Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

DÖNEM 3 > Neo D3B7 > Flashcards

Neo D3B7 Flashcards

1
Q

neoplazi

A

büyüyen şey

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

sıvılar hep

A

maligndir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

her tümör monoklonaldir

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

kanser=seretan

A 
%60 düşük gelir
%70 ölüm düşük gelir
%39,6 hayatının bir yerinde tanı
100 binde yılda 17 ölüm
trde 2. dünyada 3.neden
akc ca %5
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

dünyada en sık 3 ölüm nedeni

A

kvs dm
nöropsikiyatrik
kanser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

normal hücre

A 
çevreye tepki verir
kontakt inhibisyonu (basınçla büyüme durur)
res cevabı var
diploiytir
onarım mek var
yoksa apoptoz
gereksinimle uyumlu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

doğal ve zararsız faktörler

A

egzersiz
besin
hormon
hormon azlığı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

zararlı etkenler

A

kimyasal
obezite %15-20
enfeksiyon (hbv ebv hp)
fiziksel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

hücre uyarıya adaptasyon

A

hipetrofi
atrofi
HİPERPLAZİ
METAPLAZİ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

adapte olamazsa

A

nekroz
apoptoz
KALICI HASAR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

benign

A 
denetimsiz büyüme KİTLE
KAPSÜL
BASKI
benzeme oranı fazla
inv ve met yok
SALGILAMA (yararlı zararlı)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

malign

A 
kontrolsüz büyüme
daha az veya hiç benzemez
kitle oluşturur
KAPSÜL YOK
İNVAZYON VE METASTAZ
uzak organları işgal
salgılama yararlı zararlı
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q 
büyük nuc
nuc/sitop FAZLA
hiperkromazi
poliploid çoğalma
çok dna
BAZOFİLLİK ARTAR HE MOR
TM ÇEK KOYU BOYANIR
PLEOMORFİK
A 
ANİZOSİTOZ (farklı büy hüc)
ANİZONUKLEOZ (farklı büy çek)
ANAPLAZİ ( primitif dif, düzensiz farklı)
HÜC İÇERİĞİ EŞİT BÖLÜNMEMİŞ
ARTMIŞ MİTOZ
YÜZEYDE MİTOZ
ATİPİK MİTOZ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

iyi dif=ayrımlaşmış=düşük der

A

kötü dif=andif=ayrımlaşmamış

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

tümör parankiminde tm hücre topluluğu var

İNVAZYON METASTAZ YAPAR

A

tümör stroması destek sağlayan bd damar

damarlanma(anj vask) besinler için gerekli bunun için tm madde ve hormon salgılar

desmoplazi tm çevresinde farklı metab yapıya sahip fibrotik stroma BENİGNDE YOK

yangı LENFOSİT VE EOZİNOFİL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

epitel keratin ve e cadherin
AZALIR

mez vimentin ve n cadherin artar

A

normalde epitel hücresi yara onarımı ve fibrozis dışında bm geçmezlrr

embriyogenezde programlı emt vardı

epi hüc arası adezyon mol e cadherin ortadan kalkar, n cadherin eksp başlar
hücreler birbirinden ayrılır
matriks yıkan enzimler salgılarlar
bm altına ve çevreye invaze olurlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

genetik hasarlanma çevresel genetik şans

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

çevresel %95

A 
YAŞ KRONİK YANGI
BAĞ SİS YETMEZLİĞİ
KARSİNOJEN
ENF
ÜREME ÖYKÜSÜ
ÖNCÜ LEZYON
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

genetik %5

A

doğuşsal mut

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

tm inisiatör

A

mutajen
mutasyona neden olur
uv x ışını dna alkilleyici ajan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

tm promotor

A 
prolif neden olur
phorbol esteri (kroton yağı)
kr yangı (hepatit gastrit)
öst ve androjen
ebv
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

iki şart

A

inisiatör önce ve promotor sonra

inisiatör ve düzenli aralıklı SIK PROMOTOR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

onkogen

A

mutant protoonkogen

doğal olmadan sürekli hüc çoğalması

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

normal büyüme

A 
gf özgün res bağlanır
res akt olur
sitoplazmik sinyal uyarımı
dna tf aktifleşir
hücre siklusuna giriş
diper bölünme genleri uyarılır
hücre bölünür

EN SIK MUTABT RES TİROZİN KİNAZ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

onkogene dönüşüm

A

delesyon,nokta mut: hiperaktif aşırı eksp pro

amplifikasyon,artmış mrna stab: aşırı eksp pro

kromozomal rearanjman: füzyon pro translok aşırı eksp pro ve hiperaktif

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

büyüme fak ve res

A

pdgf tgfa gibi gf tm kendisi salgılar ve bunlar da onkogen

mutant reseptörler uyarı varmış gibi davranırlar egf

erbb1 nokta mut egfryi koflar

erbb2 AMPLİFİKASYON VARDIR mut değik

gen rearanjmanları (füzyon genler EML4ALK sürekli tirozin kinaz akt normalde uzaktır yakınlaşır veya tam tersiz break apart)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

tümör baskılayıcı gen

A 
genotoksiğe duyarlı
onkogene duyarlı
“onkogenle uyarılan yaşlanma”
apoptoz uyarısı
dif hüc gelişimi için hücreleri replikatif havuzun dışına alırlar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

rb

A

hüc siklus yolağını baskılayan
taşıyıcılarda tek allel doğuştan mutant
10 bin kat yüksek

iki vuruş olmalı normal kişide

rb geni hipofos olunca hücreyi g1s fasuna sokan e2ftfyi inh eder bölünmeyi durdurur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

p53

A 
genomik stabiliteyi sağlar
%70-80 tm mut
sorun varsa hücre siklus arresti
onkojen ilişkili yaşlanma
apoptoz

tek allel mut aile: li fraumeni send

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

apoptoz genleri

CD95 AZALIR
BAX AZALIR
P53 AZALIR
APAF1 AZALIR

A

BCL2 ARTAR
FLIP ARTAR (kaspaz8in aktivasyonunu önler
FADD ARTAR inhibitördür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

genomik instabilite

A

onarım genlerinde mut
HNPKRK
XP
HOMOLOG REKOMB DNA ONARIM DEFEKTİ HST

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

viral bakt karsinogenezis

A

hpv 16,18,31,33 serviks tonsil orofarenks ca

e6 p53e

e7 rb

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

uzun süreli yangıda temel mek metilasyondur

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

warburg etkisi

A 
o2 olsa da glikoliz tercih edilir 
pet
ihtiyaç çok fazla
anj oluşan damarlar kalitesiz
pirüvattan sonraki maddeler yapımda kullanılır
hipoksi hif1a artar
anaerobik
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

otofaji

A

bozukluğu nörodej hst
emt invazyon mig dolaşan tm hüc açtır
kök hüc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

tümör stroma hüc

A 
tm ilişkili fibroblast
makrofaj
yangı hüc
matriks yıkan proteaz
büyümeyi belirler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

sınırsız rep

A

60-70 ikilenme
telomerler kromozom uçlarındadır ve her bölünmede kısalırlar
kısa telomer hüc siklusu duraklatılması
telomeraz akt (telomerleri sentezleyen ve koruyan bir ters transkiptaz enzimi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

damarlanma

A

yoksa tm 1-2 mmyi geçemez
vaskülog kök hüc

tm nişi: ilk prolif yeri
tm dormancy: uyuşukluk fazı met yıllar sonra

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

negatif immun reg

A

kanser hğc pdL1/2 dentezlerler öldürmeyi engelleyici

immun t hücreleri ise PD1

BAĞLANAMAZLAR ARACI GEREKİR

ANTİ PD1 ANTİKORU

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

düşük der displazi

A

bm korunmuş
anjiog
mitoz bazalde
matürasyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

yüksek der displazi

A 
bm korunmuş
anjiog
epitel kalınlaşmış
nuc büyük
atipik
immaturasyon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

günde yaklaşık 1000 mut

A

memeli vücut boyutu
mutasyon riski
hüc sayısı
metabolik hız

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

armitage ve doll 1954

A

tek hüc

çok basamaklı karsinogenez

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

çoklu vuruş hipotezi

A

yaş arttıkça kanser artar

anilin boyasıyka gelişen mesane ca (naftilamin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

tm inisiatör ve prom olmasj

A

katsusabara 1891 tavşan kulaklatına kömür katranı sürüldüğünde karsinom gelişimi
inisiatör poliakrilik hidrokarbon
promotor kroton yağı
yara olması promotor etki
driver mutasyon: 140-400 gen. inisiasyon fazında ortaya çıkar inisiye olan hücrenin dnasına mut eklenir çocukluk çağı lösemisi KANSER KÖK H inisiasyonda rolü

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

kooperatif çalışma

A

en az iki mut gerekli
onko onko (ras myc)
tbg tbg (rb p53) (sv40 t antijeniyle, rb a7 p53 b6)
tbg onko

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

tm inisiasyonu ve tümörün sürdürülmesi

A

tm indüklenebilir transgenik fareler (myc ve ras mut şekli açma kapama sistemi var)
onkogen bağımlılığı ya da olmaması (kemikte dif hüc, lenfoidde apoptoz, kcde dormant ve relaps, memede regresyon yok)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

mutatör fenotip

A 
çoğu sık rastlanan
ilk bakterilerde bulunmuş
dna onarım mek bozar
ender ailesel kanser send ortaya çıkar (msh2,atm,brca1,xp genleri)
genomik instabilite
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

HNPKRK

A 
dna mismatch
harf hatası denetimi
sağ kolon çekum
mikrosatellit instabilite
normal dokudan farklı adli tıpta kimliklendirme
tgfb
b catenin
bax
lynch send
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

xp (kseroderma pigmentosum)

A 
uv ışığı kanserojen
primidinlerde dimerizasyon
normal dna rep önlenir
nükleotid eksizyon onarımla giderilir
bunda rol oynayan pro kaybı xpye yol açar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

homolog rekombinasyon tamir gen mut

A 
bloom send
atakti telenjiaktazi (at)
fanconi anemisi
OR GEÇİŞ
hasar vericilere aşırı duy
tm oluşumuna yatkınlık
komplex fenotip
başka durumlarla da ilişkili (at nöral, fanconi anemi, bloom gelişimsel defekt)
at’de mutant atm geni iyonize radyasyonla oluşan dna hasarını algılayan protein kinazk koflar

kromozomal kırılma,anöploidi,kırılma birleşme köprü siklusu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

epidemiyoloji 5-6 vuruş olduğunu söylüyor
inisiatör promotor modeli
promotor olarak doku onarımı (rsv hbv)
tek bir vuruşun geri döndürülmesi fenotipin geri dönüşümü için yeterli olabilir veya olmayabilir
kanserde çoğu mut temel yönlendirici değildir

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

klonalite analizleri

A

androjen res lokusu: kadınlarda hep aynı androjen res inakt olur

ig res gen aranjmanı: b hüc lenfoma

t hüc res gen rearanjmanı: t hüc lenfoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

malign tm hem yapısal hem molekğler daha saldırganlaşır moleküler heterojenleşme
farklı hüc farklı genetik mut agresif subklonal monoklonal heterojen popülasyonlar oluşur
tbg promotor hipermetilasyonuuka susturulması

A

mlh1 brca2 p16(cdk)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

wnt yolağındaki mut hücrelerde metilasyon instabilitesine yol açar düzenleyici kodlama yapmayan mikrorna

A

metilasyonda bisülfit konversiyonla sitozinin karşısında guanin gelmez pcr ile saptanırtek nükleotid düzeyinde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

kodlama yapmayan rnalar

KÜÇÜK

A

translasyonu düzenler

mir-155,21 gibi onkojenik mirnaların aşırı eksp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

kodlama yapmayan rnalar

UZUN

A

TRANSKRİPSİYONu düzenler
KED MEG63 linc-p21 başlıca tbg lncrnalar çoğu p53 üzerinden etkili

tümörigenezi uyarıcı lncrna malat hotair

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

onkometabolitler

A

izositrat dehidrogenaz (krebs siklusu enzimi)
mutant IDH 2-HG ÜRETİR
ONKOMET PROTOTİPİ
2-HG TETLERİ İNHİBE EDER
tet2 akt kaybı anormal dna metilasyonuna neden olur

idh mut varlığı özellikle glial tm sınıflanasında ve prognoz tayininde önemli belirleyicilerden biri haline gelmiştir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

malign neoplazi=kanser iki komponenti var

parankimi oluşturan neoplastik hüc sınıflandırma ve biyolojik davranışı belirler

A

reaktif stromada bulunan konnektif doku, kan damarları ve değişken miktarda immun sistem hücrelerini içerir
büyüme ve yayılma
konenktif doku fazlaysa sert skiröz meme ca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

hematolojik kanserlerde stroma yok

A

epitelyal tm adlandırılması daha karmaşıktır
köken aldığı hüc
mikroskobik pattern
makroskobik görünüm

eğer karsinomsa hangi germ yaprağından köken aldığıyla ilgilenmiyoruz epitel hücresinden köken almıştır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

papiller kistadenoma

A

kistlere protrude olan papiller benign epi tm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

polip

A

makroskobik çıkıntı benign epi tm
düzgün yüzlü
glandüler yapı varsa adenomatöz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

mikst tm

A

tek bir neoplstik klonun farklı yönlere dif
kıkırdak ya da kemik içerenilen miksoid stromada epi komponent
tükürük bezinin mikst tm pleomorfik adenom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

teratom

A

birden fazla germ yaprağı
matür veya immatür
over ve testis
totipotansiyel
orta hatta anormal emb restlerden de gelişebilir
gelişigüzeldir
dizilimi taklit eder gibi olabilir homonculus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

MALİGNLER

A

LENFOMA
SEMİNOMA
MEZOTELYOMA
MELANOMA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

önemsizler

A

hamartom
koristoma(heterotropik hüc artıkları)

non-neop

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

benign malign ayrımı

A

DİF VE ANAPLAZİ
BÜYÜME HIZI
BÜYÜME PATTERNİ
LOKAL İNV VE METASTAZ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

differansiyasyon nedir

A

neop hüc hem morfolojik hem de FONK olarak köken aldığı dokuya benzerliği
iyi dif=derece 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

anaplazi

A

geriye dönüş
dif kaybı
istisna: tiroidin iyi dif karsinomu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

pleomorfizim

A

hüc boyut ve şeklinde farklılık

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

anormal nükleer morfoloji

A

nuc/sit normalde 1/4-1/6 iken 1 olur bunda
iri nukleol
nuc memb boyunca dağılmış

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

mitozlar

A

atipik

bizar mitotik figürler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

polarite kaybı

A

oryantasyon bozukluğu

hüc tabakaları anarşik ve disorganize

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

diğer değişiklikler

A

santralde iskemik nekroz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

büyüme hızı nasıldır

A 
malignler hızı
HORMON BAĞ
KANLANMA
SPN REGRESYON (MELANOM NÖROBLASTOM KORYOKARSİNOM)
büyüme hızı fazlaysa gerçek değildir
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

lokal invazyon

A

metastazdan sonra en önemli faktör

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

metastaz

A

kbb’yi geçemedikleri için SSS GLİOMLARI ve DERİNİN BCC HARİÇ
bütün malignler met yapar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

metastaz kapasitesi ne zaman artar

A

dif azaldıkça
agresif lokal inv arttıkça (kan damarı lenfatik vücut kavite penet)
hızlı büyüme
boyut arttıkça

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

lenfatik yayılım

A

karsinom en sık
skip metastaz: venöz lenfatik anastomoz veya radyasyon enf nedeniyle lenfatikler tıkalıysq
sentinal ln: rejyonel lenfatik drenajda primer tm lenfatik akışa göre ilk tutulan ln (meme ca melanom)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

hematojen yayılım

A 
sarkomlarda en sık
arterler daha dayanıklı
kc ve akc met en sık
tüm portal kc’e
tüm kaval akc’e
tiroid ve prostat vertebralara
BAZI KANSERLERİN VENLERE AFİNİTESİ VAR
renal cc renal venden vci’ye yılan gibi girerek sağ kalbe ulaşabilir
hcc portal ve hepatik venleri penetre ederek ana venöz kanala
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

vücut boşluğu ya de yüzeyden yayılım

A

fiziksel bariyeri olmayan açık bir alana penetrasyon

overlarda peritoneal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

tissue specific homing

A 
meme-kemiğe
akc- adrenal bez ve beyne
nöroblastom- kc ve kemiğe
tiroid- vertebraya
prostat- vertebraya

DALAK VE İSKELET KASI KANLANMASI FAZLA OLMASINA RAĞMEN METASTAZ NADİR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

evre (stage)

A

UICC=TNM
T tümör boyutu ve lokal inv
N lenf nodu tut
M uzak met

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

preneoplastik lezyonlar (prekürsör)

A

displazi: düzensiz büyüme

karsinoma in situ: preinvaziv neoplazi, tam kat displazi, BM normal kansere ilerlemeyebilir. Başlatıcılar yok edilirse hafif ve ortalar reversible
invaziv hale gelmeden önce senelerce in situ olabilir

tanı kriterleri: polarite kaybı, atipi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

hücre düzeyi

A

artmış prolif
kontrolsüz gelişim ve büyüme
doku infiltrasyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

mol düzeyde

A

bunları düzenleyen gen anomalileri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

bilinen karsinojenler tüm vakaların çok azını oluşturur
%95 bilinmeyen çevresel fak
kimyasal etki direkt veya indirekt olabilir

A

nutrisyonek onkogenezde çok az veri var
düşük lifli diyet- kolon ca
yağlı diyet- meme ca

koruyucu: selenyum, vit e , vit c

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

humoral teori

A 
hipokrat
4 element
ateş kan
hava sarı safra
su mukus
toprak siyah safra

KANSER SİYAH SAFRA GALEN ONCOS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

enfeksiyon teorisi

A

15-16.yy
lusitani ve tulp
KANSERİN BULAŞICILIĞI 18.yya kadar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

lenfatik teori

A

lenf sıvısının fermentasyonu ve dejenerasyonu

18.yy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

omnis celluka ex cellula

A

19.yy
mullee virchow pasteur bichat
hücreler önceki hücreden meydana gelir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

irritasyon hipotezi kimyasal karsinogenez

A

pott

skrotum kanseriyle hidrokarbon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

embriyonik hipotez

A

teratomlar
19-20.yy
kadavra

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

parasitik teori

A

1926 nobel ödülü

fibiger

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

viral karsinogenez

A

20.yy başı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

multistep karsinogenez

A

inisiasyon: endojem ve ekzojen irreversible kanser şart değil
promosyon: non genotoksik proliferasyon lehine
progresyon: invazyon metastaz klonal seleksiyon kromozomal instab ve mut birikimi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

kanser oluşumu farklı reg genlerde en az 6-9 mut zaman içinde birikimi ile oluşur

A 
gen eksp: 
mikroçevre koşulları 
stimüli ile olan etkileşim 
hüc döngüsündeki yeri 
klonal evolüsyon 
epigenetik fak
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

anöploidi modeli

A

kanserler diploid değildir
in vivoda mut için 1000den fazla mut gerekir
ANÖPLOİDİ DERECESİYLE TM PROGRESYONU KORELEDİR
KROMOZOMAL
ARDIŞIKLARA AÇIKLAMA GETİREMEZ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

kanser kök h modeli

A

normal kök h bölününce asimetrik (bir tanesi yine kök)

kanser kök h tedavilere DİRENÇLİDİR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

mutatör fenotip

A

dna onarım genlerinde mut

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

immun tarama hipotezi

A

immunite yetersizse kanser olur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

stromal model (doku disorganizasyon)

A 
VASKÜLER ENDOTELYAL H
ECM
FİBROBLAST
İMMUN H
ADİPOSİT
İNFLAMATUAR MAST
FAGOSİTLER
MİKROGLİA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

metastazın belirleyicileri

A 
yaşlanma
sirkadiyen ritim gibi çevresel
epigenetik
kollajen fibrin gibi ecm adeziv sinyalleri
gerilim ve sıkıştırma dahil ecm mekanik basınçları
hüc hüc etkileşimleri
büyüme faktörleri ve sitokinler
tümör içi mikrobiyata
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

primer tm kitlesinden ayrılma

motilite (hareket) yeteneğinin artması

dolaşıma geçiş

dolaşımda sağ kalma

dolaşımdan çıkma

yeni dokuda başarıyla kolonize olma

A 
invazyon
intravazasyon
dolaşım
ekstravazasyon
kolonizasyon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

ecm invazyonunda bazal memb int doku damar bazal memb

A

x2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

tm hüc gevşemesi

A

e cadherin (ca bağımlı adh) fonk kaybı
kontakt inh kaybı
b catenin mut
e cadh inhibitörlerinin overekspreyonu (SLUG SNAIL organogenezde)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

bm ve int doku parçalanması

A

tm hüc proteolitik enzim salgılaması veya salgılaması için stromayı uyarması
mmp (ecmdeki gf’i serbest bırakır)
katepsin d
ürokinaz (tip plazminojen akt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

ecm proteinlerine tutunmada değişim

A

kollajen laminin’in mmpler tarafından parçalanması
yeni yerler
normalde adezyon kaybı apoptozu başlatır ama tm buna dirençli
migrasyon uyarılır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

hareketlilik kazanma (locomotion)

A

tm parçalanmış bm ve proteolize matriksten yer değiştirir
aktin iskeleti etkileyen res ve sinyalizasyon pro ailesi (small Rho GTPaz)
tm hüc kaynaklanan sitokinler otokrin motilite faktörleri
matriks pro kırılma ürünleri ve bazı kemotaktik gf

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

emt

A

tip 1 emb

tip 2 yara iyileşmesi ve doku yenilenmesi

TİP 3 METASTAZ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

vasküler yayılım ve yerleşme

A

bazı tm kümelenir (dolaşımdaki trombosit ve lökositlere yapışarak emboli oluşturur ve immun sistemden korunur)

ÇOĞU İSE TEK BAŞINA (lümende büyüyerek mikrokoloni oluşturur damar endoteline yapışır ve bm’dan geçerek organ parankimine gider)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

kapiller yatakta ilk karşılaştığı ırgan

doğal drenaj yolundaki ilk

A

hedef organ endotelinde adezyon mol eksp veya kemokin res eksp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

ekstravaz ve homing

A

metastatik hücrelerin sinyalleriyle hedef organ damar geçirgenliği artar

hedef organın davet etmesi

yuvarlanma adezyon vasküler endotelden geçiş

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

kolonizasyon

A

dokunun uygunluğu gerekir yoksa sessiz (dormant) kalır

inf sitokin, oksidatif stres, hormon, integrin, matriks modifikasyonları, anjiogenez, KT DURMASI SESSİZDEN ÇIKARIR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

organotropizm

A

kanser alt tipi
organın mikroçevresi
kanser hüc- organ etkileşimleri (cross talk)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

kanser genetiği nasıldır

A

dna düzeyinde her kategoriden çok sayıda mut barındırır

yapısal kromozom anomali

kromozom sayısı anomalisi

ploidi anomalisi

genetik değ bakımından heterojen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

sürücü (driver) kanserojendir

A

yolcu (passenger) kansere etkisi yok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

theranostic (tdv endikasyonu)

A

imatinib

terapi ve diagnostic

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

patognomonik

A

soliter

primer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

prognostik

A

primer

sekonder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

genomik kararsızlık (genetik gürültü)

A

mın (mikrosatellit ins)

cın (kromatin ins)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

onkogen akt mekanizmaları

A

gen ampl (ERBB2/HER2, mycn nöroblas)

gen mut (HRAS, KIT)

transkript miktarı artar (myc, igh 8,14 burkitt lenfoma)

füzyon transkript (BCR/ABL 9,22 kml all anll imatinib tdv)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

gen yitimi

A

mitotik rekombinasyon

ayrışmama

kromozom kaybı

delesyon

dna met

loh heterozigot kaybı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

HRAS KRAS NRAS pankreas %95

krk %45
akc %35

A

familyal rb penetransı %60tır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
125
Q

invazyon agresif ve yıkıcı

solid tm

A

infiltrasyon sinsi

lösemi (sıvı)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
126
Q

solid tm

A

%30 tanıda

%30 gizli olmak üzere toplam %60-72 metastatik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
127
Q

metastaz ölümlerin %90ından sorumlu tdv şansını azaltır

sistemik tdv gerektirir

A

kanser tdv önemli bir hedefi

ln’a gidince met yapmayıp uzak organda met yapabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
128
Q

metastazda ana basamaklar

A

genetik+epi

motilite ve inv (emt)
mikroçevre tadilatı
hücresel plastisite
ekstravaz
kolonizasyon
129
Q

metastazda lenfatik ve venöz akım yönü önemli

A

bölgesel metastaz: anatomik ve mekanik

sistemik metastaz: organa özgü faktörler

130
Q

akc küçük h ca ve pank ca tanıda met

meme ca yıllar sonra met

glioblastom ve derinin bcc nadir

nöroblastomda spn regresyon

A

birden fazla metastatik odak

senkron,metakron,metastadan primere nüks

131
Q

metastaz inisiasyon genleri: stroma invazyonu

A

metastaz progresyon genleri: damar inv dolaşımda canlı kalma stromal mikroçevre uyumu

132
Q

metastaz virulans genleri: uzak dokuda prolif

A

metastaz supresörleri: prolif inhibisyonu

133
Q

primer odakta immun sistemden kaçış GENETİK İNSTABİLİTE VE HETEROJENİTE

A

metastatik odakta MİKROÇEVREDEN UZAK UYUMSUZ KOŞULLAR

İKİSİNİN ARASINDA İLETİŞİM VAR

134
Q

fizyolojik anj: emb,mens,yara iyi,iskemi

A

anj tm büyümesi için gereklidir ama yeterli değil

kanser hüc metastatik veya letal olabilmesi için kendi kan akımını sağlaması gerekli

135
Q

anjiogenezi arttıranlar

A 
GFs
ANJİOPOETİN 1
ANJİOGENİN
TNF
IL-8
136
Q

anj kanser öncülerinin kanserleşmesini sağlar

A

lokal semp: şişlik ağrı efüzyon

kanser send: kaşeksi hiperkoa

vaskülarize tümörden salgılanan biyolojik aktif peptitlere bağımlı olabilir

137
Q

metastaz, primer çıkarılınca regrese olur bu yüzden primerden salgılanan anj fak bağımlı olabilir

A

çoğu tm hızla met yapma kapasitesine sahiptir

basısı baştan beri

138
Q

hücresel uyku

A

büyüme fak ve çevresel uyaranlara duyarsız

süresiz G0 fazında kalırlar (p38,ERK,EGFR,uPAR,TGF,H2BK)

metabolizma ve prolif düşük

ilaçlara duyarsız

139
Q

uyanma

A

immunolojik uyku (hücreye veya stromaya karşı immun yanıt)

metastatik odakta anjiogenez (anjiogenik şalter)

140
Q

p38 mapk14

A

ekstrasel sinyalleri hüc içine taşır
çevresel stresler ve sitokinlerle akt uyanmayı sağlar

kök hüc yolakları adezyon mol ve ecm uyanmayı sağlar

141
Q

otofaji

A

metabolitlerin geri dönüşümü
mitokondri fonk modülasyonu
mikroçevre modülasyonu
pro-migratuar sitokin salınımı

uyku sonrası akt için gereklidir

142
Q

ekstrasel vezikül

A

yüzey pro
fosfatidilserin
nükleik asit
sitozolik pro

143
Q

eksozom

A

tm kaynaklımar (pro emt program TGF
CAVEOLİN1 HIF1 B CATENİN)

invazyon migrasyon stromal remodelling

immun hüc baskılar

pro met odakta enflamasyon modülasyonuyla stromal hazırlık yapar

premet niş

144
Q

metastaz tedavi nedeni ve hedefidir

A

metastazı öngörme prognostik fak

TM BOYUT
HİSTOLOJİK DER
GEN EKSP PRO

145
Q 
BRCA1 %52
BRCA2 %32
cowden
chek2
li frau
OD
A

kalıtsal meme ca send

146
Q

brca1 kromozom 17
brca2 kromozom 13

meme ca %75-80 SPORADİKTİR

%15-20 ailesel
%5-10 kalıtsal

insidansı 8 kadından 1

A

over ca %90-95 SPORADİK
%5 kalıtsal

kalıtsal meme ve over ca %81 BRCA1 %14 brca2

70 yaşında kadar brca1’in meme ca geliştirme penetransı %87

hnpcc %75 krk %90 İKİNCİ KANSER

147
Q

meme ca risk hesaplaması modelleri

A

claus
gail
tyrer cusick

148
Q

HNPCC (MLH1 MSH2 MSH6)
FAP

OD
1000de 1

A

kalıtsal krk send

149
Q

herediter diffüz gastrik ca send

A

OD
CDH1/E cadherin kaybı

penetrans %70
colon ca ile ilişkili
K>E

150
Q 
OD 
yüksek penetrans
HAMARTOM
PAPİLLOM
PATOGNOMONİK TRİŞİELLOMA
meme tiroid endom ca yüksek risk
tsg PTEN geni
A

cowden send

151
Q

15-20y %40tan başlar
hemen hemen tüm ca
%57 2.kanser riski
%38 3.kanser riski

p53, chek2

A

li fraumeni

152
Q

vhl (böb ca)
men1
men2
fmtc

A

endokrin ca

153
Q

tiroid

ret

A

peutz jeghers

stk11

154
Q

kanserin en etkili tdv erken tanı
kesin tanıda patoloji ZORUNLUDUR
ihk flowsitımetri molekğler biyo yaklaşımlar araştırmadan kliniğe geçişi sağlamıştır

A

histopatolojik ve mol enformasyon içeren güncel geçerli tanısal belirteçler tm klasifikasyon pratiğinde standart olmalıdır

sitoloji ile malignite tanısı konabilir ama KESİN TANI için doku örnekleri gereklidir

155
Q

bölüm2

A 
intraoperatif konsültasyon (frozen)
parafine gömülü
kalıcı doku kesiti
h&e boyanır
10-15 dk
156
Q

bölüm3

A

hk ihk
elektron mikroskobi
flowsito
moleküler yöntemler

157
Q

bölüm4

A 
biyopsi
eksizyon
radikal spesmenlere yaklaşım
makroskobik tanımlama(gross)
ışık mikroskobu 
örnek alınacak bölgeler ve temel prensipler
histolojik tanı sınıflaması
kontrol liste oluşturma
raporda mutlak parametreler
158
Q

sitopatoloji

A

kazıma (scraping)

fırçalama (brushing)

vücut sıvıları

iiabx

159
Q

cerrahi patoloji

A 
cutting needle bx
core needle bx
eksizyonel
insizyonel
drill
organ rezeksiyonu
160
Q

spesimenler özel işaretlenmeli

A

sütur
klips
mürekkep

161
Q

spesimen radyografisi

A

meme

preoperatif mamografi çekilmesi

162
Q

kayıt makroskobiktir

A

.

163
Q

tespit(fiksasyon)

A

formalin solüsyonu aylarca yıllarca

2-24 saat

164
Q

takip(doku işleme)

A 
dehidratasyon
dokuların sertleşmesi sağlanır
kesilebilir hale gelir
otomatik doku takip cihazları
12 saat
165
Q

bloklama

A

parafine gömme

çok ince kesilebilmeleri için

166
Q

kesme

A

mikrotom cihazı
4-5 mikron
sonra lama alınır

167
Q

boyama

A

h (mavi)
e (kırmızı)

çoğu hastalığın kesin teşhisi için yeterli

168
Q

mikroskobik inceleme

A

kesin tanı bu aşamada verilir

169
Q

aspirasyon sitolojisi yöntemi hemen hemen ulaşabileceği dokular sınırsızdır

A

diğerlerinden farkı

derindeki organlara usg veya bt yardımıyla girişimsel radyoloji

170
Q

kanser insidansı yüzbinde 1

A

meme en sık

mortalite akc

171
Q

dünyada erkek

sol
prostat
mide
kc

A 
türkiyede erkek
sol
prostat
krk
mesane
mide
172
Q 
dünyada kadın
meme
sol
serviks
tiroid
A 
türkiyede kadın
meme 
tiroid
krk
uterus korpusu
sol
173
Q

tr’de yüzbinde 200

melanım olmayan deri ca eklenirse 221

A

e>k
fark fazla
çünkü kadınlar az sigara ve az hizmet

174
Q 
sosyokültürel
sosyoekonomik
risk fak ortadan kaldırmak
sigaranın önlenmesi
insidans trendine bakılır
A

birincil koruma

175
Q 
tarama testleri (mamografi smear)
erken tanu
temel korunma yolları oluşturma
BULGU VE SEMP ORTAYA ÇIKMADAN ÖNCE
kaynaktan pay ayrılması
sağlık hizmetlerinin planlanması
MORTALİTEDE DÜŞÜŞE BAKILIR
A

ikincil koruma

176
Q 
rehabilitasyon
terminal bakım
yakınlara destek
KT
sağkalım istatistiklerine bakılır
A

üçüncül koruma

177
Q

önlenebilir kanserler?

A 
akc
meme
kolon
serviks
deri
178
Q

kkmm ve kmm tek başına önerilmez kanser taramasında mortaliteye etkisiz çünkü evre2de tespit edilir
meme ca sistemik ve erken yayılımla karakterize

A

40-70y 2 yılda bir mamografi
bazı avrupa ülkelerinde overdiagnose
iki radyoloji uzmanı bağımsız değ

serviks ca düzenli tarama ve takiplerle en kolay korunulabilen jinekolojik ca
yayılımı yavaştır ve uzun preklinik dönemi vardır

cın 2-3 preklinik scc evresidir ve toplum tabanlı taramalarda belirlenir

179
Q

pap smear ilk 1949 kolombiya

A

hpv gelişmiş

via asetik asit inspeksiyonu gelişmekte

180
Q

30-65 y 5 yılda bir HPV testi

A

son iki testi negatif (son 10 yıl) 65üstü kadınlarda son verilmeli

181
Q

50-70 tüm erkek ve kadınlarda her yıl gizli kan ggt

A

ggt poli ve monoklonal antikorlar kullanılarak gaytada hemoglobin varlığını kantitatif olarak gösterebilmeli ve testlerde kullanılacak antijenler sadece insan hemoglobinine hassas olmalı

182
Q

10 yılda bir (51 ve 61.yaş) kolonoskopi

A

düşük doz tomografiyle akc ca ve sigara tarama mümkün ama önerilmiyor

183
Q

sigara>diyet

A

sigaranın yol açtığı kanserler

akc bronş
larynx
oral
farinks
mesane
özofagus
böb
pank
mide
184
Q

fiziksel amt obeziteden bağımsız postmen meme ca krk endom azaltır

A

.

185
Q

grup1

A

insanda karsinojen

sigara benzen

186
Q

grup2a

A

yüksek olasılıkla

formaldehit

187
Q

grup2b

A

olasılıkla

ddt

188
Q

grup3

A

sınıflandırılamayan

pvc

189
Q

grup4

A

olasılıkla OLMAYAN

190
Q

kanserden korunmak için 9 şart

A

1) vücut yağlanması az (bki 21 yaş min)
2) fiziksel akt(orta 60 yüksek 30 dk)
3) şekerli ve enerjisi fazladan kaçın
4) bitkisel ye (günde 5 porsiyon sebze meyve, her yemekte tahıl/bakliyat, rafine nişasta yasak)
5) hayvansal <500g/hf işlenmiş et az ye
6) erkek alkol 2 kadın 1
7) tuzlanarak saklanmış gıdadan uzak dur (konserve dondurulmuş kurutulmuş ye)
8) ek vitamin ve mineral ÖNERİLMEZ yiyecekten karşılanması lazım
9) 30 spf güneş kremi 2 saatte bir yenilenmeli

191
Q

tüm dünyada kanserlerin %12si virüsler

A

ebv afrika endemik %95 burkitt %40 hl

hbv %53 hcc

hcv %25 hcc nhl

hpv %95 servikal %70 orofarenks

htlv

kaposi %99 ve primer efü

mcv %80

192
Q

vur kaç teoris

A 
ilk başta hit yapar
çok uzun süre
sonra orda kalmasına gerek yok
virüse bağlı (sürekli viral onkog eksp)
transizyonel (virüs ve mut birikimi)
virüs bağıneız (hepsinin sonucunda viral onkoya gerek yok)
193
Q

indirekt mek: kronik inf ve immunosup

A

kronik inf: lokal dokuya kalıcı zarar veren
sitokin pnl matriks değişimi mut birikimi klonal evrim doku hasarı (HEPATİT)

immunosup: HIV. Bağışıklı yeterlilerde ebv kontrol altında ama hiv ilerledikçe bağışıklık çöker ve ebv ilişkili lenfoma

194
Q

direkt mek

A

hedef hüc enfekte ettikten sonra tm virüsleri KALICI OORUNUR VE viral genomlar EPİZOMLAR OLUŞTURABİLİR (üst panel örneği HERPES)

konakçı genomik DNAya entegre olabilir (alt panel örneği retrovirus hbv)

195
Q

rna tm virüsleri

A

parenteral rna’dan hibrit RT
hibritten lineer dna RT

RT’lerin primere ihtiyacı vardır çapraz olarak U3 ve U5 LTR uçları kullanılır

sirkülerden integre İNTEGRAZ

integreden replikasyon KONAK DNA POL1

TRANSKRİPSİYON İÇİN KONAK POL2 mrna ve protein sentezi

196
Q

retroviruslar

A

normalde 5’ 3’
GAG(17.24)-POL-ENV(120.41)
içerir

v-onc evrimsel süreçte mut farklılaşmış
c-onc virallerin hücrelerdeki homologu protoonk

197
Q

bazı retrov EKSTRA ONKOGEN HOMOLOGU İÇERİR

TRANSDUCING AKUT TRANSFORME EDİCİ

gagpolenv sırası bozulursa (eklenme veya del) defektif olur

A

ONKOGEN HOMOLOGU İÇERMİYORSA KRONİK TRANSFORME EDİCİ NONTRANSDUCING

aylar yıllar içinde transformasyona yol açar, virüs genomu bir hücresel onkogenin yakınına girer ve akt eder (HTLV1 erişkin t hüc lösemi)

ltr promotora inisiasyonu veya enhancer

tsg inakt edilmesi

198
Q

çoğu viral onkogenler kromozomlardaki spesifik bölgelere yerleşiyolar
mos myc abl 8.kromozom

fes 15

A

kromozomlarda pek çok hüc protoonkogene yakın bölgede kırılmalar oluşur

burkitt 8.14

aml 7.15 /9.18/11 15 17

199
Q 
retrov v onc yok
cd4+ tropizmi  sitokin kostim res
enfektelerin %3-5
20-30 yıl sonra lösemi
pX bölgesinde TAX geni(o53,cdkn2a1p16)
gen eksp transakt sitokin DOĞRUDAN AKT
MCSF OTOKRİN PARAKRİN POLİKLONAL T HÜC PROLİF SONRASI MONOKLONAL NEOP T HÜC

büyüme inh nötralize

A

HTLV-1

200
Q 
DNA herpesvirida ailesi
enfeksiyöz mononükleaz öpücük hst
Burkitt sadece Afrikada endemik diğerleri sporadik
CD21 ile B hüc tutunur
LMP1 onkogeniyle b hüc prolif
Bcl2 akt ile apoptoz önlenmesi
EBNA2 geni src oncogen transakt
poliklonal b hüc prolif eğer bağışıklık normalse kontrolde eğer baskılanmışsa YALNIZCA MYC ONKOGENİ AKT eden translok %80 8.14 varlığında LENFOMA
A

EBV

201
Q

tek iplikli pozitif rna
kan yolu
kr hepatit
viral rna veya viral partiküller EKZOZOM aracılığıyla hücreler arasında taşınabilir
yapısal pro daha invaziv antiapoptotik emt ve ros oluşumu

A

HCV

202
Q

akut/kr transforme edici retrov konak genomuna entegre olarak hüc protoonc akt edebikir veya stabil etkileşimler kurar

A

viral prom eklenmesi
viral onc hüc işlevlerini etkilemes
viral onc hüc protoonc etkisini baskılaması

viral pro hücresel proteinleri etkileyerek transformasyonu desteklerler

203
Q

dna tm virüsleri

A

permisif hüc (produktif) erken inf giriş, geç inf replikasyon, lisis hüc ölümğ ve virüs salınımı

transformasyon (nonpermisif) abortif inf giriş, integre, transform fenotip değişikliği ve büyüme GENELLİKLE SADECE ERKEN İŞLEVLER OLUŞUR

204
Q 
epiteliotropik bazal
küçük çembersel DNA
100 subtip 40 tane kanserojen6 ve 11 anogenital siğil wart 
%99 16 ve 18 servikal vulvar penil 
hpv’nin 2 erken evre geni vardır
A

e6 ubikutinle(1.2.3) p53ü parçalar

e7 ile g1/s fazında rb’ye bağlanarak e2f1 ile rb’yi ayırır ve inhibe etmiş olur

9-28 yaş gardasil (dörtlü 6.11.16.18) aşısı
rutin pap smear önemli

205
Q

normal flora
bağışıklık azalınca reakt
HELİKAZ viral entegrasyonu kolaylaştırır
lizizin sonucu olarak rep yetkin virüslerle enfekte olan merkel hüc tm antijenlerinin (T antijenleri) TRUNKUASYOM mut barındıran entegre virüslü hüc eksp
mcc’ye yol açab proprolif sinyaller sağlar

A

mcv (merkel hüc polyoma)

206
Q

parsiyel dna virüsleri
kan ve vücut sıvıları
genoma entegre (stabil profil YOK)
KRONİK VİRAL ENF (hepatositlerde prolif ve rej, akt bağışıklık hüc kaynaklı mediatörler)
NFkB yolu AKT İLE APOPTOZ BLOKLANIR
genotoksik stres ve mut birikimi
HBx geni çeşitli tf ve sinyal yolağının doğrudan ve dolaylı akt

hücreleri transforme edebilir veha litik yaşam döngüsübe girebilir

A

HBV

207
Q

viral karsinog en çok DNA virüsleriyle
SIKLIKLA ENTEGRASYON
transformasyonda erken evre genleri transkribe ederler bunlar virus rep için çoğunlukla İLK ETAPTA YAPISAL OLMAYAN AMA TRANSFORMASYON İÇİN İLK EVREDE GEREKLİ GENLERDİR
BU gen ürünleri hüc çoğalma senesens gibi işlevlerde rol alan önemli düzenleyici proteinlerle etkileşerek transformasyona katkı sağlar

A

viral gen ürünleri tf gibi davranır

viral inf immun yetersizliğe sebep olur

viral genler siklus reg genleri inakt eder

viral entegrasyon hücreyi genomik olarak bozar

virus onkogenli hücreyi taşır

İLK KEZ RETROV SAPTANMIŞTIR
c-onc v-onc’tan farklı çünkü v-onc değişime uğratır

208
Q

RT BENİGN VE MALİGN içindir

A

benign: avm, menanjiom, POSTOP KALSİFİK, ŞİZOFRENİ VE OKB, trigeminal nevralji

mr’da radyasyon yok

209
Q

küratif/radikal/definitif tdv

A

hastalığa ait tüm belirtilerin ortadan kaldırılması amacıyla en iyi fonk sağkalımı arttırmak

210
Q

palyatif bakım

A

hastanın yakınmalarını gidermek ve yaşam kalitesini arttırmak

evre4 hst için

211
Q

profilaktik

A

yayılım olasılığını ortadan kaldırmak

212
Q

yerel tdv

A

cerrahi ve RADYOTERAPİ

LOKALDİR
SİSTEMİK YAN ETKİ OLMAZ

213
Q

sistemik tdv

A

KT
HORMONOTERAPİ
HEDEFE YÖNELİK TDV
İMMUNOTERAPİ

214
Q

kombine tdv

A

c rt kt: büyük tm boyutu, cerrahi sınır devamlılığı, bölgesel yayılım, kapsül tut

rt kt: bağımsız etki (yerel sistemik)
additif veya supraadditif etki

tdv kararı: TANI EVRELEME DEĞERLENDİRME (hastaya ait tm ait tdv ait)

215
Q

kombine tdv uygulama şekilleri

A

adjuvan:ana tdv ek önceyse neo
ardışık: bir tdv tamamlandıktan sonra diğeri (meme kolon baş akc)
eş zamanlı: baş akc rektum kt

216
Q

radyasyon onkolojisi

A

iyonizan ışınları tek başına veya diğer tdv
malign ve bazı benign
fizik ve biyolojik temelleri

eskiden 2d konvansiyonek simulasyon
yıllık yeni ca tanısı 150-170 bin
başlangıçta %60-70sine RT
%15-20sinde tek başına radikal tdv

primer rt takiben hastaların %20-25inde yerel yineleme beyin ve kemik gibi uzak organ met nedeniyle kurtarma veya palyatif amaçka tkr rt gerekiyor

217
Q

iyonizan radyasyonda önemli olanlar
ZAMAN
MESAFE
ZIRHLAMA

A

EM: x ışını gama ışını

PARTİKÜLER: proton ve ağır yüklü iyon tr’de yok daha çok elektron

218
Q

RT AYGITLARI1

A

eksternal: röntgen x ışını (ortovoltaj), teleterapi (o60,tanecik hızlandırıcı LİNAK) elektron yüzeyel ışınlanma
düşük enerji baş boyun eks orta kalınlık
yüksek toraks ve batın

219
Q

RT AYGITLARI 2

A

brakiterapi: intestisyel (doku içi, meme yumuşak doku prostat)
intrakaviter( jinekolojik)
intraluminal (bronş özofag)
intravasküker (kardiyo)

intraoperatif rt/brakiterapi: tm yatağı BOOST TDV İÇİN preop rt almış hastalara uygulanır. Sıklıkla elektron kaynağı tercih edilir

220
Q

primer KT sadece KTdir hematolojik malignite ve erken solidlerde

adjuvan: c ve rt sonrası gizli met ve nükslerin önlenmesi ve ilaç direncinden dolauı
neoadj: cerrahi öncesi tm küçültülmesi (tehlikelilerde)

eş zamanlı(konkomittan) rt ve kt eş zamanlı etkinliği arttırmak için

A 
hüc döngüsüne spesifk ilaçlar hızlı gelişen ca (hemato) için
antimet S fazı
bleomisin G2 fazı
vinka M fazı
etopozid M ve G2 fazı
podotifotoksin S ve G2 fazı
paklitaksel G2 fazı
Laspara G1 fazı
prednison G1 fazı
221
Q

ilaçlar hücrenin dinamik olaylarına etkilidirler

tm heterojen olduğunda döneme özgüler özgü olmayanlarla kombine edilir

A

alkilleyici ajanlardan AZOTLU HARDALLAR(MEKLORETAMİN) ve NİTROZÜRELER(KARMUSTİN LOMUSTİN)
G0’a bike etkilidirler

222
Q

alkilleyici ajanlar

A

azotlu hardal (siklofosfamid, mekloretamin,melfalan,klorambusil)

etikenimin ve metilmelamin (tiotepa tiofosforwmid aziridin altretamin)

alkil sulfonat(busulfan)

nitrozüreler(-mustin karmustin bcnu lomustin ccnu)

triazen ve hidrazin (dakarbazin, prokarbazin)

223
Q

triazenler -karbazin

A

infertiliteye en çok neden olan
sperm dondurulmakı
mutajendirler
hızlı çoğalan hücreleride mut birikimi (saç dökülmesi gis germ hüc mut gebelerde ve adaylarda kontrendike amenore infertilite oligospermi)

224
Q

alkilleyici ajanlar siklusa bağımlı değiller ama daha çok g1 ve se etkili
ön ilaç
etilenimonyuma dönüşür
pozitif yüklü karbonyuma dönüşür
dna negatiftir (non spesifik bağlanma)
alkil gruplarını kovalent bağla dna’ya aktarır (en çok guanin 6 oksijene 7 azota)
mono/bifonk (intra inter)

A

mekloretamin (hardal gazı) klor atomlarını bırakarak dna çift sarmalıyla çapraz bağlanarak doğru okunmayı engeller
guaninin imidazol halkası açılır ve guanin parçalanır
oluşan reakt met iki ayrı zincirde guanin arasında köprü yapar ve dna rep olmaz
protein ve enzimler de alkillendiğinfen metabolizma bozulur
OLUŞAN HASAR RADYOAKTİF HASARA BENZER X IŞINLARIYLA EŞ ZAMANLI KULLANILMAMALI

225
Q

siklofosfamid

A

en çok kullanılan alkilleyici ajanlardan
fosfaramide dönüşerek sitotoksik
AKROLEİNE DÖNÜŞEREK HEMORAJİK SİSTİT bunu engellemek için MESNA

226
Q

busulfan

A 
bifonk alkilleyici
myeloid lösemi
polisitemi tdv
BELİRGİN Kİ DEP
KR PNÖMONİTTTTTTT
227
Q

nitrozüreler

kbb’yi aşarlar beyin tm

A

mono/bifonk alkilleyici
karmustin sss’e geçer ve hepatotoks

streptozotosin pank beta hüc spesifik ajan insulinoma tdv

228
Q

antimetabolitler

A

folik asit antimet(metotreksat)

pürin antimet (6-merkaptopurin 6MP)

primidin antimet (5-florourasil 5FU sitarabin)

dna yapıtaşı sentezini engellerler

229
Q

MTX

A

Folat analogu.
Dihidrofolat redüktaz enzimini inh eder THF OLUŞAMAZ
PÜRİN+PRİMİDİN ENGELLENİR (A,G,T)
hücre içine TAŞIYICI MOLEKÜLLE FOLİNİK ASİTLE AKTİF TRANSPORT
normal hücreleri korumak için kurtarma tdv (leucovorin rescue) olarak folik asit verilir
ORAL EMİLİM İYİ
PLASMA PRO %90 bağlanır
UZUN SÜRE HÜCREDE KALIR LATENT SİTOTOKSİK ETKİ. Hüc bölünmeye başladığında etki gösterir
standart dozda kbb geçemez yüksek doz veya intratekal olması gerekir

230
Q

MTX yan etkileri

A 
Kİ DEP
mukozit
HEPATOTOKS
NEFROTOKS
akc infiltrasyon

poliglut eklenir ve latent etkiye sebep olur

direnç gelişimi: ilacın taşınmasında azalma, dihidrofolat redüktaz affinite azalması, poliglut azalması, fazla dihidrofolat enziminin sentezi

231
Q

5FU

A 
inaktif ön ilaç
TİMİDİN EKSİKLİĞİ
aynı zamanda nükleik asit zincirine kendisi de katılarak RNA sentez inhibisyonu TİMİDİLAT SENTEZ İNH 
Kİ DEP gis
OKÜLER TOKS
İV İNFÜZYON KORONER SPAZM
232
Q

kapesitabin

A

5FU’ya 5-DFUR enzimiyle dönüşür ( %5 genetik polimorfizm gösterir CİDDİ DİYARE METASTATİK KOLON CA)

233
Q

sitarabin

A

sitidin analogu
deoksisitidine dönüşümü inh eder
dna sentezi ve uzaması durur
AML TDV

234
Q

MİTOZ ZEHİRLERİ VİNKA ALKALOİDLERİ VE DİĞER BİTKİSELLER

A

Vinca rosea (vinkristin vinblastin vindesin vinorelbin)

Podofilum (podofilotoksin etopozid tenipozid)

Taksus (paklitaksel, dosetaksel)

235
Q

VİNKA

A

mikrotübüllerin yapısını oluşturan Btübülin proteinlerinin ÇÖKMESİNE neden olur kromozomlar ayrılamaz metafazda durur ve ölür
mitoz iğciklerinin oluşumunu engeller
NÖROTOKSİK ETKİ ÖZELLİKLE PERİFERİK

ORTAK YAN ETKİ: PANSİTOPENİ, akut ürik asit NEFROPATİSİ, iskemik kardiyak toks nörotoks SELÜLİT

vinkristin doz kısıtlayıcı: nörotik ağrı, tendon refleks kaybı, parestezi

vinorelbin: granülositopeni

236
Q

podofilotoksinler

A

topoziomeraz 2 ile etkileşerek dna zincirlerinin yeniden birleşmesni inh eder ve zincir kırılmasına neden olurlar

ETOPOZİD KALICI KIRILMAya neden olur

237
Q

TAKSANLAR

A

vinkalar gibi M fazına etkili
tübülin sentezini ARTTIRARAK mikrotübülin DENGESİNİ BOZAR sitotoksik
mikrotübüllere bağlanarak onları stabilize eder
doz kısıtlayıcı: NÖTROPENİ VE MYELOTOKS

aşırı duy rxn (KS, antihis premedikasyon gerekir) ALIPESİ MUKOZİT PERİFERİK NÖROPATİ ARİTMİ

DOSATAKSEL SIVI RETANSİYONU

238
Q

sitotoksik antibiyo

A

antrasiklin türev (-rubisin) sitotoks etkili ros oluşturur İNTERKALASYON KARDİYOTOKS LİPOZOMAL FORMÜLASYONU EL AYAK SENDROMU

-misin interkalasyon ros

mitoksantron

dna ve mrna sentezi bozulur
bleomisin’de major groove ros oluşturur sadece kırık oluşturur

MİTOKSANTRON idrarı tırnağı sklerayı maviye boyar

streptomyces bakterisinden elde edilir

239
Q

HORMON VE ANTAGONİSTLERİ

A

lösemide GK antag
memede androjen
prostatta östrojen

tedavide genelde antagonistler kullanılır

selektif res modülatör: TAMOKSİFEN (memede antag, kemik ve yağda agonist bu yüzden KEMİK ERİMESİ YAPMAZZ)
toremifen

aromataz inh: formestan, eksemestan, anostrazol, letrozol

somatostatin analogları (oktreotid, lanreotid) gh salgılayan hipofiz tm, lanreotid ayrıca tiroid tm kullanılır

en tepeden( gnrh analogları) daha etkili prostat ca meme ca

üstünlükleri: ÇAPRAZ DİRENÇ YOK YAN ETKİ AZ KOMBİNE KULLANILABİLİR

G1/S GEÇİŞİNE ÖZGÜDÜRLER
DİREKT ÖLDÜRÜCÜ DEĞİLLER

240
Q

sisplatin

A 
bifonk alkilleme
GENİŞ SPEKTRUM
BİTKİSELLERLE SİNERJİSTİK
CİDDİ KUSMA MYELOTOKS
NEFROTOKS OTOTOKS
PERİFERİK NÖROPATİ
ANTİDOT OLARAK (nefrotoks ve nötropeni enf için) AMİFOSTİN verilir
ÖN İLAÇTIR
241
Q

l- asparajinaz

A 
DAR SPEKTRUM (bazı lösemiler için sadece)
ASPARAJİNİ YIKAR
KANDA ASPARAJİNİ KULLANAN MALİGN HÜC ÖLDÜRÜR 
G1 fazına özgü
Kİ DEP YAPMAZZZZZZZZZ
PANKREATİT
ALL
hiperglisemi
aşırı duy
242
Q

Tretinoin

A

a vit
akut promyelositik lösemi tdv (promy geni retinoik asit res alfa geniyle füzyon retinoik asit res azaldığından myeloid dokuda myelosit olgunlaşması promyel evresinde durur, tretinoin farklılaşıp olgunlaşmayı sağlar)

243
Q

topoizomeraz 1 inh (-tekan)

A

irinotekan topotekan
metastatik kolon ca sekonder ilaçtır
myelotoks diyare

244
Q

protein kinaz inh

A

katalitik sitozolde bölgeyi (gefitinib, erlotinib)

postres mol (ras abl src İMATİNİB SORAFEB) inh eder

hücre dışına bağlanır

cyp3a4 subs (ilaç etkileşimi portakal greyfurt sarı kantaron)

245
Q

monoklonal antikorlar (mab)

A

gf gfr ‘e karşı geliştirilmiş

immunolojik antagonist

yüksek fiyat

iv infüzyon

246
Q

talidomid

A 
hipnosedatif
teratojen
multipl myeloma
anti tnfa 
antianjiojenik
lökosit migrasyonunda yüzey adezyon mol azaltıcı etki
antineop
immunomod
antiinf etki
MYELODİSP SENDROM TDV
247
Q

GK

A 
lenfolitik
akut lenfoblastik veya dif olmamış lösemiler 
hl
nhl
mm
248
Q

bulantı ve kusma için 5ht3 blokeri verilir
(-setron)
+
fenotiazin,METAKLOPROMİD, butirofenon

A

ilaçlar üssel sayıda hücre ölümüne neden olur aralıklı tdv

asla bitkisel ürünler kullanılmamalı

alkilleyiciler antimet ve gk immunsup

kt’ker teratojenik karsinojenik mutajeniktir

ALKİLLEYİCİLER VE PROKARBAZİN, İYATROJENİK CA NEDEN OLABİLİR (sekonfer malignite)

249
Q

akc toks BLEOMİSİN BUSULFAN

hepatotoks MTX SİTARABİN

nefrotoks SİSPLATİN

SANTAL NÖROTOKS SİKLOFOSFAMİD İFOSFAMİD

A

kt’ye bağlı toks azaltılması

mtx-folinik asit

siklofosfamid- mesna

sisplatin-amifostin

n-asetilsistein (glutatyon işleviyle konjugasyonu arttırır)

250
Q

kanser hst hastalığın açıkça konuşulmasından yarar görür

KÜBLER ROSSA GÖRE

A 
şaşkınlık ve inkar
öfke ve isyan
pazarlık
depresyon
kabullenme
251
Q

kanserde psikolojik uyumu etkileyen

A

biyolojik
psikolojik
sosyal

252
Q

hasta hekim ilişkisi evreleri

A

tanı ve tdv başlangıcı
izlem
yineleme ve yeniden tdv
terminal

253
Q

tanı söyleme

A

insan hakları
işbirliği
duyguları konuşma ortamı

254
Q 
tanının mutlaka söylenmesi GEREKLİ DEĞİL
SORUMLU HEKİM
hasta yakınlarının bulunması
neyi ne kadar bilmek istiyor
TÜMÖR SÖZCÜĞÜ YEĞLENİR
MUTLAKA UMUT VERİLMELİ
arada hastanın tepkisine bak
ara verip başka gün
ruh sağlığı çalışanından yardım
tanı ve prognoz bilgis
A 
palliare gizlemek muhafaza
tdv edilemeyen rahatlatılabilir
hospice
20.yy batı lyon
günümüz anlayışı terminal ve erken dönem
ölümcül ve kronik hst
255
Q

palyatif bakım bileşenleri

A 
evde bakım
hastane temelli konsültasyon
gündüz hastanesi
palyatif bakım servisi
yas programı
internet temelli servis
256
Q

ruh sağlığı hizmetleri: psikolog psikiyatrist sosyal hizmeg uzmanı hemşire

A

terminal evre hst: anksiyete,depresyon,intihar,deliryum

büyük ölçüde semp
yas immun işlevleri etkiler ama kanıtlanmamış
psikosos henüz kanıtlanmamış
KRONİK DEP VE C TİPİ KİŞİLİĞİN (işbirlikçi,iyimser) risk ve mortalite artışı
A TİPİ BAŞARILI MÜCADELECİ

257
Q

toplam ölümlerin %20 kanserdir
gelişmekte olan
enteral yol sonuna kadar kullanılmalı
yaşamı en çok etkileyen semp: ağrı anoreksi ağızda kuruma ve aft kilo kaybı cinsel disfonk

A

ağrı %60-90 tme bağılı (infilt bası ödem nekroz)

%10-25 tdve bağlı operasyon, rt(yanık fibrozis nöropati mukozit) kt (pankreatit mukozit nöropati)

%5-20 yandaş hst (pns herpes zoster)

tm dışı (ba artrit myofasyal ağrı)

258
Q

kanser hst %20-50 ilk başvuruda
%30-40 tdv
%75-90 terminal ağrı

en az lenfoma ve lösemi

en fazla kemik serviks baş boyun

A

nosisepsiyon: transdük transmis mod persepsiyon

259
Q

ağrı tdv farmaklolojik %75-85 opi nonopi adjuvan

A

non farma %15-25

noninv(psikoloji hipnoz egzersiz akupunktur ftr tens)

inv(anestezik cerrahi)

260
Q 
basit analjezik nsaii 
akut kronik hafif orta
koly ucuz
TOL YOK BAĞ YOK
TAVAN ETKİSİ (max olunca yan etki artar)

non farmayla kombine edilir opioidle kullanılırsa opi dozunu azalt

A 
periost GERİLMESİ
mekanik BASI
subkutan GERGİNLİĞİ
mekanik GERGİNLİK
antineo tdv KATILIK İNF

ASPİRİN COX1
-KOKSİN COX2

  1. bas non opi
  2. bas orta opi
  3. bas kuvvetli opi
  4. bas invaziv
261
Q

opioidler

A

ağrı morfinin sol dep antagonisti
yüksek analjezi, ÖFORİ SEDASYON SOL DEP ANTİDİÜREZ BULANTI KUSMA

ÖKSÜRÜK SUPRESYONU
SOMNOLANS

262
Q

myozis konstip konvülsiyon TOLERANS YOK

A

zayıf opioidler kodein tramadol

analjezik kullanımında öncelikle oral yol tercih edilir
başka ilaçsa eşit doz tablosu kullanılır

doz oranı: oral>parenteral>epidural>subaraknoid(intratekal)

ağrıyı değerlendirirken plasebodan kaçın

263
Q

adjuvanlar

A 
primer değil
etkiyi arttırmak için
birlikte veya tek
başka durumları düzeltir
ağrı kontrolünde dolaylı yok
dirençli ağrı
yan etki azaltılması
264
Q

noninv tdv

A 
termoterapi (sıcak soğuk)
elektroterapi
hidroterapi
masaj
traksiyon
terapotik egzersizler
akupunktur
TERMİNAL DÖNEMDE TAVSİYE EDİLİR YOKSA NÜKS RİSKLİ
265
Q

anestezik

A

sinir blokları
kimyasal nöroliz (alkol fenol)
radyofrekans termokoag

266
Q

kanser ağrısı mutlaka tdv edilmeli

çünkü sğrı mobiliteyi kısıtlayarak tromboembolik komplikasyonlara yok açar

A

öksürmeyi zorlaştırarak bronkopnö riskini arttırır

immun sis güçsüz kılarak KTe olan toleransını azaltır dolayısıyla sağkalım olumsuz yönde etkilenir

267
Q

kanserdr metabolik değ

A 
anormal sitokin
nöropeptit
hormon üretimi
istirahatte artmış enerji ihtiyacı
glikoz turnoverı insülin direnci
cori siklus akt
lipoliz lipit oksidasyonu
hiperlipidemi
kc kas protein turnoverı kas protein kaybı
negatif nitrojen dengesi
268
Q

ölüm nedenlerinin %10-20si malnut

özellikle RT ve KT hst sıvı miktarı 1000-1500 ml arttırılır. Çünkü hızlı hğcre yıkımı böb yükünü arttırır sıvı verilmezee böb yet

A

iştahsızlık erken risk göstergesi
kilo kaybı ilerlemiş malnut işareti

yetersiz besin alımı 1 hf yememek, 1-2hf %60tan az enerjinin karşılanması

25-30 kcal kg gün
pro 1.2-1.5 g

269
Q

inflamasyonu azaltmak için antikatabolik ve iltihabı baskılayan bileşenlerinin de oral beslenne desteğine eklenmesi önerilir
nsaii
esansiyel aa yüksek doz lösin kas pro sentezi düzelir
uzun zincirki omega3 y a kaynağı
arjinin ve nükleotitlerin bağışıklığa etkisi araştırılıyor

A

RT uygulanan hst diyetine profilaktik probiyotik ilavesi toks azalmasında OLUMLU ETKİSİ OLAN EN UMUT VERİCİ

hastaların parenteral beslenmesi 1hfdan uzun sürecekse vit ve eser element takviyesi zorunludur

RT KT bağlı oral mukozitte glutamib desteği

270
Q

en sık görülen 2.kronik hst kanserdir (%34)
biyolojik yaş cinsiyet ırk cilt

genetik kalıtsal genler

A

tarama testlerinin olası zararları:
kanama
fiziksel hasar (rüptür test öncesi sedasyon kalp ve akc prob)
yanlış test sonuçları ve aşırı teşhis problem yaratmayacak ve tdv gerektirmeyen kanserlerin tanısı ör:krk

271
Q

krk taraması

A

kolonoskopi sigmoidoskopi bt eşliğinde virtual kolonoskopi ve ggt (yüksek sens )
guiac kimyasal
fit immunokim
gayta dna testleri

50-75YAŞ GGT HER YIL-2YIL
DNA HER YIL-3 YIL
KOLONOSKOPİ 10YIL
FS 5-10 YIL
BT 5 YIL

riskliyse 45y

272
Q

meme ca taraması

A

asemp kişilere yapılır 40Y MMG 1-2YIL
en sık ve standar mmg spes
mrg sens yüksek risk
20Y KKMM mens’ten 10-20 gün sonra postmenopozal her gün olabilir
mmg xray
mrg magnet radyo dalgası bilgisayar daha uzun yoğun meme dokusu dense breast tissue
yoğun meme dokusu: genç hamile emziren hrt düşük vücut ağırlığı
yüksek risk: brca mut,aile öyküsü,genetik send(li frau cowden)
mrg benign kitle saptaması mmgye göre fazla
endom>over>serviks

273
Q

serviks ca taraması

A

risk fak (SİGARA ÇOK DOĞUM OKS İMMYET)
hpv kanserli olgularda %99,9 +
Pap smeart testi, dökülen servikal hüc sitolojik taraması
asemp kanser öncüsü lezyonlar ve erken servikal ca saptanır
İLK BAŞTA PAPSMEAR SONRA HPV
21-65
30-65 YAŞ 5 YIL
30 yaş altına cotest uygulanmamalı
>65y 20 yıl içinde negatifse cin2den fazla eşitse tarama yapılmaz

274
Q

paraneop sendrom

A

tm varlığına bağımlı ve paralel olarak gelişen semp oluşturan klinik tablo
ilk ve tek belirtinolabikir
okkült dönemde saptanması için önemli
erken tanı öncesi %60
aynı hst grubunda az hst vardır
AV hormon kons farkının yüksek oluşu (venöz konsun daha yüksek oluşu)

275
Q

ektopik acth send

A

tüm cushinglerin %15i kansere bağlı
prognoz çok kötü
KHAK %50, timik %15, bronş%10, pank %10 tiroid med %5 fkm %2

hiperkortikolizm: halsizlik HİPERGLİSEMİ HT DEP AMENORE hirşutizm İMPOTANS ÖDEM prox MYOPATİ KIRIK KOLLAPS BÖB TAŞI POLİÜRİ EKZOFT BA LENFOPENİ

CUSHİNGE ZIT OLARAK ERKEKTE SIK VE KİLO KAYBI

276
Q

hiperkortikolizm tanısı

A

24s idrarda kortizol, deksametazoj supresyon testi EN YARARLI
kanda açıklanamayan hipokalemik alkaloz
kortizolün diurnal ritmi kaybolur
acth yüksek
17,oh steroid 17ketosteroid ve idrar kortizolü artar

tanı koyulamıyorsa İNF PETROZAL SİNUS ÖRNEKLEMESİ
TDV: adrenal steroid baskılyan (ketokonazol mitotan metirapon aminoglut etomidat mifepriston)
ek tdv (g-csf antiviral antibiyo)
En son ÇÖZÜM ADRENELEKTOMİ

277
Q

uygunsuz adh sendromu

A 
KHAKTA EN SIK GÖRÜLEN
osmo artışı veya hiponatremi olmaksızın uygunsuz salınması
hiponat olgularının %75i KHAK, 
tüm KHAK %3-15’inde
baş boyun %3
khdak %1den az
HİPONATREMİYE BAĞLI HİPOOZMO BELİRTİLER NÖROLOJİK İŞLEV BOZUKLUĞU :kons güçlüğü konfüzyon letarji joma konv 
anoreksi yorgunluk
genellikle asemp

tanı: hipoosmo<280
idrar osmo>plasma (300)
diüretiksiz idrarda na kaybı>20 ve kanda hiponatremi, volüm kaybı bulgularının yokluğu (övolemik hiponat)
normal renal tiroid adrenal fonksiyon
GÜNLÜK SIVI MAX 500 ML MENTAL BOZ VARSA %0,9 %3 NaCl sol ve furosemid
AVP BLOKAJI (oral DEMOKLOSİKLİN 600-1200, fenilhidantoin lityum)

278
Q

hiperkalsemi

A 
tüm olguların %40ı
endokrin pns en sık
mm %50 meme %15 akc ca %10
erişkin t hüc lösemi nadir
özof yassı hüc ca nadir
halsizlik anoreksi kusma KONSTİP KEMİK AĞRISI POLİÜRİ KONF LETARJİ KOMA

PTHRP 1.25OH OAF TGF ARTAR
PRİMER HPT SARKOİDOZ İMMOBİL ADR YET D VİT

TDV: günlük 2-4lt saline infüzyonla birlikte furosemid uygulaması
bifosfanatlar osteoklastik kemik rezorb azaltmakta
gk sitokin yapımını inh ederek kemik rezorb azaltmakta
ciddi hiperkalsemilerdekalsiyum bağlayıcı KALSİTONİN 12 SAATTE BİR 4-8 ünite im sc
son olarak PLİKAMİSİN VE GALYUM NİTRAT

279
Q

hiperkoag

A

fibrin ve yıkım ürünü artar
mig tromboflebit (trousseau send EN SIK PANKREAS meme prostat over)
dissemibe iv koag (DIC) APL LÖSEMİDE SIK ve nadiren adenoca
non bakt trombotik endokardit akc prostat pank lösemi lenfoma

kalbin sol kapaklarında fibrin trombosit birikimlerinin başta beyin diğer organlara embolis

280
Q

anemi

A

kanserin ürettiği TNF IL1 TGFA gibi sitokinlerin epoyu inh etmesi
sıcak ve soğuk antikorlarla oluşan immun hemoliz

281
Q

gis pns

A

intestinal non organik psödoobs peritoneal karsinomatozis

282
Q

renal pns

A

EN SIK membranöz GN ve MİNİMAL CHANGE hst: HL pankreas 50y üstü mgn

283
Q

nöro pns

A 
kanser ve sinir ortak antijen “onkonöral” spes %90
çoğu asemp ve okkült
semp etkisi %0.1
HIZLI ve erken 
tdv ile düzelmeyebilir otoimm olabilir
284
Q 
MG timomalı hst %30unda 
ekstaokğler kas güçsüzlüğü
dinlenmekle düzelir
ach res otoantikoru
tdv: kolinesteraz inh
A 
eaton lambert send (myastenik) nöromusk bileşkenin presin bölge KHAK %2-3 tüm ELMS PNS %60-70
erkekte sık
halsizlik alt eks prox yorgunluk
myalji var ama kas gücüyle artar
bulbar ve oküler semp yok
mg’nin tam tersi DTR YOK
DİSARTRİ DİSFAJİ
285
Q

retinal dej

A

epizotik gölgelenme
gece körlüğü
ağrısız görme kaybı
sıklıkla khak

286
Q

polimyozit dermatomyozit

A 
en sık meme akc mide over
erişkinde pd olgularının %15 kanser bağımlı
yaşla birlikte %60
döküntü
prox güçsüzlük
peteşi purpura
tanı bx ve emg
287
Q

pns klinik önemi

A 
kanserin ilk belirtisi
met taklit
tm belirleyicis
prognoza etki
tdv sorunlarına yol açma
288
Q

poliplerin malignite potansiyeli

A

boyut> 1 cm
villöz yapı (histolojik)
displazi varlığı
multipl polip

invaziv= submukozanın derinine inmiş

289
Q

polipoid lezyonlar daha risklidir
özellikle sesil (geniş tabanlı sapsız) %50

tip 2 c hafif deprese %40

A

submukozaya invaze olmayan karsinomların LN met riski

290
Q

LN met için risk fak

A 
tm derecesi (kötü)
vasküler invazyon
kribriform pattern varsa
tm tomurcuklanması varsa
291
Q

hangi aşamadaki polipler endoskobik çıkarılabilir

A 
stage 0 (sm invazyon YOK)
stage 1(sm1 max 1 mm inv)
292
Q

polipektomi yöntemleri

A

forseps (1-2 mm küçük polipler, iki uçlu soğuk sıcak)
snare (yuvarlak uçlu kemer gibi sm enjeksiyon eşliğinde cap eşliğinde ligasyon eşliğinde)
endoskobik mukozal rezeksiyon (daha büyük)
endoskobik submukozal diseksiyon (2cmden fazla 20-30 cm en blok bıçak)

293
Q

T ve N evresini radyolojik belirleme

A 
MRG (pelvik yüksek rezolüsyonlu difüzyon ağırlıklı)
transrektal USG (daha sınırlı düşük evre t1 t2 ve alt distal rektum)
294
Q

rektal kanserlerin neyine bakılır

A 
lokasyon
t
n
çevresel rezeksiyon sınırı tut
sfinkter tut
metastaz
295
Q

ilk seçenek MR
yoksa TRUSla kombine çok kesitli BT (t3 t4)

METASTAZLARDA ABDOMİNAL KONTRASTLI BT (MDCT)

t2 inv, t3 ekstramural, t4 komşu organ ve visera tut

A

TRUS t evrelerinde doğruluk oranı %69-97
prox tm ve tıkayıcı tmde başarısız
MR’ın doğruluk oranı %65-86

296
Q

rektum kanserinde N evreleme

A

endorektal US (%62-83)

bt %22-73

me %39-95

daha orta başarılıdır

297
Q

ÇRS (CRM)

A

tm en uç noktasının mezorektal fasyaya olan uzaklığı önemli prognostik
MİN 1 MM OLMALI DAHA AZSA TUTULUM VARDIR

CRM tutulumunda MR duyarlılık %92, özgüllük %85 auc %92

298
Q

musküler tabakayı aşma miktarı (ekstramural uzanım)

A

5 mmden fazla prognoz kötü

299
Q

5 cm anal 5-10 cm orta rektum 10cmden fazlaysa üst rektum MRG ÖLÇÜMÜDÜR

A

uzak met değ İLK SEÇENEK KONTRASTLI TORAKS BT KULLANILAMIYORSA ABDOMEN MRG KONTRASTLI

300
Q

lokal ileri evre (t3 t4 ve n+)

A

rektum karsinomlarında cerrahi sonrası lokal yineleme riski yüksektir
lokal yinelemeler ciddi morb ve mort nedenidir
adjuvan rt
preop veya postop uygulanabilir %50 azalabilir

301
Q

neoadj tdv

A

avantajları: tm ekimi azalır, damar yapısı bozalmadığı için daha iyi kan akımı ve oksijelenme KT RT ARTMIŞ ETKİNLİK TMDE KÜÇÜLME VE SFİNKTER KORUYUCU CERRAHİ ORANINDA ARTIŞ ERKEN YAN ETKİDE AZALMA

DEZAVANTAJ: %15 ORANINDA ERKEN EVRE HST FAZLA TDV YARA İYİLEŞMESİNDE GECİKME

PREOP RT ile lokal yineleme ve ölüm azalır
preop rt tek başına cerrahiye göre üstündür

302
Q

preop rt kısa (5x5 günlük RT 7 gün bekle sonra cerrahi)

uzun (50 gün 6-6,5hf ve kt 8-12hf bekle en iyi küçülme 11.hf sonra cerrahi)

A

patolojik tam yanıt çok önemli bir prognostik fak
cerrahiden önce rt kt ike tam tdv mümkün
uzun %16 kısa %0.7 UZUN TERCİH EDİLİR
POZİTİF CRM UZUNDA DAHA DÜŞÜJ KALICI STOMA VE TOKS RİSKİ DAHA DÜŞÜK
SFİNKTER KORUMA KISADA YÜKSEK
UZUN SEGMENTLERİ TUTANLARDA UZUN TDV DAHA AVANTAJLI

303
Q

rt’nin yanında 5-fu (bolus ve infüzyonel) veya kapesitabin en sık kullanılanlar
İNFÜZYONEL DAHA UZUN VE DAHA AVANTAJLI

A

indüksiyon kt-neoadj kt-interval kt-cerrahi-adjuvan kt

304
Q

klinik tam yanıt (kty) tanım ve kriterleri

A

değerlendirme MR
difüzyon MR tan yanıtla uyumlu

grade 1.2.3 (f>tm)
grade 4.5 kötü (tm>f)

neoadj krt sonrası restaging MR’ın duyarlılığı primer tanıya göre düşüktür
tam yanıtı (t0) ön görmede TRUS duy %37 MR %15

305
Q

mr’da 3 temel visseral morfogenetik ünite vardır (mgu)
üriner ant
müllerian orta
arka bağ post

A

3 marjin: prox tübüler
distal
radiyal (çepeçevre crm)

306
Q

lokal tdv(lokal eksizyon) için konu lokal lenf nodu tutuluşudur

A

radikal tdv için konu sirkumferansiyal rezeksiyon marjini tutuluşudur

307
Q

seroza yoksa t3=t4 kötüdür

seroza varsa kolon ca gibi davranır geciktirici rolü vardır

A 
t2 n0 gibidir
t3 a ve b erken
t3 c ve d ileridir ve n0 bile olsa t4 gibi davranır
t4 a serozayı geçmiş
t4 b komşu organı infiltre etmiş

tümörün uzağından rezeksiyon yapmak gerekir crm < eşit 1 mm azalmış sağkalım

başarılı komplet cerrahide rezidü kalmaz r0
r2 hiç opere edilmemiş gibidir
tm agresifleşir

308
Q

radikal rezeksiyon(tme)

A

sfinkteri koruyan anterior rx (pme)

rs
üst rektum
anastomoz
peritoneal üstü

309
Q

aşağı low ant rx

üst orta
anastomozun altı

A

çok aşağı ant

alt rektum
anastomoz pelvik adelelerin levator içi

310
Q

intersfinkterik (koloanal)

A

alt
anal kanal
t1 t2 tm
linea dentata düzeyi

311
Q

sfinkteri korumayan abdominoperineal rx (tme)

miles ameliyatı

A

5 cm altı
t4
kalıcı kolostomi

312
Q

rektum ca rezeksiyondan sonra patolojik değ

A

ülserli görünüm ve doku iyileşme süreci (granülasyon dokusu)

granülasyon dokusu matürleştikçe bd oranı artar ve fibrozis gelişir

313
Q

tm hüc değ

A

kısmen veya tam yok olma
regresyon santifungal
neoadj tdv alanlara yPT3 eklenir
%15 asellüler müsün nadirdir t0dır yine

endokrin dif: %67,9 morfolojik ve KROMOGRANİN +
organoid adacık, ince kromatin, nuc sakin ve organize hüc
DAHA BELİRGİB TDV YANITI İLİŞKİLİ İLK BİYOPSİYLE DEĞ ÖNEMLİ

314
Q

stromal değ

A 
fibrozis
inflamasyon
köpüksü/hemosiderinli makrofaj
rezorb stroma gland lümeni
mikrokalsifikasyon
kolesterol yarıkları
315
Q

çevre doku değ

A

mukozada yüzey ülserasyonu %78.8
%42 residüel yüksek ser displazi
zayıf tdv yanıtı ilişkili

vasküler değ: mikrohyalin intimal prolif, telenjiaktazi, organize trombüs, endarteritis obliterans

316
Q

lenf nodu değ

A

disseke ln %24 azalır
poz ln %48 azalır
lenf düğümlerinde fibrotik nodüller
etyoloji: rt’ye sekonder apoptoz dozla ilişkili
en az 12 ln bulmak gerekir ama sayısı azalır

317
Q 
trg 0 tam yanıt
trg 1 orta yanıt
trg 2 minimal yanıt
trg 3 zayıf yanıt veya yanıt yok
yPTO tm lenf düğümleribde rezidüel tm bulunması %5-10 olasılıkla ve bunlar tam yanıt olarak kabul edilmez
A

tm bölgesinden en az 5 blok, saptanmassa tümü örneklenir
TPY için 3 seviye gerekir
periop KT 6 ay verilir (cerrahi öncesi ve sonrası toplam 6 ay)

nccn:neoadj tdv sonrası pCR elde edilmiş olsa dahi tüm hastalara adjuvan KT öneriliyor

ESMO: kolon kanserindekilere benzer yaklaşım (evre 3 yüksek risk evre 2)

318
Q

adjuvan kt’da düşük risklilerde tek ilaç tercih edilir 5fu veya kapesitabin

A

regresyon iyi değikse veya n+ kalan varsa kombinasyon tdv

5fu+oksaliplatin+folinik asit FOLFOX

kapesitabin+oksaliplatin XELOX

DÖNEM 3 (15 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions