Tentamen VT15 Flashcards Preview

Gamla tentor > Tentamen VT15 > Flashcards

Flashcards in Tentamen VT15 Deck (27):
1

Vad är ADCC?

'Antibody-dependent cellular cytotoxicity'.
Sker på följande sätt:
1. IgG binder målcell
2. Cell med Fc-receptor för IgG (Fc-gamma-receptor) binder IgG:t (alltså dess Fc-del).
3. Dessa celler släpper cytotoxiska substanser som dödar målcellen.

2

När under livet dominerar gamma-delta-T-celler? Vad känner dessa igen?

De dominerar under fosterstadiet!
Deras TCR kan känna igen obearbetat eller icke-peptid-antigen (behöver alltså ej visas på MHC-molekyler).
Kan producera cytokiner utan stimulering via TCR, exempelvis IL17!

3

Vad reagerar Th1 respektive Th2 på?

Th1 → intracellulära bakterier och protozoer.
Th2 → extracellulära parasiter.

4

Vad är Th1 respektive Th2s trippers och effektorcytokiner?

Th1 triggas av IL12 och har effektorcytokinerna INFgamma och IL2.

Th2 triggas av IL2 och IL4 och har effektorcytokinerna IL4, Il5, IL9, IL10, IL13 och IL25.

5

Vad är IPEX?

Innebär muterad FoxP3-gen, vilket medför att man inte bildar några T-reg-celler.

6

På vilka två sätt kan en dendritisk cell licenseras till att kunna aktivera CD8-T-celller att bli cytotoxiska?

- En dendrisk cell som först interagerat med en aktiverad Th-cell via antigen presenterat på MHC klass II samt interagerat med CD40 på APC och CD40L på Th-cellen
eller
- En dendrites cell som blivit kraftigt stimulerad av en patogen via en TLR

7

Vilken roll spelar CD40L för aktiveringen av cytotoxiska T-celler?

CD40L uttrycks av aktiverade Th-celler. CD40 finns på APC.
På detta sätt hjälper det DC att bli licenserade så DC kan aktivera naiva CD8-celler till att bli CTL.
CD40L hjälper även B-celler att aktiveras, börja dela sig och producera antikroppar.

8

Var bildas trombopoietin?

Njure och lever.

9

Hur kommer det sig att neutrofiler kan rekryteras så snabbt vid t.ex. bakteriell infektion?

Neutrofiler finns i jämn fördelning mellan cirkulerande och marinerade pool. Den marinerade poolen finns löst associerad med endotel i venulae (lever och lungor), redo att släppas snabbt vid behov.
I benmärg ligger de tre extra dagar i slutet av sin bildning, vilket enbart är "finjustering". Ett sätt att öka cirkulerande neutrofiler är alltså att skippa dessa dagar.
Myelocyterna kan även genomgå en extra delning för att skapa extra många neutrofiler.

10

Vilka kan vara orsakerna till heterogeniciteten hos tumörceller (som alla från början utvecklas från en och samma cell)?

- Klonal evolution, genetiskt/epigenetiskt driven
- Cancerstamceller (delpopulation av hierarkiska celler i tumörer som kan bilda både tumorigena och icke-tumorigena celler)
- Mikromiljö-driven heterogenicitet
alternativt en kombination av ovanstående.

11

På vilket sätt har man kunnat visa att cancer är en monoklonal sjukdom?

Exempelvis genom att alla tumörceller i en myelompaqient uppvisar samma antikroppsvariant, ovanliga translokationer återfinns i alla tumörceller och vid analys av X-kromosombundet enzym visar heterozygota kvinnor endast ena varianten i alla tumörceller.

12

Hur definieras atypi, dysplasi och neoplasi?

Atypi → cellulär avvikelse. Förändring gällande kärn/cytoplasma-ratio, storlek, form och teckning.
Dysplasi → vävnadsavvikelse. Cellatypi och rubbad differentiering.
Neoplasi → nybildad, abnorm cellförökning. Leder till tumör.

13

Vad ses mikroskopiskt i granulationsvävnad?

Myofibroblaster, kollagenfibriller, fibroblastproliferation, makrofager, angiogenes och ödem.

14

Vad innebär AL-amyloidos?
Vilka celler är orsaken?
Vad har hänt?

'Antibody light chain-amyloidos'.
Plasmaceller är orsaken!
Får ökad koncentration av lätt immunoglobulinkedja (klonal expansion).

15

Vilken parameter kan användas för tumörgradering?

Differentiering!
Har cellerna hög differentieringsgrad → tyder ofta på låg malignitet.
Låg differentieringsgrad → tyder ofta på hög malignitet.

16

Var kan C4d deponeras vid njurtransplantation?

I peritubulära kapillärer.

17

Vad är C4d?

En degrnderingsprodukt av aktiverad C4-komplementfaktor, initierat av att antikroppar binder sitt antigen.

18

Hur hindrar en tumör att bli upptäckt av immunförsvaret?

- Rekryterar immunosuppressiva celler såsom T-reg och MDSC.
- Utför ineffektiv presentation av tumörantigen till immunsystemet antingen genom att nedreglera MHC-uttryck eller genom suppression av APC.
- Frisätter immunosupprimerande faktorer, såsom IL10 (från T-reg), TGFbeta (från tumörceller och stroma) och IDO (från DC)

19

Vad är Brutons sjukdom? När debuterar den, och varför just då?

Brutons sjukdom är en X-länkad immunbristsjukdom där personen helt saknar B-celler. Har vid födseln bara IgG.
Sjukdomen debuterar i slutet av första levnadsåret, då de IgG-antikroppar barnet fått från modern börjar sina.

20

På vilket sätt de mekanismer som virus har för att undvika CTLs göra att de istället kan dödas av NK-celler?

För att undvika CTLs kommer många virus hämma uttrycket av MHC på olika sätt, för att inte bli upptäckta.
Problemet med detta är dock att NK-cellen har en inhiberande receptor som letar efter MHC. Viruset har ju gjort att MHC-komplex inte ses på ytan, alltså kommer NK-cellen inte få någon inhiberande signal utan istället döda cellen.

21

Hur kan virus undkomma att dödas av NK-celler? Vilket virus använder vilken mekanism?

- Uttrycka MHC klass I-homolog (CMV)
- Selektivt reglera klass I-expression (HPV och HIV)
- Nedreglera ligander till den aktiverande receptorn (HSV och Adenovirus)

22

Nämn några obligat anaeroba bakterier!

Clostridium perfringens
Clostridium tetani
Bacteroides fragilis
m.fl.

23

Vilken bakterie kan både ge impetigo och halsfluss?

Streptococcus pyogenes.

24

Ge exempel på 5 virus som kan ge meningoencefalit!

TBE, enterovirus, HSV, VZV EBV etc.

25

Vad gör IL17 gällande gamma-delta-T-celelr?

Kan stimulera gamma-delta-T-celler till cytokinproduktion utan antigen!

26

Hur behandlas bakteriell meningit?

Cefotaxim + Ampicillin (tillägg p.g.a. cefotaxim tar ej Listeria) eller Meropenem.

27

Hur ser immunokomplexnefritens patogenes ut?

Immunkomplex (IgG/IgA/IgM eller komplement + antigen) kommer med blodet och fångas upp i basalmembranet, går igenom detta och lägger sig i podocytslitsen. Komplexen verkar nu kemotaktiska för immunceller med proteolytiska enzymer som kommer till platsen bryter ner basalmembranet.