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Farmacología COPY COPY > 2do parcial > Flashcards

2do parcial Flashcards

1
Q

Fuente principal de histamina

A

histidina

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2
Q

Localización de los receptores H1

A

piel, mucosas, músculo liso, plaquetas, SNC, médula suprarrenal

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3
Q

Localización de receptores H2

A

mucosa gástrica, corazón, mastocitos

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4
Q

Localización de receptores H3

A

SNC y plexo mientérico

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5
Q

Efecto de la histamina en epidermis

A

Prúrito, eritema circunscrito, enrojecimiento difuso, pápula o rocha

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6
Q

Efectos de los receptores H2

A

secreción de ácido clorhídrico, inotropismo, cronotropismo, batmotropismo y edema

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7
Q

usos clínicos de la histamina

A 
pruebas de función secretora gástrica
prueba diagnostica de Feocromocitoma 
evaluación de reactividad bronquial 
diagnostico precoz de lepra 
vasodilatación experimental
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8
Q

dónde se almacena más del 90% de la serotonina

A

células cromafines del aparato digestivo

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9
Q

efectos de la serotonina

A 
regulación del apetito
termoregulación
estado emocional 
comportamiento agresivo 
actividad motora 
Modulación del dolor 
agregación plaquetaria
comportamiento  sexual
aprendizaje 
memoria
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10
Q

sirve como precursor de la melatonina en la glándula pineal

A

serotonina

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11
Q

son antagonistas competitivos reversibles de la histamina por lo que actuando sobre la células efectoras impiden o bloquean las respuestas de esta a la histamina

A

antihistamínicos

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12
Q

fármacos que forman parte las etanolaminas (bloqueadores 1 de primera generación: sedación)

A 
difenhidramina 
carbinozamina 
doxilamina 
clemastina 
dimenhidrato
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13
Q

características de las etanolaminas

A

actividad anti muscarínica, inducen sedación

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14
Q

cloropiramina (avapena, pirilamina y tripelenaminna) forman parte de

A

etilendiaminas h1 primera generación

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15
Q

antihistamínicos h1 de primera generación derivados de la piterazina

A 
clorsiclicina 
ciclicina 
hidroxizina 
meclizina 
(teratogénicos)
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16
Q

bloqueadores h1 de primera generación derivados de las alquilaminas

A

cloreniramina
bromofeniramina
prometazina
isopendilo

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17
Q

prometazina y isopendilo son bloqueadores h1 de primera generación derivados de

A

fenotiazina

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18
Q

bloqueadores h1 derivados de piperidinas

A

ciproheptalina

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19
Q

acciones farmacológicas de los bloqueadores h1 de primera generación

A 
sedación central 
efecto antipruriginoso 
estimulación central 
efecto anti parkinsoniano 
efecto orexigénico 
efecto anticolinérgico 
efectos anestésicos locales 
(prometazina, difenhidramina y pirilamina)
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20
Q

usos clínicos de los bloqueadores h1 de primera generación

A 
reacciones alérgicas 
sindrome de miniere
enfermedad de Parkinson 
hipnótico y ansiolítico 
sindrome de couvade
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21
Q

características farmacocinéticas de los bloqueadores h1 de primera generación

A

admin pero os

acme de 2-3 h y eliminación renal

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22
Q

farmacosología de los bloqueadores h1 de primera generación

A 
deterioro función cognitiva 
disminución de la vigilia 
confusión 
mareos 
acúfenos 
visión borrosa 
retención urinaria 
encefalopatia tóxica
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23
Q

bloqueadores h1 de segunda generación

A

astemizol
terfenamida
fexofenadina
loratadina

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24
Q

acción farmacológica de los bloqueadores h1 segunda generación

A

inhibición de liberación de mediador de inflamación y efecto antiflogístico

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25
Q

usos clínicos de los bloqueadores h1 segunda generación

A

reacciones alérgicas y rinoconjuntivitis alérgica

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26
Q

características farmacocinéticas de los bloqueadores h1 segunda generación

A

administración pero os
mayor duración del efecto
metabolismo hepático

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27
Q

farmacosología de los bloqueadores h1 de segunda generación

A

intérvalos q-t prologados
disrritmia ventricular cincope
paro cardiaco

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28
Q

antihistamínico h1 que atraviesa escasamente la barrera hematoencefálica

A

terfenadina

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29
Q

único antagonista h1 que produce alteración de la percepción gustativa

A

azelastina

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30
Q

bloqueador h1 preferentemente empleado en la farmacoterapia de trastornos extra piramidales de tipo iatrogénico o por enfermedad de Parkinson

A

difenhidramina

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31
Q

bloqueadores h1 tioureicos

A

burmamida

metiamida

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32
Q

bloqueadores h1 no tiureicos

A

cimetidina
ranitidina
famotidina
nizatidina

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33
Q

características farmacocinéticas de los bloqueadores h2

A

administración pero os
acme de 1-2 h
emicresis de 2-3 h

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34
Q

farmacosología de los bloqueadores h2

A 
trastornos de la lactación 
cefalalgia 
mareos 
náuseas 
mialgias 
erupciones cutáneas 
prurito
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35
Q

usos clínicos de los bloqueadores h2

A 
úlcera duodenal 
úlcera gástrica 
síndrome de zollinger - Ellison 
úlceras de estrés 
síndrome de intestino corto
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36
Q

efecto colateral asociado con la cimetidina y ranitidina

A

constipación

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37
Q

para el manejo medicamentoso del síndrome zollinger - Ellison usted elegiría

A

cimetidina

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38
Q

la ranitidina es una droga que puede prescribirse correctamente en

A

úlcera péptica

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39
Q

conjunto de sustancias con acciones fisiológicas diversas o incluso contra opuestas que poseen la característica común de ser sintetizadas a partir de ácidos grasos poli insaturados esenciales de 20 carbonos

A

eicosanoides

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40
Q

ácido graso derivado del ácido linoleico que se almacena formado parte de los fosfolípidos de la membrana celular, su liberación es como respuesta a estímulos físicos, químicos o mecánicos

A

ácido araquidónico

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41
Q

es el paso limitante que condiciona la velocidad de síntesis de eicosanoides

A 
impulso nervioso 
reacciones inmunitarias 
isquemia 
neuropéptidos 
antígenos 
daño celular y 
hormonas
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42
Q

enzima mediadora del catabolismo del acido araquidónico desencadenante de la cascada de eicosanoides

A

fosfolipasa a2

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43
Q

enzima constitutiva encargada de sintetizar prostaglandinas implicadas en la homostasis expresada en la mayoría de los tejidos sus niveles varían entre los distintos tipos celulares

A

isoenzima cox 1

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44
Q

enzima indetectable basalmente en la mayoría de los tejidos, produce prostanoides en los lugares infamados , aparece mediante un estímulo adecuado: mitómanos, citocinas y factores tumurales

A

isoenzima cox 2

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45
Q

Isoenzima de localización cerebral inhibida selectivamente por el paracetamol

A

COX 3

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46
Q

Familia de enzimas citosolicas que oxidan los ac grasos polifónicos e hidroperoxidos lipidicos.

A

lipo-oxigenasa

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47
Q

Localización de la 5-lipoxogenasa

A

células que participan en respuestas inflamatorias (neutrofilos, eosinofilos, monocitos, macrofagos y mastocitos)

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48
Q

Por su capacidad de inhibir fosfolipasa A-2 son considerados fármacos que bloquean la síntesis te eicosanoides

A

Glucocorticoides

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49
Q

La importancia farmacologica que tienen los leucotrienos “C” y “D” radica en

A

SRL-A

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50
Q

Droga que inhibe la síntesis de prostaglandinas

A

Acido acetilsalicilico

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51
Q

LA sustancia de reacción lenta de la anafilaxia esta constituida por

A

LTC 4 y LTD4

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52
Q

Cual de los siguientes eicosanoides provoca un aumento en la agregación planetaria

A

TxA2

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53
Q

Uso de la prostaglandina PGe1

A

Ulcera peptica

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54
Q

Otros usos de las prostaglandinas PGE1 y PGE2

A

tratamiento de las enfermedades musculares periféricas

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55
Q

La deficiencia fundamental entre el efecto antiinflamatorio del cortisol y de la indometacina

A

cortisol inhibe síntesis de las prostaglandinas

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56
Q

Efectos neurológicos del uso de salicilatos

A 
confusion
mareos
delirio
psicosis
estupor 
coma
nauseas 
vomitos
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57
Q

Cuadro clinico el sicronismo por el use de salicilatos

A 
tinitus
hipoacusia
acusia
aumento de la presión laberíntica 
reversible a los 2-3 días de suspender la medicación
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58
Q

Respuesta por altas concentraciones de salicilato en bulbo

A

aumento de profundidad y frecuencia

alcalosis respiratoria

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59
Q

Efectos de los salicilatos en S.C.V

A

vasodilatación
aumento de volumen plasmatico
aumento de gasto cardiaco
antiagregante plaquetario

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60
Q

Efecto secundario en tracto gastrointestinal por uso prolongado de salicilatos

A

ulcera peptica , hemorragia (perdida de sangre por heces)

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61
Q

efecto de los salicilatos en sangre

A

prolongación del sangrado
disminución del hierro
disminución de eritrocitos

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62
Q

Efectos endocrinos de los salicilatos

A

disminución de yodo ligado por proteínas plasmaticas, disminución de captación y depuración tiroides, desaparición de tiroxina y triyodotirolina de la circulación

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63
Q

Efectos adversos del use salicilatos durante el embarazo

A 
aumento de mortalidad
anemia
hemorragia
gestación 
bajo peso al nacer
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64
Q

Usos clínicos de los salicilatos

A

anti trombotico
analgesico antipirético
antiflogistico
antireumatico

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65
Q

consecuencias por intoxicación grave por salicilatos (110 a 150mg/100ml)

A

colapso vasomotor
hioprotrombinemia
coma

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66
Q

tratamiento de la intoxicación por salicilatos

A 
lavado gastrico 
disminución de la temperatura corporal por medios físicos 
mantener volumen urinario alto
reposicionamientos hidroeléctrica 
correcciones desequilibrio acido-base
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67
Q

Derivado difluorofenilo de ac saalicilico de analgesia mas duradera que ASA, con efecto uricosurico

A

diflunisal

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68
Q

Usos clínicos del diflunisal

A

Tratamiento artritis reumatoide
osteoartritis
tratamiento hiperuricemia

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69
Q

Derivadis de anilina antipiretico de igual eficacia que el ASA y escasas actividad muy discriminativa frente a COXs

A

Para-Aminofenoides(acetoaminofeno)

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70
Q

Carateristicaas farmacocineticas de los para-aminofenoles

A 
buena absorción en el intestino delgado
biodisponibilidad 70 a 90% 
acme plasmatico: 30 a 90 minutos 
biotransformacion hepática por P-450
metabolismo ailico altamente reactivo
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71
Q

Efecto de las altas dosis de paracetamol

A

aumento de formación de benzoquinonas-> fijación covalente a aminoácidos de enzimas y proteínas hepáticas -> necrosis hepática

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72
Q

Tratamiento para la intoxicación aguda para-aminofenoles

A

N-acetilcisteina

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73
Q

Pirazolona, analgésico y antipiretico con actividad en SNC, menor irritación en TGI que ASA, inhibido de la síntesis de tratamiento

A

Matamizol

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74
Q

características farmacocineticas del metamizol

A

Acme plasmatico 1.5hrs, metabolites activados: 4-Metilaminoantipirina y 4-aminoantipirina

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75
Q

Agranulocitosis, anemia aplacida, decaimiento, aturdimiento, hipotensión arterial y disfuncion renal son algunos efectos adversos del

A

metamizol

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76
Q

Analgesico, antipiretico antifligistico de admin bucal, paraenteral o rectal indicado en el tratamiento de la espondilitis anquilopoyetica activa, afecciones articulares inflamatorias, exacerbaciones agudas de artritis reumatoide y otras poliartritis

A

fenilbutazona

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77
Q

Farmacosologia de la fenilbutazona

A 
anemia aplacida
trombocitopenia
dispepsia
gastritis
ulcera peptica
insuficiencia cardiaca 
edema
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78
Q

Interacciones de fenilbutazona

A 
Sinergia con Warfina
Tolbutamida
Acetohexamida
fenitoina;
Colestiramina interfiere su absorción;
Fenobarbital induce metabolismo digoxina; reduce actividad de diuréticos e hipotensiones
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79
Q

consecuencias renales del abuso de AINES

A

menor capacidad para diluir orina
retención d hiperpotasemiae agua
inhibición de la reabsorción de sodionen el tubo colector cortical, disminución de la eficacia de diuréticos, ocasionalmente

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80
Q

Efecto farmacológico de los salicilatos en el cual no se implica como mecanismo de acción la inhibición de la síntesis de prostaglandinas

A

Uricosurico

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81
Q

Droga que actua aceitando la ciclooxigenasa de forma permanente

A

Aspirina

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82
Q

La administración de bajas dosis de salicilato con provenecid actúan

A

anulando el efecto uricosurico del prevenecid

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83
Q

Cuando hay síntesis excesiva de PGF2 alfa como factor importante de la disminorrea usted indicaría para corregir ese trastorno

A

acido mefenamico

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84
Q

Analgesico que se metaboliza a un producto hepatotoxico al antídoto acetilcisteina

A

Acetoaminofeno

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85
Q

Sindrome de Reye es un cuadro clínico grave que se produce en lactante major que es tratado durante la varicela con

A

ASA

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86
Q

Cuando el ac acetilsalicilico se emplea a dosis de 75-325mg con el fin de aprovechar su efecto..

A

antitrombotico

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87
Q

características clinicas de la gota

A

hipergluricemia
artritis
tofos
enf renal

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88
Q

cifras normales de ac uricoserico

A

2.5 a 5 mg/dl

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89
Q

mecanismo de producción de hiperuricemia

A

aumento de producto de acido rico, excesiva actividad de aminotransferasa como aumentando concentración de sus sustratos, deficit de hipoxantina guanina y fosforibosiltransfrasa, disminucion de excreción de ac urico y deficit genético de globulinas

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90
Q

Enfoque farmacologico del tratamiento de la gota

A

terminación de respuesta inflamatoria, aumento de excreción de ac rico, reducción de síntesis

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91
Q

Antiinflamatorio alcaloide deazafran de otoño colchicum autumnal indicado en la terminación de respuesta inflamatoria

A

colchicina

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92
Q

Características farmacocineticas de colchicina

A

administración bucal o IV, acme en 2 horas, excreción por heces y orina

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93
Q

Características farmacodinamicas de la colchicina

A

alivia dolor e inflamación en 12 a 24 horas, no altera metabolismo o excreción de uratos como se fija a la tubulina, inhibe migración de leucocitos y fagocitos, inhibe formación de leucotrienos B4

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94
Q

Farmacologia de colchicina

A

sintomas gastrointestinales, caída del cabello,depresion de medula osea, neuritis periferia, miopatia

95
Q

AAINEs utilizados en el proceso inflamatorio de la gota debido a que inhiben la síntesis de prostaglandinas

A

Indometacina, fenilbutazona

96
Q

características de la indometacina

A 
antiinflamatorio
antipiretico
analgesico
artritis gotosa
no tiene efectos en síntesis o excreción de ac urico
es el de mas frecuente uso; 50mg c/6h
97
Q

Efectos secundarios de la indometacina

A 
gastrointestinales 
cefaleas 
vertigo
confusión 
vision borrosa
depósitos corneales
98
Q

Otros AAINEs utilizados en el proceso inflamatorio de la gota

A

ibuprofeno
naproxeno
ketorolaco

99
Q

Inhiben el transporte activo de ac urico en tubulo contorneado proximal, aumentan excreción de ac urico, indicado en gota con manifestaciones clínicas

A

agentes uricosuricos

100
Q

características farmacocinéticas de uricosuricos

A

se absorben por T.G.I y parenteral, en sangre se combinan con proteínas plasmáticas, excreción por orina

101
Q

Farmacosología de uricosuricos

A

ardor epigástrico, náuseas, vómitos, diarrea, urticaria, erupciones, fiebre, reacción alérgica, cólicos renales, hematuria, sx nefrótico

102
Q

Los uriosuricos están contraindicados en pacientes …

A

con insuficiencia renal

103
Q

preparados uricosuricos

A

probenecid
fenilbutazona
sulfinpirazona

104
Q

inhibidor de la xantina oxidasa, que inhibe la aminotransferasa incrementando los niveles de hipoxantina, detiene la síntesis de ácido úrico y disminuye la secreción urinaria

A

Alopurinol

105
Q

característica farmacocinéticas del alopurinol

A

se absorben en su mayoría, administración pero os y parenteral, duración de acción prolongada, hemicresis 4h, dosis 100 mg

106
Q

usos clínicos del alopurinol

A

Gota tofacea crónica, eliminación diaria de ácido úrico,

pacientes con alteración renal, concentraciones de uratos muy elevadas, fracaso de uricosuricos

107
Q

Farmacosología del alopurinol

A 
intolerancia gastrointestinal 
neuritis periférica 
vasculitis necrosante 
toxicidad hepática 
anemia aplásica 
nefritis intersticial
108
Q

Medicamento útil para la gota que no altere e metabolismo o eliminación de urato pero tiene efecto analgésico antiinflamatorio muy importantes

A

colchicina

109
Q

uricosurico cuyo mecanismo de acción es fijarse a la proteína microtubular interfiriendo en las funciones de los usos mitóticos

A

colchicina

110
Q

medicamento empleado en la artritis gotosa cuyo metabolismo es la aloxantina

A

Alopurinol

111
Q

medicamento de gran utilidad en la gota que inhibe la formación deleucotrieno B4 y cuyo efecto adverso es dolor queman en garganta, melena y hematuria

A

colchicina

112
Q

¿Cuál agente sería menos recomendable para el manejo de la artritis gotosa?

A

acetoaminofen

113
Q

Farmacoterapia anti-hipertensiva

A

Diuréticos: inhibido res de la actividad simpática
calcio antagonistas: inhibido res de la ECA
Antagonistas de serotoinoreceptores vasodilatadores: agonistas dopaminérgicos.

114
Q

Diuréticos tiazidicos antihipertensivo

A

Hidroclorotiazida indapamida

Clortalidona

115
Q

Diuréticos de Asa anti hipertensivos

A 
Furosemida
Bumetanida
Piretanida 
Torasemida
Ácido etacrinico
116
Q

Diurético ahorradores de potasio anti hipertensivos

A

Inhibido res de la aldosterona (espironolactona, canrenona)

Inhibidores de transporte de sodio (triametereno, amilorida)

117
Q

Antihipertensivos Inhibidores de la actividad simpática

A

Antagonistas de Alfa 1, beta, alfa y beta, Inhibidores centrales, bloqueadores ganglionares

118
Q

Antihipertensivos antagonistas alfa 1

A

Prazosina, terazosina, trimazosina, doxazosina, indoramina, urapidilo

119
Q

Mecanismo de acción de los antagonistas beta hipertensivos

A

Reducción del gasto cardíaco, reducción de secreción de reina, acción sobre SNC modificando la sensibilidad al reflejo barostatico

120
Q

Contraindicaciones de los beta bloqueadores

A

Px con insuficiencia cardíaca, bloqueo AV, asma bronquial, insuficiencia circulatoria periférica, diabetes mellitus.

121
Q

Farmacosología de los beta bloqueadores en el tratamiento antihipertensivo

A

Aumento de las LDL, propranolol reduce valores de GFR y flujo renal, cansancio, depresión de SNC, impotencia sexual, bradicardia, bloqueo conducción, insuficiencia cardíaca bronco constricción

122
Q

Mecanismo de accion de los bloqueadores alfa 1

A

Bloqueo selectivo, no facilitan liberación, de norepinefrina, en terminaciones simpáticas, reducen tono arteriolar y venoso - disminución de resistencia periférica, no reducen volumen minuto cardíaco, no modifican patrón lío proteínas

123
Q

La eficacia anti hipertensora de los bloqueadores alfa 1 radica en

A

Hipotensiok mantenida, sinergias o con diuréticos, metildopa y beta bloqueadores

124
Q

Farmacosología de bloqueadores alfa 1

A

Hipotensiok postura, cefaleas, somnolencia, debilidad, congestión nasal, dificultad de eyaculacion, impotencia sexual

125
Q

Mecanismo de accion de labetalol

A

Bloqueador beta más potente que alfa 1, reduce presión sistolica y diastolica, reduce resistencia vascular periférica, no modifica flujo coronario, reduce o no modifica la secesión de reina

126
Q

Farmacosología del labetalol

A 
Mareo
Cefalea
Molestas GI 
Pesadilla 
Depresión de SNC 
Fatiga 
Congestión nasal 
Sx de Raynaud 
Asma
127
Q

Farmaco útil en el tratamiento de HAS en embarazo

A

Metí dopa

128
Q

Agonistas alfa 2 que reduce FC, GC, Ta, conservando flujo sanguíneo renal

A

Clonidina

129
Q

Mecanismo de accion del antihipertensivo guanedrel

A

Simpático lítico, inhibe neuronas adrenergicas postganglionares periféricas, bloqueo simpático

130
Q

Vasodilatadores utilizados en Tx de hipertensión

A

Hidralazina nitroprusiato de sodio
Diazoxido
Minoxidil

131
Q

Farmacosología de la hidralazina

A 
Cefalea
Náuseas rubor 
Palpitaciones
Taquicardia 
Desvanecimiento
Angina 
Isquemia miocardica 
Hipotension
132
Q

Características farmaco dinámicas del nitropusiato de sodio

A

Se biotransforma en óxido nítrico, activa guanilato ciclasa generando GMPc y relajación del musculo vascular

133
Q

Características del nitropusiato de sodio

A

Administración IV, fotosensible, inicio de accion 30 seg, efecto máximo 1-2 min, metabolito tiocinato - toxicidad.

134
Q

Usos clínicos del nitropusiato de sodio

A

Tx urgencia hipertensiva, reducción de precaria, postcarga, reducir demanda miocardica O2 durante IAM

135
Q

Vasodilatador derivado de la benzotiadiazina, se encarga de hiperpolarizar las células del musculo liso arterial al activar canales de K sensibles atp - relajación músculo vascular

A

Diazoxido

136
Q

EA del diazoxido

A

Estimulación adrenérgica refleja (Taquicardia, Isquemia miocardica, retención de sal y agua, hiperglucemia, relaja musculo uterino e inhibe trabajo de parto

137
Q

Bloqueadores de canales de calcio antihipertensivos

A

Verapamil, diltiazem, micardipina, isrsdipina, felodipina, bepridil.

138
Q

Mecanismo de accion de los bloqueadores de canales de calcio

A

Inhiben movimiento de Ca transmembrana, relaja musculo liso arteriolar, reducen masa ventricular

139
Q

EA de los bloqueadores de las canales de calcio

A

Edema, Taquicardia, reflujo gastroesofagico, estreñimiento, bradicardia, interacción digoxina, quinidina

140
Q

Drogas antihipertensivas Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

A

Captopril enalapril

Lisinopril quinapril

141
Q

Usos clínicos de los Inhibidores de la ECA

A

HAS con con hipertrofia ventricular, HAS con cardiopatia isquémica, HAS en D. M, HAS caucásicos jóvenes en edad media

142
Q

Antagonistas del receptor de angiotensina 2

A

Losartan
Candesartan irbesartan
Valsartan
Telmisartan

143
Q

Farmaco dinámica de los antagonistas del receptor de angiotensina 2

A

Relaja musculo liso vascular, incrementan excreción renal de sal y agua, reducen vol plasmático, disminuyen hipertrofia celular

144
Q

Diurético análogo a las tiacidas

A

Clorotalidona

145
Q

Antihipertensivo cuyos efectos farmacológicos y clínicos surgen de la supresión de la síntesis de angiotensina II

A

Enalapril

146
Q

Farmaco para emergencias hipertensivas graves que posee especial formacodinamia y característica fotolabilidad

A

Nitroprusiato de sodio

147
Q

Antihipertensivo que no activa el sistema simpático en forma refleja por lo tanto se puede emplear en px con cardiopatia isquémica

A

Enalapril

148
Q

Bloqueador ganglionar usado en crisis hipertensivas

A

Trimetafan

149
Q

La furosemida se considera la droga prototipo del grupo de

A

Diuréticos del Asa

150
Q

Diurético que compite con la secesión de ácido úrico

A

Hidroclorotiacida

151
Q

La hiponatremia e hipopotasemia es un efecto adverso de

A

Clorotalidona

152
Q

Agente diurético que mejora la congestión pulmonar

A

Furosemida

153
Q

Vasodilatadores utilizados en el tratamiento de ICC

A

Inhibidores de la ECA, nitroprusiato de sodio, hidralacina, isosorbide

154
Q

Diuréticos más utilizados en el tratamiento de ICC

A

Furosemida, bumetanida

Hidroclorotiacida

155
Q

Glucósidos cardíacos utilizados en el tratamiento de la ICC

A

Digoxina
Digitoxina
Quabaina lanatosido c

156
Q

Agonistas simpáticos utilizados en el Tx de la ICC

A

Dopamina dobutamina

157
Q

Inhibidores de la fosfodiesterasa empleados en el tratamiento de la ICC

A

Amrinona

Milrinona

158
Q

Farmacosología de la dopamina

A 
Actividad adrenérgica excesiva 
Náuseas 
Vómito 
Taquicardia 
Dolor anginoso 
Arritmias 
Cefalea 
Hipertensión 
Vaso constricción periférica
159
Q

Usos clínicos de la dopamina

A

ICC grave: px oliguricos, y con resistencia vascular anormal, choque séptico, y carcinogenico, insuficiencia renal crónica

160
Q

Farmacosología de dobutamina

A

Elevación de FC y TA

Puede haber tolerancia

161
Q

Fármacos Inhibidores de Na/K ATPasa utilizados en el control sintomático de la ICC izquierda o global, aumentan la entrada de ca

A

Glucósidos cardíacos

162
Q

El aumento de la actividad simpática, aumento de concentración plasmática de noradrenalina, reina y vaso presiona y la de sensibilización del arco reflejo son efectos de los

A

Digitalicos

163
Q

Efectos psiquiátricos por toxicidad de digitalicos

A 
Delirio
Fatiga
Malestar generak
Confusión 
Desvanecimiento
terrores nocturnos
164
Q

Efectos visuales por toxicidad de digitalico

A

Visión borrosa o amarillenta

165
Q

Alteraciones en la conducción ocasionada por la toxicidad de digitalicos

A

Alteraciones en nodo SA y AV

166
Q

Es el desequilibrio entre el requerimiento de oxígeno del corazón y su suministro mediante los vasos coronarios, producido durante el ejercicio. La Isquemia resultante suele causar

A

Angina de pecho

167
Q

Terapéutica médica tradicional para la angina de pecho

A

Nitritos orgánicos

168
Q

Se considera el prototipo de nitritos y nitratos

A

Nitroglicerina

169
Q

Características farmaco dinámicas de los nitratos y nitritos

A

Su acción se ejerce en gran medida en el musculo liso, causa la activación de la guanilciclasa y un aumento en la cGMP

170
Q

Características farmaco cinéticas de los nitratos y nitritos

A

Bio disponibilidad baja, duración de accion breve, excreción en forma de metabolito desnitrados por vía renal

171
Q

Efectos sitemicos de nitratos y nitritos

A

Relajación de todo tipo de musculo liso, decremento de la agregación plaqueta ría, producción de metahemoglobina

172
Q

Uso clínico de los nitratos

A

Tx inmediato de la angina

173
Q

Características farmaco cinéticas de los bloqueadores de los canales de calcio

A

Activos por vía oral, efecto de primer paso, elevada fijación a proteínas plasmáticas y metabolismo extenso

174
Q

Usos clínicos de verapamil

A

Tx de hipertensión, angina, Arritmias, migraña y miocardio latía

175
Q

Farmacosología de varapamil

A

Hipote Sión, depresión miocardica, insuficiencia cardíaca, edema

176
Q

Es el farmaco prototipo de la familia de la dihidropiridina de los bloqueadores de calcio

A

Nifedipina

177
Q

Indicaciones de la nifedipina

A

Tx de angina, hipertensión, migraña, miocardiopatía, fenómeno de Reynaud

178
Q

Farmacosología de la nifedipina

A 
Hipotension
Vertigo
Rubor
Náuseas 
Estreñimiento 
Edema
179
Q

Nitrato utilizado en el tratamiento de la angina más prolongada debido a su lenta absorción

A

Dinitrato de isosorbide oral

180
Q

Bloqueadores beta ADRENERGICOS utilizados en el tratamiento de la angina de pecho

A

Atenolol, metrópoli
Nadolol
Propranolol

181
Q

El alivio de la angina de pecho por la nitroglicerina es consecuencia de

A

Disminución en el requerimiento miocardio de oxígeno, reducción de la o recarga, reducción de la presión arterial y mejoramiento de la circulación coronaria

182
Q

La nitroglicerina es efectiva en la angina de pecho porque

A

Disminuye la FC, disminuye la ore y postcarga, produce vasodilatacion en las arterias coronarias esclerosadas, aumento del riego sanguíneo coronario hacia las áreas isquémica

183
Q

Para obtener una concentración sanguínea terapéutica, los nitratos se deben utilizar por vía

A

Sublingual

184
Q

Cual droga desarrolla taquifiliaxia

A

Nitratos orgánicos

185
Q

Bloqueador de canales de calcio que se elimina por heces

A

Diltiacem

186
Q

Alivia y previene el espasmo local de la arteria coronaria

A

Diltiacem

187
Q

Factores predisponen tes a Arritmias cardíacas

A

Isquemia, cateo láminas excesiva, constricción pericardica, toxicidad por fármacos, hiperactividad vagal, alteraciones electrolíticos, hipoxemia

188
Q

Mecanismos de las Arritmias

A

Automaticidad aumentada

Post despolarizacion y Automaticidad desencadenada, re entrada

189
Q

Mecanismo de accion de los arrtitmicos de clase I

A

Influjo de Na en fase 0

190
Q

Mecanismo de accion de los antiarritmicos de clase II

A

Bloqueadores de receptores beta ADRENERGICOS

191
Q

Mecanismo de accion de los antiarritmicos de clase III

A

Modificación del potencial de accion

192
Q

Mecanismo de accion de los antiarritmicos clase IV

A

Bloqueadores de canales lentos de Ca

193
Q

Antiarritmicos de clase I

A 
Quinidina
Procainamida disopiramida 
Lidocaina 
Mexiletina 
Fenitoina 
Tocainida
Flecainida
194
Q

Antiarrtitmicos de clase II

A

Propranolol
Metaprolol
Sotalol
Esmolol

195
Q

Antiarritmicos de clase I II

A

Bretilio

Amiodarona

196
Q

Antiarritmicos de clase IV

A

Verapamil

Diltiazem

197
Q

Beta bloqueador utilizado en taquiarritmias por hiperactividad simpática, previene Taquicardia secundaria a vasodilatadores, frecuencia ventricular en flutter y fibrilacion auricular

A

Propranolol

198
Q

Bloqueador de los canales de calcio prácticamente carente de actividad antiarritmicos

A

Nifedipina

199
Q

Actúa impidiendo la producción y conducción del potencial de acción pues bloquea los canales de sodio

A

Lidocaina

200
Q

Antiarritmicos considerado prácticamente carente de interacción con el SNA

A

Lidocaina

201
Q

Antiarritmicos que produce como efecto adverso un Sx parecido al lupus eritematoso diseminado

A

Procainamida

202
Q

Droga anticuagulante natural obtenida del pulbovino que aumenta la velocidad de antitrombina III para inactiva varios factores de la coagulación

A

Trombina
Xa
IXa
Heparina

203
Q

Características farmaco cinéticas de la Heparina

A

Administración parental, distribución espacio intravascular,, unido a albúmina, distorsiona la morfologia de glóbulos rojos y blancos

204
Q

Farmacosología de la heparin

A

aHeparina Alopecia, neuropatia, osteoporosis, hipersensibilidad, trombocitopenia aguda, trombocitopenia severa

205
Q

Acción de Heparina

A

Disminuye secreción de aldosterona, aumenta la concentración de tiro in libre, retar la la circulación de heridas, deprime la inmunidad mediada por células

206
Q

La intóxicacion con Heparina debe tratarse con

A

Sulfato de protamina

207
Q

Indicaciones de la Heparina

A

Trastornos tromboembolicos, infarto del miocardio, cardiopatia reumática, enfermedades cerebro vasculares, coagulación intravascular diseminada

208
Q

Contraindicaciones de Heparina

A

Hemorragia activa, tendencias hemorragica, amenaza de aborto, carcinoma visceral

209
Q

Fuente de obtención de las cumarinas (warfarina)

A

Trébol dulce (dicumarol) derivados de 4-hidroxicumarinas

210
Q

Características farmaco cinéticas de las cumarinas

A

Existe un retraso entre el momento en que se llega al acné plasmático y la respuesta terapéutica, Bio disponibilidad del 100% unión a albúmina >99% no pasa a LCR ni leche

211
Q

Factores que aumentan la actividad de las acumarinas

A

Dieta inadecuada, disminución de bilis en intestino, heoatopatuas, insuficiencia cardíaca congestiva, alcoholismo crónico, Estados hipermetabolicos

212
Q

Farmacosología de la warfarina

A

Anorexia, náuseas, púrpura, urticaria, necrosis de mamá, necrosis de piel, Sx de los dedos morados,

213
Q

Farmaco que a concentraciones bajas inhibe el ADP plaqueta tío e inhibe la agregación plaqueta tía

A

ASA

214
Q

Farmaco que inhibe la liberación de ADP, adherencia plaqueta tía y de síntesis de pristaglandunas

A

Sulfinpirazona

215
Q

Antibiótico que potencia el efecto de la prostaciclina e inhibe la actividad de la fosfodiesterasa III de los núcleo ti dos cíclicos

A

Dipiridamol

216
Q

Polímeros parcialmente hidrolizados de la glucosa que deterioran el tiempo de la sangría, de la polimerizacion de la fibrina y de la función plaqueta ría, interfieren en la tipifica ion sanguínea, en la compatibilidad cruzada y el Rh

A

De tan 70 y 75

217
Q

Análogo del imidazol que inhibe la trombo ano sin tetasa y es utilizado como antitrombotico

A

Dazoxibeno

218
Q

Nuevo antitrombotico el cual se fija directa y fuertemente a la trombina cerca de su centro activo y la inactiva

A

Hirudina

219
Q

Nuevo antitrombotico peptido bifuncional de 20 aminoacidos, prolonga el TTPA pero no el TP

A

Hirulog

220
Q

Farmaco con mayor eficacia que la Heparina pero con menores dosis y más cortas hemorragias, tiene una alta relación con anti factor Xa anti trombina

A

Danaparoid

221
Q

Heparinoide el cual bloquea la actividad plaqueta ría provocada por la trombina e inhibe la adhesividad plaqueta ría y tiene cierta actividad anticuagulante y fibrinolitica

A

Sulodexido

222
Q

Drogas que listan con rapidez los trombos mediante la formación de la protesta serica:
Plasmina degradando tanto trombos hemostaticos como los trombos obvjetivos del tratamiento

A

Drogas tromboliticas

223
Q

Características del activado tisular del plaminogeno

A

Sintetizado por células endoteliales
Polipeptido de cadena única
Idrolizado por protestas endogenas

224
Q

Proteína obtenida de los cultivos de estreptococo beta hemoliticos C que activan el plaminogeno en forma indirecta y cataliza la conversión del plaminogeno en plasmina activa

A

Estreptoquinasa

225
Q

Indicaciones para la administración de estreptoquinasa

A

Tx de émbolo pulmonares múltiples

Tx trombosis venosa central profunda y trombosis coronaria aguda

226
Q

Complejo quimolar formado por la estreptocinasa y el lysplasminogeno empleado vía IV con fines tromboliticas

A

Anistreplasa

227
Q

Drogas tromboliticas

A

Urocinasa
Alteplasa
Reteplasa

228
Q

Farmacosología de las drogas tromboliticas

A

Hemorragias

229
Q

Inhibidores de la fibrinolisi

A

sfibrinolisis Ac E aminocaproico
Ac tramexamico
Ac p-aminometilbenzoico
Aprotinina

230
Q

La Heparina se se localizalocaliza prinprincipalmente en

A

Células cebada

231
Q

Para su acción anticuagulante bloquea la alfa carboxilacion de residuos de glutamato en los factores dependientes de vitamina K i

A

Warfarina sodica

232
Q

Anticuagulante que no atraviesa la placenta y por tanto no debe causar hemorragia en el feto o recién nacido

A

Heparina

233
Q

Los anticuagulante administrados por vía oral pueden aumenta su efecto con el siguiente medicamento

A

Fenilbutazona

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