V- 14 Hypertension artérielle et prise en charge Flashcards
Système circulatoire
Deux circulations :
- Circulation pulmonaire : basse pression (10-25 mmHg)
- Circulation systémique : haute pression
→ système veineux : pression constante (5-10mmHg)
→ système artériel : pression pulsatile (l’élasticité et le diamètre variables) : 80-130 mmHg
Normalement au repos, entre : 90/60 mmHg et 130/80 mmHg
Pression artérielle : définition et valeurs normales ?
Optimale PAS < 120 et PAD < 80
Normale PAS < 130 et PAD < 85
Limite pour HTA : PAS 130 - 139 ou PAD 85 - 89
Normalement au repos, entre : 90/60 mmHg et 130/80 mmHg
Force appliquée par le sang sur les parois vasculaires (pression dans la circulation systémique)
PA = débit cardiaque * résistance artérielle
→ avec débit cardiaque = fréquence cardiaque * volume d’éjection
PA = élément fondamental de la perfusion tissulaire, vecteur de l’apport en O2. Adaptation en fonction des besoins
PA moyen : pression qui existerait dans tout le système s’il n’y avait pas de variation pulsatile
P.A.M. = (P.A.S. + 2 x P.A.D.) / 3
Au repos, la PAM est voisine de 100 mmHg
DC au repos : 5L/min
Fc : 60-100 b/min
VE : 70-75 mL
- Chez les patients de moins de 65 ans bénéficiant de traitements hypotenseurs, il est recommandé de réduire la pression artérielle systolique (PAS) entre 120 - 129 mmHg chez la plupart des patients.
- Chez les patients âgés de plus de 65 ans recevant des médicaments hypotenseurs, il est préconisé que la PAS cible soit située entre 130-139 mmHg
- Une cible de pression artérielle diastolique (PAD) inférieure à 80 mmHg doit être envisagée pour tous les patients hypertendus, indépendamment du niveau de risque cardiovasculaire et des comorbidités.
Pression artérielle : adaptations
- à court terme ?
- moyen terme ?
- à long terme ?
ADAPTATION A COURT TERME : => réaction immédiate, en cas d'urgence • ↑DC (ou Qc) • ↑ résistances périphériques • ↑ sécrétion catécholamines
- Barorécepteurs :
- sont sensibles à la tension de la paroi des artères (par mesure de l’étirement de la paroi)
- sites au niveau aortiques et carotidiens
- les nerfs afférents sont les nerfs de Cyon et de Héring
- les nerfs efférents du réflexe sont les nerfs parasympathique et sympathique
=> réponse sympathique (cardio-accélération, vasoconstriction et mise en jeu des catécholamines) ou parasympathique (cardio-freinateur)• augmentation de la pression artérielle: les barorécepteurs transmettent
- des influx nerveux au centre vasomoteur du bulbe rachidien qui est alors inhibé → vasodilatation des vaisseaux sanguins afin de réduire la pression artérielle.
- influx aux centres cardiaques : l’activité parasympathique est stimulée et le centre sympathique cardioaccélérateur est inhibé. En conséquence, la fréquence cardiaque et la force de contraction cardiaque sont réduites.
- Chémorécepteurs :
• au niveau du glomus carotidien et de l’aorte
• sensibles aux variations chimiques (PaO2; PaCO2), de pH
• s’activent pour des valeurs comprises entre 40 et 80 mmHg
• stimulent les centres respiratoires et circulatoires, cardiorégulateurs et vasomoteurs.
• voies afférentes => nerfs de Hering et Cyon
(avec barorécepteurs)
NB : Nerf sensitif partant de la crosse de l’aorte (barorécepteur) vers le centre bulbaire de régulation de la pression artérielle. Il est activé lorsque la pression augmente et, pour diminuer la fréquence cardiaque et la pression artérielle, communique son information à deux types d’interneurones :
- vers le centre moteur (bulbaire) du pneumogastrique (parasympathique X, nerf vague) qu’il active
- et vers le centre vasomoteur bulbaire informant les voies sympathiques issues de la moelle épinière, qu’il inhibe. Le nerf de Hering a la même fonction, mais part du sinus carotidien.
- Volorécepteurs
- situés dans les parois du système à basse pression (oreillettes et circulation pulmonaire)
- sensibles à l’étirement produit par des changements de volume
- si ↑ volume : dilatation des parois : ↑ stim. volorécepteurs
- ↓ DC et ↓ RPT via le centre cardiovasculaire bulbaire (mécanisme semblable à celui des volorécepteurs)
= ↓ de la pression artérielle - Réponse ischémique centrale
- PAM inférieure à 50mmHg
- cerveau devient ischémique
- stimulation massive du centre vasomoteur
- vasoconstriction périphérique intense
- PAM atteint 270 mmHg
↪ Pathologies associées : hypotension orthostatique, syncopes
ADAPTATION A MOYEN TERME :
• noradrénaline et adrénaline des surrénales libérées quand il y a stimulation sympathique
• durée d’action 10 fois plus longue que celle des nerfs sympathiques
NB : libération d’acétylcholine au niveau de la médullosurrénale → libération d’adrénaline et de noradrénaline par la médullosurrénale (pas de ganglion !)
• sécrétion rénine, aldostérone, ADH
ADAPTATION A LONG TERME (ex. : insuffisance cardiaque) :
• +/- sécrétion rénine, aldostérone, ADH
• préservation du volume sanguin
• rôle du rein +++
=> Réponse différée : au niveau de l’appareil juxtaglomérulaire
- Hormone antidiurétique (ADH) :
• volorécepteurs de l’OG (diminution du remplissage de l’OG)
• sécrétion d’ADH => diminution diurèse et restauration de la volémie - Système rénine angiotensine (SRAA)
- baisse PA prolongée
- baisse PA dans l’artère rénale
- sécrétion de rénine/rein (R. β1) = activation de l’angiotensinogène (foie) en angiotensine I
- enzyme de conversion (poumon) : transformation AT I en AT II
- vasoconstriction et sécrétion d’aldostérone
- réabsorption de Na+ et d’eau (baisse diurèse, ↑ de la volémie)
=> restoration de la volume
☞ enzymes de conversion tissulaire et intravasculaire donc angiotensine II dans les tissus (R. AT2) et la circulation (R. AT1); Cependant, dans le tissu, il peut y avoir clivage en fragments inactifs (comme dans la circulation) ou en angiotensine III et IV.
• moyen terme : vasoconstriction artériolaire : ↑ RPT
• long terme : sécrétion d’aldostérone qui ↑ rétention d’eau
↪ Pathologie associée : HTA
Contrôle de la PA : acteurs et moyens ?
• Fibres nerveuses parasympathiques (X)
- ↓ FC (chrononotrope -)
- ↓ vitesse de conduction (dromotrope -)
- ↓ contractilité (inotrope- peu apparent car limité à l’atrium).
• Fibres nerveuses sympathiques
- ↑ FC
- ↑ vitesse de conduction
- ↑ contractilité (atriale ET ventriculaire)
1) Régulation nerveuse de la PA
• barorécepteurs périphériques (sinus carotidiens, crosse aorte)
• voies afférentes (nerfs de Hering/ sinus carotidien et de Cyon/crosse aortique)
→ Noyau du Tractus Solitaire
↪ Centre de régulation vasomoteur => contractilité des muscles lisses des vaisseaux
↪ Noyau Dorsal du Vague => nerf Vague (parasympathique)
• centre bulbaire
• voies efférentes (sympathique, parasympathique)
• autres phénomènes : réflexes extrinsèques
- nombreux autres stimuli extra-cardiovasculaires
- douleur
- hypothermie => vasoconstriction
2) Régulation de la volémie
• réponse rénale aux variations tensionnelles : HTA => excrétion de Na+
• aldostérone (qui permet réabsorption de Na+/ TCD et CC)
• ADH :
- volorécepteurs du système à basse pression : La stimulation de l’ADH par l’hypovolémie n’intervient que pour des importantes du VEC (diminution du VEC de 10% ou plus)
- réabsorption accrue d’eau
• Les récepteurs V1 sont présents au niveau vasculaire et plaquettaire et confèrent à l’ADH une action vasoconstrictive et hémostatique, sans lien avec le bilan hydrique.
• Les récepteurs V2 sont situés à la membrane baso-latérale des cellules du canal collecteur rénal et sont impliqués dans la fonction de réabsorption d’eau par l’ADH.
3) Angiotensine II
• puissant vasoconstricteur
• => sécrétion aldostérone (=> réabsorption de Na+ et donc d’eau)
• potentialise réponse pressive sympathique
• régulation excrétion Na+
4) Régulation de la PA dans les conditions physiologiques : • orthostatisme : - baisse de 20 % du retour veineux - mise en jeu des barorécepteurs - normalisation de la PA en 20 sec • sommeil • exercice • stress
Sites d’action des médicaments antihypertenseurs?
Objectifs ?
- inhibiteur de l’enzyme de conversion
- antagoniste des récepteurs AT1 de l’angiotensine II
-anti-aldostérone
-diurétiques (inhiber la réabsorption de Na+)
→ diminuer la pré-charge
+ anti-angiotensine II limite l’hypertrophie du coeur
- vasodilatateurs : antagonistes α1 adrénergiques (R α1 sympathique, vaisseaux)
→ diminuer la post charge et la précharge - antagonistes β (R. β1, coeur)
→ diminuer la post charge, la précharge et la contractilité - antihypertenseurs centraux
- inhibiteurs de l’influx calcique (Cav 1.2)
Physiologiquement
- ↑ contractilité
- activation du système sympathique
- ↑ de la précharge :
- activation du système sympathique
- Aldostérone : rétention d’eau et de sel
- ADH : rétention d’eau
- vasoconstriction
- ↑ de la post-charge
- vasoconstriction
- activation du système sympathique
OBJECTIFS
L’action anti-hypertensive est liée à :
- une diminution des résistances périphériques par vasodilatation directe pour les alpha bloquants et les inhibiteurs calciques,
- une diminution des résistances périphériques par vasodilatation indirecte liée à une diminution des décharges sympathiques des centres vasopresseurs du tronc cérébral pour les antihypertenseurs centraux,
- une diminution du débit cardiaque par un effet inotrope et chronotrope négatif pour les bêta-bloquants,
une diminution du volume extracellulaire pour les diurétiques thiazidiques,
- l’inhibition de l’effet vasoconstricteur et de rétention sodée de l’angiotensine II pour les médicaments du système rénine angiotensine (inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les antagonistes de l’angiotensine).
Réponse à l’hypotension
A court terme :
• inhibition de la stimulation du parasympathique, du nerf de Hering, Cyon et centres bulbaires du X (suppression de leur activité hypotensive)
• stimulation du sympathique
• stimulation des centres vasomoteurs
• stimulation de l’appareil juxta glomérulaire
• stimulation posthypophyse (ADH)
=> cœur : ↑ du débit cardiaque
=> ↑ des catécholamines
=> ↑ de la Fc et de la force de contraction (inotropisme +)
=> vasoconstriction (↑ des résistances)
A moyen terme :
• ↑ de la volémie
• SRAA
• ADH
A long terme :
• préservation de la volémie : rôle important du rein
Mesure de la pression artérielle
Patient • Relaxé (au moins 5 min) • Pas de café (1 h avant), tabac (15 min) • Bras soutenu à hauteur du cœur • Vêtements enlevés au niveau du bras
Tensiomètre = sphyngomomanomètre
Rôle du pharmacien d’officine
• Conseiller 3 mesures consécutives (à 1 min d’intervalle)
• Appareils avec brassard (bras) préférables
• Tensiomètres au poignet d’utilisation délicate, peu
validés, erreurs de mesure
• Tensiomètres digitaux pas fiables
But de la MAPA et de l’auto-mesure : éviter les erreurs de diagnostic par excès (HTA blouse blanche) ou par défaut (HTA masquée ou ambulatoire isolée) + intérêt dans l’éducation thérapeutique du patient
✯ MAPA = mesure ambulatoire de la pression artérielle
Le brassard se gonfle toutes les heures
On enlève le brassard au bout de 24h
On le branche à l’ordinateur -> obtention des valeurs de tension
En cas de
- variation inhabituelle des mesures de PA au cabinet
- discordance marquée entre les mesures de PA au cabinet et les automesures
- PA élevée au cabinet sans atteinte des organes cibles
- résistance à tout anti-hypertenseur
- suspicion d’apnée du sommeil
- épisodes d’hypotension suspectée
Les seuils de PAS et de PAD sont plus bas que ceux fixés par la mesure au cabinet médical
On considère qu’il existe une HTA si
- MAPA moyenne des 24h ≥ 130 et ou 80 mmHg
- MAPA éveil ≥ 135 et/ou 85 mmHg
- MAPA sommeil ≥ 120 et/ ou 70 mmHg
✯ Auto-mesure tensionnelle
Méthode:
- 3 mesures consécutives en position assise le matin et le soir
- pendant 3 jours
- en période d’activité habituelle.
Utiliser un appareil de mesure huméral, à choisir parmi la liste des appareils validés.
Faire la moyenne des chiffres mesurés.
Les seuils de PAS et PAS sont plus bas que ceux fixés pa rua mesure au cabinet médical.
On considère qu’il existe une HTA si PA ≥ 135 mmHg et/ou 85 mmHg.
L’auto-mesure permet pour le patient, une meilleure acceptation de l’HTA et de son traitement mais peut être parfois trop anxiogène et conduit à l’automédication.
Définition de l’HTA? groupes ? classification de l’HTA?
→ HTA si PAS > 140 ou PAD > 90
Stade 1 : PAS : 140 - 159 ou PAD : 90 - 99
Stade 2 : PAS : 160 - 179 ou PAD : 100 - 109
Stade 3 : PAS : > 180 ou PAD : > 110
HTA systolique isolée : PAS ≥ 140 mmHg et < 90 mmHg
En cas de discordance entre la systolique et la diastolique, choisir la catégorie la plus élevée
Optimale PAS < 120 et PAD < 80
Normale PAS < 130 et PAD < 85
Limite PAS 130 - 139 ou PAD 85 - 89
NB :
☞ PAD = paramètre le plus importante avant 50 ans
La pression artérielle diastolique (PAD) est la pression mesurée dans les artères pendant le relâchement du ventricule.
☞ PAS = paramètre le plus important après 50 ans
La pression artérielle systolique (PAS) est la pression mesurée dans les artères au moment de la contraction cardiaque.
☞ Pression artérielle pulsée (PP) : reflète la rigidité et la une valeur pronostique négative si elle est élevée (N < 65 mmHg) : elle est surtout augmentée chez les sujets âgés (le risque d’accident cardio-vasculaire augmente significativement lorsqu’elle est > 80 mmHg)
GROUPE A
- pas de facteur de risque
- pas d’atteintes d’organes cibles
GROUPE B
- au moins 1 facteur de risque (sauf le diabète)
- pas d’atteinte d’organes cibles
GROUPE C
- diabète
- atteinte d’organe cible
- manifestation cardiovasculaire
Classification de l’HTA
→ HTA essentielle ou primitive : 95%
→ HTA secondaire : 5%
HTA : épidémiologie ?
- pb majeur de santé publique
- 1ere cause de prescription médicamenteuse
- gravité : complications cardiaques, rénales, cérébrales et vasculaires
- HTA = maladie chronique la plus fréquente ≈ 12 millions de personnes en France (1/2 non dépisté et 1/2 hypertendu n’est pas à l’objectif tensionnel souhaité)
- prévalence ↑ avec l’âge → 50% après 65 ans
- chez la femme : moins fréquente avant 65 ans mais plus fréquente après // hommes
- chez les sujets noirs, plus fréquente et est responsable d’une morbimortalité plus importante (existence d’une prédisposition génétique et/ou environnementale)
Prédisposition génétique
→ réponse altérée au stress : augmentation des catécholamines plasmatiques
→ métabolisme du sodium altéré : transport Na+/K+ (membrane des érythrocytes)
Facteurs de l'environnement : → consommation excessive de Na+ (surtout durant les premières années de vie) → alcoolisme → obésité → tabac
Facteur de risque x8 pour AVC x3 pour les cardiopathies ischémiques x3 pour la claudication intermittente > x5 pour l'insuffisance cardiaque congestive
HTA responsable de 45% des décès par pathologie cardiaque et 51% par AVC
→ non traitée, réduit l’espérance de vie de 10 à 20 ans
l’HTA s’ajoute aux autres facteurs de risque CV
HTA essentielle de l’adulte
→ Clinique
• Souvent asymptomatique (Une HTA non compliquée est asymptomatique.)
• Céphalées matinales, cédant au lever et/ou au cours de la matinée, vertiges
• Epistaxis
• Acouphènes, phosphènes
→ Physiopathologie :
- chez le sujet jeune hypertendu : le DC ↑ et les résistances artérielle sont normales
- chez les sujets âgés hypertendus : le DC se normalise et les résistance artérielles ↑
rôle de SN sympathique, SRAA, sodium/calcium ou autres:
• Système nerveux sympathique
↪ Évident dans l’HTA secondaire : ex. phéochromocytome
↪ Hypersensibilité génétique aux catécholamines
Les catécholamines agissent directement en ↑ la PA (↑ du DC, vasoconstriction artériolaire) ou en alternant la réponse rénale aux variations de la volémie.
• Système rénine-angiotensine-aldostérone
↪ Évident dans les HTA secondaires : hyperaldostéronisme
primaire ou secondaire à ↑ de rénine
↪ Des taux ↑ et inappropriés d’angiotensine tissulaire
↪ 10 % des hypertendus ont une activité rénine plasmatique (ARP) haute
→ HTA à rénine normale ou haute
-70% des HTA essentielles
• 60% ont une ARP normale
• 10% ont une ARP haute
- taux de rénine : ↑ de angiotensine II tissulaire (50% des cas)
- rétrocontrôle négatif de la PA sur la sécrétion de rénine : les taux de rénine normaux sont en réalité anormalement élevés. Ces taux élevés seraient responsables d’une ↑ de l’angiotensine II tissulaire (mais dans la moitié des cas seulement)
☞ bonne réponse aux inhibiteurs de la convertase (IEC)
→ HTA à rénine basse
-30% des HTA essentielles
- hypersensibilité de cortex surrénalien à l’angiotensine donc pour maintenir une volémie normale, une ↓ de l’angiotensine et donc une ↓ de rénine est nécessaire.
- moins de complications dans une HTA à rénine basse (notamment moins d’AVC)
☞ meilleure réponse aux diurétiques
• Sodium et calcium
- sujets non répondeurs à une charge sodée ; défaut d’augmentation de l’excrétion sodée et hydrique en réponse à une charge sodée
- ↑ relative de la volémie et du pool sodique chez les hypertendus (alors que les chiffres absolus sont normaux) : distension relative du lit vasculaire
- taux anormaux d’hormones natriurétiques (surtout le FAN = ou ANP)
- ↑ de Na+ et Ca++ intracellulaires : augmentation de Na+ inhibe les échanges Na+/Ca2+ : augmentation de Ca2+ intracellulaire = responsable de l’ ↑ du tonus des cellules lisses musculaires
- efficacité du traitement anti-calcique (qui agissent sur la CavL et non pas sur l’antiport Ca2+/Na+ = NCX, qui est responsable de la quasi-totalité de la sortie de Ca2+ durant la diastole - Dihydropyridines → vasculaire ; vérapamil et diltiazem → cardiaque )
☞ cette variété de HTA répond mieux au traitement diurétique que les HTA à rénine normale
• Autres : molécules vasoactives
- ↑ de vasopressine (ADH)
- défaut des systèmes vasodilatateurs : bradykinines, prostaglandines
☞ ⚠ en pratique, inutile de doser l’ARP ou la rénine dans les HTA essentielles ⚠
HTA secondaire :
- caractéristiques ?
- examens à réaliser en cas d’HTA secondaire ?
- étiologies rénales ?
- étiologies endocriniennes ?
- Rare : 2 à 20 % selon les séries
- Recherche systématique : pronostic vital engagé, cause curable
La recherche d’HTA secondaire (par des tests biologiques spécifiques ou d’imagerie) sera envisagée :
- si l’interrogatoire, l’examen clinique ou les examens systématiques recommandés ont fourni une orientation étiologique
- en cas d’HTA chez le sujet jeune (30 ans)
- en cas d’HTA sévère d’emblée (> 180/110 mmHg) ou s’aggravant rapidement
- en cas d’HTA résistante
EXAMENS :A REALISER :
- dosage rénine et aldostérone debout/couché
- dosage aldostérone urinaire
- dosage de la cortisolémie à 8h, ACTH
- dosage des catécholamines urinaire et/ou plasmatiques
- TDM ou IRM abdominales
- recherche du syndrome d’apnée du sommeil
→ Causes rénales : parenchymateuses, renine-vasculaire, tumeur sécrétrice de rénine
☞ Parenchymateuses :
• glomérulonéphrites (glomérulonéphrite post-streptococcique ou néphropathie à dépôts mésangiaux d’IgA = maladie de Berger)
HTA liée à un défaut d’excrétion d’eau et de sodium responsable d’une ↑ de la volémie et/ou d’une diminution du flux sanguin rénal conduisant à une ↑ de la production de rénine. Le traitement repose sur une restriction hydrosodée et sur l’épuration extra-rénale.
• glomérulonéphrite chronique • néphropathies interstitielles chroniques • polykystose rénale • vascularites • néphropathie diabétique => mauvais fonctionnement des artérioles afférentes au niveau de l'appareil juxtaglomérulaire => ↓ de la production de prostaglandines et de bradykinines (réduisent la pression) ou ↑ de production de substances hypertensives => capacité d'excrétion du sodium • HTA durant la dialyse et après transplantation rénale
☞ Réno-vasculaire :
Représente moins de 1% des HTA mais est souvent retrouvée dans les HTA malignes.
Rétrécissement du calibre d’une artère rénale
↪ ischémie rénale par ↓ flux sanguin rénal
↪ stimulation SRAA = vasoconstriction des artérioles efférentes du glomérules
2 causes :
- sténoses athéromateuses
- dysplasie fibromusculaire, anévrismes
• Tumeurs sécrétrices de rénine
→ Causes endocrines (HTA est en général sévère et les complications sont fréquentes)
- hyperminéralocorticisme : hyperaldostéronisme primaire
• adénome surrénales de Conn
• hyperplasie bilatérale des surrénales
☞ signes fonctionnels très inconstants :
- hypokaliémie sévère avec alcalose métabolique et kaliurèse conservée voire augmentée
- aldostérone plasmatique élevée et ARP (activité de la rénine plasmatique) très basse
☞ Pour les différencier :
TDM des surrénales +++ : test de freinage de la sécrétion d’aldostérone (perfusion de NaCl ou épreuve d’orthostatique) ; adénome de Conn => non freinage
↪ Traitement chirurgical si adénome de Conn
↪ Traitement médicamenteux par spironolactone si hyperplasie bilatérale des surrénales.
- hyperaldostéronisme secondaire (taux de rénine augmenté)
• tumeurs sécrétant de la rénine
• HTA rénovasculaire
• HTA sous oestroprogestatifs
• HTA maligne
- Autres (aldostérone et rénine basses)
• hypercorticisme : syndrome de Cushing (hypersécrétion d’ACTH hypophysaire dépendant ou non)
☞ liée à l’action minéralocorticoïde de cortisol.
• bloc enzymatique 11 β hydroxylase, 17 α hydroxylase
• intoxication à la glycyrrhizine - phéochromocytome (sécrétion de catécholamines)
Tumeur sécrétant des catécholamines comme l’adrénaline, la noradrénlaine ou la dopamine - autres causes
• acromégalie : hypersécrétion d’hormones de croissance GH → ↑ directe de la volémie, ↑ de l’aldostérone, modification de la réponse de la sécrétion d’aldostérone à l’angiotensine II• dysthyroïdie
Hyperthyroïdie → ↑ du DC (tachycardie, ↑ du VES) car action permissive des hormones thyroïdiennes sur les catécholamines.
L’hypothyroïdie peut s’accompagner d’une HTA (en général elle s’accompagne d’une hypotension artérielle)• hyperparathyroïdie et autres hypercalcémies
↑ de la contractilité des muscles lisses vasculaires, secondaire à l’hypercalcémie.
→ Coarctation de l’aorte : sténose sous l’arc aortique, en aval des artères qui transportent le sang à l’encéphale et aux bras.
Chez l’enfant, c’est une cause d’insuffisance cardiaque.
Chez l’adulte, elle peut être parfaitement symptomatique et être découverte devant une HTA ou lors de complications.
→ Cause toxique
- médicaments : AINS, ciclosporine/tacrolimus, EPO, IMAO, anorexigènes amphétaminiques
- prise d’hormones exogènes :
• oestro-progestatifs
↪ ↑ de la volémie secondaire à une activation du SRAA
↪ les oestrognes et les progestatifs de synthèse ↑ la synthèse hépatique de l’angiotensinogène et d’où une ↑ de l’angiotensine I en présence de taux de rénine normaux puis ↑ angiotensine II. L’angiotensine II entraine une vasoconstriction et une élévation de l’aldostérone.
• corticoïdes (effet minéralocorticoïde résiduel d’intensité variable)
- intoxications
• alcool +++
Une des premières causes d’HTA secondaire surtout si consommation d’alcool > 30g/L
☞ activation du système nerveux sympathique qui supprime complètement l’effet vasodilatateur de l’alcool : due à l’augmentation de la production de la corticolibérine hypothalamique (CRF, coticotropin-releasing factor = CRH va stimuler la libération d’ACTH par l’hypophyse. L’ACTH va, à son tour, stimuler la production des glucocorticoïdes au niveau des surrénales.)
☞ il y aurait une accoutumance à l’effet aigu vasodilatateur de l’alcool avec une sensibilisation exagérée aux effets vasoconstricteurs des amines vasomotrices entraînant ainsi une augmentation des résistances vasculaires périphériques et une hypertension artérielle
☞ augmentation de la résistance à l’insuline qui induit une rétention d’eau et de sodium, une hypertrophie de la paroi du muscle lisse vasculaire et une augmentation des taux cytoplasmiques de calcium
• glycyrrhizine (réglisse, antésite) ↪ inhibition de la 11 β OH déshydrogénase → effet minéralocorticoïde indirect (tubule rénal distal : effet aldostérone like = stimulation du récepteur AT1 de l'aldostérone par le cortisol : ici, la glycyrrhizine inhibe l'enzyme qui dégrade le cortisol) ↪ tableau d'hyperaldostéronisme primaire avec aldostérone effondrée ↪ HTA + hypokaliémie
- toxicomanie : cocaïne
→ HTA et grossesse
→ Autres
- acidose métabolique
- brûlure
- hypoglycémie
- syndrome d’apnée du sommeil
- pancréatite
- hyperventilation
- stress
Crise aigue hypertensive ? facteurs déclenchants ?
-Elévation rapide de la PA avec retentissement viscérale
• PAS ≥ 180 mmHg
• et/ou PAD ≥ 110 mmHg
chez un patient normotendu
Il faut recherche un retentissement viscéral :
• neurologique : AVC, encéphalopathie
• cardiologique ; OAP, SCA, dissection aortique
• éclampsie chez la femme enceinte
• rénale : IRA
• rétinopathie hypertensive
⚠ SI présence d’un retentissement viscéral, on parlera d’URGENCE HYPERTENSIVE → pronostic vital engagé à court terme
Les principales urgences à recherche sont
• HTA maligne = PAD > 130 mmHg avec atteinte oculaire + cardiaque + neurologique
• HTA + OAP
• HTA + SCA
• Encéphalopathie hypertesnive
• Eclampsie
• HTA avec AVC ou hémorragie méningée
• Prise de toxique
• HTA péri-opératoire (globe viscéral)
- hospitalisation urgente en USI (unité de soin intensif)
- traitement parentéral
- recherche de facteurs déclenchants
• Arrêt des médicaments antihypertenseurs avec effet rebonds
☞ antihypertenseurs centraux
• Élément intercurrent : fièvre, douleur aiguë ou chronique
• Prise de toxiques : cocaïne
• Prise concomitante de médicaments diminuant l’efficacité des antihypertenseurs : AINS, pansements gastriques
HTA : complications ?
L’HTA est le facteur le plus grave des RCV avec 7 millions de décès par an.
L’augmentation du risque de morbimortalité cardiovasculaire est liée à ‘élévation de la PA par une relation linéaire et ce, à partir de 115/75 mmHg.
La diminution des chiffres tensionnels entraîne une réduction du risque relatif d’évènements cardiovasculaires.
Au delà de 65 ans, la PAs est un facteur pronostique du RCV plus important que la Pad, d’autant plus chez le sujet âgé.
→ Avant 55 ans : risque CV corrélé à la PAs et à la PAd
→ Après 65 ans : risque CV surtout corrélé à la PAs (et donc à la pression artérielle pulsée (PP) = PAs - PAd
Le risque des sujets hypertendus par rapport aux sujets normotendus est :
- x 3 pour les cardiopathies ischémiques /claudications intermittente
- x 5 par l’insuffisance cardiaque congestive
- x 8 pour le AVC
En dehors de ces complications, l’HTA est asymptomatique.
Elle doit être dépistée systématiquement si on veut limiter son retentissement viscéral.
⚠ Evolution aigue / crise hypertensive :
- Une ischémie cardiaque
- Un AVC
- Une hémorragie interne
⚠ Evolution chronique :
- maladie coronarienne
- insuffisance cardiaque
- insuffisance rénale
1) CARDIAQUES
• HTA = facteur de risque majeur de l’athérome (durcit la paroi des artères)
→ cardiopathies ischémiques : AVC, infarctus du myocarde, artérite des membres inférieurs
- Responsable d’une augmentation de la post-charge → hypertrophie ventriculaire gauche pour maintenir une tension pariétale normale (loi de LAPLACE) → anomalies de la fonction diastolique (gêne au remplissage) dans un premier temps (⚠ épuisement énergétique => mort cellulaire => fibrose => affinement de la paroi puis dilatation de la cavité cardiaque)
Puis la cardiopathie ischémique et/ou l’augmentation de la post-charge conduisent à terme à une cardiopathie hypertensive dilatée congestive avec dysfonctionnement du VG systolique à l’origine d’une rétention hydrosodée.
L’HVG induite par l’HTA aggrave les cardiopathies ischémiques en augmentant la consommation d’oxygène du myocarde.
☞ Evaluation des retentissement cliniques cardiologiques secondaires à l’HTA :
- antécédent d’ infarctus du myocarde, angor, revascularisation coronaire, IC congestive définit une atteinte cardiaque isolée
- douleurs angineuses dyspnés d’effort ou de repos
☞ Bilan para clinique
ECG : Electrocardiogramme
ETT : Echocardiographie Trans-Thoracique
→ Hypertrophie ventriculaire gauche : définit une attente des organes cibles
• L’HVG = facteur de mortalité cardio-vasculaire indépendant à terme (si HTA non traitée!)
↪ cardiopathie hypertensive dilatée congestive
↪ rétention hydro-sodée / SRAA (mécanisme adaptatif)
2) RENALES
Le rein peut être la victime ou le responsable de l’HTA
- l’athérome dont l’HTA est un facteur de risque majeur, peut toucher les artères rénales responsables alors d’une HTA rénovasculaire qui aggrave l’HTA.
- l’HTA est responsable dans plus de 1/3 des cas d’une néphro-angiosclérose des artérioles
→ hypertrophie, hyperplasie de la média
→ insuffisance rénale dans 10-20% des cas
☞ Evaluation des retentissements cliniques rénaux secondaires à l’HTA
- antécédent de maladie rénale, diabète associée (néphropathie diabétique définit une atteinte rénale associée)
☞ bilan paraclinique
- créatinémie de base, clairance de la créatinémie
↑ discrète de la créatinémie ou clairance de la créatine < 60 mL/min : définit une atteinte des organes cibles.
- bandelettes urinaires
- Microalbuminurie (30-300 mg/24h) ou albumine (mg) /créatinine (g)
• > 22 chez l’homme
• > 31 chez la femme
définit une atteinte des organes cibles.
- Protéinurie > 300 mg/24h : déficit une atteinte rénale associée.
3) CEREBRALE/ NEUROLOGIQUE
• Athérome carotidien AVC ischémique, « lacunes cérébrales » par micro-embolies
• Accidents vasculaires hémorragiques, hémorragies méningées
☞ Evaluation des retentissements cliniques neurologiques secondaires à l’HTA
- antécédent d’AIT ou d’AVC ischémique ou hémorragique : atteinte cérébrale associée
- signes neurosensoriels (uniquement dans les HTA sévères) : phosphènes céphalées matinales, sensations vertigineuses, paresthésies des extrémités.
- examen neurologique complet
NB : ⚠ En cas d’IC, l’élévation du BNP stimule la lipolyse (élévation des AGL), ce qui augmente la résistance à l’insuline, qui inhibe la production de BNP
→ hyperglycémie favorise les neuropathies : troubles métaboliques + diminution du débit sanguin dans le vasa nervorum a été impliquée dans le développement de la neuropathie diabétique .
☞ Bilan paraclinqiue
TDM cérébrale.
4) VASCULAIRE
• Athérome des gros vaisseaux aorte et ses branches
• Facteur de risque d’anévrismes et de dissection aortique
=> athérome + élévation tension pariétale
L’HTA est un facteur de risque important des anévrismes et des dissections aortiques par ↑ de la tension pariétale en plus de l’athérome.
☞ Evaluation des retentissements cliniques vasculaires secondaires à l’HTA :
- antécédent d’ AVC et d’AIT (accident ischémique transitoire) : atteintes cérébrales associées
- palpation et auscultation des trajets artériels : AOMI associée
☞ Bilan paraclinique
- épaississement des parois artérielles à l’echo doppler ou plaque d’athérome : atteinte des organes cibles.
- épaississement de la rigidité artérielle par la mesure de la vitesse de l’onde de pouls carotide-fémorale d’athérome : : atteinte des organes cibles.
5) OPHTALMOLOGIQUE
☞ Evaluation des retentissements cliniques opthalmologique secondaire à l’HTA
- acuité visuelle
- fond d’oeil : classification de Kirkendall
Stade I :
• HTA : rétrécissement artériel diffus
• artériosclérose : signe du croisement
Stade II :
• HTA : Exsudats cotonneux, hémorragies
• Artériosclérose : rétrécissement artériel localisé
Stade III :
• HTA : Oedème papillaire
• Artériosclérose : Pré-thrombose ou thrombose vasculaire, Engainement artériel
On considère une rétinopathie sévère (hémorragies ou exsudats, oedème papillaire) comme une atteinte clinique
☞ Bilan paraclinique
Angiographie à la fluorescéine.
HTA : diagnostic ? classification de l’HTA ?
- non compliquée, HTA est asymptomatique
L’HTA est définie de façon consensuelle par : - PAS ≥ 140 mmHg
et/ou PAD ≥ 90 mmHg - au cours d’une MAPA (mesure ambulatoire de la PA) ou d’une AMPA (autocensure de la PA)
Mesurées au cabinet médical et confirmée par 2 mesures par consultation au cours de 3 consultations successives sur une période de 3 à 6 mois.
→ HTA « labile » ou limite
- Aucun signe fonctionnel.
- Sujet jeune, émotif,
- PA très variable d’un examen à l’autre.
- Débit cardiaque augmenté et résistances artérielles normales
→ HTA modérée
- Absence de signes fonctionnels ou très discrets.
- Pas de retentissement viscéral.
Fond d’oeil stade I ou II
→ HTA sévère - PAD > 110 - Fond d’œil stade III. - Insuffisance rénale - Retentissement viscéral important (hypertrophie ventriculaire gauche)
→ Crise hypertensive ☞ urgence thérapeutique - hospitalisation en USI - PAD > 120-130 - fond d'oeil stade III/IV - céphalées - troubles digestifs
• HTA blouse blanche
- PA ≥ 140 mmHg et/ou 90 mmHg au cabinet lors de mesures répétées alors que la PA mesurée domicile (auto-mesure ou MAPA) est < 135/85 mmHg.
- Il est recommandé de suivre tous les ans les patients ayant une HTA blouse blanche, par des mesures de la PA en dehors du cabinet médical.
- Elle n’entraîne pas de sur-risque cardio-vasculaire
- L’instauration d’un traitement anti-hypertenseur n’est pas indiqué dans l’immédiat• HTA masquée
- PA au cabinet normale associée à une PA à l’extérieur élevée (auto-mesure tensionnele ou MAPA)
- EN cas d’HTA masquée chez un sujet hypertendu traité, une intensification du traitement est éventuellement proposée.• HTA résistante
- quand la PA reste au-dessus de la cible thérapeutique malgré un traitement associant au moins 3 classes thérapeutiques (dont un diurétique thiazidique) à dose adéquate associé à des mesures hygiéno-diététiques)
- il est recommandé de confirmer le diagnostic par une MAPA ou une auto-mesure.
- des facteurs de résistance doivent être recherchés : observance insuffisante, cause d’hypotension secondaire, surcharge polémique.
- Si malgré la correction de ces facteurs, l’objectif tensionnel n’est pas atteint, un avis spécialisé est recommandé pour rechercher une cause méconnue et/ou adapter le protocole thérapeutique.
Lorsqu’une HTA est suspectée au cours de la 2ere consultation, il faut :
- réaliser la mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle (MAPA = mesure ambulatoire de la PA) ou une auto-mesure à domicile avant la 2e consultation afin de diagnostiquer d manière certaine l’HT et de s’affranchir de l’effet bouse blanche.
- sauf en cas d’HTA sévère : ces deux examens doivent être réalisés avant de débuter le traitement anti-hypertenseur
- programmation d’une consultation de contrôle le mois suivant (sauf en cas d’HTA sévère où la surveillance sera beaucoup plus rapprochée)
Ces techniques de mesure permettent
- le diagnostic + suivi d’une HTA bouse blanche
- L’évaluation de la réponse au traitement anti-hypertenseur
- la confirmation ou non d’une HTA résistante
- l’amélioration de l’observance au traitement
☞ Au cours de la seconde consultation
- les mesures de PA en dehors du cabinet médical (MAPA/auto-mesure) seront analysées pour confirmer ou non la réalité de l’HTA
- un ECG et un bilan biologique complet seront réalisés à la recherche d’une HTA secondaire, d’une atteinte d’organe cible et autres FDRCV
- si HTA confirmée, une consultation d’annonce doit être réalisée pour
• informer sur le risque liés àl’HTA
• expliquer les bénéfices démontrés du traitement anti-hypertensuer
• fixer les objectifs du traitement
• établie un pan de soin à court et long terme
• échanger sur les raisons personnelles de suivre ou non le plan de soin
☞ Une fois le diagnostic d’HTA posé, il faut :
- recherche des signes cliniques et paraclinqiues en faveur d’une HTA secondaire
- rechercher les autres FDRCV associés
- recherche les signes paracliniques ou infracliniques du retentissement de l’HTA : atteinte des organes cibles
- recherche de sites cliniques du retentissement de l’HTA : pathologies associées
HTA : bilan de retentissement
BILAN CLINIQUE -Bilan du terrain • ATCD familiaux • Autres facteurs de risque CV : tabac, dyslipidémie, diabète • État général
- Signes neuro sensoriels : HTA sévères • Phosphènes et acouphènes • Céphalées matinales • Sensations vertigineuses • Paresthésies des extrémités
- Signes CV • Douleurs angineuses • Dyspnée d’effort ou de repos • Claudication intermittente • ATCD d ’infarctus, d ’AVC
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
- Bilan OMS • Hématocrite, glycémie • Créatinine, kaliémie, uricémie • Cholestérolémie • Bandelette urinaire • ECG : recherche HVG, ischémie, IM
-Autres examens
• Radio thorax
• Échographie-doppler cardiaque
• Fond d’œil
- Recheche d’une étiologie : HTA secondaire
