thema 4 Flashcards
(134 cards)
1
Q
Wat is het verschil tussen farmacodynamiek en farmacokinetiek?
A
Farmacodynamiek beschrijft wat een geneesmiddel met het lichaam doet (werking, bijwerkingen).
Farmacokinetiek beschrijft wat het lichaam met het geneesmiddel doet (absorptie, distributie, metabolisme, excretie).
2
Q
Wat is het therapeutisch window?
A
Het gebied tussen de minimale effectieve concentratie (MEC) voor een therapeutisch effect en de MEC waarbij bijwerkingen optreden
3
Q
Wat gebeurt er als de dosis lager is dan het therapeutisch window?
A
Dan is er geen of een te gering effect (geen effect).
4
Q
Wat gebeurt er als de dosis hoger is dan het therapeutisch window?
A
Dan kunnen er bijwerkingen optreden.
5
Q
Waarmee heeft het therapeutisch window te maken?
A
Met farmacodynamiek.
6
Q
Waarmee heeft de tijd waarin een effect optreedt te maken?
A
Met farmacokinetiek.
7
Q
Wat is een drug target?
A
Het aangrijpingspunt van een geneesmiddel in het lichaam. zoals enzymen, GPCR’s, ionkanalen, hormonen, DNA of receptoren.
8
Q
Noem voorbeelden van geneesmiddelen en hun targets bij pijnbestrijding.
A
Morfine, hydromorfon en codeïne → opiaatreceptoren
Aspirine → prostaglandinesynthetaseremmer
9
Q
Wat betekent potency (potentie) van een geneesmiddel?
A
De hoeveelheid geneesmiddel die nodig is om een effect te bereiken. Hoe minder nodig is, hoe hoger de potentie.
10
Q
Wat is het verschil tussen efficacy en intrinsieke activiteit?
A
Efficacy is het maximale effect dat een geneesmiddel kan bereiken.
Intrinsieke activiteit is hoe sterk een geneesmiddel dat effect kan activeren bij binding aan de receptor (bijv. aspirine heeft een lagere intrinsieke activiteit dan morfine).
11
Q
Wat is precision medicine?
A
Een behandelwijze waarbij medicatie wordt afgestemd op het genetisch profiel van de patiënt (personalized medicine).
12
Q
Wat is een ionotrope receptor?
A
Een receptor met een bindingsplaats voor het geneesmiddel op het membraan die gekoppeld is aan een ionkanaal. Ze regelen snelle effecten via opening/sluiting van het kanaal.
13
Q
Wat is een G-eiwitgekoppelde receptor (GPCR)?
A
Een receptor met een extracellulaire bindingsplaats en een intracellulaire G-eiwitstructuur, die via signaaltransductie processen in de cel beïnvloedt. Er zijn ongeveer 500-600 GPCR-genen met 50-80 aangrijpingspunten.
14
Q
Wat is een ligand?
A
Een stof (bijvoorbeeld een medicijn) die bindt aan een receptor en daarmee een effect veroorzaakt.
15
Q
Wat is een kinasegerelateerde receptor?
A
Receptor met een kinasegebied in of aan het eiwit, zoals de insuline-receptor. Activatie beïnvloedt intracellulaire signaalroutes.
16
Q
Wat is een nucleaire receptor?
A
Een receptor in de celkern die gevoelig is voor steroïdhormonen. Activatie leidt tot verandering in genexpressie.
17
Q
hoelang duurt het effect van een biologische receptor?
A
Receptoren die specifiek zijn voor groeifactoren of cytokines en meestal een langdurig effect hebben (weken tot maanden).
18
Q
Wat is het receptorconcept bij geneesmiddelen?
A
Een geneesmiddel (zoals agonist A) moet eerst binden aan een drug target, meestal een receptor (R), om effect te kunnen hebben.
Volgens de wet van de massa geldt: hoe meer agonist, hoe groter de kans op interactie met de receptor. Daarbij ontstaat een agonist-receptorcomplex (AR), dat bij activatie leidt tot signaaltransductie.
19
Q
Wat gebeurt er bij een toenemende hoeveelheid agonist met de bezetting van receptoren?
A
Naarmate meer agonist wordt toegediend, worden steeds meer receptoren bezet. Op een gegeven moment is de helft bezet; dit is een maat voor de benodigde dosis. Uiteindelijk worden alle receptoren bezet en heeft extra agonist geen extra effect meer.
20
Q
Wat geeft de snelheidsconstante
𝐾1 aan
A
Hoe snel receptor-ligandcomplexen worden gevormd (per tijdseenheid).
21
Q
Wat geeft de snelheidsconstante
𝐾-1 aan
A
Hoe snel receptor-ligandcomplexen weer uit elkaar vallen (per tijdseenheid).
22
Q
Wat is de dissociatieconstante
𝐾d
A
De concentratie ligand waarbij 50% van de receptoren bezet is. Het is een maat voor de affiniteit van een geneesmiddel voor een receptor.
beschrijft dus de affiniteit
23
Q
Wat is de formule voor de dissociatieconstante
𝐾d
A
kd = k-1 / k1
24
Q
Wat betekent een lage
𝐾𝑑
A
Een hoge affiniteit: er wordt veel complex gevormd en het complex valt niet snel uit elkaar.
25
Welke intermoleculaire krachten spelen een rol bij receptor-ligand interacties?
Waterstofbruggen
Elektrostatische interacties (bij ionen)
Vanderwaalsinteracties
Hydrofobe interacties
26
Wat is het effect van een kleine verandering in bindingsenergie op affiniteit?
Een kleine verandering in energie (bijv. verlies van 20-30 kJ/mol bij hydrofobe interacties) kan leiden tot een duizendvoudig verlies aan affiniteit.
27
Wat beschrijft affiniteit bij geneesmiddelen?
Hoe ‘graag’ een geneesmiddel aan een drug target bindt. Het beïnvloedt de benodigde concentratie van het geneesmiddel voor effect
28
wat is potency?
De hoeveelheid geneesmiddel die nodig is om een bepaald effect te bereiken; gerelateerd aan affiniteit.
29
Wat is de residence time en wat is de formule?
De tijd dat een geneesmiddel aan zijn receptor gebonden blijft. Formule:
Residence time = 1 / k-1
30
Waarom kan een geneesmiddel met lange residence time effectief zijn, ook als het niet meer in het plasma aanwezig is?
Omdat het langdurig aan de receptor in het weefsel blijft plakken en dus lokaal actief blijft, ondanks lage plasmaconcentratie.
31
Waarvoor wordt het principe van residence time gebruikt in de praktijk?
Bij het maken van een PET-scan, waarbij gebonden geneesmiddel in het weefsel wordt gedetecteerd.
32
hoe bepaal je de affiniteit uit een dosis-binding curve?
Door te kijken bij welke concentratie ligand (L) 50% van de receptoren bezet is. Deze concentratie heet
𝐿 50 en komt overeen met 𝐾𝐷
33
wat is het verschil tussen een dosis-binding curve en een dosis-respons curve?
Een dosis-binding curve geeft de receptorbezetting weer, terwijl een dosis-respons curve het effect (respons) van het geneesmiddel laat zien. Binding is niet altijd recht evenredig met effect.
34
Wat is EC₅₀?
De concentratie waarbij 50% van het maximale effect wordt bereikt. Het zegt iets over de potency van een middel.
35
Wat is het verschil tussen EC₅₀ en K_D?
EC₅₀ heeft betrekking op effect (respons), terwijl K_D betrekking heeft op receptorbezetting. Ze hoeven dus niet gelijk te zijn.
36
Wat zegt E max over een geneesmiddel?
Het maximale effect dat een geneesmiddel kan bereiken — dit zegt iets over de efficacy.
37
Wat is de p-waarde in farmacologie en wat betekent een hogere p-waarde?
De p-waarde is de negatieve logaritme van een concentratie (p = -log[concentratie]) en wordt gebruikt om aan te geven bij welke concentratie de helft van het maximale effect wordt bereikt.
Een hogere p-waarde betekent dat een lagere concentratie nodig is om dit effect te bereiken, wat duidt op een hogere potentie van het geneesmiddel.
38
Wat beschrijft de intrinsieke activiteit (α) van een geneesmiddel?
Hoe goed een geneesmiddel de receptor in actieve conformatie kan brengen.
α = 1: volle agonist, maximaal effect
α = 0: antagonist, bindt maar activeert niet
0 < α < 1: partiële agonist, gedeeltelijk effect
39
Wat is het verschil tussen efficacy en potency?
Efficacy = maximaal effect dat een geneesmiddel kan bereiken
Potency = hoeveelheid geneesmiddel nodig om dat effect te bereiken (gerelateerd aan EC₅₀)
40
Waarom is de EC₅₀ niet altijd gelijk aan de K_D?
Door receptorreserve. Hierbij kan een maximaal effect worden bereikt voordat alle receptoren bezet zijn, waardoor EC₅₀ lager is dan K_D.
41
Wat is een receptorreserve?
Een situatie waarbij niet alle receptoren bezet hoeven te zijn om een maximaal effect te verkrijgen.
42
Wat is een receptordrempel?
Een situatie waarbij pas effect optreedt wanneer een groot deel van de receptoren (bijv. >80%) bezet is.
43
Wat betekent het als EC₅₀ lager is dan K_D?
Er is sprake van een receptorreserve; het systeem is gevoeliger voor het geneesmiddel.
44
Wat betekent het als EC₅₀ hoger is dan K_D?
Er is sprake van een receptordrempel; het systeem is minder gevoelig voor het geneesmiddel.
45
wat gebeurt er met de dosis-responscurve als er zowel een receptordrempel als een receptorreserve is?
Dan ontstaat een zeer steile dosis-responscurve. Er is bijvoorbeeld 15% receptorbezetting nodig voor het eerste effect, maar het maximale effect (Eₘₐₓ) wordt al bereikt bij 60% bezetting.
46
Wat is een antagonist?
Een ligand die bindt aan een receptor en voorkomt dat een agonist die receptor kan activeren, waardoor geen effect optreedt.
47
Wat is K ant bij een antagonist?
De affiniteit van de antagonist voor de receptor. Hoe lager K ant, hoe sterker de binding.
48
Wat is IC₅₀ bij een antagonist?
De concentratie van de antagonist waarbij 50% van het effect van de agonist is geblokkeerd.
49
Wat gebeurt er met de dosis-responscurve bij toenemende concentratie antagonist?
Er treedt een rechtsverschuiving op van de dosis-responscurve van de agonist, zonder verandering in maximale effect (efficacy).
50
Wat bepaalt de potency van een antagonist?
Wat bepaalt de potency van een antagonist?
Antwoord:
Hoe goed de antagonist de dosis-responscurve van de agonist naar rechts kan verschuiven. Hoe hoger de affiniteit, hoe sterker de verschuiving.
51
wat is de pA₂-waarde?
De concentratie antagonist waarbij 50% van het maximale inhiberende effect (IC₅₀) wordt bereikt. Het is een maat voor de sterkte van een competitieve antagonist.
52
Wat zegt een lage K_D over de affiniteit van een antagonist?
Een lage K_D betekent een hoge affiniteit: er is minder antagonist nodig om 50% van de receptoren te bezetten.
53
Wat is de pA₂-waarde van een antagonist?
de is de concentratie waarbij een antagonist precies twee keer zoveel agonist vereist om hetzelfde effect te bereiken.
54
in welke situatie is de pA₂-waarde toepasbaar?
Bij competitieve antagonisten, wanneer er geen sprake is van een receptorreserve of -drempel.
55
Wat is een allostere ligand?
Een stof die op een andere plek dan de agonist bindt aan een receptor en de werking ervan beïnvloedt, zonder competitie aan te gaan met de agonist.
56
Wat is een voorbeeld van een allostere ligand?
Barbituraten en benzodiazepines, die binden aan andere plaatsen op de GABA-receptor dan GABA zelf.
57
Hoe beïnvloeden benzodiazepines de werking van GABA?
Ze binden aan de α-subunit van de GABA-receptor en versterken het effect van GABA, wat leidt tot een linksverschuiving van de dosis-responscurve.
58
Wat gebeurt er met de dosis-responscurve van GABA in aanwezigheid van een allostere ligand?
De curve verschuift omhoog: bij dezelfde concentratie GABA is er een sterker effect.
59
wat is een voordeel van allostere agonisten?
Ze werken alleen wanneer de endogene agonist aanwezig is. Daardoor wordt de natuurlijke regulatie behouden.
60
Wat is het risico bij toediening van exogene (niet-allostere) agonisten?
Ze nemen de rol van endogene agonisten volledig over, wat niet altijd wenselijk is.
Ze nemen de plaats in van de natuurlijke agonist en sturen het systeem onafhankelijk van fysiologische regulatie.
Stel je voor dat je iemand adrenaline toedient:
Normaal maakt het lichaam alleen adrenaline aan bij stress. Een exogene dosis adrenaline verhoogt hartslag, bloeddruk, glucose – ook als dat niet nodig is. Dat kan leiden tot hartritmestoornissen of hypertensie.
61
Wat is niet-competitief antagonisme?
Een vorm van antagonisme waarbij de stof op een andere plaats bindt dan de agonist, waardoor de agonist niet meer goed kan binden of het effect ervan vermindert.
62
Wat gebeurt er met de efficacy bij niet-competitief antagonisme?
De efficacy neemt af omdat het maximale effect van de agonist niet meer kan worden bereikt.
63
Wat doet een inverse agonist?
Een inverse agonist onderdrukt de constitutieve receptoractiviteit van een receptor en stabiliseert deze in een inactieve conformatie.
64
Wat is het verschil tussen een inverse agonist en een antagonist?
Een antagonist blokkeert de receptor zonder effect; een inverse agonist vermindert de spontane (constitutieve) activiteit van de receptor.
dus sommige cellen met receptor zijn actief, als een inverse agonist er aan bindt wordt hij inactief
65
Noem twee voorbeelden van receptoren met inverse agonisten.
Histamine 2-receptor: inverse agonist = cimetidine
Cannabinoïde-receptor: inverse agonist = rimonabant
66
Waarom werd rimonabant van de markt gehaald?
Hoewel het hongergevoel goed onderdrukt werd, veroorzaakte het ook depressie en zelfs suïcidale gedachten.
67
Wat is desensitisatie van een receptor?
Een afname in gevoeligheid van receptoren bij langdurige blootstelling aan een agonist, vaak via receptorinternalisatie en afbraak of recycling.
68
Wat is receptor up-regulatie?
Een toename van het aantal receptoren op het celoppervlak bij langdurige toediening van een antagonist of inverse agonist.
69
Wat is het risico bij abrupt stoppen van therapie met een inverse agonist?
Er kan een rebound effect optreden waarbij de reactie op de endogene agonist versterkt is.
70
Wat is biased GPCR signaling?
Een mechanisme waarbij arrestine, na overmatige receptorstimulatie, een alternatieve signaalroute activeert zonder receptorinternalisatie, wat tot bijwerkingen kan leiden.
71
Wat is een voorbeeld van biased GPCR signaling in het lichaam?
Opiatreceptoren, zoals bij fentanylgebruik. Arrestinebinding veroorzaakt bijwerkingen zoals ademhalingsdepressie.
72
Wat is het effect van arrestinebinding aan opiaatreceptoren?
het vermidnert de mogelijkheid van de longen om koolstofdioxide uit te wisselen voor zuurstof, wat leidt tot ademhalingsdepressie.
73
Waarom is het belangrijk om bij agonisten de verhouding tussen G-eiwitactivatie en arrestinebinding te kennen?
Omdat G-eiwitactivatie zorgt voor het gewenste effect en arrestine voor bijwerkingen; een gunstige balans minimaliseert bijwerkingen.
74
Wat gebeurt er farmacodynamisch bij verdunning van een geneesmiddel zoals in homeopathie?
Het effect neemt af, omdat de binding aan de receptor afneemt — zonder binding geen werking.
75
Wat laat de concentratie-binding grafiek zien?
A
De relatie tussen ligandconcentratie en receptorbezetting — typisch een verzadigingscurve waarbij 50% bezetting optreedt bij
76
Wat is B max in een concentratie-bindingscurve?
Het maximale aantal bindingsplaatsen/receptoren; het plateau van de curve als de ligandconcentratie oneindig groot wordt.
77
Hoe wordt K D afgelezen uit een bindingscurve?
Als de ligandconcentratie waarbij 50% van B max is bereikt.
78
Wat gebeurt er met de bindingscurve bij toevoeging van een competitieve antagonist zoals atropine?
De curve verschuift naar rechts, maar B max verandert niet.
79
Waarom verandert B max niet bij competitieve binding?
Omdat de agonist bij voldoende hoge concentratie de antagonist volledig kan verdringen van de receptoren.
80
Wat betekent een rechtsverschuiving van de bindingscurve?
Er is meer agonist nodig om hetzelfde effect te bereiken; dit duidt op competitieve antagonisme.
81
Wat is een partiële agonist?
Een stof die bij volledige receptorbezetting een submaximaal effect veroorzaakt (lagere efficacy dan een volle agonist), maar wel een vergelijkbare potency kan hebben.
82
Waarom zou een partiële agonist in de behandeling van astma minder geschikt zijn?
Omdat bij astma maximale efficacy belangrijk is om de luchtwegen volledig te openen, en een partiële agonist dit niet kan bereiken.
83
Wat is de pD₂-waarde ?
zegt over hoe sterk een agonist is — oftewel: de affiniteit van een agonist voor zijn receptor.
hoe hoger de pD₂ (en dus de potency).
EC₅₀ = de concentratie van een agonist waarbij 50% van het maximale effect wordt bereikt.
84
Wat is de pA₂-waarde?
De concentratie van een antagonist waarbij de EC₅₀ van een agonist verdubbelt. Het is een maat voor de potentie van een antagonist.
85
Wat gebeurt er met de dosis-respons curve bij hogere concentraties antagonist?
De curve verschuift naar rechts zonder verandering in maximale respons (typisch voor competitieve antagonisten).
86
Wat zegt een hogere pA₂-waarde over een geneesmiddel?
Een hogere pA₂ betekent een hogere affiniteit en sterkere werking als antagonist — minder geneesmiddel nodig voor hetzelfde effect.
87
wat betekend het als de ene pA2 van een geneesmiddel hoger is dan de andere
een hogere pA₂: er is minder van nodig om hetzelfde effect te bereiken vergeleken met de lagere pA2
88
Wat betekent het als een stof een andere stof van de receptor kan verdringen, zonder zelf effect te geven?
Dit wijst op een hoge affiniteit, maar het is dan nog niet duidelijk of de stof een agonist of antagonist is.
89
Wat betekent het als een stof een verschuiving veroorzaakt van de concentratie-responsrelatie naar rechts zonder daling van het maximale effect?
Dat de stof waarschijnlijk een competitieve antagonist is: ze verhindert tijdelijk de werking van een agonist, maar bij voldoende agonistdosis kan het effect volledig worden bereikt.
90
wat betekent het als een stof bij toenemende concentratie een lager maximaal effect geeft dan een volle agonist, ondanks dat er wel een respons optreedt?
Dat de stof een partiële agonist is: ze bindt aan de receptor en veroorzaakt een effect, maar minder dan een volle agonist. Door haar hoge affiniteit kan ze ook het effect van een volle agonist gedeeltelijk blokkeren.
91
Wat is het voordeel van een partiële agonist ten opzichte van een antagonist?
Een partiële agonist veroorzaakt nog enige activatie van de receptor. Hierdoor kunnen fysiologische functies deels behouden blijven, zoals bij celiprolol, een β-blokker met beperkte intrinsieke sympathische activiteit.
92
at is een receptordrempel?
De minimale hoeveelheid bezette receptoren die nodig is voordat een meetbaar effect optreedt.
93
Wat is een receptorreserve?
De situatie waarin een maximaal effect al wordt bereikt voordat alle receptoren bezet zijn.
94
Waarom is de K_D (bindingsaffiniteit) niet altijd gelijk aan EC₅₀?
Omdat er meestal geen lineair verband is tussen receptorbezetting en effect — door receptordrempels, receptorreserve en verschillen in intrinsieke activiteit.
95
Wat is de intrinsieke activiteit van een agonist?
De mate waarin een agonist de receptor in actieve conformatie brengt en daarmee het effectormechanisme activeert.
Volle agonist: intrinsieke activiteit = 1
Partiële agonist: intrinsieke activiteit < 1
96
Waarvan is de affiniteit afhankelijk?
Van de interactie tussen ligand en receptor — het is onafhankelijk van het weefsel of systeem.
97
Waarvan zijn receptordrempel en receptorreserve afhankelijk?
Van het biologische systeem waarin ze zich bevinden.
98
Wat beïnvloedt de EC₅₀-waarde van een ligand?
Ligandconcentratie, receptor, systeem en de werking van het ligand (efficacy).
99
Wat gebeurt er bij toediening van noradrenaline in lage dosis?
Er treedt vasoconstrictie op via α-receptoren in de bloedvaten, wat leidt tot een stijging van de bloeddruk. Reactie op het hart volgt pas bij hogere dosis.
100
Hoe verschilt adrenaline van noradrenaline qua receptoraffiniteit?
Adrenaline bindt zowel aan α- als β-receptoren, dus het beïnvloedt zowel bloeddruk (via α) als hartfrequentie en contractiekracht (via β).
101
Wat gebeurt er als vóór adrenaline een α-receptorantagonist wordt toegediend? met bloeddruk, hartfrequentie en contractiekracht
De bloeddruk daalt tijdelijk doordat de α-receptorwerking (vasoconstrictie) wordt geblokkeerd, terwijl β-receptoren het hart stimuleren (toename hartfrequentie en contractiekracht).
102
Wat is het aangrijpingspunt van nicotine in het lichaam?
De nicotinerge acetylcholinereceptor (nAChR), die zich o.a. bevindt in het autonome en somatische zenuwstelsel en in het CZS.
103
Wat is het effect van nicotine op de nAChR-receptor?
Nicotine bindt aan de receptor, veroorzaakt depolarisatie en stimuleert afgifte van neurotransmitters, waaronder dopamine.
104
Waarom bevordert nicotine verslaving?
Nicotine stimuleert dopamineafgifte, wat zorgt voor een beloningsgevoel en dus afhankelijkheid.
105
wat is het effect van nicotine op de bijnieren?
Het stimuleert de afgifte van (nor)epinefrine, wat het lichaam activeert en stressreacties kan versterken.
106
Wat zijn de risico’s van langdurig nicotinegebruik?
Gewenning en verhoogde kans op ernstige cardiovasculaire schade.
107
stel dat een middel een lagere dissociatieconstante K heeft dan een ander middel, wat zegt dat over de selectiviteit
het middel met de lage dissociatieconstante is selectiever er is namelijk een hogere affiniteit
108
Wat voor type agonist is varenicline in vergelijking met nicotine?
Varenicline is een partiële agonist, nicotine is een volle agonist.
109
Waarom vermindert varenicline het beloningsgevoel bij roken?
Waarom vermindert varenicline het beloningsgevoel bij roken?
Antwoord:
Omdat varenicline de receptor deels bezet en daarmee nicotine verdringt, wat leidt tot minder dopamine-afgifte bij roken.
110
Hoe beïnvloedt varenicline het verlangen naar nicotine?
Het zorgt voor een constante lichte dopamine-afgifte, waardoor er geen pieken zijn en het verlangen naar roken afneemt.
111
Wat gebeurt er als iemand rookt terwijl hij varenicline gebruikt?
Wat gebeurt er als iemand rookt terwijl hij varenicline gebruikt?
Antwoord:
De nicotinereceptor is al (gedeeltelijk) bezet, dus nicotine kan minder binden en er ontstaat minder beloningsgevoel → minder motivatie om te roken.
112
Wat zijn opiaten en waarvoor worden ze gebruikt?
Geneesmiddelen die gebruikt worden bij acute en chronische pijn. Ze werken op het centrale zenuwstelsel.
113
Wat zijn de effecten van opiatenbinding aan de receptor?
Hyperpolarisatie van zenuwcellen, verminderde pijngeleiding, euforie, sedatie, ademhalingsdepressie en obstipatie.
114
Waarom worden opiaten vaak gecombineerd met een laxeermiddel?
Omdat ze de darmmotiliteit remmen, wat kan leiden tot ernstige constipatie.
115
Wat is biased agonism?
Biased agonism is het fenomeen waarbij een ligand via een receptor voorkeur heeft voor het activeren van een specifieke signaalroute, terwijl een andere agonist via diezelfde receptor een andere route kan activeren.
116
Wat is het verschil tussen efficacy en potency?
Efficacy: maximaal therapeutisch effect bij volledige receptorbezetting.
Potency: hoeveel geneesmiddel nodig is om een bepaald effect te bereiken (bijv. EC₅₀).
117
hoe zie je welk middel potenter is als je kijkt naar EC50 en als je kijkt welke efficacy beter is als je kijkt naar Emax
potent middel = lage EC50
efficacy beter = hogere Emax
118
Wat gebeurt er bij herhaalde toediening van opiaten zoals morfine?
Er ontstaat tolerantie door down-regulatie van opiaatreceptoren, waardoor meer medicijn nodig is voor hetzelfde effect en de kans op bijwerkingen toeneemt.
119
Wat is het effect van opiaattolerantie op de chemoreceptoren in de area postrema?
de area postrema maakt deel uit van het braakcentrum.
Ook daar ontstaat een receptordrempel. Bij stimulatie van deze regio kan misselijkheid optreden.
120
Waarom zijn neonaten extra gevoelig voor morfine?
Het ademhalingscentrum van neonaten is gevoeliger, waardoor morfine sneller ademhalingsdepressie kan veroorzaken.
121
Wat is naloxon en hoe werkt het bij neonaten?
Naloxon is een opioïde receptorantagonist met hoge affiniteit; het verdringt morfine van de receptor en heft zo het effect van morfine op.
122
Wat zijn NSAID’s en wat doen ze?
NSAID’s (non-steroidal anti-inflammatory drugs) remmen het enzym cyclo-oxygenase (COX) en daarmee de vorming van prostaglandinen uit arachidonzuur.
123
Wat is het effect van prostaglandinen in het lichaam?
Wat is het effect van prostaglandinen in het lichaam?
Antwoord:
Ze stimuleren pijn, verhogen lichaamstemperatuur, verwijden bloedvaten en veroorzaken roodheid.
124
Wat is het verschil tussen COX-1 en COX-2?
COX-1: staat altijd aan en reguleert normale functies
COX-2: wordt geactiveerd bij ontsteking of infectie
125
Atropine is een farmacon dat de werking van acetylcholine van het parasympatische zenuw¬stelsel blokkeert. wat zijn de gevolgen
urineretentie
tachycardie
126
Ipratropium is een competitieve cholinerg receptorantagonist. Welke van de onderstaande factoren bepalen de mate van werkzaamheid van dit geneesmiddel?
(een uit meer)
A. De dosering en de pD2 waarde
B. De pD2 en de pA2 waarde
C. De pA2 waarde
D. De pD2 waarde
C
127
De affiniteit van de β2 adrenoceptor voor salbutamol is 100 nM. De pD2 waarde van salbutamol is 8 en de intrinsieke activiteit (α) is 1. Voor een goed therapeutisch effect moet minstens 50% van het maximale effect (van salbutamol) op bronchiolaire dilatatie bereikt worden. (meer uit meer)
Kies alle juiste stellingen.
A. Er is een receptorreserve
B. Er is een receptordrempel
C. EC50 waarde is lager dan de affiniteit voor de receptor
D. EC50 waarde is hoger dan de affiniteit voor de receptor
A C
128
welke term beschrijft effect
EC50
129
welke term beschrijft affiniteit
Kd
130
wat vind plaats bij continue toediening antagonist betreft receptoren
receptor up regulatie
131
een niet competitieve antagonist kan de receptor onafhankelijk maken voor de endogene agonist, heeft dit consequenties voor deEC50 van de agonist?
nee ec50 is het halve maximale effect
Kd is wel afhankelijk van receptor en ligand
132
wat is de formule van ER
1 - F
133
wat voor kinetiek hoort bij i.v.
eerste orde
134
wat is het effect van enzyminductie op de biologische beschikbaarheid van een geneesmiddel
die daalt
