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Flashcards in Tuto 5 Deck (121):
1

Où se situent les glandes parathyroïdes?

Derrière la thyroïde

2

Nomme 2 situations physiologiques où il y a hypertrophie des parathyroïdes

Grossesse et allaitement

3

À partir de combien de glandes parathyroïdes retirées y a t'il une hypoparathyroïdie?

3/4!

4

D'où provient embryologiquement les parathyroïdes?

Des 3e et 4e fentes branchiales de l,embryon

5

Quel type d'hormone est la PTH?

Peptide :D

6

Comment est métabolisée la PTH?

Foie, rein

7

Nomme 2 facteurs stimulant la relâche de PTH

Hypocalcémie, hyperphosphatémie

8

Nomme quelques facteurs inhibant la sécrétion de PTH

1,25-OH-D
Hypercalcémie
Hypermagnésie
Hypomagnésie intracellulaire

9

Comment est-ce que la parathyroïde peut contrôler la relâche de la PTH selon la calcémie?

Le calcium se lie aux CaSR, des récepteurs à protéine G. Cela mène a une cascade qui mène a l'entrée de calcium et une diminution de la sécrétion!
S'il y a hypocalcémie, cette voie est inhibée, donc la migration des vésicules peut se faire!

10

Sur quel organe important retrouve t'on également des récepteurs CaSR?

La thyroïde! Les cellules parafolliculaires!

11

Quel est l'effet rapide de l'hypocalcémie sur la parathyroïde?

Relâche des vésicules

12

Quel est l'effet modéré de l'hypocalcémie sur la parathyroïde?

Transcription des gênes et synthèse de la PTH

13

Quel est l'effet lent de l'hypocalcémie sur la parathyroïde?

Hyperplasie et augmentation de la masse parathyroïde

14

Quels sont les deux récepteurs où peuvent se lier la PTH?

PTH-1 (PTH et PTHrP)
PTH-2 (PTH seulement)

15

Quel type de récepteurs sont les PTH1 et PTH2?

Des récepteurs à AMPc

16

Quelle est la fonction principale de la PTH?

Augmenter la concentration extracellulaire en Ca2+

17

Quels sont les 3 principaux organes cibles de la PTH?

Les os, les reins et les intestins!

18

Quels sont les 3 effets nets de la PTH?

Augmente calcémie
Diminue phosphatémie
Augmente 1,25-OH-D

19

Comment fonctionne la résorption osseuse médiée par la PTH?

1- Phase rapide: Activation de pompes au niveau du système membranaire ostéocytique, menant à l'absorption des sels amorphes du liquide osseux
2- Phase Lente: activation indirecte des ostéoclastes par l'activation des ostéocytes et des ostéoblastes, qui mènent à l'expression de RANKL et diminue la production de OPG

20

Explique le phénomène d'exposition intermitente à la PTH

Elle permet une stimulation plus importante de la formation que de la résorption, menant ainsi à une solidification de l'os trabéculaire

21

Comment agit la PTH sur les reins?

1- Stimule l'activité de la 1-alpha-hydroxylase, permettant la conversion en 1,25-OH-D
2- Stimule la réabsorption de Ca2+ (distal/collecteur)
3- Inhibe la réabsorption de phosphate (proximal)

22

Quel est l'effet de la PTH sur:
a) Magnésium
b) bicarbonates
c) ions H+
d) sodium

a) Augmente réabsorption
b) Diminue réabsorption
c) augmente réabsorption
d) diminue réabsorption (également a.a., donc ce qui est au niveau du tubule proximal)

23

Où est produite la PTHrP?

Un peu partout dans le corps!

24

Quel est le rôle normale e la PTHrP?

Agit de façon paracrine, permettant ainsi la minéralisation des chondrocytes

25

Quels types de cancers sont particulièrement à risque de développer une sécrétion ectopique de PTHrP?

Les cancers à cellules squameuses et les carcinomes rénaux

26

Qui sécrète la calcitonine?

Les cellules C (parafolliculaires) de la thyroïde

27

Quel est l'effet de la calcitonine?

Elle a peu d'effet physiologique! Mais théoriquement, ferait comme l'inverse de la PTH SAUF qu'elle promeut la sécrétion de phosphate

28

Nomme 2 utilisations de la calcitonine

1- Marqueur tumoral du carcinome médullaire thyroïdien
2- Utilisation thérapeutique (pour l'hypercalcémie et la maladie de Paget)

29

Quelles sont les sources de vitamine D?

La peau, qui produit du cholécalciférol (D3) ainsi que l'alimentation (animal=D3, végétal=D2)

30

Comment se fait la production de D3 par la peau?

Via les rayons UV! Donc diminué chez les noirs, les gens habitant dans le nord, l'hiver, la crème solaire

31

Où est absorbée la vitamine D?

Au niveau de l'iléon, avec les vitamines liposolubles

32

Comment est transportée la vitamine D?

Principalement via DBP (85%)
Via l'albumine (15%)
Libre (0,03%)

33

Quel métabolite de la vitamine D est la principale forme circulante?

La forme 25-OH-D1

34

Où se fait le métabolisme de la vitamine D?

Au niveau du foie (en 25-OH-D) et du rein (en 1,25-OH-D2) puis dans le corps partout (en 1,24,25-OH-D3)

35

Comment est régulée l'activitée de la 25 alpha hydroxylase?

Par rétroinhibition via le produit!

36

Nomme 2 situations qui favorisent la production de 1,25 OH2-D

La PTH, l'hypophosphatémie, IGF-1

37

Nomme 3 situations qui inhibent la production de 1,25 OH2-D

Le FGF23, l'hypercalcémie, la 1,25-OH2D

38

Quelle autre cellule peut produire de la 1,25-OHD?

Les macrophages, dans le cas de lymphomes et des granulomes

39

Nomme 2 chemins possible pour le recyclage/inactivation de la vitamine D

- 24hydroxylase
- action de la sécrétion dans la bile, puis normalement réabsorbée!

40

Quel type d'hormone est la 1,25-OH-D?

Un peu comme stéroïde!

41

V ou F: pour être efficace, la vitamine D doit être sous sa forme 1,25-OH-D

Ben techniquement oui, car 1000X plus actif sous cette forme, mais si vraiment beaucoup de 25-OH-D, ben tu te retrouves que elle peut avoir un effet :D

42

Quels sont les effets principaux de la vitamine D?

-Augmente absorption de Ca2+(via TRPV5-6) et de phosphate intestinal
- Augmente la réabsorption rénale de Ca et de potassium
- Inhibe la PTH

43

Quels sont les différents effets de la vitamine D sur l'os?

À Faible dose, elle stimule la minéralisation et la différentiation des ostéoblastes

À forte dose, elle stimule plutôt la résorption en activant l'expression des RANKL

44

Nomme 5 fonctions du calcium

- régulation de la contraction musculaire
- transmission d'influx nerveux
- agrégation plaquettaire
- coagulation
- sécrétion d'hormones par exocytose

45

Où se retrouve principalement le calcium?

99% dans les os!
1 % intracellulaire
0,1% extra-cellulaire, principalement lié à l'albumine, sinon lié aux anions ou ionisé (active)

46

Comment est absorbée le calcium au niveau de l'intestin?

1- Via les TRPV5-6, de façon active
2- Via paracellulaire (passif)

47

Nomme 2 situations autres que la présence de vitamine D qui influencent l'absorption de Ca

- L'acidité gastrique (doit être élevée pour permettre absorption)
- La capacité à cliver la nourriture ( diminuée dans insuffisance pancréatique ou biliaire)

48

Comment est excrété le calcium?

Via les fèces et les reins

49

Quel est le besoin nutritionnel en Ca chez les gens normaux?

1000mg/jour

50

Quel est le besoin nutritionnel en Ca chez f>50 ans?

1200!

51

Quel est le besoin nutritionnel en Vitamine D chez les gens normaux?

700

52

Quel est le besoin nutritionnel en Vitamine D chez les ostéoporose?

800-2000

53

Où se situe la majorité du phosphore corporel?

Dans les os!

54

Comment est évitée une hypophosphatémie?

Par une augmentation de la vitamine D

55

Comment est évitée une hyperphosphatémie?

Par une stimulation de la PTH

56

À quoi sert le magnésium?

Activité neuromusculaire
Cofacteurs de plusieurs enzymes

57

Où se trouve le Mg dans le corps??

Dans les os!

58

V ou F: L'a vit 1,25 Oh D est stimulée par l'hypercalcémie

Faux esti, par l'hypo!

59

Quelles sont les deux phases de l'os?

Minérale (hydroxyapatite)
Organique (collagène type I +++)

60

Quelle composante de l'os offre une résistante à la tension?

Organique

61

Quelle composante de l'os offre une résistante à la compression?

Minérale

62

Quels sont les deux fonctions du remodelage?

1- réparer les microdommages
2- Maintenir les niveaux de calcium sérique constant

63

Quelle partie de l'os est particulièrement à risque d'ostéoporose? Pourquoi?

L'os trabécullaire, car grande surface de contact et remodelage +++

64

Comment est-ce que la vitamine D et la PTH stimulent l'activité ostéoclastique?

Ils augmentent les RANKL

65

Comment calcule t'on le calcium corrigé?

ionisé + 0,025(40-albumine)

66

À partir de quel niveau est-ce que l'hypercalcémie devient symptômatique?

>2,9-3

67

À partir de quelle valeur est-ce que l'hypercalcémie devient une urgence médicale?

3,7!

68

Quels sont les Sx d'une hypercalcémie?

Cardio: arythmies, HTA, QT court

Digestif: Constipation, NoVo, pancréatite, anorexie

Urinaire: IR, DI néphrogénique, lithiase

Loco: goutte, faiblesse, chondrocalcinose

Neuro: Hypotonie, hyporéflexie, paralysie

Psy: Anxiété, psychose

69

Comment classe t'on une hypercalcémie?

Selon la présence N ou ++ de PTH, ou bien diminuée

70

Quels sont les 3 causes d'hyperparathyroïdisme primaire?

Adénome (+++)
Carcinome
Men 1 et 2a

71

Quels os sont principalement atteint par hyperPTH primaire?

Cortical!

72

Comment sera les données suivantes dans un hyperPTH primaire?:
1- Calcémie
2- Phosphatémie
3- PTH
4- Vit D
5- Densité osseuse

1- ++
2- --
3- ++
4- ++
5- --

73

Mise à part l'hyper PTH primaire, nomme 3 causes d'hypercalcémie avec ++ PTH

Lithium
Hypercalcémie hypocalciurique familiale
IRC

74

Comment est-ce que le lithium entraine une hypercalcémie?

Il inhibe la réponse du calcium sur CaSR de la parathyroïde

75

V ou F: le lithium prédispose à l'adénome

Vrai!

76

Aux bilans, qu'est-ce qui suggère que l'hypercalcémie est associée à un carcinome et non un adénome PTH?

Niveau +++ de calcémie (>3,5)

77

Qu'est-ce que l'hypercalcémie hypocalciurique familiale?

Mutation au niveau du CaSR qui altère la réponse a/n de la PTH (un peu comme lithium!)

78

Pourquoi est-ce que l'IRC mène à une hypercalcémie?

Car diminution de l'excrétion de phosphate, donc +++, ce qui stimule PTH +++! Il y a également une diminution de la conversion en 1,25 OHD, donc hypocalcémie possible!

Elle peut également causer une hypocalcémie!!

79

Comment différencie t'on les différentes causes d'hypercalcémie à bas PTH?

Selon les phosphates! Si bas, alors action PTH like par cancer. Sinon, autres causes! (hyperVitD, hypervitA, immobilisation, hyperthyroïdie, maladie granulomateuse)

80

Quelle est la 2e cause d'hypercalcémie?

Le cancer sécrétant le PTHr!

81

Quels cancers sont associés à la sécrétion de PTHr?

Carcinomes squameux et tumeurs rénales

82

Nomme 2 autres façons par lesquelles un cancer peut mener à une hypercalcémie

Lyse osseuse par métastase

Sécrétion de vit 1,25 OH-D (granulomes)

83

Comment peut on identifier une intoxication à la vitamine D?

25 OH +++
PTH bas
1,25 OH N

84

Pourquoi est-ce que l'hypercalcémie associée à une intox à la vitamine D?

L'enzyme de conversion est inhibée par un niveau de 1,25 OH suffisant. Cependant, l'Effet d'une surdose de 25 OH mime l'effet 1,25!

85

Quelles maladies granulomateuses peuvent mener à une hypercalcémie?

Sarcoïdose
Tuberculose
Infection fongique

86

Quelle substance est sécrétée par les maladies granulomateuses?

1,25 OHD

87

Nomme 3 causes de turnover osseux augmenté

Immobilisation
Thyrotoxicose
Intoxication à la vitamine A

88

Explique le syndrome du lait et des alcalins.

Un suc alcalin favorise l'absorption de Ca. L'hypercalcémie entraine une inhibition de la PTH, ce qui mène à la rétention des bics. Puis, alcalose métabolique, favorisant rétention de Ca 2+, ce qui mène à hypercalcémie

89

Quelle est l'algorithme d'investigation d'une hypercalcémie?

1- Doser PTH. Si +++, alors hyperPTH primaire, si N alors lithium, HHF, IRC.

2- Si basse, alors doser Vitamine D et PTHrP. Si Vit D ++, intox, lymphome ou granulomatose.

3- SI PTHtP Haut, alors néo carcinome squameux ou néo rénale

4- SI vit D et PTHrP bas, alors immobilisation, Vit A ou thyrotoxicose!

90

Quelles sont les principales modalités de traitement de l'hypercalcémie?

Réhydrat
Furosémide
Biphosphonate IV (pour myélome)
Cortico (inhibe action Vit D)

91

Quels sont les critères d'une hypocalcémie? Et d'une hyper?

Hyper : >2,6
Hypo:

92

Quels sont les Sx d'une hypocalcémie?

Spasme/tétanie (Trousseau, Chvostek, Accoucheur)
Psychose, confusion
Paresthésies
QT allongé (TV)
Chorée

93

Quelles sont les 3 causes d'hypoparathyroïdisme primaire?

Iatrogénique
Génétique
PGAS 1

94

Qu'est-ce que l'ADHH?

C'est une cause génétique d'hypocalcémie avec diminution de la PTH. Elle est associée à un gain de fonction du récepteur CaSR, ce qui engendre une augmentation de la calciurie, comme s'il y avait une hypercalcémie

95

Quel est le traitement de choix d'une hypocalcémie hypoparathyroïdienne?

Tu fous du Ca et de la vit D!

96

Pourquoi est-ce que l'hypomagnésie peut mener à une hypocalcémie?

Si pas assez dans la cellule, alors pas d'exocytose de la PTH!!!

97

Nomme quelques causes d'hypomagnésie

Pertes GI (diarrhée vomissement) diurétiques

98

Nomme une cause d'hypocalcémie, hyperPTH, avec augmentation des phosphates?

Pseudo-hypoparathyroïdisme! Mutation inactivante du récepteur à PTH!

99

Qu'est-ce que le rachitisme Vit D dépendant de type 1? Et 2?

Type 1: défaut 1-alpha

Type 2: défaut récepteurs Vit 1,25

100

Quelles sont les différentes étiologies d'une hypocalcémie, hyper PTH et avec PO4 diminués?

Déficience Vit D (malabsorption, pas de soleil, pas de bouffe)

Défaut 1 alpha (Rachitisme Vit D dépendant type 1)

Défaut récepteurs Vit 1,25 OH (rachitisme type 2)

101

Nomme 4 causes d'hypocalcémie par mécanisme de compensation saturé

Pancréatite aigüe
IRC
Hyperphosphatémie sévère

102

Quel est le traitement à faire pour un patient vrm en hypocalcémie sévère?

Tu lui shoot du glucoronate de calcium

103

Quel est le traitement à faire pour un patient en hypocalcémie chronique?

Supplément Ca et Vit D, selon le problème

104

Nomme 4 raisons pour lesquelles les femmes sont plus à risque d'ostéoporose?

1- Pic de masse osseuse plus faible
2- Perte osseuse post-méno +++
3- perte osseuse pendant grossesse
4- Plus de survie que l'homme

105

Quels sont les 2 types d'ostéoporose primaire?

Type 1: post-ménopause (diminution de l'inhibiton des ostéoclastes)

Type 2: sénile (diminution de l'activité ostéoblastique)

106

Quel os est touché par l'ostéoporose sénile?

Trabéculaire et cortical

107

À partir de quel âge la sénile?

70-80ans!!!

108

Quel os atteint dans post-ménopausique?

trabéculaire

109

Quelles sont les grandes classes d'ostéoporose secondaire

Endocrinienne (HyperPTH, Cushing, thyrotoxicose, hypogonadisme)

Hémato (lymphome)

GI (maladie hépatique, malabsorption)

Rénal (IR)

Rx (cortico, T4, lithium)

110

Comment se présente une ostéoporose?

Par fracture de fragilité, diminution de la taille, déformation, dlr au site

111

Quelles sont les causes de rachitisme?

Principalement un défaut en vitamine D:
- Déficit
- Altération de la 25 hydroxylase (atteinte hépatique)
- Altération de la 1 hydroxylase (Rachitisme type 1, IR, hypoPTH)
- Diminution de l'action de la 1,25 OH (rachitisme type 2, cortico)

112

Nomme 3 Sx du rachitisme

Jambes en parenthèses
Retard de croissance
Défauts dentaires

113

Nomme 3 Sx de l'ostéomalacie

Dlr osseuse diffuses (vs localisé)

Pseudo-fracture (mal guéries)

Myopathies

114

Quels sont les 3 MEN?

MEN 1:
-Pituitaire (GH, PRL, ACTH)
-PTH
- Pancréatico (Insuline, gastrinome)

MEN 2A:
- Phéo
- PTH
- Médullaire de la thyroïde

MEN 2B:
- Phéo
- Médullaire de la thyroïde
- Neurinome muqueux (langue, GI)

115

Qu'est-ce que le PGAS1?

HypoPTH
Hypogonadisme
Insuffisance surrénalienne
Candidase muco-cutanée

116

Qu'est-ce que le PGAS2?

HypoPTH
Hypogonadisme
Hypo/hyperthyroïdie
DM type 1

117

Quels sx chercheras tu chez un patient avec PGAS 2?

HypoPTH (Hypocalcémie, donc Trousseau, Chvostek, psychose, confusion, chorée)

Hypogonadisme (aménorrhée)

Atteinte thyroïdienne (hyper ou hypothyroïdie)

DM1 (perte de poids, polyurie, polydypsie)

118

Quels sx chercheras tu chez un patient avec MEN 2B?

Phéo (palpitation, diaphorèse, tremblements)

Neurinome muqueux (bosse sur langue, atteinte GI)

Médullaire de la thyroïde (calcitonine +++, goître)

119

Quels sx chercheras tu chez un patient avec MEN2A?

HyperPTH (hypercalcémie, donc arythmies, HTA, constipation, NoVo, pancréatite, Lithiase, IR, faiblesse, goutte, hyporéflexie, hypotonie, anxiété)

Médullaire thyroïde (goître)

Phéo (tremblement, palpitation, diaphorèse)

120

Quels sx chercheras tu chez un patient avec PGAS 1?

HypoPTH

Candidase muco-cutanée

Hypogonadisme (aménorrhée)

Insuffisance surrénalienne

121

Quels sx chercheras tu chez un patient avec MEN 1?

Gastrique/pancréatique (faiblesse, coma, altération de la conscience, dlr épigastriques)

HyperPTH (hypercalcémie, donc arythmies, HTA, constipation, NoVo, pancréatite, Lithiase, IR, faiblesse, goutte, hyporéflexie, hypotonie, anxiété)

Pituitaire (GH, ACTH, prolactinome)