolarisering. Men substansen kommer inte lätt brytas ner av acetylkolinesteras därmed kommer att stanna väldigt länge på receptorn -> vilket leder till en långt stimulering av receptor och därmed ett långt depolarisering -> så receptorn kommer att stängas och det blir svårt för receptor att repolarisera för att få depolarisering och därmed leder till uttröttad msukel -> som resulterar i muskelrelaxering. Detta behandling används vid t.ex. mindre fraktur. Både läkemedel ger upphov till samma resultat dvs muskelrelaxering men den första blockerar nikotinreceptorn medan den andra stimulerar nikotinreceptorn.

Question 38

Klozapin är ett atypiskt antipsykotikum som trots, eller snarare tack vare, sin breda receptorbindningsprofil är det läkemedel som har störst effektivitet vid behandling av schizofreni. Diskutera betydelsen av olika antipsykotiska medels receptorbindningsprofil för deras terapeutiska effekt respektive biverkningar.

Answer 38

Både typiska och atypiskt antipsykotika medel blockerar dopamin D2-receptorer i dopaminerga limbiska systemet i hjärnan (som där har observerats ett hög aktiviteten av dopaminer). Vilket leder till att den positiva symtomen dvs hallucinationer och varförestälningar lindras. Typiskt antipsykotikum hat högre affiniteten till Dopamin D2-receptoren. Medan atypiskt antipsykotikum har lägre affiniteten till dopamin D2-receptorerna. Atypiskt antipsykotikum kan även blockera serotonerga (5HT) receptorer i prefrontala hjärnsbarken som där mindre aktiviteten av dopaminer har observerats vilket kommer att lindra negativa symtomen, de har effekter på kognitiva symtom också. Negativa symtom som är förlust av förmåga bland annat brist på motivation, brist på vilja, brist på social interaktionsförmåga. Kognitiva symtom som är bland annat minnesproblem, svårt att passa tider, uppmärksamhetstörningar. Atypiskt antipsykotikum kan orsaka metabola biverkningar. Det ger upphov till viktuppgång eftersom det läkemedlet kommer att blockera serotonerga receptorer (5HT ) vilket gör att mättnadskänska blir borta och man kommer inte bli mätt så lätt. Det kan även öka risk för diabetutveckling. Typiskt antipsykotikum kan orsaka extrapyramidala bieffekter för att dessa läkemedel kommer att blockera dopamin D2-receptorer i nigro striatala bansystemet vilket leder till exempelvis parkinsonism. Dessa är motoriska störningar. Typiskt antipsykotikum kan även orsaka endökrina störningar eftersom dessa läkemedel kommer att blockera dopmain aktiviteten i den lilla hormonella banan vilket kommer att öka sekretion av prolaktin. Antipsykotikum kan även blockera muskarina receptorer vilket leder till antikolinergika besvär bland annat munntorhet. För att när muskarina receptor blockeras hämmar effekten av acetylkolin därmed minskar sekretion från olika körtlar i kroppen såsom saliv.

Question 39

Akramprosat (Campral®) minskar suget efter alkohol och reducerar risken för återfall genom att:

Answer 39

blockera NMDA-receptorer

Question 40

Disulfiram minskar alkoholintaget hos alkoholmissbrukare genom att:

Answer 40

hämma acetaldehyddehydrogenas

Question 41

Vid behandling av beroende kan substitutionsterapi tillämpas. Exempel på ett läkemedel som används vid substitutionsterapi är:

Answer 41

Nikotin

Question 42

Ett alternativ till litium vid behandling av bipolär sjukdom är:

Answer 42

Antiepileptiska medel

Question 43

Målprotein för triptaner är:

Answer 43

5-HT1B/1D receptorer

Question 44

Vissa typer av ångesttillstånd kan behandlas med diazepam (läkemedelssubstans som tillhör gruppen bensodiazepiner). a) Vilken transmittorsubstans i hjärnan påverkas av denna läkemedelssubstans? (1p) b) Redogör noga för dess verkningsmekanism och cellulära effekter. (2p)

Answer 44

a) GABA b) Verkningsmekanism: Bensodiazepine är positiva modulaturer till GABA-A receptorer. De kommer att binda till allosterisk ställe på GABA-A receptorer och därmed ökar GABAs aktiviteten till GABA-A-receptoren. Vilket leder till ökar inflödet av kloridjoner som leder till hyperpolarisering. Besodiazepiner ger upphov till ångestdämpande, sömnförbättrande, kramplösande, muskelrelaxerande effekter.

Question 45

a) Depressioner kan behandlas med ett antidepressivt SSRI-preparat som heter Cipralex®. Vad står SSRI för? (1p) b) Framför allt två transmittorsubstanser har betydelse för stämningsläget vid depression. Ange dessa samt hur transmissionen för dessa transmittorsubstanser är påverkad. (1.5p) c) I FASS-texten för Cipralex® står det att samtidig behandling med icke-selektiva, irreversibla monoaminoxidashämmare är kontrainducerat. Vad är orsaken bakom detta? (1p) d) Ange ett annat antidepressivt medel som kan vara ett alternativ till Cipralex®. I svaret ska dess verkningsmekanism anges samt motivering till varför medlet kan vara ett alternativ (2.5p)

Answer 45

a) Selektiv Serotonin återupptagshämmare b) transmittorsubstanser: Serotonin och Noradrenalin Vid depression kommer att minska mängden Serotonin och Noradrenalin SSRI kommer att öka mängden Serotonin i synapsklyftan men har inget verkan på mängden noradrenalin. Verkningsmekanism: De serotonin som finns i synapskyftan kan ta sig tillbaka till nervterminalen via transportören som är specefik för serotonin (SERT). Läkemedel SSRI kommer att hämma tranportören SERT och därmed hämmar återupptaget av serotonin från synapsklyftan till nervterminalen, vilket ökar mängden serotonin tillgänglig i synapsklyftan. c) Monoaminoxidashämmare är ett läkemedel som hämmar enzymet monoaminoxidas i nervterminalen och därmed hämmar nedbrytningen av monoaminer i nervterminalen. Så det kommer att öka mängden Serotonin i nervterminalen som mer finns tillgängligt för exocytos. Både SSRI och monoaminoxidashämmare ökar mängden serotonin vilket kommer att man har dubbelt effekt som blir kontrainducerat. Så postsynaptiska serotonerga (5HT) receptorer kommer att stimuleras mycket kräftig. d) NRI dvs Noradrenalin återupptagshämmare. Eftersom det LM kommer öka mänden noradrenalin i synapsklyftan och har inget effekt på serotonin och inget effekt på serotonerga receptorerna. Verkningsmekanism: De Noradrenalin (NA) som finns i synapskyftan kan ta sig tillbaka till nervterminalen via transportören som är specefik för NA (NET). Läkemedel NRI kommer att hämma tranportören NET och därmed hämmar återupptaget av NA från synapsklyftan till nervterminalen, vilket ökar mängden NA tillgänglig i synapsklyftan.

Question 46

Nämn två läkemedelsgrupper som används vid behandling av hjärtinsufficiens. Redogör för varför de kan användas vid hjärtinsufficiens. I svaret ska respektive målprotein, verkningsmekanism och farmakologiska effekter framgå tydligt.

Answer 46

ACE-hämmare är ett läkemedel som används vid hjärtsvikt (hjärtinsufficien) och är den första valet. Det läkemedlet kan motverka kompensatorisk RAAS aktivitetet (Renin Angiotensin Aldesteron System). Målproteinet är Angiotensin konvertas (Angiotensin converting enzym). Verkningsmekanism: ACE-hämmare kommer att binda till enzymet angiotensin konvertas och hämma det, vilket hämmar bildningen av angiotensin II. När angioten II kan inte bildas kommer att effekten av angiotensin II på kärlsammandragning och aldosteronfrisättning minskar. Farmakologiska effekten av ACE-hämmare: När kärlsammandragningen minskar leder till minskad perifer resistens och därmed leder till sänkt blodtrycket. När aldosteronfrisättningen minskar, då minskar natrium-upptaget från njurarna och därmed minskar blodvolymen. Dessa effekterna leder till ett sänkt blodtryck och när blodtrycket minskar kommer minskar pumpmotståndet vilket minskar belastning på hjärtat. Effekten av ACE-hämmare vid hjärtsvikt som det nämnds tidigare är är att motverka kompensatorisk RAAS aktivitetet (Renin Angiotensin Aldesteron System). Ett annat läkemedel som kan används vid hjärtsvikt är loop-diuretika. Målproteinet för loop diuretika är Na+/K+/Cl- transportörer. Verkningsmekanism: Loop diuretika verkar på helen slynga, det kommer att hämma reabsorptionen av natrium, kalium och klorid i Helen slynga, vilket natrium och kalium joner kommer att stanna kvar i hålrummet i nefronet och inte går tillbaka till blodet, vatten kommer också att stanna kvar i hålrummet i nefronet. På så sätt ökar mängden urin. När mängden urin ökar -> Minskar blodvolym och därmed minskar hjärt-minut-volym -> Detta leder till ett sänkt blodtryck. Farmakologiksa effekten av diuretika vid hjärtsvikt: Loop-diuretika hämmar ödem i lungorna och under ben. När blodvolymen minskar kommer därmed minskar venöst återflodet till hjärtat -> Minskar fyllnadstrycket i hjärtat -> vilket minskar belastning på hjärtat. När blodtrycket minskar -> Kommer pumpmotståndet minskat -> vilket minskar belastning på hjärtat

Question 47

Vid vilken sjukdom används organiska nitrater? (1p) Beskriv hur läkemedelsgruppens verkningsmekanism och farmakologisk effekt. (2p)

Answer 47

Organiska Nitrater används vid hjärt ischemi. Verkningsmekanism: Organiska nitrater kommer att transporteras till glatmuskulaturer som finns runt blodkärlet. I glattmuskulaturen kommer organiska nitrater omvandlas till kväveoxid (NO). Kväveoxider kommer att aktivera Guanylatcyklas. När Guanilatcyklas aktiveras kommer att bildas cyklisk- GMP. När mängden cGMP ökar kommer att leda till relaxering av glattmuskulaturer i blodkärlet. Farmakologiska effekten: Vid låga doser kommer organiska nitrater leder till dilatation (vidning) av vener, vid höga doser kommer oreganiska nitrater leder även till dilatation (vidning) av artriolerna därmed ökar blodgenomströmning i hjärtat samt ett ökad tillförsel av syre i hjärtmuskelcellerna.

Question 48

Nedan anges mål för läkemedelsgrupper som används vid ökad trombosbenägenhet. Ange en läkemedelsgrupp som påverkar respektive mål och beskriv verkningsmekanism och farmakologisk effekt för respektive mål. a) GP-IIb/IIIa-receptorer (2.5p) b) plasminogen (2.5p)

Answer 48

a) Verknignsmekanism: LM kommer att hämma bildning av brygga mellan plasminogen och fibrinogenerna och därmed hämmar bildningen av trombocytaggregationen. Farmakologiska effek: Hämmar att blodproppar uppstår b) Läkemedelsgrupp: tPA-analoger: Verkningsmekanims: tPA-analogen ökar aktiviteten av plasminogen och kommer att omvandla plasminogen till plasmin. Farmakologiska effekten: tPA-analoger stimulerar fibrinolytiska processen dvs nedbrytning av fibrinet. Det kommer att lösa upp redan bildande blodproppar.

Question 49

Varför kombineras ibland tiazider och kaliumsparande diuretika? Motivera svaret med hjälp av verkningsmekanismer och farmakologiska effekter.

Answer 49

Tiazider: Tiazider verkar på första delen av distala tubuli. Det hämmar reabsorptionen av natrium- och klorid joner från distala tubuli vilket ökar utsöndringen av Na+ och Cl- joner via urinet, vatten vill också vara med passivt vilket ökar urinvolymen. Tiazider kommer också öka utsöndringen av kalium-joner på så sätt: När mängden natriumjoner ökar i urinet kommer natrium joner diffunderar från urinet till tubulicellerna vilket skapar ett negativ laddning i hållrummet i nefronet -> så kaliumjoner kommer att diffundera ut ur tubui till urinet vilket ökar utsöndring av kaliumjoner på så sätt. Farmakologiksa effekten: När urinvolymen ökar -> minskar blodvolymen därmed minskar hjärtminutvolym -> vilket leder till ett sänkt blodtryck. Kaliumsparande diuretika: LM kommer att verka i sista delen av distala tubuli. Det finns två typer av kaliumsparande diuretika: 1. Kaliumsparande utan aldosteronhämmande effekter: LM kommer att hämma reabsorptionen av natriumjoner och minskar kelium-sekretion via urin. Vilket ökar utsöndringen av natriumjoner och minskar utsöndring av kalium. Därmed ökar urinvolym (diures) och minskar kalium-förlust Farmakologiska effekten: När urinvolymen ökar -> minskar blodvolymen därmed minskar hjärtminutvolym -> vilket leder till ett sänkt blodtrycket. 2. Kaliumsparande med aldosteronhämmande effekter:LM kommer att hämma effekten av aldosteron i sista delen av distala tubuli i samlingsröret. Vi vet att aldosteron ökar reabsorptionen av natrium och sekretion av kalium så när aldosteron-effekten hämmas kommer att minska reabsorption av natrium (Ökad natrium utsöndring) och minska sekretion av kalium -> Vilket leder till ökad urinvolym(diures) samt minskad kalium-förlust. Farmakologiska effekten: När urinvolymen ökar -> minskar blodvolymen därmed minskar hjärtminutvolym -> vilket leder till ett sänkt blodtrycket. Således vid användning av Kaliusparande LM finns det risk att man få hyperkalemi som biverkning eftersom det kommer finnas väldigt mycket kalium i kroppen och man får ett högt kalium-nivå i blodet. Samt vid användning av Tiazider finns det risk att man drabbas av hypoklamei som biverkning eftersom kroppen kommer att förlora mycket kalium då utsöndringen av kalium är högt vilket minskar kaliumnivå i blodet. Genom att kombinera dessa två läkemedel dvs tiazider och kaliusparande kommer att motverka dessa biverkningar och man behålla ett normal nivå av kalium i blodet.

Question 50

Nedanstående läkemedelsgrupper kan användas vid farmakologisk behandling av hypertoni. Ange för respektive läkemedelsgrupp varför de kan användas vid hypertoni. Motivera svaret med hjälp av verkningsmekanismer och farmakologiska effekter. a) selektiva betareceptorantagonister (2p) b) kalciumantagonister (2p)

Answer 50

a) Selektiva betareceptorantagonister kan användas vid hypertoni. Vid hypertoni har man ett högt blodtryck det läkemedelgruppen ger upphov till ett sänkt blodtryck. Deras målproteinet är betareceptorer. Verkningsmekanism: Betareceptorantagonister kommer att binda till adrenerga beta-2- receptorer som finns i glattmuskulaturer i blodkärlet och blockerar effekten av dessa receptorer. Vilket glattmuskulaturen i blodkärl kommer att relaxerar (Ingen kontraktion) och därmed blodkärlet kommer att vidga sig vilket minskar perifer resistens och därmed sjunker blodtrycket. Farmakologiska effekter: Sänker blodtrycket Kalciumantagonister kan användas vid hypertoni. Som nämndes tidigare vid hypertoni har man ett högt blodtryck och det läkemedelgruppen ger upphov till ett sänkt blodtryck. Deras målproteinet är spänningsberoende kalciumkanaler. Verkningsmekanism: Kaciumantagonister kommer att blockera kalciumkanaler som finns i hjärtmuskelceller och glattmuskelceller. När kalciumkanalen blockeras hämmar inflödet av kalcium joner til dessa celler vilket minskar koncentration av kalciumjoner där. Detta leder till relaxering av glattmuskulaturer samt minskar hjärtats slagskraft. Både två leder till ett sänkt blodtryck. Farmakologiska effekter: Vasodilation, minskad hjärtslagskraft, sänkt blodtryck Det finns två typer av kalciumantagonister: Selektiva och oselektiva Selektiva: eller mer exakt kärlselektiva har störst effekt på blodkärlet. Det leder till relaxering av glattmuskulatiurer som finns i blodkärlet -> därmed minskar perifer resisten -> som leder till ett sänkt blodtryck Det kommer hjärtslagskraft minskar vilket minskat hjärtminut volym och sjunker blodtrycket. Oselektiva har störst effekt på hjärtrat: Det kommer att minska hjärtfrekvens -> Minskar hjärtminutvolym -> Vilket sjunker blodtrycket. Det påverkar hjärtat retlednings system genom att sänka ner AV-överledningen lite.

Question 51

En kund på apoteket frågar dig som nyexaminerad apotekare om det finns något bra läkemedel mot sura uppstötningar och halsbränna. Noggrann som du är frågar du kunden om hen har regelbundna besvär eller besvär bara vid enstaka tillfällen varvid kunden svarar "jag har besvär med halsbränna minst två gånger i veckan". a) Nedan finner du flera olika läkemedel som kan ordineras vid halsbränna och sura uppstötningar men vilket av dessa kommer, högst troligt, att ha bäst effekt för just denna person? (1p) 1. Novalukol 2. Gaviscon 3. Ranitidin 4. Omeprazol b) Ange verkningsmekanismen för samtliga i fråga a) angivna läkemedel! (4p)

Answer 51

a) Omeprazol b) Omeprazol omvandlat till aktiva metaboliten som kommer att hämma enzymet H+/K+- ATPset. Det leder till hämning av syrasekretion. Ranitidin kommer att binda till histamin H2-receptrer och hämmar att Histamin binder till sin receptor och stimulerar den vilket kan ej utöva sina effekter.

Question 52

En bieffekt hos NSAID är en ökad blödningsbenägenhet. Den är störst för acetylsalisylsyra. Förklara varför blödningsrisken är större med acetylsalicylsyra än övriga NSAID.

Answer 52

Acetylsalicylsyra kommer att binda irreversibel till COX1 och COX2 och hämmar dessa enzymer, så arakydonsyra kan inte längre ta sig till COX för att omvandlas till prostaglandiner. Vilket hämmar bildningen av prostaglandiner och tromboxaner. När Tromboxaner inte bildas kommer att trombocytaggregation och aggregationsbildning hämmas därmed inget blodproppas bildas.Blödningensrisken är större för acetylsalicylsyra då vi vet att Trombocyterna sakna cellkärna och därmed kan ej bilda nya COX av sig själv så när acetylsalicylsyra hämmar COX kommer att effekten stanna under hela trombocyternas livstid. Det måste bildas nya trombocyter för att kunna bilda nya COX.

Question 53

En bieffekt hos NSAID är en ökad blödningsbenägenhet. Den är störst för acetylsalisylsyra. Förklara varför blödningsrisken är större med acetylsalicylsyra än övriga NSAID.

Answer 53

Acetylsalicylsyra kommer att binda irreversibel till COX1 och COX2 och hämmar dessa enzymer, så arakydonsyra kan inte längre ta sig till COX för att omvandlas till prostaglandiner. Vilket hämmar bildningen av prostaglandiner och tromboxaner. När Tromboxaner inte bildas kommer att trombocytaggregation och aggregationsbildning hämmas därmed inget blodproppas bildas.Blödningensrisken är större för acetylsalicylsyra då vi vet att Trombocyterna sakna cellkärna och därmed kan ej bilda nya COX av sig själv så när acetylsalicylsyra hämmar COX kommer att effekten stanna under hela trombocyternas livstid. Det måste bildas nya trombocyter för att kunna bilda nya COX.

Question 54

Till sjukvårdsupplysningen ringer en person och undrar vad hen ska göra då hen misstänker att hens barn på 3 år fått i sig Alvedon (paracetamol) i en dos av 1 gram. Dosering för barn är 250 mg var 4 timme, högst 4 gånger per dygn. Personen får rådet att uppsöka sjukvården. Varför är det viktigt att uppsöka sjukvården? Vad kan hända? Motivera ditt svar noga med eventuella verkningsmekanismer.

Answer 54

Man ska tänka sig vid normaldosering kommer att paracetamol utsöndras utan toxiciteten via konjugering med glutamat. Men eftersom barnet har tagit 1 gram paracetamol som är ju 4gågnger större än den normala som var 250 mg så det kan vara skadligt och orsaka toxicitet. För att vid överdosering kommer att glutamat mättnas och därmed metabolisering av paracetamol sker via CYP-enzymerna främst CYP2D6. Enzymet CYP2D6 kommer att bioaktivera paracetamol till reaktiva elektrofila metaboliter NAPQI. NAPQI kommer att reagera med sin närligande protoiner vilket bildas protoein-adukter som är skadligt och kan orsakar levernekros. Därför måste uppsöka sjukvården för undersökning och eventuell behandling. N-acetylcystein är ett antidot mot överdos av paracetamol.

Question 55

Pollensäsongen närmar sig och för symtomatisk behandling av allergiska besvär kan antihistaminer. Redogör för varför antihistaminer kan användas. Motivera svaret med verkningsmekanism och farmakologiska effekter.

Answer 55

Verkningsmekanism: Antihistaminer kommer att blockera Histamin H1.receptorer -> Så histaminer kan inte längre binda till sin receptor och därmed kan ej utöva sina effekter Farmakologiska effekter: Sederande effekter

Question 56

Ibland erhålls inte den symtomlindrande effekt som önskas av antihistaminer och då kan antiinflammatoriska medel rekommenderas, vilka då tas dagligen under pollensäsongen. Beskriv verkningsmekanismen hos den grupp av antiinflammatoriska medel som kan användas vid allergiska besvär. Förklarar varför dessa medel kan användas.

Answer 56

Glukokortikoid är ett grupp av LM som kan används vid allergiska besvär. Glukokortikoid som har intracellulär receptorn kommer att binda till Glukokortikoid receptorer vilket sker en dimerisering. Glukokortikoid inteagerar med DNA och kan påverka modifering av gentranskriptionen. Det kan inducera transkriptionen-> Ökad syntes av proteiner Det kan även undertrycka transkriptionen vilket minskar synstes av proteiner. På så sätt kan syntes av de molekyler som är involverad i inflamatoriska processen hämmas bland annat histaminer, prostaglandiner, cytokiner och leokotriener. Så när dessa inflammatoriska ämnen inte produceras kommer att allergiska besvär behandlas.

Question 57

Beskriv morfinets verkningsmekanism på cellulär nivå, dvs vilka jonkanaler som påverkas, hur de påverkas och vad effekten blir då respektive kanal påverkas (som sedan bidrar till smärthämning).

Answer 57

Morfinets målproteinet är Mi-opioid-receptorer Alla opioidreceptorerna är G-kopplade receptorer. Så när Mi-opioid-receptorer stimuleras kommer att aktivera adenylatcyklas, vilket ökar bildningen av cyklisk AMP. Stimulering av Mi-opioid-receptorer kommer även påverka jonkanaler som finns i cellmembranet, på så sätt att: Kaliumjon-kanaler kommer att öppnas -> leder till hyperpolarisering -> Så signaler kan inte gå vidare Kalciumjonkanalen kommer att stängas -> Vilket hämmar frisättningen av transmittorer -> Signalen kan inte gå vidare Detta bidrar till smärthämning

Question 58

a) Beskriv verkningsmekanismen för lokalanestetika. (1p) b) Effekten av lokalanestetika är pH-beroende. Redogör för varför effekten är pH-beroende. (1p)

Answer 58

Lokalanestetika kommer att hämma spänningsberoende natriumkanaler. De hämmar natriumkanalen på insidan av nervcellerna. Detta vid jonisering då är det surare på insidan. Detta sker genom att lipiderna passerar cellmebranet via diffusion där finns sura miljö på insidan i nervcellerna så läkemedel kommer att protolyseras och därmed binder till natriumkanalen och stänga den.

Question 59

Angående behandling av hypertyreos: a) Varför kan man använda radioaktivt jod vid behandling av hypertyreos? (1p) b) Varför behöver man vanligtvis tillföra kroppen exogent sköldkörtelhormon efter behandling av hypertyreos med radioaktivt jod? (1p)

Answer 59

a) Vid behandling med radioaktiv jod kommer att Jod131 tas upp av sköldkörteln. Den metoden är användbara eftersom strålning från radioaktiv jod kommer att skada tyroeda och cellerna kommer att skrumpa ihop och dör. b) För att motverka bristen på hormonerna som radioaktivjod ger upphov till.

Question 60

Kombinera nedanstående läkemedelsgrupper (A-F) med mest passande påstående (1-6): A: Metformin (biguanidderivat) B: Sulfonureider C: Alfaglukosidashämmare D: SGLT-2-hämmare E: DPP-4-hämmare F: GLP-1-agonister 1: Ökade uringlukoskoncentrationer 2: Hypoglykemi 3: Exogent inkretinhormon 4: Minskad glukoneogenes 5: Minskad nedbrytning av GLP-1 6: Minskad nedbrytning av kolhydrater

Answer 60

A: Metformin (biguanidderivat) → Minskad glukoneogenes B: Sulfonureider → Hypoglykemi C: Alfaglukosidashämmare → Minskad nedbrytning av kolhydrater D: SGLT-2-hämmare → Ökade uringlukoskoncentratione E: DPP-4-hämmare → Minskad nedbrytning av GLP-1 F: GLP-1-agonister → Exogent inkretinhormon

Question 61

Vilken är verkningsmekanismen och effekt för: a) Kombinerade p-piller (kombinerad hormonell antikonception)? (2p) b) Minipiller (gestagen antikonception)? (1p)

Answer 61

a) Kombinerad p-piller (kombinerad hormonell antikonception) Man använder sig av både östrogen och genstagen för att hämma graviditeten. Syntetiska ostrogen och genstagen leder till ett minskad frisättning av FSH från hypofysen via negativåterkoppling -> Så minskar folikeltillväxt och därmed minskar ägglösning. Gestagen leder till cervixsekret blir svårgenomträngligt så det bli svårt för spermier att gå igenom den -> Vilket hämmar graviditeten. b) Minipiller (gestagen antikonception) Endast gestagen som deltar här Gestagen via negativåterkoppling minskar fisättningen av LH och FSH från hypofysen och minskar frisättningen av GnRH från hypotalamus -> Vilket minskar aktiviteten av äggstockarna och därmed leder till mindre grad ägglösning Gestagen leder till cervixsekret blir svårgenomträngligt så det bli svårt för spermier att gå igenom den -> Vilket hämmargraviditeten.

Question 62

Beskriv metotrexats generella verkningsmekanism och förklara med utgångspunkt från denna om läkemedlet är cellcykelspecifikt eller icke-cellcykelspecifikt.

Answer 62

Metotrexat är en folsyra antagonist vilket är ett cellcykelspecifik. Metotrexat kommer att hämma DNA-polymeras vilket leder till Dubbelsträngsbrott. Metotrexat använd vid behandling av cancer och även vid reumatoid artrit Vid reumatoid artrit man tror att LM kommer att hämma enzymet dehydrofolatreduktas därmed hämmar omvandlingen av folsyra till tetrahydrofolat. Dessa ämnen är nödvändigt för bildning av kvävebaser vilket det kommer minskar DNA produktion och även synstes av olika inflammatoriska ämnen.

Question 63

Varför kan utsöndring av läkemedel givet till djur påverkas av om djuret är en växtätare eller en köttätare?

Answer 63

Efetrsom växtätare och köttätare har olika längd på tarmen, olika enzymer i olika delar i kroppen bl.a. i magsöcken, lever, tarm, munnen ... dessa skillnader ger upphov till olika funktion i olika vävnader som påverkar utsöndringen av läkemedel.