VIRUS Flashcards Preview

MICRO 2 > VIRUS > Flashcards

Flashcards in VIRUS Deck (90):
1

Quines són les característiques biològiques dels virus?

- No tenen activitat metabòlica. Necessiten una cèl•lula per reproduir-se - Resistents a antibacterians -No creixen en medis de cultiu, hauriem de fer cultiu cel•lular

2

Quina és l'estructura dels virus?

- Àcid nucleic: DNA o RNA, bicatenari o monocatenari, sercer o fragmentat. - Càpside proteica. ( + àc. nucleic= nucleocàpside). Pot ser icosaèdrica, helicoïdal o complexa. - Embolcall lipídic: pot ser present o no. Els dividim en nus i embolcallats.

3

Quines conseqüències pot portar la variabilitar genètica dels virus?

- Neutres: no percebem canvi - Variacions antigèniques: canvi de l'estrucrura antigènica per la qual no tindrem memòria. - Canvi de tropisme, afinitat del virus per un teixit concret.
- Resistències a antivírics

4

Fases de la infecció vírica

- Reconeixement: el virus té tropisme i reconeix la cèl·lula que infecta.
- Adhesió: virus s'uneix al receptor
- Penetració
- Decapsidació dins la cèl·lula.
- Transcripció a RNAm. Pas comú per a tots.
- Replicació
- Síntesi protèica. càpside i altres components
- Acoblament nucleocàpside. sovint elements en excés.
- Alliberació. Per lisi (nus) o gemmació (embolcallats)
.

5

Quins mecanismes de transcripció virica podem trobar?

- RNA+: actua com a RNAm
- RNA-: RNApol el passa a RNAm
- DNA bicatenari: transcripció
- Dues còpies de RNA (retrovirus): transcriptasa inversa, s'integra al DNA cromosòmic i es transcriu.

6

Bacteròfags

Virus que infecten bacteris
- Estructura mixta: icosaèdrica, helicoïdal i potes
- Mecanisme d'infecció. Tenen dos cicles: lític i lisogènic (virus latent integrat en el DNA de la cèl·lula)
- Importància en medicina: alguns bacteris només són patològics quan tenen un fag integrat en cicle lisogènic. (toxina diftèrica, botulínica, antigen O de la salmonel·la...)

7

Quins tipus d'interferències víriques trobem?

- Intrínseca: competició per ribosomes o inactivació del genoma d'un virus
- Extrínseca: interferons. Accions antivíriques, immunomoduladores i reguladores del creixement cel·lular. S'utilitza en clínica per tractar infeccions.

8

Viroids

Fragments petits de RNA amb gran acoblament de bases
Molta resistència a l'exterior
No presenten coberta externa, no codifiquen proteïnes
Utilitzen RNApol cel·lular per replicar-se
Infeccions vegetals

9

Prions

Proteïna mal plegada que es troba constitutivament a la membrana de les neurones.
No es metabolitza i s'acumula.
Destrucció neuronal
Totes presentaran plegament anòmal.
Encefalopaties espongiformes (Creutzeld- Jakob i kuru): via parenteral i digestiva, neurodegeneració progressiva. Diagnòstic per biòpsia.

10

De quines maneres poden causar infecció els virus?

- Abortiva: cèl·lula infectada, però no s'alliberen particules, no es propaga
- Lítica: cèl·lula lisa i surten els virions. Pot ser per: inhibició de síntesi de components cel·lulars, cúmul de components vírics, citòlisi immunitària o canvis estructurals que acaben autodestruint-se.
- Persistent: virus infecta la cèl·lula i queda dins sense destruir-la. Típica d'embolcallats. Pot ser: Crònica o persistent, latent, recurrent o, transformadora (virus oncogènics).

11

Quines són les característiques de les viriosis?

- gran número de vies de transmissió
- patogènia depèn del virus i porta d'entrada
- distribució estacional
- temps d'incubació
- Temps i via d'eliminació.
- Infeccions mixtes: v-v, v-b, v-f...
- poden ser assimptomàtiques segons equilibri hoste-virus
- 80 famílies, només 27 infecten humans
- es poden classificar taxonòmicament o segons la malaltia que causen.

12

Quines condicions han de complir els antivírics?

- arribar als òrgans diana
- ser actius intracel·lularment
- ser metabòlicament estables, no s'inactivin abans d'arribar a la cèl·lula diana
- Inhibir la replicació vírica a les cèl·lules infectades sense afectar les sanes. Actuen en passos específics de la multiplicació de cada virus.
*NO existeixen antivírics d'ampli espectre

13

Quins sóns els medicaments antivírics?

- Amines tricícliques
- Anàlegs de nucleòsids
- Anàlegs del pirofosfat
- Anàlegs de nucleòtids
- Inhibidors de les proteases
- Inhibidors de la neuraminidasa
- Altres

14

Amines tricícliques

Amantadina, Rimantadina
- Inhibeixen de capsdació
- Profilaxis i tractament virus grip A (practicament no s'utilitzen)

15

Anàlegs de nucleòsids: estructura i MA

Estructura: base + grup ribosa o desoxiribosa incomplet
MA: substrats alternatius que inhibeixen les polimerases víriques (impedint la primera fosforilació) i finalitzaran la nova cadena.

16

Quins analegs de nucleòsids diferents tenim i per quines infeccions estan indicats?

- Aciclovir, Volaciclovir i famciclovir: Guanosina. Fosforilació: timidincinasa vírica. HHV1,2 i 3.
- Ganciclovir, Valganciclovir: Fosforilació: fosfotransferasa vírica. HHV5
- Idoxiuridina/Trifluorotimidina: Timidina. Fosforilació: enzims cel·lulars. HHV1 (tòpic).
- Vidarabina: Adenosina. Fosforilació: enzims cel·lulars. HHV1 (tòpic)
- Ribarvirina: Guanosina. Fosforilació: enzims cel·lulars. Infeccions per diferents virus (resp RNA, HCV, Adenovirus, febre de Lassa...), semblant a un d'ample espectre. Quan tenim infeccions greus sense antivíric específic: Ribarvirina+interferon.
- Zidovudina, Zalcitabina, Didanosina, Esavudina, Lamivudina. Fosforilació: enzims cel·lulars o transcriptasa inversa. Tractament combinat VIH.

17

Inhibidors de la transcriptasa inversa

Nevirapina
Estructura: benzodiazepina.
MA: inhibeix transcriptasa inversa i interromp multiplicació.
Indicació: tractament combinat VIH

18

Anàlegs del priofosfat

Foscarnet
MA: s'uneixen als nucleòsids simulant ser fosfats, impedint que s'eliminin i interrompent la formació de la nova cadena. Inhibeixen de forma directaDNA polimerasavirica de Herpesvirus i ranscriptasa inversa de VIH in vitro.
Indicació: Alternativa HHV 1,2,3 i 5.

19

Anàlegs de nucleòtids

ULL! Són diferents que els anàlegs de nucleòsids!
Cidofovir
Estructura: combinació d'anàleg de nucleòsid i anàleg de pirofosfat
MA: Inhibidor competitiu i substrat alternatiu. S'uneixen com si fos un nucleòtid i interrompen la cadena en formació. No necessiten activació. Menys específic i més tòxic.
Indicació: Adenovirus, virus del papil·loma i última alternativa HHV5.

20

Inhibidors de les proteases

Saquinavir, Indinavir, Ritonavir
Estructura similar a la poliproteïna que es forma en replicació VIH.
MA: proteasa té més afinitat per aquesta estructura, la talla i s'inactiva. Bloquegen maduració de la càpsida vírica. S'acumulen en cèl·lula i no poden sortir.
Indicació: combinat VIH

21

Inhibidors de la neuraminidasa

Oseltamivir (oral) i Zanamivir(inh)
MA: Inhibeix la neuraminidasa, proteina necessaria per alliberació virus grip A i B
Indicació: Grip A i B

22

Altres antivírics

- Pleconaril: s'uneix a estrucura de la càpside i en canvia la conformació. Impedeix penetració del virus a la cèl·lula (també adhesió i decapsidació). Indicat per infeccions picornavirus i s'estudia localment per rinoviru (abans per greus enterovirus)
- Fomivirsen: oligonucleòtid sintètic. S'uneix a RNAm impedeix traducció. Indicat per retinitis per HHV5.
- Maraviroc: antagonista del coreceptor CCR5. Cal prova de tropisme. Molts efectes secundaris. Rescat de VIH.
- Enfuvirtide: pèptid sintètic, bloqueja la fusió dels virus embolcallats amb la MP. Rescat VIH

23

Quins tipus d'estudis de sensibilitats tenim? Quines són les indicacions per fer-los?

Tipus estudis:
- Fenotípics: observem com es multipliquen i l'efecte citopàtic en cultiu cel·lular. Millor adaptats per detectar resistències múltiples. Lents, no estandiritzats. Sovint poblacions víriques mixtes, ho complica.
- Genotípics: estudi genoma virus amb PCR, ràpida. Només resistències associades a un gen, NO detecta mutacions fora la diana.

Persistència de lesions per HHV1,2,3 i 5 amb tractament, VIH perinatal, persistència carrega vírica VIH, VHB i VHC elevada amb tractament, TOTS pacients VIH, persistència de grip A en població amb profilaxis.

24

Per a què utilitzem els Interferons?

No són fàrmacs antivírics, però a clínica els utilitzem com a tal. No són específics de virus. Només podem utilitzar INF produits en cèl·lules humanes.

25

Per a què utilitzem les immunoglobulines? Com actuen?

Preparat d'immunoglobulines purificades.S'utilitzen per profilaxis o tractament per pacients exposats sense immunitat prèvia. s'uneixen a antigens vírics, els neutralitzen. Eviten infecció o molt autolimitada.
Ex: polivizumab -> infecció virus sinsitial respiratori en nadons prematurs.

26

Què podrem identificar amb microscopia electrònica?

Morfologia del virus, fins a identificació de gènere.
Necessitem 10^6 partícules víriques. Ho trobem en líquids vesiculars (exantema) i gastroenteritis viriques.
No a l'hospital, investigació

27

Què observem amb microscopia òptica?

No veurem els virus sino efecte citopàtic i cossos d'inclusió.

28

Què detectem amb l'immunofluorescència? Quins dos tipus hi ha? Avantatges i inconvenients.

Tècnica de referència. S'utilitzen anticossos especifics contra antígens dels virus.
- Directa: anticos marcat directamen amb fluorocrom (fluoresceína). S'observa al microscopi de fluorescència. Patró característic de cada virus.
- Indirecta: diferents Ac. Es fa un rentat. S'afegeix Ac marcat amb fluorocrom anti-Ac. Hipotesi diagnòstica no molt clara.
Avantatges: permet valorar qualitat mostra, ràpida.
Inconvenient: necessitem hipòtesi diagnòstica, cèl·lules integres i, personal i material especialitzat.

29

Com funciona l'enzimaimmunoanàlisi de membrana (EIA)? Què són les tècniques POC?

Plaques de poliestile amb Ac específic que retenen Ag de la mostra. Es revela presència amb Ac específics conjugats amb enzims que canvien de color quan intereccionen amb el substrat.
Tècnica Point of Care: proves ràpides de EIA i IC moltes específiques i sense necessitat personal especialitzat.

30

Com funciona una immunocromatografia? Quins resultats podem trobar? Avantatges i inconvenients.

Membrana de cel·lulosa amb una línia de Ac contra l'Ag que busquem (reacció) i una línia amb Ac anti-Ac (control). Introduim la mostra + Ac anti-Ag i el complex pujarà per capil·laritat.
- Si és positiu veurem que han quedat retinguts a les dues linies (Ag i Ac)
- Si és negatiu només a una (Control, Ac)
-La prova pot ser no concloent si veiem només una ratlla (reacció) o cap.
Avantatge: no necessita grans infrastgructures ni personal epeciaitzat (fàcil interpretació)
Inconveninent: no es pot valorar qualitat de la mostra.

31

Com podem identifiar els virus?

Multiplicació, aïllament i identificació. És una tècnica diagnòstica i de referència. Propagació dels virus, estudiarem com infecta la cèl·lula.
Necessitem cèl·lules vives i amb el receptor específic del virus, cultiu.
Observarem:
- Efecte citopàtic: característic de cada grup(intens i precoç, o mínim i tardà)
- Cossos d'inclusió

32

Com prepararem un cultiu cel·lular?

Condicions semblants a l'organisme viu:
- suero boví fetal
- monocapa cel·lular al fons d'un vial (hem de tenir diferents línies cel·lulars)
- anàlisi de les cèl·lules previ a la inoculació
- decontaminació de la mostra si no és estèril (antibiòtics i antifúngics)
- tenir en compte: toxicitat de materials, aigua i inhibidors vírics (suero humà i alguns materials)
- detectem efecte citopàtic, hipòtesi i tèc ràpides o IF per confirmar.

33

Què és la tècnica del Shell-Vial?

Efecte citopàtic aparició lenta. HHV5
- Inoculació
- Centrigugació a baixes revolucions (microtraumes cel·lulars faciliten infecció)
- Incubació (24-48h)
- Detecció de Ag per IF. No esperem a efecte citopàtic (15 dies). No cal que sigui sang la mostra

34

Com farem una detecció d'àcid nucleics? Avantatges

PCR!!!!!! (ja saps com es fa)
Per revelar material amplificat farem electroforesi o hibridació.
Permet:
- diagnòstic etiològic
- controlar tractament i carrega viral
- classificar taxonomicament per genotip.
PCR temps real inclou fluorescència i permet quantificar
Avantatges respecte cultiu: més ràpida i pot detectar virus latents, residuals o fragment de DNA a LCR p.ex.

35

Perquè utilitzem la serologia?

- Detecció primoinfecció (IgM)
- Estat immunitari (títols residuals IgG)

Cal tenir hipòtesi diagnostica i utilitzar tècniques adequades per cada virus.

36

Característiques dels Herpesvirus

- DNA bicatenari
- Càpside icosaèdrica
- Embolcall lipídic amb projeccions glicoprotèiques
Els classifiquem de 1-8 segons les caracteristiques anteriors. En 3 subfamílies (alfa, beta i gamma) segons el genoma.
-> característica biològica més important: capacitat d'establir latència.

37

HHV1 i 2 característiques, epi...

transmissió: contacte directe
Porta d'entrada: cèl·Lules epitelials. Labial o genital
Hoste natural: humà
Distribució: universal
Periode d'incubació: 6-8 dies
No fa virèmia. Va a ganglis limfàtics regional, despres a ganglis nerviosos (latència) i es pot reactivar.

38

Quines infeccions poden ser causades per HHV1 i 2

Primoinfeccions:
- Asimptomàtica
- Gingivoestomatitis herpètica (HHV1)
- Herpes genital (HHV2)

SNC i altres:
- Encefalitis HHV1: molt greu. Encefalitis infecciosa més freqüent. Pot ser primoinfecció o reactivació.
- Meningitis limfocitària (HHV2)
- Infecció congènita perinatal. Canal del part o embarassada. Molt greu
- Voltadits
- Infecció disseminada o localitzada en ògan en immunodeprimit. Reactivació (hepatitis herpètica molt greu)

39

HHV3, varicel·la-zóster

Transmissió: via respiratòria
Porta d'entrada: cèl·lules epitelials
Hoste natural: humà
Estacional: varicel·la (hiver-primavera), zòster (tot l'any)
Sí que fa virèmia i latència en ganglis sensorials

40

Quines infeccions dóna HHV3?

- Primoinfecció, varicel·la: múltiplicació en pell i mucoses, butllofes. Normalment abans del 6-8 anys. En adult greu, en el 50% afectgació del TRI (pneumònia?).
- Infecció congènita (dona embarassada) o perinatal (infecció de la mare última setmana)-> mortal
- Mielitis, meningitis o encefalitis. poc freq
- Zoster: persones grans. afecta el dermatoma del nervi on es troba latent el virus.
- Immunodeprimits-> disseminada

41

Com farem el diagnòstic dels Alphaherpesvirinae (HHV1,2,3) ?

Diagnostic directe:
- Observació microscòpica: NO
- Aïllament per cultiu. Tècnica de referència HHV1 i 2
- Detecció antígens: HHV3 (creixement més lent). IF
- Detecció AANN: afectació SNC i infecció congènita

Diagnòstic indirecte:
- Serologia: latència i primoinfecció. No útils en reactivacions.

42

HHV5, Citomegalovirus. Característiques

Transmissió: saliva (orofaringe), via respiratoria,via sexual, transfusions i trasplantaments.
Porta d'entrada: cèl·lules epitelials i limfòcits
Periode d'incubació; 4-6 setmanes
Virèmia i latencia a limfòcits T, endotelials i altres.

43

Quines infeccions pot donar CMV?

- Primoinfecció <2-3 anys: asimptomàtica o respiratori
- Primoinfecció en adults joves: mononucleosi
- Infecció congènita: afectació neurològica, sordesa neurosensorial.
- Infecció neonatal: cap afectació greu. Virus latent en el part o alletament
- Malalts immunodeprimits: infecció disseminada per reactivació o trasplantament.

44

Com es diagnostica CMV?

Diagnostic directe:
- Observació microscòpica: NO
- Aïllament per cultiu. Tècnica de referència. Shell-vial (targeta 33)
- Detecció antígens: sang. Ag en PMN sang perifèrica.
- Detecció AANN: disseminada (LCR), congenita i perinatal (líquid amniòtic), seguiment trasplantats.

Diagnòstic indirecte:
- Serologia: coneixer latència i primoinfecció per seroconverció. Embarassades i donants d'òrgans.

45

HHV4, Epstein-Barr. Quines característiques té i infeccions

Transmissió: saliva
Porta d'entrada: epiteli orofaringe
Incubació: 4-7 setmanes
Cel·lules epitelials-> limfocits B ganglis-> limfocits T atípics -> viremia (hepato+esplenomegalia) -> latencia limfòcits B
Infeccions:
- Primoinfecció assimptomàtica < 4 anys
- Mononucleosi infecciosa en adults joves
- Immunodeprimits: reactivacions simptomàtiques i limfoma (Burkit o nasofaringi)

46

Diagnòstic EBV

Diagnostic directe:
- Observació microscòpica: NO
- Aïllament per cultiu. NO
- Detecció antígens: processos limfoproliferatius (LCR o plasma)

Diagnòstic indirecte:
- Antigen de càpside VCA: millor pel diagnòstic primoinfecció
- Precoç EA: no estructural. Cèl·lules repliquen virus
- Antigen nuclear del virus (EBVNA): al cap de dos mesos. Per saber si primoinfecció o no

* Prova de Paul-Bunner: anticossos heteròfils per activació policlonal dels limfòcits B.

47

HHV 6 i 7

Transmissió: saliva
Porta d'entrada: epiteli orofaringe
Incubació: 5-15 dies
Cel·lules epitelials-> limfocits T ganglis-> limfocits T atípics -> viremia -> latencia limfòcits
Infeccions:
- Exantema repentí o 6è exantema: febre molt alta que es segueix d'exantema. També pot fer mononucleosi
- Immunodeprimits: SNC, pneumonitis, limfoma...

48

Com diagnosticaríem HHV6 i 7?

Diagnostic:
HHV6: serologia
HHV7: no serologia
Immunodeprimits: detecció AANN en plasma, rentat broncoalveolar o LCR

49

HHV8

Transmissió: saliva o sexual
Primoinfecció: no es coneix, asimptomàtica i latència
Reactivació o recurrencia: Sarcoma de Kaposi

50

Quines són les característiques del síndrome mononucleòsic?

- Malaltia infecciosa, aguda i autolimitada
- Faringoamigdalitis, Limfoadenopaties, hepato/esplenomegalia i, a vegades, exantema
- Cèl·lules limfomonocitàries. Poden produir IgM contra diversos antigens

51

Quines són les característiques generals dels virus respiratoris?

- Freqüència: >200 virus que no tenen reacció creuada entre ells. (adults-> 1inf/any nens->3/inf any)
- Adquisició: comunitat o nosocomial
- Reaccions de rebuig desencadenades per estímul d'una infecció respiratòria.
- Sobreinfeccions
- Majoritariament a TRS, en immunodeprimits poden donar bronquitis o pneumònia més fàcilment.
- Alguns són estacionals: grip, sincitial, metapneumovirus

52

Com és l'estructura del virus de la grip? (Influenza A, B i C)

- RNA fragmentat (A i B-> 8 ; C->7) + ribonucleoproteines i RNApolimerasa
- Nucleocàpside: proteïna M1 rodejada per matriu
- Embolcall lipidic: HA (reconeix cèl·lula epitelial de TR), NA (degrada moc) i M2 (canal iònic). HA i NA serveixen per identificar soca.

53

Quines són les caracteritiques de les infeccions per virus de la Grip?

Transmissió: via respiratòria, aerosols. O objecte contaminat a nas i conjuntiva
Gran resisitència a factors ambientals
Porta d'entrada: cèl·lules epitelials del TR. NO virèmia
Patologia:
- Asimptomàtica
- Malaltia lleu, costipat: mal de coll, estornuts, cefalea...
- Grip: agut, febril, cefalees, mialgies, tos seca, calfreds, afectació estat general, mal de coll, prostració, rinitis...
Profilaxis: vacuna anual a grups de risc
*Més info i història a la comi del Walde

54

Quines són les caractarístiques dels Paramyxoviridae i les seves infeccions?

Virus respiratori sincitial, parainfluenza 1-4 i metapneumovirus.
Estructura: RNA, simetria helicoïdal, embolcallat
Transmissió: aerosols
Temps d'incubació: 2-4 dies
Infecció autolimitada 3-6 dies. Bronquiolitis, laringotraqueobronquitis, pneumònia.
NO profilaxis, NO tractament

55

Quines són les caractarístiques dels Picornaviridae i les seves infeccions?

Enterovirus i rinovirus
Estructura: RNA, simetria icosaèdrica, NO embolcallat
Transmissió: aerosols
Temps d'incubació: 2-4 dies
Infecció autolimitada 7 dies. Es pot complicar amb una otitis o bronquitis
NO vacuna

56

Quines són les caractarístiques dels Coroneviridae i les seves infeccions?

CoV.OC43 i 229E
Estructura: RNA, simetria helicoïdal, embolcallat
Transmissió: Ratpenats (reservori) a humà. Aerosols
Temps d'incubació: 2-4 dies
Infectivitat també durant símptomes.
Infecció:
- Autolimitada 7 dies. Es pot complicar amb una otitis o bronquitis
- SARS, pnumònia. Elevada mortalitat (algunes soques)

57

Quines són les caractarístiques dels Adenoviridae i les seves infeccions?

Adenoviridae 1-7
Estructura: DNA bicatenari, simetria icosaèdrica, nu
Transmissió: aerosols o contacte
Porta d'entrada: epiteli TR, conjuntiva i TGI (alguns)
Temps d'incubació: 5-10 dies
Infectivitat també durant símptomes.
Patologia: conjuntivitis, amigdalitis pultècia, febre faringo conguntival (piscines) i, pneumònia (nens i IMD). Enteritis infantil (40 i 41), cistitis hemorràgica, nefritis, hepatitis en IMD.
Latència: ganglis limfàtics
Vacuna del 4 i el 7 exèrcit dels EUA. Aquí NO vacuna

58

Quines són les caractarístiques del virus de la parotiditis i les seves infeccions?

Família de Paramyxoviridae
Estructura: RNA, simetria helicoïdal, embolcallat
Transmissió: aerosols
Temps d'incubació: 2-3 setmanes
Del TR fa virèmia i va a infectar la paròtides (galteres)
Altres infeccions: infecció glàndules exocrines (ovaris i testicles) i meningitis asèptica autolimitada.
Profilaxis: vacuna triple vírica al 1r any de vida.

59

Com diagnostiquem les infeccions respiratòries?

Diagnostic directe:
- Observació microscòpica: NO
- Aïllament per cultiu. Tècnica referència. No la millor
- Detecció antígens: IF i Immunocromatografia (molt ràpida per virus sincitia i grip a i B; es pot fet a qualsevol centre. Molt específica i poc sensible)
- Detecció AANN: cara i complexa. Ara Multiplex, difícil interpretació.
Diagnòstic indirecte:
- Serologia: poc útil. Tardà (2 mostres). Infecció local, no resposta suficient.

60

Quins dos tipus d'exantema podem trobar? Quins virus els causen?

- Exantemes vesiculars: butllofes amb líquid (HHV1, 2, 3 i enterovirus)
- Exantemes maculopapulars: taques que poden tenir relleu ( rubeola, xarampió, B19, enterovirus, HHV4, 6 i 7)

61

Quines són les caractarístiques del Xarampió i la seva infecció? Com farem el diagnòstic?

Família de Paramyxoviridae
Estructura: RNA, sense embolcall
Transmissió: via aèria
Porta d'entrada: nasofaringe. Fa virèmia
Malaltia més infecciosa del món. S'inicia amb quadre respiratori, exantema maculopapular, febre, mal estar, taques de Koplik (enantema bucal). Autolimitat. Crea una immunosupressió momentània. Complicacions:
- Pneumònia víric en IMD i països subdesenvolupats
- Panencefalitis esclerosant subaguda (10 anys després de primoinfecció): destrucció neuronal pel sist. immune
Profilaxis: vacuna triple vírica al 1r any de vida.
Diagnòstic: Detecció Ag o AANN en mostra nasofaringe o serologia

62

Quines són les caractarístiques de la Rubeola i la seva infecció? Com farem el diagnòstic?

Família de Togaviridae
Estructura: RNA, càpsula icosaèdrica
Transmissió: via aèria
Porta d'entrada: nasofaringe. Fa virèmia -> exantema maculopapular benigne
Complicacions: dones embarassades tindran un quadre clínic normal però fetus infecció congènita. Augmenta molt el risc de malformacions
Profilaxis: vacuna triple vírica al 1r any de vida.
Diagnòstic: serologia

63

Quines són les caractarístiques del virus B19 i la seva infecció? Com farem el diagnòstic?

Família de Parvoviridae
Estructura: DNA monocatenari curt. 3 proteïnes (NSP1, VP1 i VP2)
Replicació en cèl·lules de multiplicació ràpida-> m. òssia.
Hemocitoblasts afectats, tòxics, destrueixen megacariòcits. Anèmia i trombocitipènia.
Cinquena malaltia (de la bufetada): exantema maculopapular a les galtes, als 4 dies troncs i extremitats. Sol autolimitar-se. En adults pot donar només artràlgies i febre. complicacions:
- Afectació en hematopoyesi ->crisi aplàsica
- embarassada: hidropesia fetal
- IMD: infecció persistent. Tractem amb Ig.
Diagnòstic: serologia. En embarassades i IMD detecció AANN en líquid amiòtic i sèrum.

64

Quines són les caractarístiques del papil·loma virus i la seva infecció? Com farem el diagnòstic?

AlphaPV, betaPV i gammaPV (Papillomaviridae)
Estructura: DNA, No embolcall
Transmissió: via sexual, lesions pell o fomites (indirecte)
Patologia: infecció local. Indueixen multiplicació i lesions-> berrugues.
Algunes soques poden integrar genoma a la cèl·lula.
Proteïnes E6 i E7 inhibeixen P53 i Rb. Oncogènics.
Profilaxis: vacuna bivalent (16 i 18) o teravalent (6,11, 16 i 18); prevenció càncer de cèrvix.
Diagnòstic: citologia i detecció AANN

65

Quines són les caractarístiques dels Poxvirus i les seves infeccions?

Gran mida i forma ovalada
DNA bicatenari, RNApol vírica. Embolcall de doble membrana i coberta lipoprotèica
- Virus de la verola: erradicat
- Molluscipoxvirus: lesió cutània forma de perla (piscines gimnàs)
- Parapoxvirus: virus d'Orf. Nòduls del munyidor.

66

Quines són les caractarístiques dels Arbovirus i les seves infeccions?

Transmissió: artròpodes vectors (mosquit i paparra)
Reservori: diferents vertebrats (zoonosi)
Inoculació directa a la sang, virèmia
Epi: tròpics (on hi ha els insectes)
Infecció pot ser assimptomàtica, febre indiferenciada (bon pronòstic), encefalitis (greu) o febres hemorràgiques (alta mortalitat)

67

Quines són les caractcterístiques comuns dels picornavirus? Quins són els 3 gènere importants per la patologia humana?

RNA moncatenari amb polaritat positiva (VPg)
Càpside icosaèdrica, nu
Els 3 gèneres importants són: enerovirus, hepatovirus (VHA) i Parechovirus

68

Quines espècies formen el gènere enterovirus?

Antigament: poliovirus, Coxackie A i B, echovirus i grup random.
Actualment: Enterovirus A, B, C (poliovirus), D i, Rinovirus A, B i C

69

Quines són les característiques dels enterovirus?

- Estabilitat fisico-química
- Àmplia disperció
- Donen diferents patologies
- Susceptibilitat i gravetat depenen de l'edat
- Resposta immune amb anticossos específics que no protegeixen per altres gèneres ja que no tenen Ag comuns.

70

Característiques de la infecció per l'espècie rinovirus

Refredat, pneumònia en IMD
Transmissió: aerosols
Portga d'entrada: mucosa nassal
Temps d'incubació: 2-4 dies
Infecció autolimitada 7 dies. Es pot complicar amb una otitis o bronquitis
NO vacuna
Diagnostic: cultiu, excepte rinovirus C que farem PCR

71

Quins quadres clínics pot causar l'espècie enterovirus?

- Asimptomàtica (85%)
- Refredat (alguns serotips->grip d'estiu)
- Exantemes vesiculars i maculopapulars
- Meningitis asèptica o limfocitària (1%): causa més freqüent meningitis en nens.
- Encefalitis: complicació de la meningitis. Pot afectar diferents pars del SNC. A la medul·La cursa amb paràlisi flàcida, per poliovirus o altres (EV-A71, EV-D68)
- Infecció congènita: poc freqüent, lleu
- Infecció neonatal: molt freqüent, similar a sepsis neonatal però més lleu i autilimitada.
- Miocarditis o pericarditis

72

Transmissió i patogènia dels enterovirus

Transmissió: feco-oral o, a vegades respiratoria
Porta d'entrada: nasofaringe (exsudat faringi bona mostra)
Passa a sistema limfàtic fa una virèmia primària (poc intensa) fins a les cèl·lules sistema reticulo-epitelial, virèmia secundària fins a òrgans diana->pell, múscul (cor o torax), cervell, meninges.
Es pot quedar al TGI i multiplicar-se però no causa patologia. S'elimina per la femta.
Reflexió: Per què els enterovirus donen patologia a tots els sistemes menys al digestiu?

73

Com diagnosticarem le infeccions per enterovirus?

Diagnostic directe:
- Observació microscòpica: NO
- Aïllament per cultiu. Tècnica referència. 4-5 dies, varies línies cel·lars.
- Detecció antígens: NO, no Ag comú
- Detecció AANN: pot detectar la majoria d'enterovirus però només estandaritzat per LCR. Diferent sensibilitat segons mostra i moment que es recull. (frotis faringi primers dies, LCR si afectació SNC i tardà i, femta tardà.
Diagnòstic indirecte:
- Serologia: NO, no Ag comú i lenta.

74

Quines són les caractarístiques dels Poliovirus (1,2 i 3) i la seva infecció?

Reservori: humà
Transmissió: feco-oral
No hi ha portadors
Més greu en adults que nens
Seroconversió: 90% adults i 100% nens
Infecció:
- 90-95% asimptomàtica
- 4-8% malaltia febril inespecífica
- 1-2% meningitis asèptica o limfocitària
- <1% paràlisi flàcida, poliomielitis. Virus destruex neurones de la banya anterior. Neurones del voltant compencen fins a cert punt. Aquesta compensació es perd amb l'edat, sindrome post-poliomielític.

75

Quines vacunes tenim per la poliomielitis?

Inactivada: parenteral. Immunitat al 99% de població vacunada. 3 dosis. Immunitat humoral. Més estable i segura.
Atenuada: via oral. Immunitat al 95% de la població. Immunitatg humoral i cel·lular (millor). Es multiplica al TGI i s'elimina igual ocupant ninxol ecològic del salvatge. VAPP: poliomielitis associada a la vacunació, pot revertir i fer-se virulent (no donar a IMD)

76

Quins virus són causants de gastroenteritis?
*spoiler*: els enterovirus no!

- Rotavirus
- Norovirus
- Sapovirus
- Astrovirus
- Adenovirus 40,41

77

Quines característiques han de tenir els virus causants de gastroenteritis?

- No es poden cultivar
- Els hem d'ingerir
- Resistents a pH àcid
- Resistents a àcids biliars
- Cèl·lules susceptibles a l'intestí

78

Quines són les caractarístiques dels Rotavirus i la seva infecció? Com farem el diagnòstic?

Estructura: 11 seg RNA doble cadena, icosaèdric, nu
7 grups antigènics: A-G. 6 proteïnes estructurals (VP1-VP7). Determinen serotips.
Coodifica per enterotoxina
Distribució universal
Transmissió: feco-oral
Porta d'entrada: enterocits
Incubació: 24-48h
Principal agent causal de GEA en nens (6-24 mesos). Vòmits, febre, diarrea i dolor abdominal. Deshidratació
Profilaxis: vacuna virus animal i gens humans (VP4 i VP7).Única mesura eficaç, segura i ben tolerada.
Diagnòstic: EIA o RT-PCR

79

Quines són les caractarístiques dels Astroviridae i la seva infecció?

Astrovirus
Estructura: RNA, simetria icosaèdrica (enterotòxica), nu
Dividem en 2 grups: Genogrup A (1-5 i 8) i genogrup B (6 i 7)
No immunitat creuada
Distribució universal
Quadre d'enteritis per HAst3, genotip 4. Diarrea crònica, sobretot en IMD (>3mesos)

80

Quines són les caractarístiques dels Caliciviridae i la seva infecció? Com farem el diagnòstic?

Norovirus i Sapovirus
Estructura: RNA monocatenari, icosaèdric, nu
Cúmul de mutacions puntuals i recombinacions. No immunitat creuada. Pandèmia cada 2-4 anys
Expressió de VLP en baculovirus.
Transmissió feco-oral (també altres), excretat a grans quantitats, dosi infectiva baixa
Incubació: 24-48h
Principal agent causal de GEA en adults i segona en nens. Toxiinfecció alimentària vírica (90%) i nosocomial. Impedeix correcte absorció. Dolor abdominal i nàusees, vòmits i diarrea, febrícula.
Diagnòstic: EIA o RT-PCR (temps real més sensible)

81

Quins altres virus sembla que poden causar GEA?

- Coronaviridae: Coronavirus i Torovirus
- Birnavirus
- Parvoviridae: Bocavirus
- Picornaviridae: Parechovirus i Virus Aichi

82

Quins són els 5 síndromes principals de les malalties tropicals víriques? Què tenen en comú?

- Miàlgies: MEG
- Artritis i exantema
- Meningoencefalitis (urgència)
- Síndrome pulmonar: pneumònia greu (urgència)
- Febre hemorràgica (urgència)
Es poden donar de forma simultània
Tenen en comú FEBRE molt alta

83

Caractarístiques epidemiològiques dels Arbovirus i els 5 virus que es transmeten principalment per mosquits

Reservori animal (zoonosi)
Transmissió: artròpodes vectors
Distribució: zona reduïda, en risc d'expensió per canvi climàtic i viatgers.
Virus:
- Febre groga
- Dengue
- Chikungunya
- Zika
- Febre de l'oest del nil

84

Febre groga

Amèrica central i del Sud i Àfrica Equatorial
Vector: mosquit Aedes
90% asimptomàtics
Febre Hemorràgica: febre, calfreds, cefalea i artromialgies. Seguit de nàusees i vòmits. El 15% necròsi hepà5tica (icterícia), IR i hemorràgies

85

Dengue, Chikungunya i Zika

Quadre clínic: febre altga, cefalea, miàlgia, dolor articular, exantema i vòmits (febre hemorràgica)
- Dengue: 4-5 genotips sense protecció creuada.diferenciem dengue clàssic i hemorràgic (mort per shock, sobreestimulció de sist. immune)
- Chikungunya: major dolor articulari conjuntivitis.
- Zika: 1/5 presentga clínica. Microcefàlies si la dona embrassada infectada.
Cicle selvàtic/cicle humà (noves espècies fan de vector)
Vectors: Aedes furcifer i africanus (selvàtic), aegypti i albopictus (urbà)

86

West Nile virus

Reservori: ocells,
Vector: Culex pipiens, esporàdicament pica cavalls i humans
Actualment estès per tot el món
- Majoria asimptomàtiques
- Quadre febril + manifestacions sistèmiques
- Minoria de casos meningitis o encefalitis

87

Quins mosquits són capaços de fer de vectors de malalties tropicals a Europa?

Dengue i Chikungunya: Aedes albopictus (tigre) i aegypti
West Nile virus: Culex pipiens
Malària: Anopheles

88

Quines malalties poden ser transmeses per paparres?

- Febre hemorràgica de Crimea-Congo: Hyalomma marginatum
- Virus de l'encefalitis per paparra: Ixodes ricinus (també transmet Lyme). Inflamació cervell en 25% infectats.

89

Robovirus

Hantavirus i Arenavirus
vehicles: rosegadors
infecció: inhalació aerosols femtes/orina, contacte directe femta/orina o inerpersonal.
Tres grups de virus principals:
- Virus sense nom: clínica pulmonar molt greu
- Hantavirus: febre hemorràgica + síndrome renal
- Arenavirus, virus e Lassa: febre hemorràgica, a vegades afectació aguda SNC.

90

Filovirus:

Marburg i Ebola
Reservori: rapenats
Transmissió: contacte directe (orina, secrecions respiraòries i sang)
Quadre clínic extrema gravetat: febre incici brusc, cefalea, anromiàlgies, vòmits i diarres, conjuntivitis, faringitis i exantema maculopapular.