Week 4 Flashcards
1
Q
Door verbranding van welke stoffen vindt ATP-synthese plaats?
A
- Koolhydraten
- Vetten
- Eiwitten
2
Q
Waardoor vindt ATP verbruik plaats?
A
- Spiercontractie
- Iontransport
- Biosynthese van macromoleculen
- Thermogenese
3
Q
Wat houdt de ATP turnover in?
A
ATP aanmaak en ATP verbruik.
In het hart vindt deze turnover elke 10 seconden plaats.
4
Q
Waar vindt ATP verbruik en aanmaak voornamelijk plaats?
A
Verbruik = in het cytosol
Aanmaak = in het cytosol (creatinefosfaat, anaërobe dissimilatie) en in het mitochondrium (aërobe dissimilatie en verzuuroxidatie.
5
Q
Waardoor wordt in rust de ATP synthese mogelijk gemaakt?
A
60-70% door verzuurverbranding
30-40% door glyco(geno)lyse
6
Q
Wat gebeurd er bij een plotse toename van inspanning met de ATP-synthese?
A
- De hoeveelheid ATP daalt
- CPK wordt geactiveerd
- Anaërobe glyco(geno)lyse
- Versnelling glucose en vetzuuroxidatie (komt pas later op gang)
7
Q
Wat gebeurd er in de glycolyse?
A
Glucose → 2 NADH + 2 ATP + 2 pyruvaat → 2 NADH + 2 CO2 + 2 Acetylcoa → citroenzuurcyclus
8
Q
Wat is en hoe werkt de malaat-aspartaat shuttle?
A
Functie: De elektronenparen van NADH over het membraan brengen.
Hoe:
Oxaalacetaat → malaat. Hierbij wordt NADH→NAD+, H+
Malaat kan via een kanaal over het membraan
Malaat → oxaalacetaat. Hierbij wordt NAD+, H+ → NADH
Oxaalacetaat → asparaat. Asparaat kan weer via een kanaal terug over membraan.
Tot slot in het cytosol wordt asparaat → oxaalacetaat
9
Q
Waar is de malaat-aspartaat shuttle vooral aanwezig?
A
In de hartspier, lever en hersenen
10
Q
Hoe werkt de glycerol-3-fosfaat shuttle?
A
Dihydrozyacetonfosfaat wordt gereduceerd en ontvangt de elektronen van NADH:
Dihydro.. + NADH → Glycerol-3-fosfaat + NAD+
Intermembraan: FAD+ wordt gereduceerd
Deze shuttle komt voornamelijk in de skeletspieren voor.
11
Q
Wat is het verschil tussen de beide shuttles?
A
Bij de glycerol-3-fosfaat shuttle wordt FAD+ gebruikt als elektronen ontvanger. Hierdoor wordt er dus minder ATP geproduceerd.
12
Q
Wat is de β-oxidatie?
A
De vetzuuroxidatie:
Vetzuur → 7 NADH + 7 FADH + acetyl CoA
13
Q
Hoe wordt de protonengradiënt opgebouwd? (ademhalingsketen)
A
Doordat de verschillende complexen actief protonen naar het cytosol pompen.
14
Q
Wat houdt de oxidatie van FADH en NADH in?
A
Deze stoffen zijn elektronen carriërs en de elektronen worden gebruikt om ATP te vormen.
In de ademhalingsketen levert:
NADH 2,5 ATP
FADH 1,5 ATP
15
Q
Waardoor wordt de potentiele energie bepaald?
A
Door de protonengradiënt en de membraanpotentiaal. Doordat er protonen naar buiten worden gepompt onstaat er een protonengradiënt en een membraanpotentiaal.
16
Q
Hoe valt de potentiële energie te berekenen?
A
𝜟µh = 2,3 RT log [ H+]in / [H+]out + zF(v)
De concentratiegradiënt (log [ H+]in / [H+]out) is ongeveer -0,75.
De membraanpotentiaal = -175 mV
Potentiele energie = -21,5 KJ/mol
17
Q
Wat heeft het aantal protonen met de productie van ATP te maken?
A
Voor de vorming van ATP is ongeveer 50 KJ/mol nodig. Om dus 1 ATP te maken zijn er 3 protonen nodig.
18
Q
Wat wordt bedoeld met OXPHOS?
A
De ademhalingsketen bestaat uit oxidatie en fosforylering.
Zonder fosforylering vindt er ook geen oxidatie plaats. Pas als je ATP gaat gebruikten → fosforylering kan plaatsvinden → dan kan ook oxidatie weer plaatsvinden
Snelheidsbepalende factor = ADP-aanbod
19
Q
Wat gebeurt er als het ATP-verbruik groter is dan (aërobe) rest synthese?
A
Dan:
ADP → AMP
AMP → triggert PFK → stimulatie glycolyse
AMP → stimuleert GP → omzetting van glycogeen
Door zuurstof tekort bij extra inspanning leidt NADH niet via de OXPHOS tot de ATP-synshese, maar via lactaat.
20
Q
Wat kan er met AMP gebeuren in het geval in ischemie?
A
Dan kan AMP afgebroken worden tot adenosine. Dit zorgt voor vasodilatatie → bloed kan weer door vernauwde coronair → tijdelijke oplossing ischemie.
21
Q
Welke geneesmiddelen voor angina pectoris zijn er die aangrijpen op de ATP-synthese?
A
- Remmers van de verzuuroxidatie:
- Trimetazidine
- Ranolazine
- Etoxomir
- Remmers van mitochondriale vetzuuropname:
- Etoxomir
- Perhexiline
- MDI
- Dichlooracetaat (pyruvaathydrogenase activatie)
22
Q
Waarom helpen verzuuroxidatie remmers bij angina pect.?
A
Bij angina pectoris is er zuurstof tekort in het myocard. Er is ATP-synthase nodig met een beperkt aanbod O2.
Vetzuren hebben een opbrengst van 4,6 ATP/O2
Glucose geeft 5,5 ATP/ O2
Door vetzuuroxidatie te remmen wordt de glycolyse gestimuleerd en gebruik je de O2 dus efficiënter.
23
Q
Wat is een voor en nadeel van anaërobe dissimilatie?
A
Voordeel = het werkt heel snel
Nadeel = er wordt lactaat gevormd, dit kan voor verzuring zorgen.
24
Q
Welke oorzaken van celbeschadigingen zijn er?
A
- Langdurig zuurstofgebrek
- Mechanische schade
- Stralingsschade, ioniserende straling, warmte/koude straling, stroomstoot
- Chemicaliën (luchtvervuiling)
- Genetische defecten (ophoping van stoffen)
25
Wat is irreversibele en reversibele celschade?
Reversibel: de cel is blootgesteld aan matige stress en de schade kan nog hersteld worden.
Irreversibel: de cel is blootgesteld aan langdurige stess en de schade kan niet meer hersteld worden. De cel zal overgaan tot apoptose of necrose.
26
Waar is de stress van een cel afhankelijk van?
Vn de aard, de duur en de intensiteit van de schade.
27
Wat is de eerste reactie van celschade?
- Cel zwelt op
- Cytoskelet raakt contact kwijt met celmembraan
- Kern begint te klonteren
- Als het reversibel is gaat de zwelling weer weg en is de cel weer functioneel
28
Wat is de reactie als de celschade toch niet reversibel is?
- Zwelling neemt nog verder toe
- Organellen zwellen ook op
- Ribosomen laten los van ER
- Organellen barsten kapot
- DNA condenseert
- Lysosoom geeft enzymen af waardoor afbraak nog sneller gaat
29
Welke triggers leiden tot necrose?
- Schade aan cytoskelet, waardoor schade aan celmembraan
- Schade aan lysosomen waardoor enzymen vrijkomen
- Schade aan de membranen van mitochondrium waardoor de ATP-productie stopt
30
Welke trigger leidt tot apoptose?
Stapeling van verkeerd gevouwen eiwitten.
31
Betekend een dood mens, ook dode cellen?
Nee dat hoeft niet zo te zijn. Een dood lichaam betekend niet dat alle cellen en weefsels in dat lichaam ook dood zijn. Hierdoor is transplantatie mogelijk.
32
Wat houdt necrose in?
Er kan vochtophoping en eiwitdenaturatie optreden in de cel. Er vindt fagocytose plaats van celdebris, proliferatie van fibroblasen en er onstaat littekenweefsel.
33
Welke vormen van necrose zijn er?
- Coagulatieve necrose
- Vervloeiende/liquefactie necrose
- Gangreneuze necrose (ledematen)
- Verkazende necrose (tuberculose)
- Vet necrose (saponificatie, vaak in buikholte door pancreas)
- Firbinoïde necrose (bloedvaten)
34
Wat is het verschil tussen coagulatieve necrose en vervloeiende necrose?
Coagulatief: verzuring leidt tot eiwitdenaturatie → hierbij blijft de weefselstructuur behouden (hart)
Vervloeiend: eiwitafbrak van binnenuit → oedeemvorming → structuur wordt na een aantal dagen opgeruimt → pusvorming (hersenen)
35
Waartoe leidt ischemie van de hartspier?
- Daling van ATP
- Verandering van iongradiënten
- Daling eiwitsynthese
- Beschadiging plasmamembraan
- Beschadiging intracellulaire membraan
Vanaf de volgende stappen is het irreversibel:
- Massale calcium influx (point of no return)
- Cellysis/necrose
36
Welke cellen zijn het gevoeligst voor schade bij een myocardinfarct?
Het gebied dat het verste verwijderd is van de coronair, omdat hier als eerste zuurstof tekort optreedt. Vaak wordt er een alternatieve bloedtoevoer gevormd (collateralen).
37
Welke biomarkers zijn er te vinden in het bloed na schade aan het hart?
- Troponine (2-7 na infarct)
- Creatinefosfokinase (0-2 na infarct)
- Myoglobine (gelijk na infarct)
- FABP (gelijk na infarct)
De laatste wordt ik de kliniek niet gebruikt omdat deze zo snel is, dat het gemist kan worden.
38
Wat is apoptose?
Celdood waarbij het plasmamembraan intact blijft. Een cel splitst apoptotich bodies af, deze zijn omgeven door een membraan en geven dus geen schade aan omliggend weefsel.
39
Welke twee soorten apoptose zijn er?
Receptor gebonden apoptose (extrinsiek)
Mitochondriaal gebonden apoptose (intrinsiek)
Beide komen uiteindelijk bij de activatie van een cascade waardoor de cel opgeruimd wordt.
40
Waar bevinden apoptotische cellen zich in het myocard?
Na een myocardinfact zijn er apoptotische cellen te vinden tussen het gebied met necrotische cellen en levende cellen. Deze verhinderen schade van levende myocyten door necrotische cellen.
41
Op welke manieren komt **fysiologische** apoptose voor?
**Fysiologisch**:
- Embryogenese
- Morfogenese
- Onwikkeling neurale netwerk
- Self-tolerance in immunologie
- Volwassen
- Menstruatie
- Afstoting darmcellen
-Afstoting huidcellen
42
Op welke manieren komt **pathologische** apoptose voor?
**Pathologisch**
- DNA schade door:
- Ioniserende straling
- Zuurstofradicalen
- Ophoping fout gevouwen eiwitten
- Leukocyt gemedieerde celdood
43
Hoe wordt bepaald welke celdood er plaats zal vinden?
Het ligt eraan welke receptoren er geprikkeld worden, die bepalen de soort celdood.
44
Welke cellulaire aanpassingen zijn er in een hartspier na een infarct?
- Hypertrofie: myocyten nemen qua celvolume toe, kunnen cel binucleair worden
- Hyperplasie: toename van celaantal door poliferatie
- Myocyten nemen niet in aantal toe
- Cadiac stem cell maken maar heel weinig nieuwe
myocyten
- Fibroblasten nemen veel toe en zorgen voor
bindweefselvorming
- Metaplasie
45
Wat is NETose?
Doel: immobiliseren of doden van bacteriën. Het kan daarnaast ook schade aan de eigen cellen verzorgen. Dit zou een nieuwe manier kunnen zijn om bacteriën aan te pakken.
46
Hoe werkt NETose?
Neutrophil extracellular traps:
Er vindt extrusie (menging) van het DNA plaats. Vervolgens wordt het DNA uitgespuugd als een soort netje waardoor de bacteriën gedood worden.
47
Wat is het verschil tussen necrose of necroptose?
Er is geen verschil, de namen worden door elkaar gebruikt. Recent is ontdekt dat necrose toch een meer geprogrammeerd proces is dan voorheen gedacht werd, daardoor wordt het nu ook necroptose genoemd.
48
Welke beeldvormingstechnieken zijn er?
- Röntgenfoto's - röntgenstraling - absorptie - schadelijk
- CT - röntgenstraling - absorptie - schadelijk
- Echo - ultrageluid - reflectie - niet schadelijk
- MRI - elektromagnetisme - dichtheid van protonen - niet schadelijk
49
Hoe werkt röntgen?
In een vacuümbuis zitten een anode en een kathode. Bij de kathode zit een gloeidraad waar elektronen vanaf komen. De spanning dus Kat. en Anode is erg hoor (± 120mV) waardoor de elektroden hard op de anode botsen. Hierbij komt röntgenstraling vrij.
50
Hoe kun je weefsel op een röntgen foto onderscheiden?
De verschillende weefsels hebben een verschillend massa getal. Hoe hoger het massa getal, hoe meer de straling wordt tegengehouden en dus hoe witter het op de afbeelding kleurt.
51
Hoe wordt de X-thorax gemaakt?
Posterieur-Anterieur en lateraal. De patiënt staat met de borst tegen de fotografische plaat. De patiënt zit met het hart zo dicht mogelijk bij de plaat, zodat dit minder vergroot wordt weergegeven.
52
Hoe wordt de X-thorax gemaakt bij mensen die niet uit bed kunnen?
De foto wordt Anterieur-posterieur gemaakt. De kwaliteit hiervan is lager dan de PA. Het hart wordt hier groter geprojecteerd.
53
Hoe groot mag het hart op een röntgenfoto zijn?
Breedt hart/ breedte thorax
De waarde die hier uit komt moet gelijk of kleiner zijn dan 0,5. Is deze waarde >0,5 dan is er sprake van een vergroot hart.
Deze regel geldt niet voor een bed-thorax
54
Hoe werkt een CT-scan?
Dit maakt ook gebruik van röntgenstraling alleen draaien de anode en kathode nu on de patiënt heen waardoor er vanuit heel veel verschillende hoeken afbeeldingen worden gemaakt. Door al deze afbeeldingen 'aan elkaar te plakken' kun je een goed beeld van het hele lichaam krijgen.
55
Wat is de contrastvloeistof die bij CT gebruikt kan worden?
- Bevat uit jodium
- Absorbeert röntgenstraling
- Intraveneus toedienen
- Timing afhankelijk van wat je wilt afbeelden
Nadeel:
- Contrastnefropathie bij lage nierfunctie. Dus als de
nierfunctie al laag is, kan dit net de druppel zijn
- Allergie gevoelig
56
Wat zijn de hounsfield unit waarden?
Dit is een waarde voor hoeveel straling er geabsorbeerd is in het betreffende gebied van het lichaam.
0 = H2O
Door op het matenspectrum te schuiven kun je bepalen wat je wilt laten zien. Dus wil je meer bot laten zien, schuif je richtign de 1000.
57
Welke stralingsbelastigen zijn er?
1000mSv = 1Sv = 5% kans(vergroting) op kanker
- Thoraxfoto = 0,01 mSv
- CT thorax = 5 mSv
- CT hart = was 20, maar nu 3 mSv
- Achtergrondstaling in NL (per jaar) = 2,4 mSv
58
Hoe werkt een MRI-scan?
Een homogeen magnetisch waardoor waterstofatomen tollen. Deze beeltjes kun je uit hun baan brengen en doordat ze weer terug gaan worden wordt dit geregistreerd en kan dit een beeld vormen.
59
Wat zijn de voordelen van MRI?
- Geen straling
- Goed contrast tussen weefsels
- Veel verschillende sequenties (dus manieren om te maken)
- Bloedflow kwantificeren
60
Wat zijn de nadelen van MRI?
- Lange scanduur
- Kosten
- Luidruchtig
- Projectielgevaar
61
Waar moet je bij een MRI-scan extra op letten?
Het magneetveld staat altijd aan. Er mag dus echt geen metaal in de buurt van het apparaat komen. In sommige gevallen kan dit schadelijk zijn voor de patiënt. Bijvoorbeeld pacemakers en bankpassen kunnen gevaarlijk zijn.
62
Hoe werkt echografie?
Er wordt gebruik gemaakt van ultrasone geluidsgolven. Vooral weefselovergangen worden zichtbaar gemaakt. Door heel veel metingen naast elkaar te maken kan je een goed beeld vormen.
63
Wat zijn de voordelen van echografie?
- Goedkoop
- Niet schadelijk
- Instantaan beeld
64
Wat zijn de nadelen van echografie?
- lucht en bot geven volledige reflectie, alles wat daarachter zit is dus niet zichtbaar
- Diepe structuren minder goed zichtbaar
- Kwaliteit afhankelijk van de uitvoerder van het onderzoek.
65
Uit welke twee processen bestaat de bloedstolling?
- Primaire hemostase
- Secundaire hemostase
66
Wat is kort het doel van primaire hemostase?
Het vormen van een bloedplaatjesplug.
67
Wat is kort het doel van secundaire hemostase?
Het vormen van fibrinedraden ter versteviging van de bloedplaatjesplug
68
Wat is belangrijk bij hemostase?
Lokaal: alleen op de plek van schade
Tijdsbepalend: onmiddelijke respons na schade
Gebalanceerd: voldoende maar niet excessief.
69
Hoe verloopt de primaire hemostase?
Endotheelbeschadiging → de weibel-Palade bodies exocyteren vWF in het lumen → vWF bestaat uit plakkerige draden → Geactiveerde trombocyten blijven aan de draden plakken → er onstaat een kleverig netwerk (plug)
70
Hoe kan een trombocyt geactiveerd worden.
Een trombocyt bevat veel verschillende receptoren die zorgen voor een vormverandering van de trombocyt. Geactiveerde trombocyten hebben een heel ander uiterlijk dan niet geactiveerde trombocyten.
71
Waar draagt de von willebrand factor aan bij?
- Adhesie en aggregatie van trombocyten tijdens de primaire hemostase
- Drager van stollingsfactor 8 (FVIII) die belangrijk is tijdens de secundaire hemostase.
72
Hoe werkt de secundaire hemostase?
Fibrine draden moeten de al reeds gevormde plug verstevigen, dus er moeten fibrine draden gemaakt worden:
- Als bloed in contact komt met tissuefactor (TF) wordt VII omgezet in VIIa →
- TF en VIIa zorgen ervoor dat factor X omgezet wordt in Xa →
- Xa en Va zorgen voor de activatie van trombine →
- Actief trombine zorgt voor de aanmaak van fibrine.
Met een heel klein beetje trombine wordt er een mechanisme in werking gezet die zorgt voor de aanmaak van heel trombine en fibrine.
73
Waar komen de meeste stollingsfactoren vandaan?
Uit de leven, maar ook calcium en fosfolipiden zijn nodig.
74
Welke factoren zijn afhankelijk van vitamine K?
Factoren:
- II
- VIIa
- IXa
- X
- APC
- Eiwit C
- Thrombine
75
Wat is DDAVP?
Een medicijn dat ervoor zorgt dat de vonwillebrand factor vrijkompt uit de weibel-palade bodies. Waardoor een patiënt hogere vWF waardes in het bloed krijgt.
76
Welke remmers van de secundaire hemostase zijn er?
- APC: remt facotr Xa en Va
- Antitrombine: remt trombine
- TFPi: remt de TF-route
77
Hoe kan de secundaire hemostase gestimuleerd worden?
- Tranexaminezuur: remt de fibirnolyse (afbraak van fibrine) door binden aan plasminogeen.
- Speeksel bevat veel TF waardoor hemostase wordt geactiveerd.
78
Hoe wordt fibrine afgebroken?
Fibrinolyse: afbraak van bloedstolsel. Dit proces wordt geactiveerd door plasmine.
79
Welke klachten horen bij afwijkingen in de bloedstolling?
- Blauwe plekken (hematomen)
- Gewrichtsbloedingen
- Bloedingen na operaties
- Slijmvliesbloedingen
- Menorragie (teveel bloed verlies bij menstruatie)
- Petechiën (puntjes die net weg te drukken zijn)
80
Welke afwijkingen in de primaire hemostase zijn er?
- Trombocytopathie (niet goed werkende bloedplaatjes)
- Trombocytopenie (tekort aan bloedplaatjes)
- Tekort aan de Von Willebrand factor (komt het meeste voor)
81
Welke varianten van de Von Willebrand ziekte zijn er?
Von willebrand ziekte:
- Autosomaal gebonden
Drie typen:
Type 1: verminderd vWF
Type 2: niet goed werkende vWF
Type 3: geen vWF
82
Welke afwijkingen zijn er in de secundaire hemostase?
Bloedstollingsfactoren kunnen veroorzaakt worden door:
Aangeboren:
- Hemofilie A(tekort aan VIII)
- Hemofilie B (tekort aan factor IX)
Verworven:
- Leverziekte
- Massale bloeding
- Verbruik van stollingsfactoren
- Medicijnen
- Vitamine K deficiëntieo
83
Hoe kunnen afwijkingen in de secundaire hemostase behandeld worden?
Dit is afhankelijke van het type:
- Factor VIII of IX concentraat
- DDAVP
- Tranexaminezuur
- Emicizumab
- Gentherapie
84
Hoe krijg je hemofilie en hoe is het te behandelijk?
- X-chromosomaal overdraagbaar
- Veel last van bloedingen
- Te behandelen met stollingsfactor die patiënt mist, de toediening kan profylactisch zijn.
85
Wat test je bij het testen van de primaire hemostase?
Onderzoek naar het aantal en werking van de bloedplaatjes en vWF
86
Wat test je bij het testen van de secundaire hemostase?
Onderzoek naar de leverfunctie, vitamine K en de vorming van fibrine door stollingsfactoren.
87
Hoe worden stollingsfactoren gemaakt?
De basis van elke stollingsfactor is hetzelfde. Deze begint met een complex op een ondergrond van fosfolipiden. Dit complex bestaat uit:
- Zymogen
- Enzym (1)
- Co-factor
Door een samenwerking hiertussen ontstaat enzym (2) oftewel de geactiveerde stollingsfactor.
88
Waardoor kan de pijn op de borst bij stabiele angina pectoris veroorzaakt worden?
- Roken
- Inspanning
- Temperatuur
- Emoties
- Maaltijd
Bij stabiele AP gaan de klachten over na het staken van de inspanning of het toedienen van nitroglycerine.
89
Hoe werkt Nitroglycerine?
Dit werkt op de gladde spiercellen van de vaatwand en er treedt vasodilatatie op.
90
Wat is het verschil tussen een stabiele en een vulnerabele plaque?
Stabiel: ruptureert niet snel door dikke fibreuze cap
Vulnerabel: dunne firbeuze cap, ruptureert sneller
91
Waardoor wordt het myocardiale zuurstofaanbod bepaald?
- Diastolische druk
- Coronaire vaatweerstand
- Zuurstofcapaciteit van de rode bloedcellen
92
Waardoor wordt de myocardiale zuurstofvraag bepaald?
- Wandspanning
- Hartslag
- Contractiliteit
93
Wat is er aan de hand bij stabiele angina pectoris?
De zuurstofvraag wordt groter dan het zuurstofaanbod.
94
Wat is de volgorde van behandeling bij stabiele AP?
1. Lifestyle management
- Hierbij wordt geadviseerd
niet te roken en gezond te
eten.
2. Medicamenteus
3. Revascularisatie
4. Cardiale revalidatie
95
Wat is de volgorde van coronairlijden bij een acuut coronair syndroom?
1. Revascularisatie
2. Medicamenteus
3. Lifestyle management
4. Cardiale revalidatie
96
Welke soorten medicamenteuze behandelingen zijn er voor stabiele AP?
Anti-ischemische medicatie en voorkomen van events.
97
Wat is anti-ischemische medicatie?
- Standaardbehandeling met calciumantagonisten voor hypertensie (nifedipine of amlodipine)
- Toedienen van bètablokkken (bij HF hoger dan 90)
- Als er nog klachten zijn, wordt een langwerkende nitraat toegevoegd
98
Wat is medicatie ten behoeve van het voorkomen van events?
- Statines worden gebruikt voor het verlagen van het LDL cholesterol
- Als statines niet werken wordt ezetimibe gebruikt. Dit verhindert de opname van cholesterol in de darmen.
99
Wat houdt revascularisatie in?
- Wordt vooral uitgevoerd als de symptomen niet goed bestreden kunnen worden
- PCI (dotterbehandeling)
- CABG ( coronaire arterie bypass)
100
Wat is het verband tussen ECG en sterfgevallen?
- ST elevatie EN depressie → kans op sterfte groot
- ST elevatie OF depressie → kleinere kans op sterfte
- Alleen T-top inversie → nog kleinere kans op sterfte
- ST elevatie → STEMI myocard infarct.
101
Wanneer spreekt men van een STEMI myocard infarct?
- Een bloedvat is volledig afgesloten door ruptuur van een plaque
- Klachten in rust
- ST-segment elevatie in minimaal 2 afleidingen
- Verhoogd aantal cardiale enzymen
- Behandeling ZSM
102
Wanneer spreekt men van NSTEMI myocard infarct?
- Gedeeltelijke afsluiting van het lumen
- Klachten in rust
- Verhoogd cardiale enzymen
- Geen ST elevatie zichtbaar
- Geen duidelijke behandeltijd
- Diagnose afhankelijk van lab uitslagen
103
Wat zijn de behandel stappen bij een (N)STEMI-infarct?
- Toedienen van een anti-trombotische medicament (heparine)
- Geven van anti-plaatjes therapie (aspirine)
- Pijnstillers
- Extra zuurstof
- Bij NSTEMI ook nitraten
104
Wat is de secundaire preventie bij (N)STEMI-infarct?
Het voorkomen van een nieuw infarct:
- Aspirine
- R2Y12 receptor inhibitor
- Voorkomt stolling bij plaatsten van stent
- Na een jaar wordt dit medicament gestopt
- ACE-remmer
- Beta-blokker
- Statine
105
Waarin kan acuut coronair syndroom opgedeeld worden?
- Instabiele angina pectoris
- Non ST elevatie myocardinfarct
- ST elevatie myocardinfarct
106
Wat is het verschil tussen transmuraal en nontransmuraal infarct?
Transmuraal: gehele hartspier is afgestorven
non-transmuraal: deel van de hartspier is afgestorven.
107
Welke coronairarteriën zijn er?
Links:
- **Ramus descendens anterior** (LAD): voorziet de anderior/apicale gedeeltes van het hart (2/3 deel septum + anterolaterale spier). Loopt in interventriculaire sulcus.
- **Ramus circumflexus**: voorziet laterale/posterior gedeelte van het hart en anterolaterale papillairspier. Loopt in sulcus coronarius.
Rechts:
- **rechter coronair arterie (RCA)**: voorziekt rechter ventrikel, posterior deel septum en inferior deel van linkerventrikel en posteromediale papillairspier. Loopt in sulcus coronarius en splitst in **ramus descendens posterior** en **ramus posterolateralis**.
108
Welke complicaties rondom de elektrische instabiliteit zijn er?
- **Ventriculaire ritmestoornissen**:
- Ventrikeltachycardie (verhoogde frequentie)
- Ventrikelfibrilleren (onregelmatige frequentie)
- **Schade aan elektrisch systeem**:
- Sinisknoopstilstand
- AV-blok
- Beide resulteren in plotselinge dood.
109
Welke pompfunctiesstoornissen kunnen optreden bij ACS?
**Astma cardiale**:
- Linkerventrikelfalen → longoedeem
- Patiënt is erg kortademig
**Cardiogene shock**:
- Het hart pompt niet genoeg bloed rond
- Treedt meestal een paar dagen na MI op
- Lage BP
- Longoedeem
- Vormt met MI vicieuze cirkel
**Aneurysma cordis**:
- Uitstulping van verzwakt weefsel dat vervangen wordt door littekenweefsel
- Kan leiden tot thrombus
110
Welke rupturen kunnen optreden na ACS?
- Papilairspierruptuur
- Ventrikelseptumruptuur
- Vrije wand ruptuur
111
Wat is een **papillairspierruptuur**?
- Leidt tot acute mitraalklepinsufficiëntie
- Vaak bij RCA occlusie
- Systolische souffle te horen met de stethoscoop
- Chirugische correctie mogelijk, maar in sommige gevallen is het weefsel te broos.
112
Wat is een **ventrikelseptumruptuur**?
- Leidt tot overbelasting van de linker ventrikel en pulmonale circulatie
- Zuurstofrijk bloed zal dan van de LV naar de RV gaan
- Vaak bij een LAD occulusief
- Continue souffle te horen met de stethoscoop
- Niet gemakkelijk te opereren aangezien het weefsel erg zacht is
113
Wat is een **vrij wand ruptuur**?
- Leidt tot harttamponade, hart kan niet goed vullen door druk van buitenaf
- Vaak bij een LAD occlusie
- Chronische correctie mogelijk
114
Op welke manier kan pericarditis optreden na ACS?
- in een vroege fase na ACS/MI
Niet zo ernstig, meestal alleen een prikkeling van het pericard, zonder vochtophoping.
- In een late fase van ACS/MI
Meestal ernstiger, omdat het gepaard kan gaan met vochtophoping in het pericard, kan leiden tot het Dressler syndroom.
115
Op welke manier kan het hart na/bij een MI ondersteund worden?
Medicamenteus:
- Inotropie (dobutamin, dopamine)
- Vasopressie ((nor)adrenaline)
Mechanisch:
- Bollonpomp
- Impella
- Tandemheart
- ECMO
