Tuto 2 - Saignements utérins anormaux Flashcards Preview

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Flashcards in Tuto 2 - Saignements utérins anormaux Deck (20):
1

Décrire le mécanisme de cessation des menstruations.

Les menstruations sont un phénomène autolimitatif pour deux principales raisons"
1. Exposition de la couche basale de L'endomètre sitmle plusieurs mécanismes:
a. hémostase primaire
b. vasoconstriction des artérioles utérines dénudées (prostaglandines et endothéline)
c. Contraction du myomètre (prostaglandines F2alpha)
2. Reprise du cycle avec augmentation graduelle de l'oestrogène (phase folliculaire)
a. reprise de l'activité mitotique et ré-épithélialisation
b. croissance horizontale à partir des cellules souches
c. Angiogenèse

2

Décrire le rôle des prostaglandines dans les menstruations.

- Le flot menstruel est régulé de manière prédominante par l'action des prostaglandines libérées localement.
- Contractions utérines sont causées par PGF2alpha et PGE2alpha
- Thromboxane A2 promeut la vasoconstriction
- PGI2 (prostacycline) et PGE2alpha promeuvent la vasodilatation.
Les prostaglandines sont produites localements à partir de la cascade de l'acide arachidonique.
Dans un saignement menstruel normal avec dénudation de tout l'endomètre fonctionnel, les prostaglandines libérées sont vasoconstrictices (PGF2alpha et TXA2) et agissent sur les artères basales myométriales. Dans ce cas, il peut y avoir dysménorrhée.
Dans un saignement par desquamation superficielle (percée oestrogénique) où la réparation épithéliale est focale, les prostaglandines sont vasodilatatrices (PGE2alpha et prostacycline) et augmentent le saignement. Il n'y a pas de dysménorrhée.
Les prostaglandines jouent aussi un rôle sur la contraction-relâchement des muscles de l'utérus, processus impliqué dans le contrôle des saignements. Mais contractions du myomètre ne sont pas importantes pour le contrôle des saignements menstruels.

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Quelles sont les différentes classifications des saignements utérins anormaux?

Causes gynécologiques
- Structurelles (oganiques)
o utérines
o non-utérines
- Dysfonctionnel
o anovulatoire (SOPK)
o ovulatoire (insuffisance corps jaune)
- Grossesse
Causes non gynécologiques
- Systémiques
o endocrinopathie
o diahtèse hémorragique
o maladie hépatique ou rénale
- Locale
o urologique
o digestive
- Médicamenteuse

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Quelles sont les caractéristiques de la ménorragie/hyperménorrhée?

- Régulier, ovulatoire, mais abondant ou durée ↑ (>7 jours)
- Saignement abondant théoriquement défini par >80 mL, mais impossible à calculer, donc:
o # de serviettes ou tampons utilisés par jour ou par menstruations
o présence et grosseur des caillots
o taches sur vêtements ou lit
o s&s d'anémie
o dlr menstruelle associée

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Quelles peuvent être les causes structurelles et non structurelles de ménorragie/hyperménorrhée?

Causes structurelles:
- Fibrome
- Adénomyose
- Hypertrophie myométriale
Causes non structurelles:
- Ménorragies essentielles/SUA de cause endométriale (trouble de l'hémostase endométriale)
- Coagulopathies

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Quelles sont les causes structurelles et non structurelles de métrorragie?

Causes structurelles:
- Lésions vulvo-vaginales
- Lésions cervicales
o physiologiques (ectropion ou éversion)
o cervicite inflammatoire ou infectieuse (gonorrhée, chlamydia, VPH)
o polypes endocervicaux
o cancer du col
- Lésions endométriales
o inflammatoires (endométrite chronique)
o polypes endométriaux
o fibromes sous-muqueux
Causes non structurelles:
- Saignement de retrait à l'ovulation (my-cycle)
- Insuffisance du corps jaune
*Ici, grande importance de l'examen gynéco, de la cytologie du col et du dépistage ITSS

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Quelle est la définition des saignements utérins dysfonctionnels (SUD)?

- Saignement utérin anormal en l'absence de cause organique locale
- Il s'agit d'un Dx d'exclusion
- Peut être anovulatoire (la majorité) ou ovulatoire.

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Quelles sont les généralités des SUD anovulatoires?

- Patientes sont continuellement en phase folliculaire/proliférative
o pas d'ovulation = pas de corps jaune = pas de progestérone
o seule stimulation de l'endomètre; oestrogène non opposé
o taux d'oestrogène fluctuent selon croissance puis atrésie des cohortes de follicules
- Oestrogène non opposé: endomètre hyperplasique sans support qui devient fragile
o entraîne dégradation focale de l'endomètre (dénudement incomplet)
- Dénudement incomplet entraîne altération des mécanismes de cessation des menstruations
o pas de réponse vasoconstrictrice intense
o re-épithélialisation focale non-efficace vs normalement remodelage structuré et organisé

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De quoi les saignements utérins anovulatoires peuvent-ils résulter?

- Saignement de retrait à l'oestrogène (↓ transitoire oestrogène durant atrésie d'une cohorte)
o car niveaux d'oestrogène lfuctuent chez patients avec anovulation
o généralement, saignement plus léger et auto-limitation
- Saignement de percée à l'oestrogène
o généralement, saignements plus importants et irréguliers
o ex. SOPK, obèses, post-ménarche, péri-ménopausique

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Décrire les causes d'anovulation périménopasique.

- Épuisement des follicules et follicules de moins bonne qualité entraîne ↓ stéroïdogenèse
- Oestrogène insuffisant pour produire pic de LH
- 8-10 ans avant la ménopause, les cycles deviennent longs et irréguliers, et plusieurs sont anovulatoires

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Quelles peuvent être les causes centrales d'anovulation?

- Adénome hypophysaire
o inhibe sécrétion gonadotrophines soit en comprimant cellules gonadotrophes ou en empêchant la GnRH ed s'y rendre par une compression de la tige hypophysaire
o peut causer hyperprolactinémie en comprimant la tige
- Stress psy ou physique
o perte de poids, anorexie, stress, Mx chronique, exercice excessif
o stimule CRH/cortisol ce qui vient supprimer la sécrétion de GnRH
- Hyperprolactinémie
o entraîne suppression de la libération de GnRH
o spectre de dysgonction selon intensité: phase lutéale courte → anovulation → aménorrhée
o toujours rechercher galactorrhée et mesurer PRL sérique chez femmes anovlatoires
o agonistes dopaminergiques peuvent être suffisantes pour induire l'ovulation
- Anomalie de la dynamique de sécrétion des gonadotrophines
o sécrétrion trop importante de LH cause hyperandrogénisme ovarien (dont SOPPK)
- Hypothyroïdie
o ↑ TRH → ↑ prolactine

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Décrire comme l'anovulation peut être causée par des signaux de Fb anormaux.

Oestrogène chroniquement élevé: empêche ↑ FSH néessaire au développement folliculaire
- ↑ de la production d'oestrogène
o grossesse
o tumeur ovarienne sécrétant oestrogène (tumeur des cellules granulosa)
o hyperandrogénisme surrénalien avec conversion périphérique en oestrogène (CAH avec def en 21-hydroxylase)
o Obésité:
→ ↑ conversion androgènes → oestrogènes dans tissu adipeux
→ ↓ production hépatique de SHBG dont ↑ oestrogène libre (et testo)
→ résistance à l'insuline → hyperinsulinémie → hyperandrogénisme ovarien
- ↓ de la clairance ou du métabolisme ovarien
o mx hépathique
o hypo/hyperthyroïdie
Insuffisance d'oestrogène: empêche induction du pic de LH
o dysgénésie gonadique/insuffisance ovarienne
o anovulation péri-ménopause

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Quelles sont les conséquences de l'anovulation?

- Infertilité
- Saignement utérins anormaux
o surtout saignements de percée à l'oestrogène
- Aménorrhée (continuum)
- Risque accru d'hperplasie et de cancer de l'endomètre
o stimulation constante par oestrogène non opposé: stimule croissance anormale

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Quelle est la définition du syndrome des ovaires polykystiques?

- Syndrome causé par un état d'anovulation chronique
- Caractérisé par anovulation chronique, hyperandrogénisme, résistance à l'insuline
- 4% des femmes seraient touchées
- C'est une condition fonctionnelle: plusieurs causes d'anovulation, donc plusieurs causes de SOPK

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Décrire la pathophysiologie du SOPK.

Pathologie en tant que telle pas claire. SOPK est une maladie multifactorielle polygénique qui découle d'un équilibre entre trois principaux facteurs:
- Hyperandrogénisme
- L'altération de la dynamique de sécrétion des gonadotrophines
o activité excessive de la LH (↑ fréquence en amplitude des pulsations) & ↑ de sa bioactivité
→ stimule la production d'androgène par les cellules thécales ovariennes
→ serait causé par l'altération des signaux de rétro-Fb a/n hypothalamique (androgènes tend à ↑ LH en ↓ sensibilité au rétro-fb sur la production de GnRH, ce qui favorise ↑ LH et ↓ FSH)
→ donc cercle vicieux: hyperandrogénisme → ↑ LH → hyperandrogénisme
- Résistance à l'insuline
o chez 50-75% des SOPK (7-10% ont DM2)
o hyperinsulinémie contribue à l'hyperandrogénisme de 2 manières:
→ stimule production ovarienne d'androgène (thèque) en potentialisant action de LH
→ inhibe production hépatique de SHBG: ↑ fraction libre active
o hyperandrogénisme tend à augmenter résistance à l'insuline

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Lequel des principaux facteurs du SOPK est responsable de la morphologie polykystiques des ovaires? Expliquer.

Hyperandrogénisme est responsable.
- Conversion en androgènes plus puissants (via 5alpha-réductase): inhibe aromatase et inhibe induction de récepteurs à LH par la FSH sur la granulosa: bloque développement normal folliculaire
- Hyperandrogénisme intra-ovarien empêche maturation folliculaire
- Entraîne croissance excessive de petits follicules avec arrêt de la maturation
- Hyperplasie des cellules thécales qui deviennent lutéinisées prématurément (LH)
- Expansion du volume du stroma par atrésie des follicules
= pleins de petits kystes folliculaires
- ↑ du stroma: ↑ de la masse de cellules produisant des androgènes

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Quelles sont les manifestations lciniques du SOPK?

- Infertilité
- Saignements utérins anormaux jusqu'à aménorrhée
- Hyperandrogénisme: hirsutisme, acné, peau grasse
- Résistance à l'insuline et risque augmenté de DM2
o acanthosis nigricans
o vu par test de tolérance au glucose
- Obésité
- Syndrome métabolique et risque augmenté de maladies cardio-vasculaires
o dyslipidémie (↓ HDL et ↑ TG et parfois ↑ LDL)
- Risque augmenté de cancer de l'endomètre
o anovulation chronique (=oestrogène non opposé), hyperinsulinémie, obésité

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Quelles sont les étapes de l'investigation pour le SOPK?

Surtout un Dx clinique basé sur présence de:
- Anovulation chronique
- Hyperandrogénisme
o dosage testo seulement si pas évident cliniquement
- Exclusion de d'autrse désordres d'excès d'androgènes
o mx thyroïdienne
o hyperprolactinémie
o CAH (def en 21-hydroxylase) → doser 17-hydroxyprogestérone
o tumeurs sécrétant androgènes
o syndrome de résistance sévère à l'insuline
o Cushing (faire test de suppression dexaméthasone seulement si signes cliniques d'hypercorticosolisme)
o hirsutisme idiopathique
- Échographie des ovaires est +/- utile
o critères de Rotterdam: avoir au moins 12 dollixulwa sw 1-9 mm de diamètre
- Ratio FSH/LH ne sont pas utiles ni fiables

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Quels sont les traitements pour le SOPK?

- Perte de poids (↓ résistance à l'insuline)
- COC
o permettent traitement anomalies menstruelles + prévention des conséquences à long terme de l'anovulation (cancer endométrial) + ↓ production d'androgène LH-dépendant donc améliore hirsutisme + ↑ production hépatique de SHBG donc ↓ testostérone libre
o peut être remplacé par progestatif si CI mais alors pas d'effet sur hirsutisme
- Antiandrogènes ex: spironolactone (en combinaison avec une méthode de contraception) pour traiter hirsutisme
- Induction d'ovulation si désire grossesse
- Prise en charge du syndrome métabolique prn
o metformin (glucophage) si intolérance au glucose
o dépister et traiter dyslipidémie (statines) et HTA

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Que se passe-t-il dans une phase folliculaire courte?

- Lié avec le vieillissement de la fonction reproductive (vers 40 ans) (10-15 ans avant ménopause)
- ↓ réserve ovarienne (déplétion folliculaire) = ↓ fb par inhibine B = ↑ FSH et pic plus précoce de FSH
- Entraîne développement folliculaire accéléré avec sécrétion plus précoce du follicule dominant
- Entraîne cycle court (polyménorrhée)