TUBERCULOSIS Flashcards Preview

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Flashcards in TUBERCULOSIS Deck (32):
1

DEFINICIÓN

GPC 2008

 Es la enfermedad causada por el complejo Mycobacterium tuberculosis.

-

Micobacterias están integradas por:

M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. pinnipedii, M. caprae, M. microti y M. canetti

2

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO

 

CURRENT 2013

A image thumb
3

AGENTE ETIOLÓGICO

 

CTO

Bacilos G (+)

ácido-alcohol resistentes

-

Aerobios estrictos

-

No esporulados:

inmóviles y no productores de toxinas.

-

PARED CELULAR :
LÍPIDOS + ácidos micólicos

(base de la ácido-alcohol resistencia)

+

Factor de virulencia (cord-factor)

4

Factores de riesgo

 

EPIDEMIOLOGÍA

PROEDUMED 2018

1. Compromiso inmunológico

-

2. Comorbilidades

-

3. Hacinamiento

-

4. Vivir en contacto con un enfermo de TB

5

Factores de riesgo para TB resistente

(5)

 

EPIDEMIOLOGÍA

PROEDUMED 2018

1. Fracaso a los re-tratamientos

2. Casos crónicos

3. Exposición a un caso conocido de TB resistente

4. Fracaso a tratamiento 1o

5. Fracaso del tx en el sector privado

-

- Pacientes que persisten con baciloscopía (+) 

al 2o o 3er mes de tratamiento

- Recaída y regreso después de incumplimiento terapéutico sin fracaso del tx reciente

- Exposición en instituciones donde hay brotes o alta prevalencia de TB resistente

- Residencia en zonas de alta prevalencia de TB MDR

- Antecedente de uso de fármacos antituberculosos de calidad deficiente o desconocida

- Tx en programas que funcionan mal 

6

Promoción de la salud

 

EPIDEMIOLOGÍA

PROEDUMED 2018

 

1. Promover el desarrollo de hábitos nutricionales saludables

-

2. Proporcionar información respecto a qué es la TB, reconocer los FR que facilitan su aparición, transmisión, las acciones para prevenirla y tratarla.

-

3. Sensibilizar al personal de salud y a la población sobre la importancia de la vacuna BCG y al enfermo  la importancia del estudio de todas aquellas personas con quienes convive de manera cotidiana.

-

4. Garantizar importancia de seguir el Tx en forma ininterrumpida, hasta terminarlo.

 

7

Búsqueda de contactos

 

EPIDEMIOLOGÍA

PROEDUMED 2018

Debe realizar entre consultantes

-

entre los contactos de un caso de TB 

-

en grupos o poblaciones de alto riesgo

8

Prevención y control

   VACUNACIÓN 

-

EPIDEMIOLOGÍA

PROEDUMED 2018

1. A todos los RN o en el primer contacto antes del primer año de edad.

-

2. Vacuna BCG produce

- Inmunidad activa contra la TB 

- ↓ la incidencia de la TB del SNC

-

3.  Cada dosis de 0.1 ml contiene,

como mínimo 200 000 UFC.

-

 4. Todo niño vacunado al nacer, o antes de cumplir un año de edad.

-

5. Al ingresar a la escuela primaria: por indicaciones epidemiológicas y bajo responsabilidad médica. 

9

PATOGENIA

-

CURRENT 2013 / CTO

-

EXISTEN 3 POSIBLES SITUACIONES

EXPOSICIÓN

-

INFECCIÓN:

PRIMARIA/ LATENTE/ PRIMARIA PROGRESIVA

-

ENFERMEDAD (PRIMARIA PROGRESIVA)

10

EXPOSICIÓN

-

PATOGENIA

-

CURRENT 2013/ CTO

1. Inhala núcleos de gotitas aéreas que contienen microorganismos viables.

-

2. Los bacilos de la TB que llegan a los
alvéolos son fagocitados por macrófagos alveolares

-
3. Donde inicia una replicación bacteriana lenta

(de 14 a 21 días).

-

En el mejor de los posibles escenarios:

4.  Macrófagos alveolares

(que forman parte de la inmunidad innata o
inespecífica) eliminan al bacilo tuberculoso, sin intervención de los linfocitos T, de forma que no llega a producirse infección.

-

5. Si el inóculo escapa a la actividad microbicida de estas células, se desarrolla la infección.

11

INFECCIÓN

-

PATOGENIA

-

CURRENT 2013 / CTO

1. Por lo general tiene lugar

la diseminación linfática y hematógena

de la TB antes
de la activación de una reacción inmunitaria eficaz.

-

2. TB primaria

• Suele cursar asintomática y sin mxs' rx.

-

• En la > con inmunidad de mediación celular intacta, los linfocitos T y los macrófagos
rodean a los microorganismos en GRANULOMAS que limitan su multiplicación y diseminación.

-

• La infección está contenida, pero no erradicada, ya que pueden permanecer microorganismos
viables latentes dentro de los granulomas durante años a décadas
.

 

12

INFECCIÓN

-

PATOGENIA

-

CURRENT 2013 / CTO

Expresión radiológica de este proceso origina el denominado ·

" complejo primario de Ghon o de Ranke"

(neumonitis más linfangitis más adenitis)

-

6. Tras el drenaje linfático el germen alcanza la sangre

-

7. Diseminándose por vía hematógena al resto de órganos.

-

Esta diseminación, suele ser silente y se acompaña de la aparición de una hipersensibilidad retardada o celular (tipo IV) al microorganismo, en la que participan
los linfocitos T (que forman parte de la inmunidad específica o adquirida).

-

8. Una vez activados, los linfocitos T (CD4+ con diferenciación Th 1) segregan diversas citocinas (entre las que destaca el interferón-G) que favorecen la migración y activación de macrófagos, dando lugar así -

9. a la formación de granulomas
que mantienen ·contenido al bacilo, gracias fundamentalmente a ese estímulo de los linfocitos T.

13

TB PRIMARIA ?

-

INFECCIÓN/ PATOGENIA

-

ROBBINS 8a ed

Forma de la enfermedad que se desarrolla en una persona NO EXPUESTA PREVIAMENTE y por ello no sensibilizada

(5%)

14

TB SECUNDARIA ?

-

INFECCIÓN/ PATOGENIA

-

ROBBINS 8a ed

Es el patrón de la enfermedad que se observa en un anfitrión PREVIAMENTE SENSIBILIZADO

-

Afecta clásicamente al vértice de los lóbulos superiores de los pulmones.

-

Enfermedad pulmonar con cavitación

Debido  a la preexistencia de hipersensiblidad, los bacilos provocan una respuesta tisular inmediata y marcada que tiende a tabicar el foco de infección

Erosión de la cavidad hacia una vía aérea es fuente importante de infección

15

TB PRIMARIA PROGRESIVA ?

-

INFECCIÓN/ PATOGENIA

-

ROBBINS 8a ed

Se asemaja más a menos a

Neumonía bacteriana 

(con consolidación en lóbulo inferior y medio) 

+

Adenopatía hiliar 

+

Derrame pleural

-

Manifestaciones pulmonares 

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GRANULOMA ?

-

INFECCIÓN/ PATOGENIA

-

ROBBINS 8a ed

ÁREA CENTRAL:

• NECROSIS CASEOSA

• Color  blanco o gris

• MØ alveolares/ Células epiteloides/ Células gigantes de Langhans (C. epiteloides fusionadas)/ micobacterias

-

2. Rodeada de 3 capas de células

-

Capa interna:

MØ activados (células epiteloides) + células gigantes de tipo Langhans

-

Capa media: Linfocitos ( T CD4, CD 8, NK)

-

Capa externa: 

T. fibroblástico que se confunde con las estructuras circundantes 

 

17

LESIÓN DE GHON

-

INFECCIÓN/ PATOGENIA

 Reacción inflamatoria granulomatosa local 

-

Área de inflamación gris - blanquecina 

(consolidación)

18

COMPLEJO DE GHON O RANKE

-

INFECCIÓN/ PATOGENIA

-

Robbins 8a ed

Neumonitis + Linfangitis + Adenitis

-

Lesión pulmonar PQ

+

afectación ganglionar

-

RANKE 

Cuando el complejo  sufre fibrosis progresiva, seguida por calcificación detectada RX

19

Enfermedad (TB activa)

tiene lugar cuando los microorganismos latentes se reactivan, coincidiendo normalmente con...

-

PATOGENIA

-

CTO

↓  de las defensas inmunológicas.

-
En órganos distintos del pulmón

-
Si la ↓ de defensas es grave, producir una infección generalizada en forma de  TB miliar

20

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

(7)

-

Presentan los síntomas generales de evolución lenta con...

-

CTO/ CURRENT 2013

 1. Malestar

2. Anorexia

3. Pérdida de peso

4. Fiebre

5. Diaforesis nocturna.

-

7. Síntoma pulmonar más frecuente:  tos crónica.

-

Seca al inicio, pero de manera característica se torna productiva con esputo purulento o CON rasgos sanguinolentos, pero rara vez el síntoma de presentación es una

hemoptisis  (proceso infeccioso del PQ pulmonar adyacente, erosiona la pared vascular -aneurisma de Rasmussen)

21

Sospechar el Dx en...

-

Mxs' clínicas

-

CTO/ CURRENT 2013

Mxs' respiratorias o molestias generales

> 2 ó 3 semanas de evolución,

así como en todo enfermo que presenta una hemoptisis.

22

Dx por laboratorio

(3)

-

CTO

1. Prueba de la tuberculina
(intradermorreacción de Mantoux)

-

2. Ensayos de liberación de interferón-G
(IGRA, interferón-y release assays)

-

3. Técnicas microbiológicas directas:

• Cultivo en medios específicos

(Léiwenstein-Jensen o Middlebrook):

• Tinciones de Ziehl-Neelsen o auramina

 

23

1. Prueba de la tuberculina
(intradermorreacción de Mantoux)

BUBBLE TEST

-

Principal sistema defensivo, que se pone de manifiesto en la prueba .... 

DX LABORATORIO

-

CTO

Inmunidad celular específica

(mediada por linfocitos T)

-

Consistente en la inyección intradérmica en la cara ventral del antebrazo de un conjunto de proteínas purificadas denominado PPD (Purified
Protein Oerivative).

-

El PPD contiene proteínas comunes a M. tuberculosis,
al bacilo de la vacuna BCG (derivado de M. bovis) y a algunas micobacterias ambientales.

24

Manifestaciones clínicas (6) - Pleuritis tuberculosa (TB PULMONAR) CTO

1. Ocasiona un □ de derrame pleural - 2. Unilateral ~ 3. Comienzo brusco ~ 4. Cursa con exudado de predominio linfocitario/ ⬇️€ mesoteliales/ ⬆️ INF-G + isoenzima 2 de la adenosin de aminasa (ADA 2) ~ 5. BAAR ~ 6. Prueba de la tuberculina (-)

25

Diagnóstico Pleuritis tuberculosa - TB PULMONAR

Pleuroscopia y biopsia (demostrándose bacilos en el interior de los granulomas)

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Tuberculosis miliar o diseminada ~ CTO

1. Comienzo clínico agudo o insidioso 2. Síntomas constitucionales 3. FIebre 4. Patognomónico Presencia de tubérculos en la coroides en el fondo de ojo (poco frecuente).

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Tuberculosis miliar o diseminada DX - CTO

1. Rx de tórax suele presentar un patrón micronodular típico "en grano de mijo" ~ 2. Cultivos de esputo, jugo gástrico, orina y médula ósea (positiva en 50% de los casos) ~ 3. Cuando no BAAR: Realizar bx de hígado

28

Tuberculosis extrapulmonar (6) Manifestaciones clínicas - CTO

1. Meningitis tuberculosa - 2. Tuberculosis genitourinaria. - 3. Osteomielitis tuberculosa - 4. Adenitis tuberculosa (tuberculosis ganglionar) - 5. Serositis - 6. Tuberculosis cutánea

29

Meningitis tuberculosa TB extrapulmonar - CTO

1. Suba-guda 2. Afecta base encefálica + parálisis de PC (especialmente, los oculomotores) 3. Confusión 4. Letargia 5. Signos meníngeos 6. Tuberculomas (granulomas de gran tamaño) meníngeos o cerebrales

30

Meningitis tuberculosa LCR TB extrapulmonar - CTO

Linfocitosis (PLEOCITOSIS de predominio PMN) ⬆️ Proteínas Glucorraquia baja

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TB GENITOURINARIA TB extrapulmonar - CTO

Diseminación hematógena - Se extiende por la vía urinaria hacia uréter, vejiga y órganos genitales. - Constituye la localización extrapulmonar más frecuente

32

Osteomielitis tuberculosa TB EXTRAPULMONAR CTO

Fundamentalmente afecta a la columna Hoy en día, la causa más frecuente de fracaso del tratamiento es el aban-dorsal (mal de Pott). Produce importante destrucción de los cuerpos dono del mismo. vertebrales, con dolor y cifosis. Pueden existir abscesos fríos paraver-tebrales, que se extienden por las fascias y drenan en localizaciones Regímenes de primera línea lejanas a la columna. No suele ser preciso su drenaje, ya que respon-den a la medicación. La tuberculosis articular afecta fundamental-En la actualidad, el tratamiento de la enfermedad tuberculosa debe in-mente a grandes articulaciones de carga, como caderas y rodillas.