HTA endoc Flashcards
Bilan initial HTA
- Mesure à jeun potassium
- Mesure à jeun de créatinine
- Mesure à jeun de glucose
- Mesure à jeun de cholésterol total, HDL cholestérol et triglycérides
- Recherche par bandelette réactive hématurie et protéinurie
- ECG 12 dérivations
Dans quels cas HTA rechercher particulièrement cause endocrinienne ?
- HTA sévère grade 3 PAS >18à ou PAD >110mmHg
- HTA résistante
- HTA avec hypokaliémie : évoque hyperaldo primaire avec fuite urinaire potassium
- HTA avec tumeur surrénalienne de découverte fortuite
- Retentissement vasculaire disproprotionné par rapport à l’intensité de ‘lhypertension, qui évoque hyperaldostéronisme primaire par effets propres aldostérone sur vaisseaux
- ATCD familial HTA précoce ou complications CV avant 40 ans
- ATCD familial au 1er degré d’HTA d’origine endocrinienne
- Signes cliniques associés évoquant endocrinopathie
Diagnostic positif phéochromocytome
- Mesure métanéphrines dans plasma ou rines des 24h
- Faux positifs : Phase aigue IDM ou insuffisance rénale, valeurs modérement élevées aussi observées dans HTA essentielle
Dépistage biologique hyperaldostéronisme primaire
concentrations aldostérone +
rénine plasmatique
Effet traitement anti hypertenseurs habituels sur système rénine angiotensine aldostérone
- B bloquant : diminuent secretion rénine
- IEC et ARAII : augmentent sécrétion rénine
- Diurétiques : augmentent sécrétion rénine
- Inhibiteurs calciques dihydropyridines : augmentent prod rénine suite baisse TA et diminuent aldostérone par défaut de synthèse donc les étapes calcium dépendantes
- antihypertenseurs centraux : baisse rénine et aldo
Enquête génétique phéochromocytome
- 40% des phéo sont secondaires à anomalie génétique germinale susceptibles d’être transmise au sein des familles
- Peut s’integrer dans contexte syndromique : neurofibromatose de type 1, maladie von Hippel Lindau, néoplasie endocrinienne multiple type 1 etc.. ou non
- dépistage systématique maladie génétique devant phéochromocytome ou paragangliome même si aucun atcd familial
- La cause la plus fréquente est la mutation des différentes unités de l’enzyme succinate déshydrogénase (SDH)
Etiologies HTA endocrine
1- Hyperminéralocorticoticismes primaires
- Hyperaldostéronisme primaire par maladie bilatérale surrénales ou adénome de Conn
2- HTA endocrines iatrogènes
- Contraception oesoprogestative
- Corticosteroides
- réglisse et apparentés
3- Tumeurs sécrétant catécholamines
- Phéochromocytome
- Paragangliomes
4- Sd Cushing
- ACTH dépendant ou non
- Autres
- Acromégalie
- Hyperthyroidie
- Hyperparathyroidie
Imagerie phéochromocytome
- Imagerie précise le nombre, le siège et les rapports de la ou des tumeurs et détecte éventuelles métastases
- Phéochromocytomes de l’adulte sont bénins, uniques dans la majorité des cas et de grande taille donc facile à voir en IRM ou TDM
- tumeurs multiples et phéochromocytomes malins associés métastases : détéctés en TDM TAP, peut s’y associer imageries fonctionnelles : scintigraphie au MIBG, TEP FDG, TEP F DOPA
Perturbations rapports Aldo/rénine dans HTA secondaires hors hyperaldo primaire
- Hyperaldo secondaire : aldo et rénine augmenté
- Hyperminéralocorticismes autres (engendrés par autre stéroide que aldo) : aldo et rénine diminuées; conso réglisse, certaines tumeurs surrénaliennes etc..
Présentation clinique phéochromocytome
- HTA
- Triade caractéristique de Ménard : céphalées souvent pulsatiles + sueurs + palpitations liées tachycardie associée à HTA
- HTA sévère, intermittente et caractérisée par alternance phases hypotension et hypertension est évocatrice
- HTA variable et peuvent être découverts à l’occasion d’un incidentalome surrénalien
Qu’est ce que le phéochromocytome?
- Tumeur synthétisant catécholamines, telles que adrénaline, et noradrénaline, ainsi que leurs métabolites : métanéphrines
- les phéochromocytomes dérivent de la médullosurrénale
- les tumeurs sécrétantes qui dérivent de ganglion sympathiques sont appelés paragangliomes et siègent du pelvis à la base du crâne, peuvent sécréter ou non des cathécolamines donc HTA non obligatoire
Signature biologique hyperaldostéronisme primaire
- concentration aldostérone plasmatique élevée avec concentration plasmatique rénine basse
> élévation rapport Aldo/R
Traitement hyperaldoprimaire
1- Sécrétion unilatérale aldo = adénome Conn ++
- Exérèse chir : surrénélactémie unilatérale
2- Sécrétion bilatérale aldo = hyperplasie bilatérale
- tt médical : spirnolactone 1ère intention +
Traitement phéochromocytome
Exérèse chir
