Urgência e emergência Flashcards

(55 cards)

1
Q

Choque

O que significa choque?

A

Redução do aporte de O2, obrigando ás células a usar o metabolismo anaeróbico

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2
Q

UE

Verdadeiro ou falso

Todos os tipos de choques afetam o DC

A

Verdadeiro

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3
Q

UE

Qual á diferença de choque compensado e descompensado?

A

Descompensado é quando cursa com hipotensão

Compensado é quando está normotenso

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4
Q

UE

Para uma Oxigenação adequada, necessitam-se de três fatores, quais são?

A
  1. Teor de O2 (Depende da HG)
  2. Fluxo de sangue (RVP X DC)
  3. Distribuição de O2

DC - Depende da Pré-carga, Pós-carga e inotropismo

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5
Q

UE

Cite ás causas de choque hipovolêmico

A
  1. Desidratação (Diarreia ou Vômito)
  2. Hemorragia
  3. Cetoacidose diabética (Devido á uma dose exagerada de insulina, que leva hipoglicemia e á vômitos)
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6
Q

UE

Durante o conceito de choque hipovolêmico, defina como está a PA

A

Ocorrem duas fases
Compensatória (Aumento de catecolamina)
- Eleva á pré-carga (eleva a PAS)
- Vasoconstrição periférica (Adrenalina)

Redução da volemia
- Redução do retorno venoso
- Redução das PAS e PAD

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7
Q

UE

Quais os sinais de choque hipovolêmico?

A
  1. Rebaixamento do nível de consciência
  2. Hipotensão arterial (Sinal tardio na criança)
  3. Taquicardia (1º sinal na criança)
  4. Redução de débito urinário (< 0,5mL/hora)
  5. Taquipneia
  6. Lactato (> 4mmol/litro)
  7. Tempo de enchimento capilar (>2s)

Idosos podem estar brad (pelo uso de Bbloq)

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8
Q

UE

Como avaliar perfusão tecidual?

A

Avalia-se por 3 janelas
1. Pele ( Fria, Pegajosa, TEC +2s)
2. Rim (Débito urinário < 0,5mL/Kg/H)
1. 3. SNC (Alteração do estado mental)

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9
Q

UE

O que é Livedo reticular?

A

Avalia-se a coloração da pele no Joelho

Estudos tem correlacionado como ínidice de mortalidade no choque

Usado como marcador de hipoperfusão, assim sendo pouco específico para o choque

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10
Q

UE

Qual a conduta em casos de choque hipovolêmico?

A

Todo choque quando diagnóstico deve ser transferido para UTI

Acompanhamento
1. Monitorização
2. USG á beira leito
3. ECO á beira leito
4. Pressão venosa central
5. PAM Invasiva (Cateter arterial)
6. Cateter venoso (para drogas)

Acesso pode ser periférico EV ou IÓ (Tibia proximal ou distal, fêmur distal ou espinha ilíca ântero-superior)

Tratamento (4 pilares)

Oxigênio: Maior fração de inspiração possível, e concentrado de hemácias (se anemia)
Volume: Fluídos e drogas vasoativas (se necessário)
Redução do consumo de O2: Controle da febre e dor, sedação (se necessário) e Ventilação pulmonar mecânica (se necessário)
Correção: Hipoglicemia; Distúrbios eletrolíticos e ácido-base

Vasoexpansores

Existem 3 principais vasoexpansores:
1. Cristalóides (SF quando até 2 litros e Ringer lactato quando necessário mais, embora estudos mostrem que não existe tanta diferença em infundir um outro)
2. Colóides (Estudos mostram maior mortalidade)
3. Hemocomponentes (Concetrado de hemácias e plasma fresco congelado(todos os fatores de coagulação)

A escolha inícial é Cristalóides (20ml/Kg em bolus rápido), mesmo sabendo que 3/4 se perdem para o espaço extra-vascular, após deve-se avaliar (PA, TEC e Diurese)

Após a reposição deve-se avaliar se a resposta á reposição do paciente, existem N testes, o mais usado em ventilação espontânea é o que elevam-se ás pernas e cálcula o DC pelo POCUS, porém são metódos difíceis e em desuso, hoje é usado o conceito de Fluidotolerância

Se após á ressucitação volêmica, ainda hipotenso, deve-se administrar drogas vasoativas (embora alguns estudos tenham mostrado que o uso inicial, reduz a quantidade de expansor volêmico e tempo de controle)

Oxigênio
Em casos de, é indicado ventilação mecânica invasiva:
1. Dispneia grave
2. Hipoxemia refratária
3. Acidemia grave

Beneficios:
1. Reduz a demanda de O2 pela Mm. respiratória
2. Reduz á pós-carga
3. Pode ocorrer redução abrupta da PA (Aumenta á pressão torácica, que pode reduzir o retorno venoso, devido á isto, deve-se otimizar á hemodinâmica destes pacientes)

Objetivo
Restaurar á PAM >70 e melhorar o estado mental

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11
Q

UE

Defina TCE

A

Trauma Cranioencafálico

Qualquer lesão de origem traumática que afete o parênquima cerebral, meninges, vasos ou o crânio

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12
Q

UE

Qual o volume interno do crânio?

A

1400 - 1700 ml
80% - parênquima cerebral
10% - LCR
10% - Sangue

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13
Q

UE

Pensando em TCE, defina Lesão cerebral 1ª e 2ª

A

Primária
Lesão por forças mecânicas que ocorre no momento do trauma

  1. Contussões focais e hematomas
  2. Cisalhamento axonal (Subs. Branca)
  3. Edema

Secundária
Nível molecular, que ocorre por efeito cascata pós trauma

  1. Lesão da membrana por EROS
  2. Distúrbios hidroeletrolíticos
  3. Disfunção mitocondrial
  4. Apoptose celular
  5. Isquemia cerebral (secundária á vasoespasmos)

Para evitar insultos cerebrais secundários, deve-se estabilizar o paciente (PA, hipóxia, temperatura e glicemia)

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14
Q

UE

Explique a doutrina Monro-Kellie

A

Segundo está lei, o volume intracraniano deve permanecer constante, qualquer alteração dos componentes intracranianos deve ser compensada, assim evitando o aumento da PIC

Mecanismos compensatórios
1. Deslocamento de sangue venoso para veias jugulares
2. Deslocamento de sangue arterial para o sistema carótideo externo
3. Deslocamento de LCR

Quando se esgotam, ocorre a HIC, reduzindo a Pressão de Perfusão Intracraniana

Deve-se pensar na PIC como a RVP

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15
Q

UE

Como ocorre o estadiamento do TCE?

A

Escala de Coma Glasgow

13 - 15: Leve
9 - 12: Moderados
< 8: Grave

Escala de gravidade TC (Escala de Marshall

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16
Q

UE

Qual a clínica dos TCE?

A

Fratura de crânio

Fratura de calota craniana: Lineares ou estreladas, com ou sem afundamento, quando presentes pressupõem um mecanimos de alta energia (Encontrada pela TC)
Fratura de base de crânio: (Diagnóstico é clínico), equimose periorbital, equimose retroauricular (sinal de battle), fistula liquórica do nariz ou orelha, disfunção do VII e VIII do nervo craniano (paralisia facial e perda de audição)

Lesão intracraniana

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17
Q

UE

Quanto ao tratamento pré-hospitalar dos TCE?

A

Objetivo de reduzir lesão cerebral 2ª

Objetivo é controle de PA e Hipóxia

Se hipotensão - Cristalóide
Se hipóxia < 90% - Máscara não reinalante á 15L/min ou IOT, se:

  1. Incapacidade de proteger á via área
  2. TCE grave
  3. Dificuldade de ventilar ou manter sat >90% mesmo com O2 suplementar
  4. Instabilidade hemodiâmica
  5. Transporte de longa duração
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18
Q

UE

Qual é o tratamento da TCE leve?

A

Deve-se avaliar a necessidade de TC (CCTC - Critério Canadense de TC, Critérios de Nova Orleans e Nexus II)
1. Convulsão
2. Glasgow < 15
3. Fratura crânio (qualquer sinal)
4. Novo déficit neurológico
5. Presença de coagulopatias
6. Convulsão
7. Idade >60 anos
8. Amnésia retrógada por >30min
9. Truma de alto impacto
10. Intoxicação ou comportamento anormal

Se sim -> TC sem contraste, se não, alta com orientações

TC sem contraste
1. Efeito de massa
2. Hematoma epidural ou subdural
3. COntusão cerebral >1cm
4. Hemorragia cerebral
5. Fratura de crânio
6. Pneumoencéfalo
7. Edema cerebral

Se sim -> Avaliar neurocirurgia
Se não -> Glasgow < 15? Distúrbio de coagulação? Convulsão? Sem cuidador em domicio? - Se sim - interna se não, alta com orientações

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19
Q

UE

Quando receber alta, pacientes com TCE, quais devem ser os sinais de alerta que devem direcionalos á procurar atendimento médico?

A
  • Incapacidade de acordar o paciente no momento do despertar esperado.
  • Cefaleias intensas ou que pioraram.
  • Sonolência ou confusão mental.
  • Inquietação, instabilidade ou convulsões.
  • Dificuldades de visão.
  • Vômito, febre ou rigidez de nuca.
  • Incontinência urinária ou intestinal.
  • Fraqueza ou dormência envolvendo qualquer parte do corpo.
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20
Q

UE

O que é a lesão axonal difusa?

A

É caracterizada por múltiplas pequenas lesões na substância branca vistas na neuroimagem. Geralmente causa coma profundo sem aumento de pressão intracraniana e tem desfecho desfavorável.

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21
Q

UE

O que caracteriza a contusão cerebral?

A

São áreas heterogêneas de isquemia, necrose, hemorragia e edema, mais comuns nas regiões frontais e temporais basais devido a impactos por aceleração/desaceleração.

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22
Q

UE

Qual a origem comum do hematoma epidural?

A

Geralmente causado por ruptura da artéria meníngea média e associado a fraturas de crânio, com formato lenticular e sem lesões cerebrais subjacentes.

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23
Q

UE

Como se forma o hematoma subdural?

A

Resulta da ruptura de veias pontinas que drenam para os seios venosos durais, com formato de crescente e frequentemente associado a lesões cerebrais subjacentes.

24
Q

UE

O que é a hemorragia subaracnoidea traumática?

A

Ocorre com o rompimento de vasos nas fissuras silvianas e cisternas interpedunculares, podendo se estender para o espaço subaracnoideo.

25
# **UE** Como ocorre a hemorragia intraventricular?
Resulta da ruptura dos vasos subependimários ou por extensão de hemorragia intraparenquimatosa ou subaracnoidea adjacente.
26
# **UE** Qual á conduta parar pacientes com TCE moderado á grave?
**Monitoramento** MOV-ED * Pco2 (manter 35-45 mmHg) * Po2 (manter >60 mmHg) * PA (manter >100 mmHg) * Seriar exame físico * Procurar sinais de hipertensão intracraniana * Temperatura (manter normotermia) ``` Rebaixamento de nível de consciência, bradicardia, bradpneia e hipertensão, pupilas assimétricas ou médio-fixas e posturas patológicas (decorticação ou descerebração) ``` * Solicitar TC sem contraste o mais breve (se não disponível, solicitar opinião do NeuroCir **Tratamento Farmacológico** ``` Antifibrinolítico: Transamin (até 3h do trauma, se TCE moderado) Estudos mostram que existe benefício em TCE moderado, mas não em grave 1g (ataque) e 1g (suporte 8/8h) ``` ``` Fluidoterapia (se hipotenso): Objetivo é manter PAS em 100 mmHg, preferencialmente Sf, Ringer é hipotônico e pode pior o edema ``` ``` Profilaxia para tromboembolismo venoso: Profilaxia mecânica pneumática (inicialmente) e heparina não fracionada 5000Ui 8/8h após 23h da admissão ``` ``` Hipertensão intracraniana: Sempre avaliar herniação cerebral (2/2h), assimetria pupilar significativa, ou ficas e dilatadas bilateralmente ou unilateral, postura decorticada ou descerebrada, depressão respiratória e tríade de cushing Se sim: - Elevar cabeceira da cama 30º - IOT - Breve e controlada hiperventilação (paCO2 de paoximadamente 30mmHg expirado), que reduz de forma rápida e confiável a PIC, porém quando prolongado é prejudicial - Dose em BOLUS de agente osmótico, pare reverter transitoriamente a herniação (manitol 4-6h e NaCl) - Manter PAM elevada 80-100mmHg (Vasopressor e fluídos) - Se refratário, pode-se induzir coma com barbitúrico ou propofol ``` **Tratamento cirúrgico** ``` Craniotomia descompressiva profilatica unilateral: Usada em hematomas subdurais agudos, contusões graves e edema cerebral hemisférico Usada como 2ª linha na HIC, quando >1h e uso de pelo menos 2 níveis de terapia médica ``` ``` Intervenção cirúrgica: Hematoma epidural (volume >30ml ou glasgow <8 e assimetria pupilar) Hematoma subdural (>10ml ou desvio de linha média >5mm ou glasgow <8 ou caiu 2 pontos desde á entrada hospitalar) Hematoma intracraniana: Fossa posterior ```
27
# **UE** Defina Sepse
Disfunção orgânica 2ª á resposta inflamatória desregulada á uma infecção) *Inflamação intravascular disseminada*
28
# **UE** Qual a fisiopatologia da sepse?
Infecção não complicada -> Sepse -> Choque séptico -> Síndrome de disfunção de múltiplos orgãos e sistemas (SDMOS) -> Morte **Infecção não complicada** + Comúm (Pneumonia, 48% dos internados evoluem para sepse) - Abdome - TGU - Pele *Principalmente é bactéria, mas pode ser por fungo e vírus* **Sepse** Aumento de mediadores pró-inflamatórios (Causam microtrombos (CIVD) e Lesão por inflamação
29
# **UE** Qual á clínica da sepse?
**Sinais e sintomas da infecção** 1. Febre 2. Taquicardia 3. Taquipneia **Sinais e sintomas da falência orgÂnica** 1. Insuficiência renal 2. Insuficiência hepática 3. Insuficiência respiratória 4. Insuficiência cardíaca **Sinais e sintomas do choque** 1. Hipotensão 2. Livedo reticular 3. TEC aumentado
30
# **UE** Qual o diagnóstico de SEPSE? e de Choque séptico?
**Sepse** *Enquanto sd, não pode ser diagnósticado e sim reconhecido* Existem diferentes scores, principal é o SOFA (+2 pontos) + reconhecimento da infecção - Cada área está tentando validar o seu (GO, Hepato) *Intituto Latino Americano de Sepse (ILAS), reconhecendo á importância do reconhecimento precoce da sepse, propós que a presença de uma disfunção orgânica presente em contexto de infecção já é suficiente para diagnóstico de SEPSE* **Choque séptico** Pacientes com critérios para sepse, que mesmo após receber reposição volêmica, continua com PAM <=65mmHg e lactato +2mmol/l
31
# **UE** Fale sobre os critérios de SEPSE
**SOFA (>=2)** *Criado para avaliar disfunção orgânica* - Não usa lactato - Usa dopamina (Substituido na prática clínica pela nora) - Dâ mais enfoque na creatinina (que é tardia) - Acredita-se que vai ser criado um SOFA 2.0 Pelo survival - Avalia Respiração, plaqueta, hepático, cardiovascular, SNC e renal - Usado para confirmar diagnóstico de sepse/choque séptico, segundo definição Sepsis-3. **QuickSOFA (>=2)** - Baixa sensibilidade e alta especificidade - Pela sensibilidade baixa, não é recomendado uso para triagem - Quando + já é um contexto tardio **SIRS (>=2)** - Alta sensibilidade, mas baixa especificidade - Exige exames laborais **NEWS (>=4)** - Apresenta á melhor acurácia, com sensibilidade semelhante ao SIRS e especificidade semelhante so QSofa - Muito usado para triagem
32
# **UE** Qual a conduta em casos de SEPSE?
**Não farmacológico** M O - Meta é >94%, IOT se falha em proteger VA ou O2 V - 2 acessos grossos E D *Se necessidade de IOT, evitar indução com drogas cardiopressoras ou hipotensoras como midazolam, fentanil e propofol* **Conduta 1ª Hora (Lactato, Cultura, ATB, Cristalóide e vasopressor** **ATB** *Deve-se ter 4x hemoculturas antes de iniciar* - Quando empírico, usar ATB com amplo espectro (Ex. Ceftraxona) - Após isolar o MO, reduz o espectro - Se alto risco de MRSA, usar vancomicina **Antifúngico** (Não indicada rotineiramente, principalmente em não neutropênicos e sem fatores de risco), se necessário equinocandinas (Para Candida) ou Variconazol (Aspergillus) **Ressucitação volêmica** Se sinais de má perfusão ou hipotensão Cristalóide (30ml/Kg) em 3 horas - Após cada infusão avaliar á responsividade (Elevação de MMII ou clínico (crepitação) - Embora o lactato não seja um marcador direto de perfusão tecidual, estudos tem relacionado como possíveis desfechos, assim, recomenda-se quando maior que 2mmol/L, avaliar após 2h da reposição como medidor prognóstico *Drogas vasoativas* Se o alvo da PAM (>=65mmHg) não for atinigido, pode-se administrar drogas vasoativas (noraadrenalina, mas deve ser individualizado paciente-paciente), se não controle, pode-se administrar epinefrina, dobutamina ou vasopressina) **CS** Controverso, metanálises recentes, mostraram redução miníma de mortalidadade, com tempo reduzido de internação, porém com efeitos adversos como Hipernatremia, hiperglicemia e fraqueza neuromuscular *Recomendação é o não uso rotineiro, mas sim com choque refratário á vasoexpansores* **Insulina** Meta é manter 140-180 **Acidose** Apenas controlar se BIC <= 20 e PH < 7,2 **Profilaxia de úlcera gástrica** Surviving recomenda, porém tem seu uso cada vez mais desencorajado Estudo SASAbuchi (2016) com 15.651 pacientes sépticos em UTI, demostrou que não reduziu sangramento no TGI, ao ponto que aumentou a incidência de pneumonia hospitalar **SDMOS** Reavaliação do plano terapeutico assim como hipotese diagnóstica e discutir terminalidade e cuidados paliativos **Criança com sepse** = Ao adulto, porém com reposição de 10-20ml/Kg
33
# **UE** O que causa a síndrome da compressão medular em pacientes oncológicos?
* Compressão extrínseca da medula espinhal, geralmente por metástases vertebrais, levando à isquemia, edema e dano neurológico progressivo. * Crescimento tumoral epidural primário (linfoma e mieloma) Outras causas são menos comúns
34
# **UE** Qual o tipo de tumor mais comum associado à síndrome da compressão medular?
Metástases de câncer de mama, pulmão, próstata e mieloma múltiplo.
35
# **UE** Quais os sintomas clássicos da síndrome da compressão medular? Quais os REDFLAGS da lombalgia comúm?
1. Dor lombar ou torácica 2. Fraqueza muscular progressiva 3. Alteração sensorial 4. Disfunção esfincteriana. **REDFLAGS de lombalgia** 1. Dor noturna 2. Dor que não melhora com repouso 3. Dor com sintomas neurológicos 4. Paciente oncológico com dor lombar
36
# **UE** Qual o exame de escolha para diagnosticar síndrome da compressão medular?
Ressonância magnética de corpo inteiro ou da coluna. (Padrão ouro)
37
# **UE** Qual o tratamento inicial da síndrome da compressão medular?
Corticoterapia com dexametasona em altas doses (reduz edema e melhora perfusão medular, aliviando a dor) e avaliação para radioterapia ou cirurgia.
38
# **UE** Quais os principais mecanismos da hipercalcemia da malignidade?
Produção de PTHrP, metástases ósseas líticas e produção ectópica de calcitriol.
39
# **UE** Quais os sintomas típicos da hipercalcemia da malignidade?
Náusea, vômitos, constipação, confusão mental, poliúria e desidratação.
40
# **UE** Como é feito o diagnóstico de hipercalcemia da malignidade?
Cálcio sérico total corrigido, PTH suprimido, PTHrP elevado ou evidência de lesão óssea.
41
# **UE** Quais os pilares do tratamento da hipercalcemia da malignidade?
Hidratação vigorosa, bifosfonatos (ex. ácido zoledrônico), calcitonina e tratar o câncer de base.
42
# **UE** O que causa a síndrome da veia cava superior em pacientes com câncer?
1. Compressão extrínseca ou invasão da veia cava superior, geralmente por tumores torácicos como câncer de pulmão e linfomas. 2. Trombose 3. Inflamação ou fibrose do tecido
43
# **UE** Quais são os sinais e sintomas clássicos da síndrome da veia cava superior?
Edema facial, ingurgitamento jugular, dispneia, tosse e colaterais torácicos visíveis.
44
# **UE** Qual o exame inicial para avaliar a síndrome da veia cava superior?
Tomografia computadorizada de tórax com contraste.
45
# **UE** Quais são as opções terapêuticas para a síndrome da veia cava superior?
Corticosteroides, radioterapia, quimioterapia e colocação de stent intravascular.
46
# **UE** Qual a fisiopatologia da Sd da Lise tumoral?
Quimioterapia (principal), radioterapia ou até corticoides ao matar ás células tumorais, liberam ions: 1. K 2. Ácido núcleico -> Ácido Úrico 3. P (Células neoplasicas podem conter até 400x +) Deve-se lembrar que o P quela o Cálcio, reduzindo á quantidade livre
47
# **UE** Quais cânceres são envolvidos com á Sd da lise tumoral?
Linfoma de Burkitt ou linfoblástico com leucócitos >100.000
48
# **UE** Qual á clínica da Sd da lise tumoral?
1. IRA (Pelo acúmulo de ác. úrico) 2. Arrimia (Pelo aumento de K e cálcio) 3. Tetânia e convulsão (Redução de cálcio) 4. Coagulopatia (Cálcio, que afeta á cascata de coagulação)
49
# **UE** Qual o diagnóstico da Sd da lise tumoral?
2x alterações eletrolíticas ou 1x + clínica Em pacientes já conhecidos com câncer
50
# **UE** Como é a prevenção da Sd da lise tumoral?
Hidratação oral diária (~3 litros por dia) Ringer lactato contém K e SoroFisiológico pode levar á acidose hiperclorêmica
51
# **UE** Qual o tratamento da Sd da Lise tumoral?
``` Hipercalemia: Cluconato de Cálcio, Insulina-glicosada, Diuréticos de alça, bicarbonato ``` ``` Hiperfosfatemia: Restrição dietética, quelnate de fosfóro ``` ``` Hipocalemia: Reposição apenas se sintomático e em menor dose possível ``` ``` Hiperuricemia: Alopurinol ``` **Se sinais de hemodiálise de urgência ou relação Fosforo/cálcio >70** Hemodiálise
52
# **UE** Qual a fisiopatologia da neutropenia febril?
Relacionada com quimioterapia citotóxica, que leva á neutropenia (< 500) ou funcional (cria defeitos nas proteinas dos neutrofilos), tornando o paciente suceptível á infecções 85% das febres em neutropênicos são causados por infecções, 80% sendo bacterias de origem endogena 1. Gram -: Pseudomonas 2. Gram +: Staphilococos epidermidis, S. Aureus e strepto Pouco, porém existem casos de infecção fúngica (Candida e Aspergillus)
53
# **UE** Qual o quadro clínico da neutropenia febril?
- Febre alta - Adinâmia - Taquicardia sinusal - Taquipnéia
54
# **UE** Qual o conduta da neutropenia febril?
**Avaliação deve ocorrer em até 15min após chegada no serviço de saúde** 1. Deve-se saber o nadir da contagem de neutrofilos (valor mais baixo que já chegou) 2. Quadros infecciosos (ex. tuberculose) e tratamento anteriores 3. SWAB nasal (Procura por virose respiratória comúm) 4. Se diarreia -> Teste para clostridium Difficile e rotavírus 5. Se lesões cutâneas -> Cultura para Herpes simplex e varicela-zooster 6. Se sintomas neurológicos -> LCR 7. Se suspeita de Aspergilus -> Galactomanana via ELISA (Açucar do aspergilus) Procalcitonina -> Pode elevar-se na fase aguda da neutropenia febril em pacientes com bacteremia (principalmente gram-negativo) PCR não diferem **Estratificar o paciente** ``` Alto risco: Neutropenia prolongada (>7 dias) ou profunda (<100 neutrofilos), instabilidade hemodinâmica, pneumonia, alteração hepática ou renal, SCORE MASCC < 21 pontos ``` **Se alto risco** - Interna - Cultura - Administrar ATB empiríco até 30 min (B-lactÂmico anti-Pseudomonas) se não melhorar, avaliar associar antifúngico **Se baixo risco** - Ambulatorial (Observar 4h antes da alta) - Fluoquinolona +Clavulin
55
# **UE** Teste ELISA pode ter reações cruzadas, cite-as
**Falso-positivo** 1. Atb (Amoxcilina e tazobactam), fluídos com gluconato de sódio **Falso-negativo** 1. Antifúngicos ou anticorpos anti-Aspergillus