Pneumonias Flashcards

1
Q

Definia Pneumonia do ponto de vista clínico.

A

Infecção aguda do pulmão, ou seja, todo e qualquer processo inflamatório agudo do parênquima pulmonar decorrente da infecção por algum microorganismo (engloba também os casos de “Pneumonite”).

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2
Q

Defina Pneumonia do ponto de vista Histopatológico.

A

Preenchimento dos alvéolos por infiltrado necro-inflamatório (exsudato purulento contendo debris celulares de neutrófilos e bactérias).

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3
Q

Defina “Pneumonite”.

A

Lesão caracterizada por um infiltrado inflamatório localizado principalmente nos septos alveolares (representam o interstício do órgão).

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4
Q

Explique a importância epidemiológica da Pneumonia.

A

Representa causa importância de mortalidade, principalmente em idosos e pacientes com alguma patologia de base, havendo aumento do número de casos com o avanço da medicina (paradoxo), devido ao aumento da expectativa de vida.

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5
Q

Quais os principais mecanismos fisiopatológicos de chegada dos agentes causadores de Pneumonia nos pulmões?

A
  1. Microaspiração (colonizaçãoo da oronasofaringe e posterior microasporação do agente para a VAI, principal)
  2. Inalação do agente suspenso (no ar, na água do ar condicionado, sistema de tubulações, encanamentos, ex.: Legionelose)
  3. Disseminação hematogênica (clássico: endocardite de câmara direita, sendo o principal agente S. aureus)
  4. Extensão direta (invasão do pulmão a partir de foco torácico/pleural)
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6
Q

Diferencie colonização de infecção.

A

Na colonização as bactérias se proliferam, nesse caso na superfície das vias aéreas superiores, mas não entram no meio interno do organismo -> não provocam resposta imunológica nem lesão celular ou tecidual, elementos fundamentais de uma infecção.

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7
Q

Quais são os principais micro-organismos colonizadores das oronasofaringe?

A

São componentes da microbiota local, sem capacidade de infectar indivíduos imunocompetentes, ao contrário dos agentes patogênicos, os quais podem colonizar as VAS, mas geralmente transitoriamente.

  1. Bactérias anaeróbias: principais colonizadores do epitélio faríngeo, também encontradas na cavidade oral, sendo importantes agente etiológicos da PNM bacteriana aspirativa.
  2. Bactérias aeróbias gram (+): 2º lugar na concentração bacteriana na faringe, sendo o seu epitélio revestido de por uma camada de fibronectina, proteína que funciona como receptor para a adesão desses agentes; a maioria são saprófitas, como as bactérias do gênero Corynebacterium (ou difiteroides) e os Streptococcus do grupo viridans.
  3. Agentes patogênicos: S. pneumoniae coloniza a nasofaringe de 5-10% dos adultos e 20-40% das crianças e o S. aureus porção anterior das narinas em 20-40% da população.
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8
Q

Cite afecções que podem modificar a microbiota colonizadora da VAS e VAI e quais são os agentes.

A
  • VAS: Paciente com idade avançada e determinadas condições debilitantes (DPOC, DM e alcoolismo) podem reduzir a quantidade de fibronectina do epitélio, permitindo a exposição de receptores das células epiteliais para agentes aeróbios gram (-), como Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis e klebisiella pneumoniae.
  • VAI: Pneumopatias obstrutivas (fibrose cística, bronquiectasias), permitem colonização por Pseudomonas aureginosa e S. aureus.
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9
Q

Cite e explique os 3 possíveis processos causadores de Pneumonia. Justifique.

A

Apesar das altas concentrações de bactérias da oronasofaringe, as vias aéreas infraglóticas são estéreis, graças aos mecanismos de defesa do aparelho respiratório. Assim, para que a PNM se instaure, um dos 3 processo devem ocorrer:
1. Contato do alvéolo com um agente de alta virulência
2. Contato do alvéolo com um grande inóculo de bactérias
3. Defeito nos mecanismos de defesa do hospedeiro

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10
Q

Cite e explique os principais mecanismo de defesa do aparelho respiratório contra infecções.

A
  1. IgA: secreção de IgA específica é importante meio de defesa das VAS também podendo ser encontrada nas VAI.
  2. Eliminação de partículas > 2 micra: depositadas no muco do epitélio traqueobrônquico e conduzidas pelo movimento ciliar das células epiteliais até a oronasofaringe, onde são deglutidas. Além disso, o reflexo da tosse e outros reflexos epiglóticos podem eliminar abruptamente grandes quantidades dessas partículas.
  3. Eliminação de partículas < 2 micra: conseguem alcançar os bronquíolos terminais e alvéolos, estruturas desprovidas de cílios, todavia, (1) o surfactante é rico em substâncias com efeito antibacteriano (IgM -> ativa sistema complemtneto, IgG -> opsoniza bactéria, SC, fibronectina, lisozimas e proteínas ligadoras de ferro) (2) no interior dos alvéolos encontram-se alguns macrófagos, responsáveis pelo primeiro ataque fagocítico às bactérias.
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11
Q

Cite e explique condições do agente que interferem na evolução ou não para infecção e na gravidade do quadro.

A

Nível de virulência do agente (capacidade do mesmo de se proliferar dentro de um organismo, gerando doença): depende de mecanismos que permitem que esses agentes se protejam da resposta imune do hospedeiro, como produção de exotoxinas e presença de cápsula polissacarídica.

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12
Q

Cite e explique condições do hospedeiro interferem na evolução ou não para infecção e na gravidade do quadro.

A

Condições que inibam 1 ou + mecanismos de defesa contra os agentes da PAC: idade avançada, tabagismo, alcoolismo, doenças cardíacas e respiratórias, DM, uremia crônica e infecções virais.

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13
Q

Uma vez na VAI, explique como ocorre a evolução fisiopatológica e histopatológica da PNM.

A

Se patógeno de alta virulência / grande inóculo de bactérias / defeito nos mecanismos de defesa do hospedeiro -> macrófagos não conseguem conter a proliferação bacteriana -> liberação de citocinas (TNF-alfa, IL-1) e fatores de quimiotaxia de neutrófilos (IL-8, C5 e leucotrieno B4) pelos macrófagos, e células do endotélio e epitélio alveolar -> vasodilatação e quimiotaxia de neutrófilos, os quais são recrutados ao local, desencadeando e perpetuando o processo inflamatório. Esse processo pode evolui em 4 fases consecutivas:

  1. Congestão: proliferação bacteriana no interior dos alvéolos + vasodilatação -> exsudato fibrinoso com poucos neutrófilos no espaço alveolar.
  2. “Hepatização” vermelha: espaço alveolar totalmente ocupado por exsudação de hemácias, neutrófilo e fibrina -> como predominam hemácias, o aspecto macroscópico fica semelhante ao fígado.
  3. “Hepatização” cinzenta: hemácias começam a se desintegrar e o exsudato passa a conter basicamente neutrófilos e débeis celulares -> aspecto macroscópico revela consolidação cinza claro.
  4. Resolução ou organização: exsudato celular dá lugar a material semifluido e granulado, formado pelos debris das células inflamatórias, os quais vão sendo consumidos por macrófagos até a completa resolução do processo.
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14
Q

Diferencie Pneumonia típica de atípica e explique como o termo surgiu e como deve ser usado hoje.

A
  • Termo surgiu para designar:
    PNM atípica: casos em que o paciente não respondia as Sulfonamidas e Penicilinas, apresentavam escarro que não revelava nenhum agente bacteriano conhecido, radiografia de tórax com infiltrado intersticial ou broncopneumônico (ao invés de grandes consolidações pulmonares) e quadro clínico mais brando, arrastado, porém autolimitando e de ótimo prognóstico.
    PNM típica: casos em que o paciente respondiam às Sulfonamidas e Penicilinas, causados por Pneumococo e outros agentes identificados em gram ou cultura, com radiografia de tórax com consolidações e quadro mais agressivo.
  • Como hoje sabemos que o que define o quadro clínico que o paciente irá apresentar não é só o agente mas também o hospedeiro, recomenda-se abandonar esses termos, mantendo apenas o termo agentes típicos. Além disso, nem todos o germes atípicos geram o considerado quadro da pneumonia atípica. A Legionella, por exemplo, apesar de não responder aos betalactâmicos tradicionalmente usados para tratamento de PNM típica e ser de difícil visualização no gram e escarro, gera PNM mais grave e dramática, como uma PNM típica.
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15
Q

Cite o agentes etiológicos causadores de PAC mais comuns em ordem de prevalência.

A
  1. Streptococcus pneumoniae: agente mais comum, tipíco, diplococo gram (+)
  2. Mycoplasma: atípico, bastonete 200mm
  3. Vírus (influenza A e B, adenovírus, VSR e parainfluenza): atípico, partículas proteínas + ácido nucleico < 100mm
  4. Chlamydia pneumoniae: atípico, …, gram (-)
  5. Haemophilus influenza: típico, cocobacilo gram (-)
  6. Legionela em PAC + internação: atípico, cocobacilo gram (-)
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16
Q

Cite 10 agentes típicos causadores da PAC.

A
  1. Streptococcus pneumoniae: agente mais comum, tipíco, diplococo gram (+)
  2. Haemophilus influenza: típico, cocobacilo gram (-)
  3. S. aureus: côcos gram (+)
  4. Klebsiela: bastonete gram (-)
  5. Pseudomonas: bastonete gram (-)
  6. Moraxella: diplococo gram (-)
  7. S.pyogenes: cocos gram (+) em cadeia
    1. e 10. Bactérias anaerobias: Peptoestreptococcus, Prevotela e Fusobacterium, são bastonetes gram (-)
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17
Q

Cite 7 agentes atípicos causadores de PAC

A
  1. Mycoplasma: atípico, bastonete 200mm
  2. Vírus (influenza A e B, adenovírus, VSR e parainfluenza): atípico, partículas proteínas + ácido nucleico < 100mm
  3. Chlamydia pneumoniae: atípico, …, gram (-)
  4. Legionela em PAC + internação: atípico, cocobacilo gram (-)
  5. Chlamydia pistaci: gram (-)
  6. Chlamydia tracomatis: gram (-)
  7. Coxiela Burneti: cocobacilo gram (-)
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18
Q

Cite 12 agentes gram (-) causadores da PAC.

A
  1. Chlamydia pneumoniae: atípico, …, gram (-)
  2. Haemophilus influenza: típico, cocobacilo gram (-)
  3. Legionela em PAC + internação: atípico, cocobacilo gram (-)
  4. Klebsiela: bastonete gram (-)
  5. Pseudomonas: bastonete gram (-)
  6. Moraxella catarralis
    1. e 9. Bactérias anaerobias: Peptoestreptococcus, Prevotela e Fusobacterium, são bastonetes gram (-)
  7. Chlamydia pistaci: gram (-)
  8. Chlamydia tracomatis: gram (-)
  9. Coxiela Burneti: cocobacilo gram (-)
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19
Q

Cite 3 agentes gram (+) causadores da PAC.

A
  1. Streptococcus pneumoniae: agente mais comum, tipíco, diplococo gram (+)
  2. S. aureus: côcos gram (+)
  3. S.pyogenes: cocos gram (+) em cadeia
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20
Q

Como pode ser realizado o diagnóstico de PNM por S. pneumoniae?

A

Igual ao de todos os outros agentes + Ag urinário, que permite diagnóstico etiológico rapidamente o que também é possível em caso de infecção por Legionella pneumophila.

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21
Q

O teste do Ag urinário (TAU) pode ser usado na PAC causada por quais agentes?

A
  1. S. pneumoniae
  2. Legionella pneumophila
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22
Q

Quais os possíveis achados na radiografia de tórax em caso de PNM por S. pneumoniae?

A

Pneumonia redonda “pseudotumoral”
Pneumonia lobar: quase sempre é causada por ele, eventualmente por S. aureus ou gram (-)
Broncopneumonia: tipo mais frequente de apresentação de pneumonia, qualquer agente pode causar
Derrame pleural (qualquer bactéria de alta virulência pode causar)
Se sorotipo 3 -> abcesso

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23
Q

Qual o sorotipo do S. pneumoniae que em, vigência de PAC, pode causar abcesso?

A

Sorotipo 3.

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24
Q

Qual a faixa etária geralmente acometida por PAC por Mycoplasma?

A

5-20 anos

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25
Q

Cite 7 doenças associadas a PAC por Mycoplasma.

A
  1. Miringite bolhosa
  2. Crioglibulinas
  3. Otite
  4. Polineiropatia (Guillain-Bareé)
  5. Anemia hemolítica (IgM)
  6. Stevens-johnson
  7. Raynaud
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26
Q

Tratamento de PAC por Mycoplasma?

A
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27
Q

Drogas de escolha para tratamento da PNM por Mycoplasma?

A
  1. Macrolídeos
  2. Doxiciclina
  3. Quinolona respiratória
28
Q

Qual a clínica da PAC por influenza?

A

= PNM por germe atípico (Sindrome gripal) podendo -> em 3 dias: Síndrome respiratória aguda grave (SRAG).

29
Q

Quais são o critérios que definem Síndrome respiratória Aguda Grave (SRAG)?

A

Síndrome gripal +
1. Pressão baixa
2. Oxigênio (Spo22 < 95%)
3. Descompensar doença de base
4. Ar (dispneia)
5. Respiração rápida (aumento da FR, esforço respiratório)

30
Q

Como é realizado diagnóstico de PAC viral?

A

Swab nasofaríngeo + PCR nos primeiros dias -> sorologia (dosagem de IgG e IgM) após 7 dias.

31
Q

Pq, quando e como tratar Síndrome gripal?

A
  • Para evitar evolução/ tratar SRAG
  • Em caso de SRAG ou alto risco: extremo de idade (< 2, >/= 60a), imunodepressão, comorbidades (exceto HAS), IMC >/= 40, indígena, gestante ou puérpera até 2 sem.
  • Com Oseltamivir/Zanamivir. Existe grande polêmica em relação ao uso do Oseltamivir, de modo que, apesar de ser a recomendação da OMS (é o que cai na prova), na prática não é muito usado.
32
Q

Qual a faixa etária geralmente acometida por PAC por Chlamydia pneumoniae?

A

>

  1. Obs: Pequena bactéria com parede celular rudimentar, parasita intracelular obrigatório (como as demais espécies de Chlamydia).
33
Q

Qual o perfil do paciente acometido por PAC por Haemophilus influenzae?

A

Idosos com DPOC (em paciente com essa comorbidades esse é o principal agente).

34
Q

Quais os fatores de risco para PAC por Legionella?

A
  1. Ar condicionado
  2. Sistema de tubulações
  3. Encanamentos
35
Q

Qual a clínica da PAC por Legionella?

A

Quadro típico grave +
1. Sinal de Faget
2. Febre (>40)
3. Náuseas/ vômitos
4. Dor abdominal
5. Diarreia
6. Hiponatremia (SIADH)
7. Aumento de transaminases
8. Imunodepressão celular (corticosteroides, SIDA, transplantes)

36
Q

Quais as drogas de escolha para tratamento de PAC por Legionella?

A

Macrolídeos ou Quinolonas respiratórias.

37
Q

Em que consiste o sinal de Faget?

A

Dissociação pulso-temperatura, ou seja, febre sem elevação proporcional da frequência cardíaca.

38
Q

Cite 3 condições que cursam com Sinal de Faget.

A
  1. Febre tifoide
  2. Febre amarela
  3. PNM por Legionella
39
Q

Quais são os grupos de risco para PAC por S. Aureus?

A
  1. Usuários de drogas IV
  2. Fibrose cística
  3. Bronquiectasias
  4. Pós influenza
  5. Lactentes
    Esses pacientes o principal agente ainda é o Pneumococo, mas temos que cobrir Stafilo.
40
Q

Quais as complicações de PAC por S. aureus vistas na radiografia de tórax?

A
  1. PNM necrotizante (lesão < 2 cm)
  2. Abcesso (lesão >/= 2 cm)
  3. Pneumatoceles (eventualmente pode romper -> pneumotórax)
  4. Derrame pleural
41
Q

Quais são os agentes etiológicos que geralmente causam as formas mais graves de PAC?

A

S. aureus e Pseudomonas.

42
Q

Quais são os grupos de risco para PAC por Pseudomonas?

A
  1. Fibrose cística (1º)
  2. Bronquiectasia
  3. DPOC (1º é o H. influenzae)
  4. Neutropênico
  5. Usuários de corticoide
43
Q

Qual o agente etiológico típico de imunossuprimidos?

A

Pseudomonas

44
Q

Quais são os grupos de risco para PAC por Klebsiella?

A
  1. Etilistas
  2. DM
45
Q

Qual o quadro clínico da PAC por Klebsiella?

A

Quadro típico grave

46
Q

Qual achado na radiografia de tórax clássico da PAC por Klebsiella?

A

PNM do lobo pesado. Apensar de ser um achado clássico desse agente, por prevalência é mais comum ser causado por Pneumococo.

47
Q

Quando pensar em PAC por Klebsiella?

A

Paciente etilista e/ou diabético com quadro típico grave + PNM do lobo pesado na radiografia de tórax.
Obs: Se + escarro com bacilo gram (-) = Klebsiella

48
Q

Qual o agente etiológico da forma grave em etilistas e diabéticos + PNM do lobo pesado?

A

Klebsiella.

49
Q

Quais os agentes causadores de PAC predominantes em paciente portador de fibrose cística?

A

1, Pseudomonas aureginosa (1º)
2. Staphylococcus aureus
3. Haemophilus influenzae

50
Q

Cite 3 agentes comuns em PAC em paciente com DPOC.

A
  1. Haemophilus influenzae
  2. Pseudomonas
  3. Moraxella Catarrhalis
51
Q

Qual o perfil do paciente com PAC por S. pyogenes?

A

Criança ou adulto jovem com faringoamigdalite supurativa.

52
Q

Quando pensar em PAC por Chlamydia psittaci?

A

Paciente com história de exposição à pássaros nas últimas 1-2 sem (veterinários, criadores de pássaros).

53
Q

Qual o agente causador da pneumonia afebril do lactente?

A

Chlamydia trachomatis, ela é uma IST e pode provocar conjuntivite e PNM em crianças.

54
Q

Quando suspeitar de PAC por Coxiela burnetti?

A

Paciente que teve contato recente com material placentário de gado (veterinários, criadores de gado).

55
Q

Quais os principais agentes etiológicos causadores de PAC por anaeróbios?

A
  1. Peptoestreptococcus
  2. Prevotella
  3. Fusobacterium
56
Q

Quais são os fatores de risco para PAC por anaeróbios?

A
  1. Dentes em mau estado de conservação (aumenta a colonização por anaeróbios).
  2. Etilistas e Neuropatas/pacientes com distúrbio de consciência e/deglutição (aumenta o risco de macroaspiração).
57
Q

Qual a fisiopatologia da PAC por anaeróbios ?

A

Macroaspiração em paciente colonizado -> pneumonite química (Sd de Mendelson) em algumas horas (acompanhar!) -> Pneumonia necrosante e polimicrobina em alguns dias (tratar!) -> pode evoluir com abcesso (complicação clássica).

58
Q

Qual a localização típica de PAC por anaeróbios?

A

Pulmão direito:
1. Segmento posterior do lobo superior se aspiração em decúbito horizontal;
2. Segmento superior do lobo inferior se aspiração com cabeceira inclinada.

59
Q

Qual o quadro clássico de PAC por anaerobios?

A

Paciente com dentes em mau estado + etilista/ neuropata -> quadro de PNM com evolução lenta + PNM necrosante/abcesso pulmonar em radiografia de tórax em localização típica + escarro com achado “polimicrobiano” (inapropriado para cultura).

60
Q

Qual o tratamento de escolha em PAC por anaerobios?

A

Clindamicina OU Clavulin OU Oxaciclina por 3 sem. Obs: Metronidazol não apresenta boa cobertura e seu uso prolongado pode causar neuropatia periférica.

61
Q

Qual as indicações de drenagem de abcesso em PAC por anaeróbios?

A
  1. Ausência de melhora da febre em 7-10d OU
  2. Abcesso > 6-8cm.
62
Q

Quando na PAC o Pneumococo não é o principal agente etiológico?

A
  1. RN: Streptococcus agalactiae
  2. DPOC: Haemophilus influenzae
  3. Fibrose cística: Pseudomonas aureginosa
63
Q

Post ist sobre agente típicos x atípicos n esquecer do resumo tipos histopatologicos (encaixar aqui ou no último? Resolver isso)

A
64
Q

Casos sobre agente típicos x atípicos

A
65
Q

Quadro clínico

A
66
Q

Abordagem …cards + resumo … fim n esquecer do resumo tipos histopatologicos e checar tabela sobre quando pedir exames completares

A