3. DM

Question 1

Qual o nome do transportador ativado pela secreção de insulina? Qual é o papela das incretinas nesse processo e quando são secretadas?

Answer 1

• Transportador GLUT, ativado através da secreção de insulina, responsável por fornecer via de acesso para o MIC.
• Incretinas (GLP1 e GIP) secretadas pelo intestino inibem a secreção de glucagon e intensificam (incretina só atua co-op, necessitando da presença da insulina) a secreção de insulina.
• Neurônio: Expressa GLUT de forma constante, não necessitando de insulina para a entrada de glicose.

Question 2

Qual a função do DPP4 na fisiologia da insulina?

Answer 2

• DPP4 degrada de forma rapidamente as incretinas, essas responsáveis por aumentar a secreção de insulina.

Question 3

Cite 4 hormônios contrarreguladores da insulina.

Answer 3

GH, cortisol, adrenalina, glucagon -> Promovem catabolismo (macro em micromoléculas), após consumo de reservas, para gliconeogenese (prot, lipid e glicogênio em glicose).

Question 4

Como se da o DX de DM2? cite valores.

Answer 4

DX: 2 exames diferentes alterados (ou o mesmo em 2 tempos) ou uma glicemia aleatória >199 com polis.
* Valor de DM: Glicemia de jejum >125; hba1c >6,4; 2h após TOTG com 75mg/dl >199.
* Se um normal e um alterado: Repetir o alterado.
* Intolerância à glicose: TOTG 140-199.

Question 5

Cite duas circunstâncias que promovem um falso aumento da hba1c.

Answer 5

• Aumento de TG e deficiência de ferro.

Question 6

Como se da o DX de DM1? cite valores.

Answer 6

• Peptideo C <0,6 de forma abrupta.
• antiGAD positivo quando autoimune e não idiopatica.

Question 7

Diferencie as diabetes tipo MODY e LADA.

Answer 7

• LADA (latent autoimune diabetes in adults): Como se fosse tipo1, contudo tem inicio na fase adulta (antiGAD+).
• MODY (maturity onset diabetes of the young): Como se fosse tipo2, contudo tem inicio na fase jovem. Autossômica dominante (HF forte) dependendo do grau de mutação genética para classificar sua gravidade.

LADA é uma forma de diabetes autoimune que ocorre em adultos, com uma progressão mais lenta e requerendo insulina. Por outro lado, o MODY é uma forma de diabetes monogênica que geralmente se manifesta em idades mais jovens e é causada por mutações genéticas específicas

• Flatbush: Paciente DM2 que inicia o quadro com CAD, contudo não tem a necessidade do uso de insulina como TTO, após a regularização da CAD.

Question 8

Cite 2 insulinas de ação rápida e 2 de ação longa.

Answer 8

• Ação rápida: Asparte, lispro, glulisina.
• Ação longa: Detemir e degludeca (“demora”) e glargina,

Question 9

Como iniciar insulinoterapia em paciente DM1?

Answer 9

Início com 0,5U/kg/d dividido em ½ basal e ½ bolus. Ex: 100kg -> 50ui -> 25ui de regular e 25ui de NPH distribuidas ao longo do dia.

Question 10

Qual é a meta glicêmica (pré e pós refeição) e quanto manejar?

Answer 10

• Meta de dextro na pré-refeição de 130 e pós refeição de 180.
• Aumentar dosagem de NPH quando:
  1. Glicemia alterada no pré-almoço
  2. Aumento de >30mg/dl no pós-almoço sem alteração previa de pré-almoço.

Question 11

Quais os dois tipos de alteração glicêmica que ocorrem na madrugada? Qual a sua semelhança e qual a CD?

Answer 11

• Alvorecer: Hiperglicemia de madrugada, com pico de cortisol matinal aumentando mais ainda a glicemia -> aumentar dose noturna ou aplicá-la mais tardiamente.
• Somogyi: Hipoglicemia de madrugada gerando efeito de rebote via contrarreguladores, aumentando a glicemia matinal -> Redução de dose noturna ou aumentar ingesta alimentar noturna.

Question 12

Qual o mecanismo das biguanidas?

Answer 12

(Metformina): Inibe neoglicogênese hepática e aumentando captação de glicose muscular e hepática.
o Efeito colateral: Deficiência de B12, diarreia.

Question 13

Qual o mecanismo dos agonistas de GLP1?

Answer 13

(…tida): Diminui secreção de glucagon e velocidade do esvaziamento gástrico promovendo saciedade.
o Efeito colateral: Náuseas muito fortes a ponto de causar vômitos.

Question 14

Qual o mecanismo dos iDPP4?

Answer 14

(…gliptina): Inibe o degradador das incretinas, essas ultimas intensificando a secreção de insulina, sem acumular quantidade suprafisiológicas de incretinas visto apenas inibir a degradação e não aumentar quantidade basal.

Question 15

Qual o mecanismo dos iSGLT2?

Answer 15

(…glifozina): Inibe transportador do túbulo contorcido próximal, gerando diurese aumentada de Na e Glic.
o Efeito colateral: ITU de recorrência e cetoacidose euglicêmica (cetoacidose com glicemia normal pela alta glicosuria).

Question 16

Qual o mecanismo das sulfonilureia?

Answer 16

(gliclazida): Mecanismo independente de glicose estimulador da secreção de insulina pancreática (receptor SUR1).

• Glinida (repa e nate): Tambem secretagogos.

Question 17

Qual o mecanismo das glitazonas?

Answer 17

(…tazona): Receptor PPAR em diversas celulas, incluindo adipócitos e hepatócitos (quebra de gordura) e ducto coletor (reabsorção de sódio podendo gerar edema e HA).

Question 18

Qual o mecanismo dos i-α glicosidase?

Answer 18

(…cabose): Inibe a enzima auxiliadora da quebra do carboidrato nos enterócitos, diminuindo assim a absorção de glicose.
o Efeito colateral: Flatulência e meteorismo -> Diarreia.

Question 19

Em qual TFG deve-se suspender os medicamentos para DM?

Answer 19

TFG <30.

Question 20

Com quais níveis de hba1c se inicia monoterapia? e dupla terapia?

Answer 20

• HbA1C <7,5%: Só MTF e reaval em 3m.
• HbA1C >7,5%: MTF + 2ª droga e reaval em 3m.

Question 21

Caso seja iniciada duplaterapia sem sucesso qual a CD?

Answer 21

o Se não houver remissão: 3ª droga ou insulina -reaval em 3m-> 4ª droga ou insulina.

Question 22

Com quais níveis de hba1c se inicia insulinoterapia? Qual sua exceção?

Answer 22

• HbA1C >9%: Insulinização. Se início no TTO e assintomático pode iniciar com terapia dupla e reaval em 3m.

Question 23

Com qual dose iniciar insulinoterapia em modo bedtime?

Answer 23

10ui ou 0,2ui/kg/noite, suspendendo secretagogos (glinidas e sulfonilureias).

Question 24

Qual o principal sinal e sintoma do paciente iniciando quadro de CAD?

Answer 24

• Hálito cetônico e repiração de Kussmaul.
• Dor abd (polidipsia + poliuria = desidratação do omento).

Question 25

Qual o LAB do paciente iniciando quadro de CAD?

Answer 25

Cetonemia, cetonúria, AM com AG elevado, glicemia elevada (>250mg/dl).

Question 26

Qual a CD em uma CAD?

Answer 26

• Reposição volêmica.
• KCl (repor isoladamente se hipocalemia com reintrodução insulínica quando K+ atingir LIN).
• Insulina regular: 0,1U/kg em bolus + 0,1U/k/h.

Question 27

Qual a principal complicação em uma CAD?

Answer 27

Edema cerebral visto insulina transformar o plasma de hiperosmolar, às custas de glicose, para hiposmolar.

Question 28

Qual a principal causa de uma CAD euglicêmica? Qual a CD?

Answer 28

• Uso de iSGLT2.
• Tratar mesmo assim com insulina, contudo juntamente com soro glicosado.

Question 29

Qual os valores de glicemia e osmolaridade no EHH?

Answer 29

Glic >600 com osmolaridade sérica >320 (pH estara normal).

Question 30

Qual os niveis glicêmicos que configuram hipoglicemia e quais os principais sintomas? Qual o TTO segundo estado de consciência do pcte?

Answer 30

Glic <70mg/dl gerando secreção aumentada de contrarreguladores:
1. Adrenérgcos (tremor, sudorese, taquicardia e HA).
2. Neuroglicopênicos (cefaleia, tontura, convulsão).

• TTO: glic VO se consciente; glucagon EV se inconsciente.

Question 31

Quais os exames para acompanhamento de lesões microvasculares no diabetes (rim, olho e neuropatia periférica)?

Answer 31

• RIm: Albuminuria e TFG (DRD – dç renal do diabetes);
• Fundo de olho (exsudato duro, microaneurisma, hemorragia, neovascularização) e biomicroscopia óptica;
• Sensibilidade térmica e vibratória.

Question 32

Qual medicamento de escolha para paciente diabético com esteatose?

Answer 32

Pioglitazona.

Question 33

Quais os medicamentos para DM que promovem perda de peso?

Answer 33

iSGLT2 e RA-GLP1.