Week 3 Flashcards
1
Q
Waardoor kan bloed stromen?
A
Druk
Vloeistofdruk
2
Q
Welke aannames horen bij de wet van pascal?
A
- Vloeistof oefent even grote druk uit in alle richtingen
- De druk in een horizontaal vlak is overal gelijk
- De druk neemt wel toe met de diepte
3
Q
Wat is de wet van pascal?
A
P = ρgh
P = druk in (Pa)
ρ = soortelijke massa (kg/m3)
g = zwaartekrachtversnelling (m/s2)
h = hoogte (m)
4
Q
Wat is flow (F)
A
Een maat voor de hoeveelheid vloeistof per tijdseenheid in m3/s.
5
Q
Wat is het verband tussen flow en snelheid?
A
F = v*A
6
Q
Wat houdt de continuïteitsvergelijking in?
A
De hoeveelheid die er aan de ene kant instroomt, stroomt er aan de andere kant ook weer uit.
Fin = F out
7
Q
Wat is de verhouding van de bloedsnelheid en de vaat doorsnede?
A
Deze verhouding is omgekeerd evenredig. Als het oppervlakte groter wordt, neemt de snelheid met dezelfde factor af.
8
Q
Wat houdt het laminaire stromingsprofiel (flow) van bloed in?
A
Het bloed is visceus en blijft hierdoor plakken aan de vaatwand. Het bloed midden in het vat, heeft hier dus het minste last van en stroomt daardoor ook het snelst.
9
Q
Wat is het plasma-skimming effect?
A
Veroorzaakt door laminaire flow. In een vertakking stromen relatief minder erytrocyten dan in het hoofdvat.
10
Q
Wat is turbulentie in een bloedvat?
A
Bloed dat door een vernauwing of een langzaam nauwer worden vat, geperst wordt spuit er als het ware aan de andere kant uit. Dit veroorzaakt werveling oftewel turbulentie.
11
Q
Wat zijn de consequenties van turbulentie?
A
- Optreden van vaatgeruis
- Vaat trilling voelbaar
- Energieverlies → hart moet harder pompen
- Beschadigingen vaatwand
- Trombosevorming
12
Q
Wat is het voordeel van turbulentie?
A
Hierdoor is het geruis in het bloedvat te horen, waardoor de bloeddruk gemeten kan worden.
13
Q
Wat is het getal van Reynolds?
A
Re is recht evenredig met:
- Dichtheid vloeistof
- Diameter vat
- Gemiddelde stroomsnelheid
Re > 2000 bloed stroomt laminair
Re < 2000 bloed stroomt turbulent
14
Q
Wat is de wet van Poiseuill
A
Druk verschil en stroming zijn afhankelijk van elkaar:
p1,gem - P2, gem = R x F
p = druk
R = weerstand
15
Q
Wat is compliantie?
A
Dit is de eenheid van elasticiteit van het vat.
16
Q
Hoe kun je de compliantie berekenen?
A
C =𝚫V / (Ps-Pd)
ps-ps = puldruk (drukverschil op een plaats) systole - diastole
17
Q
Welke toepassingen van compliantie zijn er?
A
- Bij inspanning stijgt de gemiddelde druk en blijft de pulsdruk gelijk
- Bij vaatvernauwing stijft de gemiddelde druk en blijft de pulsdruk gelijk
- Bij aortaklepinsufficiëntie daalt de gemiddelde druk en daalt de polsdruk.
18
Q
Hoe kan de BP, dmv van cadiac output berekend worden?
A
BP = CO x Rtotaal
19
Q
Hoe kan de flow in een orgaan berekend worden?
A
Flow = BP / Rorgaan (ff checken of dit goed is, in slim staat het namelijk anders, maar dat is onlogisch)
20
Q
Welke stap wordt als eerste ondernomen bij het zakken van de bloeddruk?
A
De baroreceptoren meten dit →vuren minder → de remmende invloed naar het brein neemt af.
21
Q
Wat is de tweede stap bij het zakken van de bloeddruk?
A
RAAS wordt geactiveerd→ dit zorgt voor het vasthouden van vocht
Sympathicus brengt de hartfrequentie en het slagvolume omhoog. En probeerd de perifere vaatweerstand te verhogen.
22
Q
Wat veranderd er in het regelsysteem van de bloeddruk op langer termijn?
A
Op langere termijn kunnen de baroreceptoren minder gevoelig worden. De neiren nemen het over en bepalen de hoeveelheid vocht die iemand vasthoudt. Baroreceptoren zijn gericht op veranderingen in de bloeddruk, als de bloeddruk lange tijd hoog is, wennen ze hier aan.
23
Q
Wat zijn primaire oorzaken van pompfunctiestoornissen?
A
Aandoening aan het myocard, bv:
Myocarditis
Myocardinfarct
24
Q
Wat zijn secundaire oorzaken van pompfunctiestoornissen?
A
Overbelasting van de hartspier, bv:
Drukbelasting door hoge bloeddruk
Volumebelasting door bijvoorbeeld lekkende mitralisklep
25
Wat neemt af door een hartinfarct?
- Contractiliteit
- Slagvolume
- Cardiac output
- Bloeddruk
Door het regelsysteem ook de parasympatische activatie.
26
Wat zet het regelsysteem na een hartinfarct in gang?
Verhogen van:
- Preload door venocontrictie
- Hartfrequentie (mogelijk cardiac output verhogen)
- Perifere weerstand
- RAAS → vocht vasthouden → verhogen preload
- Contractiliteit door activatie van β1 receptoren
27
Wat houdt excentrische remodellering van het hart na een hartinfarct in?
Doordat het hart niet meer goed kan samentrekken, wordt de wand opgerekt en neemt de diameter toe. Om de stress op de wand gelijk te houden, wordt de wand dikker.
28
Hoe komt het dat het regelsysteem na een hartinfarct zich uiteindelijk tegen de patiënt gaat keren?
Bijvoorbeeld het RAAS. Hierdoor houdt de patiënt veel vocht vast, waardoor hij/zij kortademig wordt of oedeem heeft.
29
Welke medicatie zijn standaard na een hartinfarct?
Medicatie om de werking van het regelsysteem tegen te gaan. Bijvoorbeeld betablokkers en ACE-remmers, deze remmen het RAAS systeem.
30
Wat neemt af door aortaklep stenose?
Afterload stijgt waardoor daalt:
- Slagvolume
- Cardiac output
- Bloeddruk
31
Wat is het onmiddellijke effect van de afname van het slagvolume?
Stijging van de preoload, waardoor de afterload nog verder stijgt.
32
Wat doet het autonome zenuwstelsel bij aorta stenose?
De bloeddruk daalt waardoor:
- RAAS gestimuleerd wordt
- Hartfrequentie stijgt
- sympathicus neemt toe, parasympathicus neemt af.
- Contractiliteit neemt toe
- Venocontrictie → druk hoger → tijdens diastole meer volume in ventrikel.
- Perifere vaatweerstand verhoogd door vasocontrictie
33
Waarom is de invloed van de parasympathicus dominant?
Als de parasympathicus minder vuurt, vuurt de sympathicus meer. De parasympathicus kan veel sneller reageren dat de sympathicus. Omdat acetylcholine heel snel wordt afgebroken door cholinesterase.
34
Wat is het doel van PAAS?
De nieren houden vocht vast om het zieke hart te vullen, waardoor de preload toeneemt en het slagvolume zal stijgen.
35
Welke remodellering van het hart vindt plaats bij aorta stenose?
Op de stress op de vaatwand gelijk te houden, zal de wand van het LV dikker worden. Om het lumen toch gelijk te houden, zal het hart steeds verder dilateren.
36
Door welke factoren vindt uiteindelijk toch decompensatie plaats?
- Neurohumorale activatie
- De gevoeligheid van β-receptoren neemt af (betablokkers remmen dit)
- RAAS-activatie zorgt voor hypertrofie (ACE-remmers voorkomen dit)
- Inflammatie
- Remodellering
37
Welke soorten hartfalen zijn er?
Systolisch hartfalen: HFrEF
Diastolisch hartfalen: HFpEF
38
Wat gebeurd er bij systolisch hartfalen?
Het hart gaat dilateren. Risicofactoren zijn bv:
- Myocarditis
- Myocardinfarct
39
Wat gebeurd er bij diastolisch hartfalen?
Er treedt verdikking op van de hartwand, waardoor het lumen kleiner wordt. Het hart pompt wel goed, maar het vult niet goed. Riscofactoren zijnL
- Hypertrofe cardiomyopathie
- Aorta-stenose
- COPD → inflammatie
40
Welke risicofactoren hebben HFrEF en HFpEF gemeen en wat is daar bijzonder aan?
De gemeenschappelijke risico factoren zijn:
- Hypertensie
- Diabetes mellitus
- Chronische nierschade.
Bij mannen leiden deze factoren vaker tot systolisch hartfalen en bij vrouwen tot diastolisch hartfalen.
41
Wat zijn de belangrijkste verschillen tussen HFrEF en HFpEF?
HFrEF:
- Goede respons op behandeling
- Homogene populatie (zelfde ziektebeeld)
- Verschillende effectieve interventie
HFpEF:
- Heterogene populatie (verschillende ziektebeelden)
- Geen effectieve behandeling tegen mortaliteit
42
Hoe wordt de bloedstroom naar capillairen gereguleerd?
- Via arteriolen
- Precapillaire sphincters
- Pericyten
43
Op welke twee niveaus vindt bloedflow regulatie plaats?
- Neuraal: contrictie naarmate de sympathicus meer wordt geactiveerd.
- Lokaal:
- Rek leidt tot vasoconstrictie (myogeen mechanisme)
- Grotere behoefte leidt tot vasodilatatie (metabool mechanisme)
- Flow: als deze toeneemt vindt er dilatatie plaats (endotheel gemedieerd mechanisme)
44
Op welke vaten heeft de activatie van de sympathicus effect?
- Arteriën (>300µm)
- Arteriolen (20-300µm)
- Venen
45
Wat is het effect van de sympathicus op arteriën?
- Dit zijn de geleidingsvaten
- Vasoconstrictie, maar geen sterke verhoging van perifere weerstand.
46
Wat is het effect van de sympathicus op arteriolen?
- Dit zijn de weerstandsvaten
- Heel veel vasoconstrictie, sterke toename van de perifere weerstand
47
Wat is het effect van de sympathicus op venen?
- Dit zijn de capaciteitsvaten
- Venoconstrictie, bloed naar het hart geduwn om cardiac output te vergroten.
48
Wat gebeurd er met het stolling mechanisme tijdens activatie van de sympathicus?
Deze wordt gestimuleerd. Tijdens fight en flight moet het bloed in staat zijn om bij een verwonding snel te kunnen stollen.
49
Waarvan is vasoconstrictie afhankelijk?
Van het type weefsel. Bij het hart en de hersenen heeft de sympathicus bijna geen vasoconstrictie als gevoel, terwijl dit gevolg bij de huid wel heel groot is.
50
Waar heeft het metabole mechanisme de grootste invloed?
In de buurt van het capillaire netwerk, bij sphincters en de kleinste arteriolen. Omdat deze dicht bij de capillairen zit, heeft deze het grootste effect op vasodilatatie.
51
Waar heeft het myogeen mechanisme de grootste invloed?
Tussen de grote en de kleine arteriolen.
52
Waar heeft het endotheel gemedieerd mechanisme de grootste invloed?
Met name in de grote vaten, de arteriën.
53
Wat is de autoregulatie van de bloedstroom?
De bloedflow wordt constant gehouden ondanks de verschillende bloeddrukken.
54
Welke basisprincipes gelden er voor de perifere circulatie?
- Normaal hebben arteriolen de grootste bijdrage aan de totale weerstand
- Atherosclerose treedt voornamelijk op in proximale geleidingsvaten
- Vernauwing van arteriën heeft weinig effect op de bloedflow voorbij de stenose
- Bij verdere vernauwing zijn de arteriën chronisch gedilateerd
- Als de vasodilatatie capaciteit maximaal benut is, kan de bloedflow in rust voldoende zijn, maar tekort in inspanning.
55
Wat is coronaire flow reserve?
De hoeveelheid extra bloedflow die je kunt krijgen bij inspanning. Dus het gedeelte tussen maximale vasoconstrictie en maximale vasodilatatie. Deze zegt iets over al dan niet chronische dilatatie.
56
Wat is de invloed van stenose op de coronaire flow?
Heel lang is deze invloed er niet, pas als 70% van het lumen door de stenose in beslag genomen wordt is er invloed:
De coronaire flow wordt minder.
57
Wat is de functie van ATP in de cross-bridge cycling?
- Binding van ATP om de kop van actine en myosine los te krijgen
- Hydrolyse van ATP om een vormverandering van het myosinekopje te bewerkstelligen.
58
Wat is het ATP verbruik tijdens de cross-bridge cycling bij gladde spiercellen in vergelijking met dwarsgestreepte spiercellen?
Bij gladde spiercellen is de snelheid waarmee ATP gebruikt wordt veel lager. De Cross-bridge c. heeft een veel lager tempo, waardoor deze spiercel ook minder ATP verbruikt.
59
Wat is de functie van calcium in gladde spiercellen?
Dit bepaald de contractie/relaxatie toestand van de gladde spiercellen.
60
Wat weet je over de cross-bridge cycle van gladde spiercellen?
- ATP heeft een lage snelheid en wordt minder gebruikt
- Ca, bindt aan signaalmolecuul: calmoduline, dus niet aan troponine C
- Ca komt uit extracellulaire matrix of sarcoplasmatisch reticulum.
61
Hoe communiceren gladde spiercellen?
Via gap-junctions.
62
Hoe contraheert een gladde spiercel?
Ca bindt aan calmoduline →activatie MLCK → forforyleerd MLC → Cross-bridge cycling kan plaatsvinden.
63
Hoe relaxeert een gladde spiercel?
Ca uit cel verwijderd en valt van calmoduline af →MLCK geïnactiveerd → fosfatase van MLC door MLCF.
64
Fluctueert de Ca-concentratie in een gladde spiercel?
Nee er is altijd een bepaalde concentratie calcium aanwezig in een gladde spiercel.
65
Is de vaattonus van gladde spiercellen zuinig?
Ja, er is heel weinig energieverbruik. Voor een lange contractie is weinig ATP nodig, hierdoor is er in een gladde spiercel ook geen sprake van fatique.
66
Hoe kan de calcium concentratie in een gladde spiercel geregeld worden?
Ca van buiten naar binnen via
- neurotransmitters
- Receptoren die ca vrij kunnen krijgen uit SR
67
Wat is de regulatie van de vaattonus?
De regulatie van de calciumspiegel in gladde spiercellen.
68
Welke prikkels zorgen direct voor contractie van een gladde spiercel? (vasoconstrictie)
- Sympathische stimulatie
- Rek myogeen effect (als de rek opgehoogt wordt, heeft het vat de neiging om te contraheren)
- Angiotensine II
- ADP (tromoboxaan, om niet teveel bloed te verliezen → constrictie)
69
Welke prikkels zorgen direct voor relaxatie van een gladde spiercel? (vasodilatatie)
- Metabool effect (grote behoefte aan zuurstof)
- ANP (een hormoon dat wordt afgegeven door een atrium dat onder druk staat)
70
Waar komen de meeste vasodilataire stoffen vandaan?
Vanuit de endotheel cellen.
71
Wat is de werking van de vasodilataire stoffen?
No: verhoogt cGMP
Prostacycline: verhoogt cAMP
EDHFL: veroorzaakt hyperpolarisatie
cGMP en cAMP:
- verlagen calcium
- veranderen de gevoeligheid van MLCK voor calcium
- activatie fosfatase
72
Welke stoffen zorgen voor een indirecte relaxatie?
Deze stoffen stimuleren de afgifte van vasodilataire stoffen:
- Acetylcholine
- Bradykinine
- Shear stress
73
Welke stoffen zorgen voor een indirecte contractie?
Afgifte van:
- Angiotensine II
- Vasopressine (ADH)
74
Wat is het gevolg van endotheelschade voor gladde spiercellen?
Hierdoor zal het endotheel minder vasodilataire stoffen afgeven en zullen de stoffen uit de bloedplaatjes de gladde spiercellen stimuleren tot vasoconstrictie.
75
Wat is NO?
- Belangrijkste vasoliator
- Veel geneesmiddelen op deze stof gebaseerd
- De productie wordt gestimuleerd door een stijging van de ca concentratie
- Short-lived
- Diffundeert over korte afstanden naar de spiercel
- Verhooft cGMP → relaxatie
76
Wat is endotheline?
- Vasoconstrictor
- Afgegeven door endotheel
- Langdurige lokale werking
- Door binding aan specifieke receptoren verhoogt het de ca-concentratie in de cel.
77
Wat is het gevolg van verminderde vaatwand reactiviteit?
De balans tussen vasoconstrictie en vasodilatatie raakt verstoort en verschuift richting vasoconstrictie. Hierdoor komt de bloedflow richting de organen in gevaar.
78
Wat is een functie van intact endotheel?
De vaten beschermen tegen constrictie.
79
Hoe kan non-invasief de vaatwand activiteit gemeten worden?
Door FMD. Hierbij wordt de flow 2 min. afgesloten door een cuff. Als je de cuff loslaat kun je met een ultrasound de flow meten en dus de mate van vasodilatatie. Als het goed is, neemt de flow, na het weghalen van de cuff, snel toe.
80
Wanneer vindt activatie van het RAAS systeem plaats?
- Lage bloeddruk/bloedvolume
- Cardiovasculaire- of nierschade
81
Uit welke onderdelen bestaat het RAAS?
Renine
Angiotensine
Aldosteron
Systeem
82
Hoe wordt angiotensine gevormd?
De lever produceert angiotensinogeen → dit wordt omgezet tot angiotensine I door renine (vanuit de nier) → angiotensine I wordt door ACE (vanuit longen) omgezet in angiotensine II.
83
Op welke manieren kan de bloeddruk via angiotensine II verhoogd worden?
- De cardiac output verhogen door zout en water reabsorptie waardoor het circulerende bloed toeneemt (antiduretische werking)
- De systemische vaatweerstand verhogen door vasoconstrictie
84
Aan welke receptoren kan angiotensine II binden?
Aan AT1 en AT2. Bij binding aan AT2 wordt vaak de werking van AT1 tegengegaan. Dit is te zien bij contractie van de coronairvaten.
85
Hoe werkt water- en zout reabsorptie?
Door natrium (zout) terug het bloed in te pompen, wordt de osmotische waarde van het bloed hoger en diffundeert water naar het bloed → toename bloedvolume.
86
Wat is de verhouding tussen renine en angiotensine II?
De productie van renine is de snelheidsbepalende stap voor angiotensine II vorming. Als de concentratie renine toeneemt, verhoogt de BP omdat er meer angiotensine II gevormd wordt. Dit proces werkt ook andersom.
87
Hoe wordt renine gevormd?
Renine wordt in de nieren gevormd. Eerst wordt prorenine gevormd. Net voordat renine afgegeven wordt, wordt het prorenine omgezet in de active vorm: renine.
88
Wat zijn juxtaglomerulaire cellen?
Dit zijn gespecialiseerde cellen rondom de efferente en afferente vaten van de glomerulus. Deze cellen bevatten blaasjes waarin renine opgeslagen is. Als deze cellen een lage BP meten, wordt het opgeslagen renine afgegeven waardoor de BP zal stijgen.
89
Welke factoren bepalen de afgifte van renine uit juxtaglomerulaire cellen?
- De stretch van de arteriole, oftewel het bloedvolume
- Macula densa cellen: sensor die kan voelen hoeveel Na of chloride er in de urine zit. Bij een te hoog gehalte wordt renine afgegeven en vindt er reabsorptie van zouten plaats.
- Sympatische vezels in juxtaglomerulaire apparaat. Deze merken op dat de BP te laag is en er wordt een signaal afgegeven tot afgifte van (nor)adrenaline waardoor renine geproduceerd zal worden
90
Hoe kan medicamenteus ingegrepen worden op de omzetting van prorenine?
Bijvoorbeeld door medicatie:
- wordt het prosegment van prorenine niet afgeknipt →🚫 renine
- de pocket van het renine molecuul wordt bezet door een medicijn →🚫 omzetting angiotensinogeen naar angiotenine I.
91
Wat is de invloed van AT1 en AT2 receptoren?
Bij binding hieraan:
- wordt de Ca-concentratie in gladde spiercellen verhoogd → vasoconstrictie → BP stijging (gladde spiercellen)
- vindt reabsorptie van water en natrium vanuit de urine plaats. (nieren)
92
Hoe werkt ACE?
- Gevormd in de longen
- Te vinden in plasma als in vaatwand
- Angiotensine I bindt in de pocket van ACE
- ACE knipt angiotensine I en dan hou je angiotensine II over.
93
Wat is het gevolg van binding van angiotensine II aan AT1-receptoren?
- Vasoconstricite
- Zout/water reabsorptie
- Aldosteron secretie
- Sympathische activatie
- Negatieve feedback (remming renine productie)
94
Wat is het gevolg van binding van angiotensine II aan AT2-receptoren?
- Vasodilatatie
- Remming celgroei
- Aanpassing extracellulaire matrix
95
Hoe wordt aldosteron geproduceerd?
Angiotensine II bindt aan AT1 receptor in bijnier → bijnier geeft aldosteron af.
96
Hoe werkt aldosteron?
aldos. bindt aan de MR (mineraal corticoid) receptor → NA+ en H2O-resorptie in de nieren →dorstprikkel → toename bloedvolume.
Natrium wordt uitgewisseld met kalium → kalium gaat richting urine → natrium richting bloed, water volgt → BP neemt toe.
97
Wat betekend dipsogeen?
Dorstverwekkend
98
Hoe werkt RAAS samen met sympathisch systeem?
De AT1-receptor kin in gladde spiercellen de ɑ1-receptoren extra stimuleren.
In de nier zitten β1 receptoren, bij stimulatie van noradrenaline wordt de renine afgifte gestimuleerd.
99
Welke soort medicijnen kunnen de BP verlagen volgens het RAAS?
- AT1 antagonisten
- ɑ1 antagonisten
- β-blokkers
100
Wat is het belang van de negatieve koppeling van RAAS?
De prikkel voor het RAAS is lage bloeddruk. Zonder de negatieve terugkoppeling van de AT1-receptor zou het proces doorgaan en de bloeddruk veel te hoog worden.
101
Wat is primaire hypertensie?
Een vorm van hypersentie met een onbekende oorzaak. Dit is in 90-95% van de gevallen.
102
Wat is secundaire hypertensie?
Een vorm van hypertensie die veroorzaakt wordt door een andere ziekte beeld. Bijvoorbeeld nierziekten of bepaalde tumoren. Dit is in 5-10% van de gevallen.
103
Waneer spreek je van hypertensie?
Bij een BP hoger dan 140-90 mmHg.
104
Welke antihypertensieve medicijnen zijn er?
- ACE-remmers: remming angio. II productie → BP verlaging
- AT1-receptor blokkers: bezetten de AT1-receptoren waardoor geen vasoconstrictie meer optreedt. Ook bindt er hierdoor meer angio. II aan de AT2-receptoren wat de BP verlaagt
- Renine remmers: remming angio I/II productie → remming vasoconstrictie
- MR-antagonisten: binden van aldosteron aan MR-receptor wordt geremd, antidiuretische werking wordt geblokkeerd.at
105
Wat is het nadeel van ACE-remmers en AT1-receptor blokkers?
Bij het gebruik van deze medicatie valt de negatieve feedback van RAAS weg waardoor er gewenning optreedt.
106
Wat zijn en hoe werken ASO's?
ASO = anti-sense oligonucleotide
Een aso wordt geinjecteerd en werkt dan een aantal maanden:
Een stukje RNA dat complementair is aan angiotensinogeen wordt opgenomen in de lever en bindt aan het RNA van het anguitensinogeen. Hierdoor is er geen angiotensinogeen productie meer → verlaging van renine → verlaging van BP
107
Wat neemt toe als de druk in het hart toeneemt?
De preload en het hartminuutvolume.
108
Welke druk heerst in de toraxholte?
-3 mmHg
109
Hoe noem je het als de druk overal gelijk is?
Systemische vullingsdruk. Het hart pompt dan niet meer en het hartminuutvolume is 0. De druk is dan 8 mmHg.
110
Wat is de definitie van ischemie?
Zuurstof tekort in een bepaald deel van het lichaam doordat de bloedtoevoer verminderd is.
111
Welke arteriële obstructies kunnen tot ischemie leiden?
- Atherosclerose
- Hypertensie (verhoogde perifere weerstand)
- Vasculitis: ontsteking binnenwand bloedvat, waardoor er een hogere weerstand kan ontstaan.
Daarnaast is er nog een aneurysma waardoor ischemie kan ontstaan.
112
Welke oorzaken zijn er voor atherosclerose?
- Erfelijke factoren
- Inactiviteit, voeding en roken (oftewel levensstijl)
- Hypertensie
- Diabetes mellitus
113
Welke formule voor flow wordt gebruikt?
Flow = (Pa - Pv) / R arteriolen.
Om de flow te vergroten moet de weerstand omlaag.
114
Welke formule wordt gebruikt voor de flow, wanneer er sprake is van een stenose?
Flow = (Pa' - Pv)/R arteriolen
Hierbij is Pa' de druk achter de stenose.
115
Wat houdt de autoregulatie van bloedvaten in?
Het doel van de autoregulatie is het constant houden van de Flow. Als de druk afneemt, zou de flow normaliter lager worden. Maar om de flow constant te houden wordt via de autoregulatie de perifere vaatweerstand verlaagd en blijft de flow constant.
116
Wanneer is de auto-regulatie uitgeput?
Vanaf 80% opp verlies. Bij halvering van de straal, gaat er 75% van het opp verloren. Een uitgeputte autoregulatie houdt in dat de arteriolen niet verder kunnen verwijden en dat de perifere weerstand dus niet verder verlaagd kan worden.
117
Hoe kun je bij iemand met een stenose onder de 80% (dus een normale flow) de flow na de stenose meten?
Door de druk achter de stenose te meten. Je dient een vasodilatoire stof toe. Bij een hoge druk neemt de flow heel erg toe, bij een lage druk gebeurd dit niet.
118
Wat wordt bedoeld met zuurstof extractie?
Als de flow door een stenose verminderd is, kan het orgaan toch aan de juiste hoeveelheid zuurstof komen. Doordat het bloed in de capillairen veel langzamer stroom, is er meer tijd op O2 op te nemen. Daarnaast geldt ook: hoe meer capillairen → tragere bloedstroom → meer tijd om O2 te extraheren.
119
Door welke pathofysiologische oorzaken kan ischemie optreden?
- Trombose
- Vaatspasme (onjuist gereguleerde vasoconstrictie)
- Inspanning/activiteit (grotere zuurstof vraag)
120
Wat zijn de gevolgen van ischemie?
- Anaeroob metabolisme: stofwisseling omlaag vanwege gebrek aan zuurstof → uiteindelijk pijnprikkel
- Functie verlies
- Celschade: in de vorm van apoptose of necrose
121
Waardoor kan angina pectoris optreden?
- Atherosclerotische vernauwing
- Onvoldoende doorstroming van de collateralen
- (reversibele) trombusvorming
- Coronair spasmen
122
Wanneer is er sprake van stabiele angina pectoris?
Als bekend is wanneer het optreedt, bijvoorbeeld bij inspanning of temp. wisseling
123
Wanneer is er sprake van instabiele angina pectoris?
Als niet bekend is wanneer het optreedt en het dus elk moment kan gebeuren. Zowel in rust als in inspanning.
124
Wat is Prinzmetal?
Dit is een variant van angina pectoris. Hierbij is er sprake van spasme van een coronair arterie.
125
Wanneer treedt angina pectoris op?
Wanneer is een verkeerde verhouding is tussen zuurstof aanbod en zuurstof vraag.
126
Wat zijn de algemene behandelingen van angina pectoris?
- Stoppen met roken
- Meer lichaamsbeweging
- Eventuele hypertensie/hypercholestrolemie behandeling
- Farmacatherapie
127
Wat is couperen?
Hierbij moet de angina pectoris aanval direct verholpen worden.
128
Wat is het profylactische gebruik van medicatie?
Het doel is om aanvallen te voorkomen d.m.v. het gebruik van geneesmiddelen vooraf.
129
Welke geneesmiddelen worden gebruikt tegen angina pectoris?
- Nitraten
- Betablokkers
- B1 en B2: propranolol
- B1 antenolol
- Calciumantagonisten
130
Welke soorten nitraten zijn er?
- Nitroglycerine (3 NO2-groepen)
- Isosorbidedinitraat (2 NO2-groepen)
- Isosorbidemononitraat (1 NO2-groep)
131
Hoe werkt het uit het nitraat afgegeven NO?
In de endotheel cel:
L-arginine wordt omgezet door NOS in L-citrulline en NO → NO diffundeert naar gladde spiercel → bindt aan guangylyl cyclase → verhoging cGMP→ dilatatie
132
Wat is het werkingsmechanisme van nitraat?
Nitraat geeft NO af. Dit heeft vooraal een veneuze dilaterende werking:
Veneuze vaatverwijding → veneuze toevoer ↓ → LV volume ↓ → hartgroote ↓ → Zuurstof vraag wordt minder.
ZIE AANTEKENING/AFBEELDING DRIVE
133
Wat is de invloed van NO(-donoren) op collateralen?
Als een bloedvat lang verstopt zit kan er een collateraal gevormd worden van een arterie met een goede doorbloeding, naar een arterie met een stenose. Ook in de collateraal zal NO voor dilatatie zorgen, waardoor ook na de stenose weer een goede bloedstroom is.
134
Hoe zit de farmacologische behandeling met nitraten er uit?
De meeste nitraten worden maar kortere periode voorgeschreven. Het hoofddoel is het couperen van een aanval.
135
Hoe zit de farmacologische behandeling van **nitroglycerine** er uit?
Nitroglycerine
- Oromucosaal (onder de tong)
- Snel in bloedbaan
- halfwaardetijd: 2-3 min, in half uur weer uit lichaam
136
Hoe zit de farmacologische behandeling van **isosorbidedinitraat (ISDN) **er uit?
Isosorbidedinitraat (ISDN)
- Oromucosaal/oraal gebruik
- First-pass effect (eerst door lever geactiveerd worden)
- Halfwaardetijd van een uur
137
Hoe zit de farmacologische behandeling van **Isosorbidemononitraat (ISMN)** er uit?
Isosorbidemononitraat (ISMN)
- Oraal gebruik
- Geen first-pass effect
- Halfwaardetijd van 2 uur
- Actieve metaboliet van ISDN
138
Wat zijn de bijwerkingen van nitraten?
- Hoofdpijn
- Posturale hypotentie (duizelig bij opstaan)
- Tolerantie/gewenning: de stoffen hebben geen effect meer. De enzymen die nodig zijn om NO uit nitraat te vromen bevatten SH-groepen en hiervan kan een depletie (tekort) optreden.
139
Hoe zit de farmacologische behandeling van beta-blokkers er uit?
β-blokkers hebben invloed op de hartfrequentie en het slagvolume:
- Verlaagt de hartfrequentie (O2 behoefte ↓)
- Door verlaagde HF→ diastole duurt langer → verbetering myocardiale perfusie
- BP ↓ effect speelt bijna geen rol
140
Wat is myocardiale perfusie?
Tijdens de systole zijn de coronairvaten dichtgeknepen. Tijdens de diastole staan deze open en vindt perfusie plaats.
141
Welke soorten ca-antagonisten zijn er?
- Specifiek voor de hartspier
- Specifiek voor de vaatwandspiercellen
- Werkt op beide weefsels
142
Hoe zit de farmacologische behandeling van calcium antagonsiten er uit?
Ca-antagonisten remmen Ca-instroom in het hart- en/of vaatwandspiercellen:
- **Verapamil**: vooral werking op het hart → negatief inotroop en negatief chronotroop effect
- **Nifedipine**: vooral werking op vaatwand, gevolg is BP daling
- **Diltiazem**: werkt zowel op hart als op vaatwand, HF blijft gelijk of gaat omlaag.
143
Wat is het risico bij **Nifedipine**?
Tachycardie → te hoge hartslag waardoor de BP weer kan stijgen. Nifedipine heft dus gedeeltelijk zijn eigen werking op.
144
Wat hout inotroop en chronotroop in?
Inotroop: de contractiekracht van het hart
Chronotroop: de frequentie van het hart
Dus bij negatief wordt dit verlaagd, bij positief wordt dit verhoogd.
145
Welke bijwerkingen kunnen calcium antagonisten hebben?
- Hoofdpijn
- Obstipatie (ca-kanalen in maagdarmkanaal worden geremd → peristaltische beweging uitgedoofd
146
Hoe kan prinzmetal het beste behandeld worden?
- Vooral calciumantagonsiten
- Geen betablokkers
- Dosering van ca-antagonisten verspreid over de dag
147
Hoe kan stabiele angina pectoris het beste behandeld worden?
- Nifedipine voor krachtige BP daling (NIET bij instabiele angina pec. want tachycardie voorkomen)
- Verapamil niet combineren met betablokkers (te sterke daling in HF)
148
Hoe kan instabiele angina pectoris het beste behandeld worden?
- Betablokkers
- Nitraten
- Calciumantagonisten behalve nifedipine
- aspirine
- Heparine (bloedstolling tegen gaan)
- Geen verapamil in combi met Betablokkers
149
Wat is een anticoagulant en werkt dit bij stenose?
Anticoagulant wordt gebruikt om trombi tegen te gaan. Bij stenose is er geen sprake van een trombus, maar een plaque en dus heeft een anticoagulant geen zin.
150
Wat zijn de voordelen van 2D echocardiografie?
- Goedkoop
- Beschikbaarheid
- Geen straling
- Goed spatiële en temporele resolutie
151
Wat zijn de nadelen van 2D echocardiografie?
- Beperkte informatie uit standaard scanvlakken
- Kwaliteit sterk afhankelijk van:
- Echo window
- Kwaliteit echo laborant
152
Wat is een voordeel en een nadeel van 3D t.o.v 2D echocardiografie?
Voordeel = geen geometrische aannames
Nadeel = minder goede spatiële en temporele resolutie
153
Welke standaard transducer posities zijn er bij echocardiografie?
1. Parasternaal (lange en korte as)
2. Apicaal (2-3-4 kamer)
3. Subcostaal
4. Voor de ernst van de aortaklepstenose wordt ook wel de rechts pasternaal en suprapasternaal opname gebruikt.
154
Wat is continuous-wave doppler?
- Gebruikt 2 kristallen: 1 zendt, 1 ontvangt
- Voordeel = je kan hogere snelheden op een scanlijn meten
- Nadeel = je weet niet precies waar precies de hoogste snelheid zit op de scanlijn
155
Wat is pulsed-wave doppler?
- Gebruikt 1 kristal dat zendt en ontvangt
- Nadeel = je kan alleen lagere snelheden meten
- Voordeel = je meet op 1 plek de snelheid
156
