Transmission und Pharmakotherapie Flashcards Preview

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Flashcards in Transmission und Pharmakotherapie Deck (206):
1

Worauf basieren vielzahl physiologischer Prozesse wie Erregungsbildung und -fortleitung in Nerven, Herz- und Skelettmuskel?

auf elektrischen Prozessen an der Zellmembran

2

Eine vielzahl von was basiert auf elektrischen Prozessen an der Zellmembran?

vielzahl physiologischer Prozesse wie Erregungsbildung und -fortleitung in Nerven, Herz- oder Skelettmuskel basieren auf elektrischen Prozessen an der Zellmembran.

3

Was ist die Grundlage von elektrischen Prozessen in Nerven, Herz- oder Skelettmuskeln?

ein Fluss kleiner anorganischer Ionen durch besondere Membranproteine, den Ionenkanälen

4

Wozu sind Ionenkanäle da?

Grundlage von elektrischen Prozessen ist Fluss kleiner anorganischer Ionen durch besondere Membranproteine

5

Was sind Integrale Membranproteine?

Wassergefüllte Diffusionswege durch die Zellmembran (Selektivität (Kationen-, Anionenkanäle))

6

Welche beiden Triebkräfte bewegen Ionen durch den Kanal?

- Konzentrationsgradient
(chemische Triebkraft)

- Potentialdifferenz
(elektrische Triebkraft)

7

Wofür sind Zellmembranen selektiv permeabel?

Kalium

8

Was sind Zellmembranen in Bezug auf Kalium?

selektiv permeabel

9

Was bewirkt der Konzentrationsgradient im Ruhemembranpotential?

Konzentrationsgradient bewirkt Kalium-Strom aus der Zelle

10

Was bleibt in der Zelle, wenn im Ruhemembranpotential der Konzentrationsgradient einen Kalium-Strom aus der Zelle bewirkt?

Es bleiben Anionen (neg. geladen wie Cl-) in der Zelle.

11

Wie ist das Zellinnere geladen, wenn im Ruhemembranpotential der Konzentrationsgradient Kalium aus der Zelle strömt und Anionen (neg. geladen wie Cl-) in der Zelle bleiben?

Zellinnere ist im Ruhepotential gegenüber Extrazellulärraum negative geladen

12

Was entsteht dadurch, dass im Ruhemembranpotential das Zellinnere gegenüber Extrazellulärraum negativ geladen ist?

Es ensteht eine elktrische Spannung über der Zellmembran, die Ka+ Ionen nach intrazellulär treibt

13

Was entsteht neben der elektrischen Spannung über der Zellmembran, die Ka+ Ionen nach intrazellulär treibt dadurch, dass im Ruhepotential das Zellinnere gegenüber Extrazellulärraum negativ geladen ist?

Es entsteht ein elektro-chemisches Gleichgewicht (Ionenkonzentrationen sind konstant bei einem Ruhemembranpotential von -70)

14

Was passiert beim Aktionspotential durch die Depolarisation?

Depolarisation bei Aktionspotential: durch Stimulus wird Natrium-Leitfähigkeit erhöht

15

Was passiert beim Aktionspotential durch die Depolarisation, bei der ein Stimulus zur Erhöhung der Natrium-Leitfähigkeit führt?

Zelle wird innen positiv geladen

16

Was geschieht am Ende des Aktionspotentials bei der Repolarisation?

Natrium-Kanal wird geschlossen, Kaliumkanal geöffnet

17

Wofür ist die Kalium-Natriumpumpe bei der Repolarisation wichtig?

stellt K+-Na+-Gleichgewicht wieder her

18

Wie lange braucht ein Aktionspotential?

3 ms

19

Aus welchen Phasen besteht ein Aktionspotenzial?

- Schwelle
- Depolarisation
- Repolarisation
- Hyperpolarisation

20

Wann öffnen während des Aktionspotentials die Na+Kanäle?

1 ms

21

Wann öffnen während des Aktionspotentials die K+Kanäle?

zwischen 2 und 3 ms

22

Wie breitet sich Erregung in myelinisierten Nerven aus?

saltatorisch und schnell

23

Wie breitet sich Erregung in unmyelinisierten Nerven aus?

kontinuierlich und langsam

24

In welchen Nerven breitet sich Erregung saltatorisch und schnell aus?

in myelinisierte Nerven

25

In welchen Nerven breitet sich Erregung kontinuierlich und langsam aus?

in unmyelinisierten Nerven

26

Was ist eine Synapse?

Verbindung von Nervenzellen mit einer anderen Zelle

27

Was ist ein Synapsenspalt?

Endköpfchen der 1. Nervenzelle legen sich an der Membran des 2. an

28

Welchen Effekt hat die Breite des Synapsenspalts?

so breit, dass die Erregung nicht überspringen kann

29

Wodurch ergolgt die Erregungsübertragung zwischen Prä- und Postsynapse?

Übertragung erfolgt mit Neruotransmittern (Botenstoffen)

30

Wie aktivieren Transmitter Rezeptoren?

Freigesetzte Transmitter besetzen Rezeptoren an der postsynaptischen Membran

31

Was kontrollieren die Rezeptoren?

Rezeptoren kontrollieren Ionenkanäle

32

Was erhöhen Transmitter?

Transmitter erhöhen Ionenleitfähigkeit

33

Was verändern Rezeptoren?

Rezeptoren verändern Leitfähigkeit für unterschiedliche Ionen

34

Welche Wirkung haben Transmitter auf Na+ und Ca2+-Kanäle?

Exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP), Depolarisation

35

Welche Wirkung haben Transmitter auf K+-Kanäle?

Hyperpolarisation, inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP)

36

Welche Arten von Synapsen gibt es?

Es gibt erregende und hemmende Synapsen

37

Welche unterschiedlichen Arten von Transmittern gibt es nicht?

Es gibt keine hemmenden oder erregenden Transmitter

38

Wie können Transmitter erregende oder hemmende Effekte an Synapsen haben, obwohl es keine hemmenden oder erregenden Transmitter gibt?

Transmitter können an unterschiedliche Rezeptoren binden

39

Welche Ausnahmen gibt es zu der Regel, das Transmitter an unterschiedliche Rezeptoren binden?

Glutamat kontrolliert Ca2+-Kanäle --> exzitatorisch

GABA kontrolliert nur Cl-Kanäle --> inhibitorisch

40

Welche Kanäle kontrolliert GABA nur und welche Wirkung hat dies?

GABA kontrolliert nur Cl-Kanäle --> inhibitorisch

41

Welche Kanäle kontrolliert Glutamat nur und welche Wirkung hat dies?

Glutamat kontrolliert Ca2+-Kanäle --> exzitatorisch

42

Was passiert bei direkt ligandengekoppelte Rezeptoren?

Rezeptoren können den Ionenkanal direkt öffnen (z.B. Acetylcholin an der motorischen Endplatte, GABA, Glutamat)

43

Nennen Sie Beispiele für direkt ligandengekoppelte Rezeptoren!

z.B. Acetylcholin an der motorischen Endplatte, GABA, Glutamat

44

Was passiert bei indirekt ligandengekoppelte Rezeptoren?

Bindung des Transmitters am Rezeptor aktiviert ein G-Protein, dieses öffnet direkt oder über einen second messenger (z.B. cAMP) den Ionenkanal (z.B. beta-adrenerge synaptische Übertragung von Noradrenalin am Herzen)

45

Wie wird der second messenger cAMP inaktiviert?

durch das Enzym Phosphodiesterase

46

Was tut das Enzym Phosphodiesterase?

inaktiviert second messanger cAMP

47

Bei welchen Rezeptoren weden Ionenkanäle über second messenger geöffnet?

indirekt ligandengekoppelte Rezeptoren

48

Was sind Synapsen und wozu dienen sie?

Kontaktstellen zwischen 2 Zellen, dienen der Informationsübertragung

49

Welche beiden Formen von Synapsen gibt es?

1. Elektrische Synapsen

2. Chemische Synapsen

50

Was zeichnet elektrische Synapsen aus?

Depolarisation durch direkte Übertragung des Stroms vone iner Zelle zur anderen

51

Was zeichnet chemische Synapsen aus?

Nach Depolarisation einer Nervenendigung werden Überträgerstoffe (Transmitter) freigesetzt, die mit Rezeptoren der postsynaptischen Membran reagieren und über eine Änderung von Ionenströmen eine Depolarisation (oder Hyperpolarisation) der nächsten Nervenzelle auslösen

52

Welche beiden Neurotransmitter-Gruppen können unterschieden werden?

kleinmolekulare Neurotransmitter

&

hochmolekulare Neurotransmitter

53

Woraus bestehen kleinmolekulare Neurotransmitter?

aus einem einzigen kleinen Molekül

54

Nennen Sie Beispiele für Untergruppen von kleinmolekularen Neurotransmittern, die aus einem einzigen kleinen Molekül bestehen!

- Aminosäuretransmitter
- Monoamintransmitter
- Acetylcholin
- lösliche Gase

55

Nennen Sie Beispiele für kleinmolekulare Aminosäuretransmitter!

- Glutamat
- GABA
- Glycin

56

Nennen Sie Beispiele für kleinmolekulare Monoamintransmitter!

- Serotonin
- Dopamin
- Noradrenalin
- Adrenalin

57

Nennen Sie Beispiele für hochmolekulare Neurotransmitter!

Peptidtransmitter
- Enephaline
- Opioide
- Substanz P
- Angiotensin II
- Somatostatin
- Cholecystokinin

58

Wieviele Neurotransmitter produzieren Neurone?

Neurone produzieren jewils nur einen Neurotransmitter

59

Welche Subtypen von Rezeptoren gibt es?

Subgruppen je nach Neurotransmitter unterschieden, auf den sie ansprechen (idR nur einer)

60

Was gibt es für Transmitter für unterschiedliche Gegenstücke?

es gibt für gleiche Transmitter unterschiedliche Rezeptor-Subtypen

61

Welche beiden unterschiedlichen Rezeptortypen gibt es für Acetylcholin?

Acetycholin:

- Muskarinerge Acetylcholinrezeptoren (Parasympathikus-Endorgan)

nikotinerge Acetylcholinrezeptoren (zwischen Nerven)

62

Welche Rezeptoren gibt es für Adrenalin / Noradrenalin?

Rezeptoren für Adrenalin / Noradrenalin:

- alpha1
- alpha 2
- beta1
- beta2

63

Wieviele Rezptor-Subtypen gibt es für Dopaminrezeptoren?

5 Subtypen

64

Durch welche postsynaptischen Prozesse kann es zu unterschiedlichen Effekten zwischen Transmitter und Rezeptor kommen?

unterschiedliche Effekte durch unterschiedliche Übertragungsmechanismen (Ionenkanäle, second messenger)

65

Wie kommt es zur Inaktivierung von Transmittern?

- Wiederaufnahme des Transmitters aus dem synaptischen Spalt

- Spaltung des Transmitters durch Enzyme (z.B. Acetylcholin)

- komplexe Mechanismen z.B. bei Monaminen:
1. Wiederuafnahme in präsynaptische Vesikel
2. enzymatischer Abbau durch Monoaminoxidase

66

Welche beiden Möglichkeiten können bei der Inaktivierung von Monamin-Transmittern unterschieden werden?

komplexe Mechanismen der Inaktivierung bei Monoamin-Neurotransmittern:
1. Wiederaufnahme in präsynaptische Vesikel
2. enzymatischer Abbau durch Monoamintransmitter

67

Was geschieht bei der Inaktivierung von Transmittern nach der Wiederaufnahme des Transmitters aud dem synaptischen Spalt?

Spaltung des Transmitters durch Enzyme (z.B. Acetylcholin)

68

Was passiert bei der Inaktivierun von Transmittern als erstes?

Wiederaufnahme des Transmitters aus dem synaptischen Spalt

69

Durch welche beiden Mechanismen lässt sich ein Eingriff in die Übertragung erzielen?

- Wiederaufnahmehemmung (es verbleibt eine höhere Konzentration; Stärkere Wirkung des Transmitters
- Hemmung des Abbaus (MAO-Hemmer)

70

Woraus bestehen Aminosäuretransmitter allgemein?

Aminosäuren bestehen aus Carboxylgruppe (-COOH) und Aminogruppe (-NH2) jeweils an 2 benachbarten C-Atomen

71

Welche Ausnahme gilt für den allgemeinen Aufbau von Aminosäuretransmittern?

Ausnahme: Gamma-Aminobuttersäure (GABA) hat -NH2-Gruppe an übernächstem C-Atom, also in Y-Stellung

GABA wird nicht mit der Nahrung aufgenommen, sonder im Körper synthetisiert

72

Wie wird GABA dem Organismus zur Verfügung gestellt?

GABA wird nicht mit der Nahrung aufgenommen sondern im Körper synthetisiert

73

Warum können Aminosäuren gut die Bluthirnschranke passieren?

GABA liegen als Dipol vor: ein H+ hat sich von -COOH-Gruppe an -NH2-Gruppe angelagert (-COO-, -NH3+)

74

Was ist Glcyin?

hemmender Aminosäuretransmitter, an motorischen Neuronen, keine Zusammenhänge mit psychischen Störungen bekannt

75

Was ist Glutamat?

ausschließlich erregender Aminosäuretransmitter, in der chinesichen Küche verwendet, kann Kopfschmerzen verursachen, wichtigster Rezeptortyp: NMDA-Rezeptor, wichtige Rolle bei Speicherung von Gedächtnisinhalten, Alkohol hemmt NMDA-Rezeptor (Gedächtnislücken), epileptische Anfälle bei Alkoholentzug durch Stimulation der (nicht mehr blockierten) NMDA-Rezeptoren

76

Was ist Glutamat ausschließlich?

ausschließlich erregender Aminosäuretransmitter

77

Wo wird Glutamat verwendet und wozu kann es führen?

in der chinesischen Küche verwendet, kann Kopfschmerzen verursachen

78

Welcher ist der wichtigste Rezeptortyp für Glutamat?

NMDA-Rezeptor

79

Wobei spielt der NMDA-Rezeptor (Glutamat) eine wichtige Rolle?

wichtige Roll ebei Speicherung von Gedächtnisinhalten

80

Warum führt Alkohol zu Gedächtnislücken?

Weil Alkohol den NMDA-Rezeptor hemmt und dieser für Speicherung von Gedächtnisinhalten verantwortlich ist.

81

Warum kann es bei Alkoholentzug zu epileptischen Anfällen kommen?

epileptische Anfälle bei Alkoholentzug durch Stimulation der (nicht mehr blockierten) NMDA-Rezeptoren

82

Wofür ist GABA im ZNS am wichtigsten?

GABA wichtigster hemmender Transmitter im ZNS

83

Wieviele Typen von GABA gibt es im ZNS?

3 Typen von GABA im ZNS

84

Wie wirken Benzodiazepine durch Verstärkung der GABA-Wirkung?

GABAa, Besetzung von 4 Untereinheiten durch 2 GABA, an den 2 anderen Untereinheiten können Benzodiazepine binden.

85

Warum sind Benzodiazepine wenig toxisch?

haben keine eigenen Wirkung, binden an GABAa

86

Was kann neben Benzodiazepinen noch an GABA binden?

Barbiturate

87

Wie entsteht das Monoamin Dopamin?

aus L-Tyrosin --> L-Dopa --> Dopamin

88

Wie wird Dopamin inaktiviert?

durch Reuptake

89

Wie lässt sich Dopamin blockieren?

durch Cocain

90

Welche beiden der 5 Subtypen von Dopamin sind für Schizophrenie und Halluzinationen wichtig?

D2 und D4 sind für Schizophrenie und Halluzinationen wichtig

91

Wofür sind die 2 Subtypen D2 und D4 des Monoamins Dopamin wichtig?

für Schizophrenie und Halluzinationen

92

Was weisen Wahnvorstellung biologisch vermehrt auf?

Wahnvorstellungen sollen vermehrte Aktivität des dopaminergen Systems aufweisen

93

Wozu kommt es bei einem Mangel von D2 und D4?

extrapyramindal-motorische Störungen bei Mangel

94

Welche vier neuronalen Netzwerke des Gehirns sind für Dopamin wichtig, bzw. umgekehrt? :)

1. nigrostriatal
2. mesolimbisch
3. mesocortical
4. tuberoinfundibulär

95

Welche physiologische Funktion hat das mesolimbische dopaminerge System?

Belohnungssystem (Lust, Anhedonie)

96

Welche physiologische Funktion hat das mesokortikale dopaminerge System?

Exekutive Funktionen, Motivation

97

Welchen Effekt hat eine Hyperaktivität des mesolimbischen dopaminerge Systems?

Positivsymptomatik

98

Welchen Effekt hat eine Hyperaktivität des mesokortikale dopaminerge Systems?

Negativsymptomatik

99

Welchen Effekt hat eine Blockade des mesolimbischen dopaminerge Systems?

Antipsychotische Wirkung

100

Welchen Effekt hat eine Blockade des mesokortikalen dopaminergen Systems?

Antipsychotische Wirkung

101

Welchen Effekt hat eine Blockade des mesostriatalen dopaminergen Systems?

Blockade der extrapyramidalen Motorik

102

Wozu führt eine Hyperaktivität des mesostriatalen dopaminergen Systems?

Spätdykinesien

103

Welche physiologishe Funktion hat das mesostriatale System?

Bewegungssteuerung

104

Nennen Sie Ursprung und Endigung des mesostriatalen Systems!

mesostriatales System:

Ursprung: Substantia nigra

Endigung: Basalganglien

105

Wo spielt der monoamine Transmitter Noradrenalin eine Rolle?

Überträger im Sympathikus (peripheres vegetatives NS)

106

Welche Rolle spielte der monoamine Transmitter Noradrenalin früher bei der Erklärung von Depression und Manie?

frühere wurde Depression durch Katecholaminmangel erklärt, manische Störungen durch Überaktivität

107

Wieviele Rezeptortypen gibt es bei Serotonin?

7

108

Was reguliert Serotonin?

Serotonin reguliert über 7 Rezeptor-Subtypen
- Essverhalten
- Schlaf

109

Wozu kann die Aktivierung des Serotonin-Systems neben Regulation von Essverhalten und Schlaf führen?

zu aggressivem Verhalten

110

Was besagt die Serotoninmangel-Hyptohese?

Serotoninmangel Ursache der Depression

111

Wie steht Serotonin mit Depression in Verbindung?

Serotoninmangel-Hypothese als Ursache der Depression

112

Welche beiden Rezeptortypen werden bei Acetylcholin unterschieden?

- muskarinerg
- nikotinerg

113

Wo stellt Acetylcholin einen Überträger dar?

Acetylcholin = Übertrgäer im Parasympathikus

114

an welchen psychologischen Vorgängen ist Acetylcholin beteiligt?

- Schlaf (REM-Phasen)
- Konsolidierung von Gedächtnisinhalten
- bei Alzheimer Krankheit soll eine Störung des cholinergen Systems vorliegen
- bei depressiver Stimmung soll ein cholinerges Übergewicht herrschen

115

Welche Rolle soll Acetylcholin bei Depression spielen?

bei depressiver Stimmung soll ein cholinerges Übergewicht herrschen

116

Wie hängen Alzheimer und Acetylcholin zusammen?

bei Alzheimer Krankheit soll eine Störung im cholinergen System vorliegen

117

Bei welcher Schlafphase spiel Acetylcholin eine Rolle?

REM-Phase

118

Bei der Konsolidierung von was spielt Acetylcholin eine Rolle?

Konsolidierung von Gedächtnisinhalten

119

Was sind Opioide?

Transmitter

120

Wo werden einige endogene Opioide gebildet und welchen Charakter haben sie?

einige wie beta-Endorphin werden in der Hypophyse gebildet und haben Hormoncharakter

121

Gibt es für endogene Opioide nur einen Rezeptortyp?

nein, einige Rezeptortypen

122

Welche Wirkung von endogenen Opioiden ist gut erforscht?

Wirkung von endogenen Opioiden beim Schmerz gut erforscht

123

Welche Wirkstellen gelten für endogene Opioide?

- Rückenmark
- Husten-/Atemzentrum
- euphorisierende Wirkung
- Darmlähmung

124

mit welche frühkindliche Entwicklungsstörung werden endogene Opioide in Verbindung gebracht?

Theorien über Störungen im Opiat-System bei frühkindlichem Autismus

125

Welches lösliche Gas stellt den wichtigsten Transmitter dieser Sorte dar?

NO Stickstoffmonoxid

126

Was für eine Art von Transmitter ist NO Stickstoffmonoxid in Hinsicht auf Einsatzgebiet?

zentraler und peripherer Transmitter

127

Wo liegt der Wirkort von NO Stickstoffmonoxid?

Gefäßmuskelzellen

128

Wozu führt NO Stickstoffmonoxid in den Gefäßmuskelzellen?

Vasodilatation

129

Bei welchen physiologishen Funktionen wirkt Ach mit?

Kognition
(Schmerz)
Bewegung

130

Bei welchen physiologishen Funktionen wirkt NA mit?

Kognition
Schmerz

131

Bei welchen physiologishen Funktionen wirkt DA mit?

Kognition
Bewegung
Sexualtiät

132

Bei welchen physiologishen Funktionen wirkt 5-HT mit?

Kognition
Schmerz
Bewegung
Sexualität

133

Bei welchen physiologishen Funktionen wirkt GABA mit?

Schmerz
Bewegung
(Sexualität)

134

Bei welchen Pathophysiologien spielt Ach eine Rolle?

Schizophrenie (?)
M-Alzheimer
M. Parkinson

135

Bei welchen Pathophysiologien spielt NA eine Rolle?

Depressionen
Schizophrenie (?)

136

Bei welchen Pathophysiologien spielt DA eine Rolle?

(Depressionen)
Schizophrenie
M. Parkinson

137

Bei welchen Pathophysiologien spielt 5-HT eine Rolle?

Depression
(Schizophrenie)
Angststörungen
M-Alzheimer
M. Parkinson

138

Bei welchen Pathophysiologien spielt GABA eine Rolle?

(Schizophrenie)
(Angststörungen)
(M-Alzheimer)

139

Welche Neurotransmitter spielen bei Kognition eine Rolle?

Ach
NA
DA
5-HT

140

Welche Neurotransmitter spielen bei Schmerz eine Rolle?

(Ach)
NA
5-HT
GABA

141

Welche Neurotransmitter spielen bei Bewegung eine Rolle?

Ach
DA
5-HT
GABA

142

Welche Neurotransmitter spielen bei Bewegung eine Rolle?

Ach
DA
5-HT
GABA

143

Welche Neurotransmitter spielen bei Sexualität eine Rolle?

DA
5-HT
GABA

144

Welche Neurotransmitter spielen bei Depressionen eine Rolle?

NA
(DA)
5-HT

145

Welche Neurotransmitter spielen bei Schizophrenien eine Rolle?

Ach (?)
NA (?)
DA
5-HT
GABA

146

Welche Neurotransmitter spielen bei Angststörungen eine Rolle?

5-HT
(GABA)

147

Welche Neurotransmitter spielen bei M-Alzheimer eine Rolle?

Ach
5-HT
GABA

148

Welche Neurotransmitter spielen bei M. Parkinson eine Rolle?

Ach
DA
5-HT

149

Was tun Agnoisten?

Verstärkung von Effekten der Transmitter

150

Auf welche Arten können Agonisten die Effekte von Transmitter verstärken?

- Stimulation der Produktion

- Föredrung der Ausschüttung, teilweise durch Blockade präsynaptischer Rezeptoren

- Hemmung der Transmitterinaktivierung; Wiederaufnahmehemmung

- direkte Stimulation postsynaptischer Rezeptoren

- Sensitivierung postsynaptischer Rezeptoren

- Förderung der nachgeschalteten Signaltransduktion

151

Was können Agonisten stimulieren, um die Effekte von Transmittern zu verstärken?

Stimulation der Produktion (z.B. L-Dopa, passiert die Blut-Hirn-Schranke, bei Parkinson)

152

Wie können Agonisten Effekte von Transmitter neben der Stimulation der Produktion fördern?

Förderung der Ausschüttung, teilweise durch Blockade präsynaptischer Rezeptoren (z.B. Antidepressiva, Amphetamine setzen Dopamin und Noradrenalin frei)

153

Nennen Sie Beispiele dafür, wie Agonisten die Verstärkung von Effekten der Transmitter durch Förderung der Ausschüttung, teilweise durch Blockade präsynaptischer Rezeptoren erreichen können.

z.B. Antidepressiva, Amphetamine setzen Dopamin und Noradrenalin frei

154

Inwiefern können Agnositen die Verstärkung von Effekten der Transmitter durch Hemmung erreichen?

Hemmung der Transmitterinaktivierung; Wiederaufnahmehemmung (Reuptake-Hemmung) oder Hemmung des abbauenden Enzyms (Cholinesterasehemmer, MAO-Hemmer)

155

Agonisten können die Effekte der Transmitter durch die direkte Stimulation von was erhöhen?

direkte Stimulation postsynaptischer Rezeptoren (z.B. Nokotin stimuliert nikotinerge Acetylcholinrezeptoren)

156

Wofür kann es ein Beispiel sein, wenn Nikotin die nikotinergen Acetylcholinrezeptoren stimuliert?

direkte Stimulation postsynaptischer Rezeptoren als Verstärkung von Effekten der Transmitter durch Agonisten

157

Wofür können Reuptake-Hemmung, Cholinesterasehemmer und MAO-Hemmer Beispiele sein?

Für die Hemmung der Transmitterinaktivierung, Wiederaufnahmehemmung oder Hemmung des abbauenden Enzyms zur Verstärkung von Effekten der Transmitter durch Agonisten

158

Nennen Sie Beispiele für die direkte Stimulation postsynaptischer Rezeptoren bei der Verstärkung von Effekten der Transmitter durch Agonisten!

z.B. Nikotin stimuliert nikotinerge Acetylcholinrezeptoren

159

Nennen Sie Beispiele für die Hemmung der Transmitterinaktivierung, Wiederaufnahmehemmung oder Hemmung des abbauenden Enzyms bei der Verstärkung von Effekten der Transmitter durch Agonisten!

- Reuptake-Hemmung

- Cholinesterasehemmer

- MAO-Hemmer

160

Was können Agonisten sensitivieren, um Effekte von Transmittern zu verstärken?

Sensitivierung postsynaptischer Rezeptoren (z.B. Benzudiazepine verstärken die Wirkung von GABA)

161

Wie können Agonisten zur Verstärkung von Effekten der Transmitter durch Förderung der nachgeschalteten Signal-transduktion führen?

Förderung der nachgeschalteten Signaltransduktion (Second Messenger), der Abbau der second messenger (z.B. G-Protein oder cAMP) wird blockiert, dadurch wird die Wirkung verlängert (z.B. Phosphodiesterase-Hemmer hemmen den Abbau von cAMP)

162

Was hemmen Phosphodiesterase-Hemmer und was bringt das?

Phosphodiesterase-Hemmer hemmen den Abbau von cAMP (second messenger), dadurch wird die Wirkung verlängert

163

Was tun Antagonisten?

Schwächung von Effekten der Transmitter

164

Auf welche Weise können Antagonisten die Effekte von Transmittern schwächen?

- Blockade postsynaptischer Rezeptoren (Verdrängung der eigentlichen wirksamen Liganden)
- Neuroleptika (blockieren Dopamin-Bindungsstellen kompetetiv)

- Hemmung der nachgeschalteten Signaltransduktion durch Abschwächung der Wirkung am Rezeptor (z.B. Lithium, Antikonvulsiva)

165

Wie blockieren Antagonisten postsynaptische Rezeptoren?

Verdrängung der eigentlichen wirksamen Liganden

166

Wie wirken Neuroleptika als Antagonisten?

blockieren Dopamin-Bindungsstellen kompetitiv

167

Wie wirken Lithium und Antikonvulsiva als Antagonisten?

Hemmung der nachgeschalteten Signaltransduktion durch Abschwächung der Wirkung am Rezeptor

168

Nennen Sie Beispiele dafür, wie Antagonisten die durch Blockade postsynaptischer Rezeptoren den Effekt von Transmittern schwächen.

- Verdrängung der eigentlich wirksamen Liganden

- Neuroleptika blockieren Dopamin-Bindungsstellen kompetitiv

169

Welche Antagonisten schwächen die Effekte der Transmitter durch Hemmung der nachgeschalteten Signaltransduktion, durch Abschwächung der Wirkung am Rezeptor?

Lithium
Antikonvulsiva

170

Woher kommt der Name "Neuroleptika"?

Name von neurologischen (motorischen) Nebenwirkungen

171

Welche Substanzgruppe erhält ihren Namen von neurologischen (motorischen) Nebenwirkungen?

Neuroleptika

172

Wie wirken Neuroleptika grob?

Neuroleptika Wirkmechanismus: Blockade der Dopaminrezeptoren

173

Welchen Effekt haben Antidepressiva auf die Stimmung?

stimmungsaufhellend

174

Bei welchen Psychopathologien zeigen Antidepressiva Wirkungen?

bei Ess-, Zwangs-, und Angststörungen

175

Mit welchem Wirkmechanismus funktionieren Antidepressiva?

Reuptake-Hemmung von Monoaminen

176

Welche Substanzgruppen werden neben Neuroleptika und Antidepressiva unterschieden?

- Mittel zur Vorbeugung affektiver Episoden, Behandlung der Manie

- Anxiolytika

- Sedativa

- Hypnotika

- Nootropika (Antidementiva)

177

Wie nennt sich die Substanzgruppe zur Behandlung von Demenz?

Nootropika (Antidementiva)

178

Wieviel Prozent der Depression ist genetisch bedingt?

50 % Depression genetisch bedingt

179

Welche Pathologie der Transmitter Übertragung liegt bei wurde bei Depression festgestellt?

Verminderte noradrenerge Transmission bei Depression

180

Was passiert bei Depression mit den Serotonin-Rezeptoren?

Verminderung der Bindungskapazität von Serotonin-Rezetoren bei Depression

181

Was zeigt bei Depression eine erhöhte Aktivität?

CRH
Glukokoritkoide

182

In welchen Hirnarealen kommt es bei Depression zu Atrophie?

Athrophie des frontalen und präfrontalen Kortex und Hippocampus bei Depression

183

Was wird bei Depression im Hippocampus vermindert?

Verminderte Neurogenese im Hippocampus bei Depression

184

In welchem Hirnareal vermindert sich bei Depression der Blutfluss?

Reduktion des zerebralen Blutflusses im frontalen Kortex

185

Was besagt die Monoamin-Hypothese über die Ursache von Depression?

Monoamin-Hypothese:

- Depression ist funktioneller Mangel der serotonergen und noradrenergen Transmission

- Mensch besitzt 15 000 noradrenerge und 350 000 serotonerge Neurone

- ist eine Hypothese, die nicht alles erklärt

186

Nach der Monoamin-Hypothese ist Depression ein funktioneller Mangel welcher Transmissionen?

- serotonerge
- noradrenerge
Transmission

Monoamin-Hypothese: Depression ist funktioneller Mangel der serotonergen und noradrenergen Transmission

187

Wieviele noradrenerge und serotonerge Neurone besitzt der Mensch?

15 000 noradrenerge

350 000 serotonerge Neurone

188

Erklärt die Monoamin-Hypothese alles?

nein, Monoamin-Hypothese ist eine Hypothese, die nicht alles erklärt

189

Welche Expression ist bei Depression erhöht?

Bei Depression ist die Expression präsynaptischer inhibitorischer alpha2-Rezeptoren erhöht

190

Wozu führt es, dass bei Depression die Expression präsynaptischer inhibitorischer alpha2-Rezeptoren erhöht ist?

- Müdigkeit
- Apathie
- Erschöpfung

191

Welche biochemischen-Prozesse führen dazu, dass es bei Depression zu Müdigkeit, Apathie und Erschöpfung kommt?

Bei Depression ist die Expression präsynaptischer inhibitorischer alpha2-Rezeptoren erhöht (Müdigkeit, Apathie, Erschöpfung)

192

Wie kommt es bei Depression zu Angst und Suizidalität?

Auch Expression präsynaptischer serotonerger Rezeptoren erhöht, Serotoninbildung reduziert, postsynaptische Rezeptoren vermindert (Angst, Suizidalität)

193

Wie kommt es bei Depression zu Angst und Suizidalität?

Auch Expression präsynaptischer serotonerger Rezeptoren erhöht, Serotoninbildung reduziert, postsynaptische Rezeptoren vermindert (Angst, Suizidalität)

194

Welche psychischen Dynamiken reguliert Serotonin?

Serotonin:
- Impulsivität
- Aggression
- Appetit
- Libido

195

Welche psychischen Dynamiken reguliert Noradrenalin?

Noradrenalin
- Vigilanz
- Motivation

196

Welche psychischen Dynamiken regulieren Serotonin und Noradrenalin zusammen?

S und N:
- Angst
- Erregbarkeit
- Schmerz
- Kognition
- Stimmung
- Emotion

197

Wie funktioniert die Inaktivierung von Noradrenalin und pharmakologische Beeinflussung?

Selektive Hemmung der Noradrenalin Wideraufnahme (NRI)
--> erhöhte Konzentration von NA und längere Wirkung

Selektive Hemmung der Serotonin Wiederaufnahme (SSRI)

Direkte Hemmung der präsynaptischen alpha-2-Rezeptoren

Direkte Hemmung der postsynaptischen 5HT2A-Rezeptoren

Hemmung des Abbaus von Noradrenalin und Serotonin durch Hemmung der Monoaminoxidase (MAO-Hemmer)

198

Was bedeutet "MAO-Hemmer"?

Hemmung der Monoaminoxidase (führt zur Hemmung des Abbaus von Noradrenalin und Serotonin)

199

Was heißt SSRI?

Selektive Hemmung der Serotonin Wiederaufnahme (SSRI)

200

Wofür stehet NRI?

Selektive Hemmung der Noradrenalin Wiederaufnahme (NRI)

201

Was bewirkt die Abschwächung der 5-HT1A-vermittelten Autohemmung?

erhöhung, bzw. Normalisierung der Freisetzung von Serotonin

202

Welche vegetativen Nebenwirkungen können durch Hemmung anderer Rezeptorsysteme auftreten?

- Hemmung der muskarinergen Acetylcholin-Rezeptoren (Parasympathikus): Mundtrockenheit, Akkomodationsstörungen des Auges, Verschwommenes Sehen, Obstipation, Harnverhalt, Tachykardie

- Hemmung der alpha1-Rezeptoren (Sympathikus, Gefäße): Hypotonie, reflektorische Tachykardie, Schwindel

- Hemmung des Histamin1-Rezeptors: Sedierung, Schlafneigung, Appetitsteigerung, Gewichtszunahme

- Hemmung der noradrenergen und serotonergen Rezeptoren: starkes Schwitzen, Harnverhalt, Blutdruckanstieg

203

Wozu kann die Hemmung der muskarinergen Acetycholin-Rezeptoren (Parasympathikus) als vegetative Nebenwirkung durch Hemmung anderer Rezeptorsysteme führen?

- Mundtrockenheit

- Akkomodationsstörungen des Auges

- Verschwommenes Sehen

- Obstipation

- Harnverhalt

- Tachykardie

204

Wozu kann die Hemmung der alpha1-Rezeptoren (Sympathikus, Gefäße) als vegetative Nebenwirkung durch Hemmung anderer Rezeptorsysteme führen?

- Hypotonie

- reflektorische Tachykardie

- Schwindel

205

Wozu kann die Hemmung des Histamin1-Rezeptors als vegetative Nebenwirkung durch Hemmung anderer Rezeptorsysteme führen?

- Sedierung

- Schlafneigung

- Appetitsteigerung

- Gewichtszunahme

206

Wozu kann die Hemmung noradrenergen und serotonergen Rezeptoren als vegetative Nebenwirkung durch Hemmung anderer Rezeptorsysteme führen?

- starkes Schwitzen
- Harnverhalt
- Blutdruckanstieg