3 Flashcards

1
Q

zone freq sinusite odontogena

A

Il seno mascellare è più frequentemente colpito e danneggiato, mentre il seno frontale è coinvolto solo nel 18% dei casi

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2
Q

nuova definizione sinusite odontogena

A

complicanze naso-sinusali di patologia o trattamento odontoiatrico

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3
Q

COA

A

Normalmente le radici dei denti premolari e molari mascellari sono separate dal pavimento del seno da una densa corticale di spessore variabile, ma talvolta sono separate solo dal mucoperiostio e ciò può portare alla comunicazione tra il cavo orale e la fossa nasale. Si forma così la comunicazione oro-antrale (COA)

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4
Q

fungus ball tc e rmn

A

Alla TC il fungus ball presenta frequentemente, all’interno dell’opacamento sinusale, un segnale “iron-like” dovuto all’accumulo di metalli pesanti nel core micotico.
Alla RMN queste forme appaiono caratterizzate, nelle sequenze pesate in T2, da un signal void ben identificabile.

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5
Q

interpretazione test di rinne

A
  • se AC > BC (se la conduzione per via aerea dura di più rispetto a quella per via ossea): l’orecchio esterno e l’orecchio medio sono nella norma
  • se BC > AC (se la conduzione per via ossea dura di più rispetto a quella per via aerea): vi è un deficit di conduzione dell’orecchio esterno/medio (ipoacusia trasmissiva)
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6
Q

audiometria nei bambini

A
  • Test basati sulle reazioni spontanee di allarme, soprattutto nei bambini molto piccoli
  • Test basati sul riflesso di orientamento incondizionato
  • Boel Test
  • Test audiometrici basati sul riflesso di orientamento condizionato, che possono usare come metodica il rinforzo visivo
  • riflessi condizionati strumentali
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7
Q

caratteristiche neuropatia uditiva

A
  • Funzione normale delle cellule ciliate esterne (emissioni otoacustiche presenti)
  • Funzione neurale anormale a livello del nervo cocleare con risposta alterata all’ABR
  • Prevalenza 4-10% dei neonati con ipoacusia neurosensoriale e si tratta di neonati che possono sfuggire allo screening, in quanto magari sono PAS, non hanno fattori di rischio, non vengono inviati dall’audiologo, eppure hanno un un quadro che emergerà negli anni successivi. Pertanto, è una patologia ancora difficile che spesso non viene diagnosticata immediatamente.
  • La mancata elaborazione e l’incorretta trasmissione del segnale acustico influiscono sull’elaborazione neurale degli stimoli uditivi
  • I pazienti con questo disturbo sono in grado di rispondere ai suoni in modo appropriato, ma la loro capacità di decodificare discorso e linguaggio è molto limitata.
  • Nell’adulto tipicamente c’è una discordanza tra audiometria tonale e vocale
  • L’identificazione dei suoni complessi (parola, parola nel rumore) è degradata dalla dissincronia delle scariche neuronali.
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8
Q

gestione assenza di CUE ipoacusia infantile

A
  • La diagnosi audiologica della perdita uditiva attraverso ABR viene fatta per via ossea, non mediante l’utilizzo della cuffia, attraverso la quale vengono inviati gli stimoli, ma questi saranno inviati direttamente nella mastoide
  • La protesi acustica per via ossea (TC cranio e rocche petrose necessaria), normalmente viene inserita nel condotto, ma in questo caso sarà necessario andare a stimolare direttamente l’orecchio interno e utilizzare una protesi per via ossea che poggia sulla mastoide
  • Protesi impiantabili a conduzione ossea dall’età di 5-6 anni
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9
Q

cue presente ma stenotico

A
  • Diagnosi audiologica attraverso ABR per via aerea e per via ossea (in base a quanto è stenotico, in caso di stenosi non eccessiva si opta per la via aerea e si può pensare anche di fare una protesizzazione tradizionale adattando la chiocciolina alle dimensioni del condotto del bambino).
  • In assenza di complicanze (otorrea cronica o cisti epidermoidi peri-timpaniche) la chirurgia verrà proposta verso i 5-6 anni (calibratura del CUE)
  • Nell’attesa protesi acustica adattata alla perdita uditiva
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10
Q

eziologia neuropatia uditiva

A
  • Iperbilirubinemia (ittero neonatale) 12-16 cc/dl (50%, Madden et al 2002)
  • Farmaci ototossici alla nascita
  • Malattie neurodegenerative, ad es. Atassia di FriedReich
  • Malattie neurometaboliche (malattie del rilascio dei neurotrasmettitori)
  • Neuropatie sensoriali motori ereditarie: (sindrome di Charcot-Marie-Tooth)
  • Malattie demielinizzanti
  • Neuropatie infiammatoria/ischemica/ipossica
  • Idrocefalia
  • Paralisi cerebrale
  • Malattie infettive come la parotite
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11
Q

quali frequenze sono perse nella presbiacusia

A

acute

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12
Q

eziologia sordità monolaterale

A
  • Malformazioni cranio-facciali: atresia auris, S. di Goldenhar, S. di Franceschetti
  • Infezioni: meningite, CMV, herpes, toxoplasmosi, parotite epidemica
  • Forme genetiche: sindromiche e non sindromiche
  • Traumi cranici: con o senza frattura della rocca petrosa
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13
Q

indicazioni impianto cocleare

A

Sordità severa-profonda ( superiore a 70-75 dB ) In condizioni di protesizzazione deve avere un’intelligibilità all’esame vocale inferiore al 50%,
bambino <18 mesi prima protesi per 3 mesi almeno poi si valuta
giovani dai 3 ai 18 anni stessa cosa, prima protesi e poi si valuta

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14
Q

EO otosclerosi

A
  • OTOSCOPIA: all’otoscopio non si osserva nulla (otoscopia negativa).
  • AUDIOMETRIA TONALE: si potrebbe osservare un’ipoacusia trasmissiva (in fase
    precoce) oppure una disfunzione mista o neurosensoriale (in fase avanzata).L’ipoacusia trasmissiva è più marcata per le frequenze gravi o mediogravi, migliore per le frequenze acute (curva ascendente). Tacca di Carhart: caduta della via
    ossea per valori di 2000 Hz
  • AUDIOMETRIA VOCALE: se il paziente presenta ipoacusia trasmissiva avremo
    una forma a “S italica” con la curva spostata verso destra (curva tipica di chi ha
    un problema trasmissivo), mentre, nel caso in cui il paziente giunga
    all’osservazione con problematiche neurosensoriali, si osserva generalmente
    un plateau
  • IMPEDENZOMETRIA: patognomonico =al timpanogramma si osserva una morfologia di tipo A (soggetto ormale) il cui picco, che dovrebbe stare sullo zero, è sì sullo zero, ma
    rappresenta valori di ridotta compliance perché c’è una rigidità a livello della
    staffa
    (l’impedenzometria valuta l’elasticità del sistema timpano-ossiculare,
    quindi se c’è un blocco del sistema non potremmo trovare un alto picco della
    compliance sullo zero, quindi morfologia normale con compliance ridotta).
  • Caratteristici sono i riflessi stapediali: nelle fasi iniziali della malattia si verifica il fenomeno dell’on-off, si ha un inversione della morfologia normale del riflesso stapediale. Nelle fasi avanzate si ha un’assenza dei riflessi stapediali.
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15
Q

serve la tc per otosclerosi?

A

NO

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16
Q

complicanze stapedotomia

A
  • Alterazione gusto: durante l’intervento si va a scoperchiare la membrana e quando si fa bisogna spostare la corda del timpano, ramo del nervo facciale che passa dietro la membrana timpanica. In alcuni casi si potrebbe ledere; da ciò deriva la DISGEUSIA. Il paziente non perde il gusto in toto poiché la corda del timpano è implicata solamente nella componente gustativa dei 2/3 anteriori della lingua
  • Insorgenza di vertigini nel post-operatorio
  • Lussazione ossiculare: si sospetta nel contesto post-traumatico
17
Q

otite acuta purulenta, quando si fa miringotomia e drenaggio

A
  • Inefficacia della terapia medic
  • Recidiva dopo meno di 7gg da pregressa otite media acuta
  • Febbre >39° resistente agli antipiretici
  • Convulsioni febbrili
  • Altre complicanze
18
Q

iter diagnostico colesteatoma

A
  • Otoscopia
  • Audiometria tonale: per verificare se il pz ha già avuto delle problematiche acustiche per lo sviluppo del colesteatoma.
  • Audiometria vocale
  • Impedenzometria poco contributiva
  • TC rocche petrose in bianco: mi fa vedere quanto è esteso il processo infettivo, nella TC normale
    nella cassa del timpano dovrei vedere nero a causa della presenza di aria, in questo caso invece si osserva del tessuto iperdenso.
19
Q

vertigine parossistica posizionale nistagmo seduto

A

Quando riportiamo il paziente in posizione seduta il nistagmo tipicamente tende ad
invertire la rotazione.

20
Q

DD Tipi di vertigini

A
  • Vertigine cervicale: spesso è accompagnata da una sintomatologia algica a carico del distretto cervicale e nucale.
  • Vertigine da privazione vertebro-basilare: è causata dalla torsione e prolungata estensione del collo; l’ischemia dell’arteria cerebrale posteriore determina anche allucinazioni visive, diplopia, drop-attack, disartria.
  • Vertigine da ipotensione ortostatica: più che da vertigine è caratterizzata dalla presenza di lipotimie; misurazione della pressione arteriosa in clino e ortostatismo.
  • Vertigine posizionale da fistola labirintica: la presenza di una sordità mista, il segno della fistola positivo e la presenza di una otite cronica, permettono di porre la diagnosi
  • Nistagmi di posizionamento di origine centrale: sclerosi multipla, gliomi del tronco, meningiomi
    dell’angolo ponto-cerebellare, ipo-agenesia cerebellare vermiana, metastasi vermiane, ependimoma del IV ventricolo, medulloblastoma, glioblastoma cerebellare