3. Neurone und neuronale Kommunikation Flashcards

1
Q

Mitochondrien

A

Stoffwechselprozesse → ohne Stoffwechsel und Energie sowie ATP funktioniert garnichts

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2
Q

ATP

A

Adenosintriphosphat
Formeln sind aus unterschiedlichen Elementen aufgebaut , die einzelnen Elemente bilden eine Struktur die ein Biochemischesladungsprinzip enthält → Schlüsselschlossprinzip

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3
Q

Transportprozesse durch Zellmembran

A
  • CAMP → zyklisches Adenosinmonophosphat → Hemmung & Erregung
  • löst verschiedene second-Messenger-Effekte aus, u.a. durch CAMP vermittelt
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4
Q

Das Neuron

A

Die funktionell wichtigste Zelle des Nervensystems ist das Neuron. Aus seinem Soma sprosst meist ein Axon (das sich oft in Kollaterale verzweigt) und mehrere Dendriten. Synapsen sind die Verbindungsstellen von Neuronen mit anderen Nerven-, Muskel oder Drusenzellen.

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5
Q

Gliazellen, Interstitium und Blutgefäße
Nervenfaser- markhaltige (myelinisiert) & marklose markhaltige Nervenfaser → Polarisiert & repolarisiert

A

Die Gliazellen sind der zweite wichtige Zelltyp des Nervensystems. Sie nehmen etwa soviel Raum ein wie die Neurone. Sie haben Stutz- und Ernährungsfunktionen, bilden die Myelinscheiden und die Blut- Hirn-Schranke aus und nehmen an den Erregungsprozessen modulierend teil.
- Gliazellen zahlreicher als Nervenzellen, aber kleiner (daher 50/50)
- Oligodendroglia → Ausbildung Myelinscheiden
- Astroglia → Reservoir für Kaliumionen
- Astrozyten → Blut-Hirn-Schranke, Infoverarbeitung durch Glutamatfreisetzung
- Glianarben = Ausfüllen neuronaler Zelldefekte

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6
Q

dichtes Kapillarnetz und Interstitium

A

Ein dichtes Kapillarnetz versorgt Neurone & Gliazellen mit Blut. Alle Zellen und die Kapillaren sind voneinander durch interstitielle Spalträume getrennt. Metabolite erweitern die Blutgefäße. Die dadurch vermehrte Durchblutung wird in bildgebenden Verfahren gemessen.
- Interstitium = Extrazellulärraum
- Erweiterung zu größeren Hohlräumen = Ventrikel mit Liquor cerebrospinalis

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7
Q

Bau und Funktion der Nervenfasern des peripheren Nervensystems
Nervenfasern

A

Nervenfasern (Axon plus umgebende Schwann-Zelle) sind entweder marklos
(unmyelinisiert) oder markhaltig (myelinisiert), d. h. von einer Markscheide mit Ranvier-
Knoten umgeben. Es gibt doppelt so viele marklose wie markhaltige Nervenfasern.
○ markhaltige Nervenfasern → A- oder B-Fasern
○ marklose → C-Fasern

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8
Q

Bau und Funktion der Nervenfasern des peripheren Nervensystems
Myelinisierte Nervenfasern

A

Myelinisierte Nervenfasern leiten Aktionspotenziale schnell, unmyelinisierte erheblich langsamer. Dicke Nervenfasern leiten schneller als dunne. Je nach Funktion werden die Nervenfasern als afferent oder efferent, als viszeral oder somatisch und als vegetativ oder motorisch (zu Skelettmuskeln) klassifiziert.

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9
Q

Bau und Funktion der Nervenfasern des peripheren Nervensystems
Mikrotubuli des Zytoskeletts

A

Die Mikrotubuli des Zytoskeletts sind die Förderbänder des orthograden und retrograden axonalen Transports in den Axonen der Nervenfasern. Die Transportgeschwindigkeit reicht bis 40 cm pro Tag.
- antero- oder orthograder Transport → von Soma in Peripherie
- retrograd → verbrauchte Stoffe aus Axon in Zellkörper

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10
Q

Hirnnervenpaare (LERNEN)

A

→ Steuern verschiedene Bereiche an

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11
Q

Bau und funktionelle Klassifikation der Nerven

A

Die Klassifikation der peripheren Nerven erfolgt nach ihrer Herkunft bzw. ihrem Zielgebiet und nach der Funktion. Muskel-, Haut- und Gelenknerven sind somatische Nerven, viszerale Nerven versorgen die Eingeweide.
● Hirnnerven sind periphere Nerven, die aus dem Hirnstamm entspringen. Ihre Zusammensetzung ist uneinheitlicher als die der aus dem Ruckenmark entspringenden Spinalnerven. Sie sind fur die sensorische und motorische Innervation des Kopfes und großer Teile des Atmungs- und Verdauungstraktes verantwortlich.

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12
Q

Die Zellmembran

A

→ Zelle in Blutersatzlösung = In-Vitro- Präparat
● Die Zellmembran ist die dunne Lipiddoppelschicht, an der Membranpotenziale, d. h. Potenzialdifferenzen zwischen dem Zellinneren und dem Extrazellulärraum auftreten. Membranpotenziale aller Art werden am genauesten mit einer intrazellulären Mikroelektrode gemessen.
→Inneres der Zelle negativ gegenüber extrazellulärer Flüssigkeit → positive Änderungen = Aktionspotenzial

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13
Q

Bedeutung der K+-Ionen fur das Ruhepotenzial

A

Fur die Entstehung eines Membranpotenzials sind nur geringfugige Ladungsverschiebungen
an der Plasmamembran nötig. K+-, Na+- und Cl–-Ionen verteilen sich sehr unterschiedlich im Intra- versus dem Extrazellulärraum. Dies ist Voraussetzung fur die Entstehung der verschiedenen Membranpotenziale.
○ K+ viele innen, wenig außen → permeable Membran
○ Na+ & Cl- viele außen, wenig innen → wenig durchlässig für Na+
● Das Ruhepotenzial ist in erster Linie ein K+ -Diffusionspotenzial, dessen Größe sich aus dem Gleichgewicht zwischen dem von innen nach außen gerichteten Diffusionsgefälle
der K+-Ionen und dem von außen nach innen gerichteten Ladungsgefälle ergibt.

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14
Q

Stabilisierung des Ruhepotenzials durch aktiven Ionentransport

A

● Fur Na+-Ionen ist die Zellmembran in Ruhe ein wenig permeabel. Es resultiert ein passiver Einstrom von (wenigen) Na+-Ionen, wodurch das Ruhepotenzial weniger negativ wird. Diese Schwächung des Potenzialgradienten bedingt einen ständigen Verlust von K+-Ionen.
● Das Ruhepotenzial kann nur durch den aktiven Transport von Na+-Ionen aus den und K+- Ionen in die Zellen aufrecht erhalten werden. In Ruhe sind die passiven und aktiven Ionenströme durch die Membran in einem dynamischen Gleichgewicht.

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15
Q

Das Aktionspotenzial
3.2.1 Ablauf des Aktionspotenzials

A

● Größe, Form und Zeitverlauf von Aktionspotenzialen sind bei allen Säugetieren, einschließlich dem Menschen sehr ähnlich: einem schnellem Aufstrich mit Overshoot folgt eine je nach Gewebe unterschiedlich langsame Repolarisation.
→ Spitze der Impulse +30mV (Zellinneres positiv gegenüber extrazell. Flüssigkeit)
● Aktionspotenziale haben immer ein Alles-oder-Nichts-Verhalten. Die durch Aktionspotenziale zu ubermittelnde Information ist daher in ihrer Impulsfrequenz und ihrer Rhythmizität verschlusselt.
→ die Gleichförmigkeit, mit der jedesmal bei Erreichen der Schwelle (-60mV) ein
Aktionspotential entsteht, wird Alles-oder-Nichts-Gesetz der Erregung genannt → Impulsfrequenz ist die Sprache/der Code der Neurone

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16
Q

Ionenmechanismus des Aktionspotenzials

A

● Der Aufstrich des Aktionspotenzial wird durch eine plötzliche und kurzzeitige Erhöhung von gNa und den daraus resultierenden Einstrom von Na+-Ionen in die Zelle verursacht. Die Repolarisation ist Folge des Ruckgangs der Na-Leitfähigkeit und des Anstiegs von gK, die zu einem Ausstrom von K+-Ionen fuhrt.
● Pro Aktionspotenzial fließen nur sehr wenige Ionen in die und aus der Zelle. Mittel- bis
langfristig muss jedoch die normale Ionenverteilung durch aktiven Transport (Na+-K+-
Pumpen) aufrecht erhalten werden Abb.3.6a. (S.40)
● Ionenkanäle in Membranen sind große Eiweißmolekule. Jeder Kanal besteht aus mehreren
Domänen, die wiederum aus Segmenten aufgebaut sind. Segmente haben α-Helices
genannte Eiweißteile, die die Membran durchspannen und uber Peptidketten miteinander
verbunden sind. Abb.3.7a. b. (S.41)
● Die Öffnungswahrscheinlichkeit des schnellen Natriumkanals wird durch Depolarisation fur
sehr kurze Zeit erhöht. Die anschließende kurze und vorubergehende Inaktivierung
(Refrakterität) begrenzt die als Informationscode der Neurone benutzte maximale
Impulsfrequenz auf 500–1000 Hz.
● Abnahme der Ca++-Ionenkonzentration im Blut und in der ubrigen extrazellulären Flussigkeit erhöht die Erregbarkeit von Neuronen und Muskelzellen. Dies kann zu Tetanie fuhren. Erhöhung der Ca++-Konzentration setzt die neuronale und muskuläre Erregbarkeit herab → Tetanie: Muskelkrämpfe durch Absinken der Ca++ Ionenkonzentration
● K+-Kanäle sind fur das Ruhepotenzial (Abschn. 3.1.2) und fur die Repolarisation des Aktionspotenzials verantwortlich. Ihre Typenvielfalt bedingt die unterschiedliche Ausprägung von Form und Dauer der Repolarisation der Aktionspotenziale der diversen Nerven- und Muskelzellen.
● Spannungsgesteuerte Kalziumkanäle ubernehmen in manchen Geweben teilweise die Rolle der spannungsgesteuerten schnellen Natriumkanäle. Die einfließenden Ca2+-Ionen können in der Zelle Botenfunktionen ubernehmen.

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17
Q

Fortleitung des Aktionspotenzials
3.3.1. Erregungsfortleitung in marklosen Nervenfasern

A

Bei marklosen Nervenfasern breitet sich das Aktionspotenzial durch lokale Ströme in die unerregte Nachbarschaft aus. Die Geschwindigkeit dieser Erregungsleitung ist umso höher, je größer der Durchmesser des Axons ist. Sie liegt aber nur um 1 m/s (0,5–2,5 m/s).

18
Q

Erregungsfortleitung in markhaltigen Nervenfasern

A

● Myelinisierte Nervenfasern haben eine hohe Leitungsgeschwindigkeit, da die Erregung sich
sprunghaft von Schnurring zu Schnurring fortpflanzt → saltatorische Erregungsleitung mit, je nach Durchmesser des Axons & der Markscheide, Geschwindigkeiten bis zu 120 m/s.

19
Q

Elektroneurographie (ENG) beim Menschen
Abb. S. 44 → Elektroneurographie Invasiv/ oder nicht Invasiv

A

● Elektroneurographie (ENG) ist die extrazelluläre Messung der Impulsausbreitung in
menschlichen Nerven nach deren elektrischer Reizung.
→ Auslösung & Ableitung von Massenaktionspotentialen eines Hautnerven am Menschen - Elektroden außen auf Haut über Nerv oder in Nerv eingestochen
Die extrazelluläre ENG erfasst das synchrone Massenaktionspotenzial der schnellstleitenden Nervenfasern eines Nerven. Verlangsamung der Erregungsleitung deutet auf eine Entmarkungskrankheit hin. → z.B. MS, Nervenentzündungen

20
Q

Synaptische Erregung und Hemmung
Bauelemente chemischer Synapsen

A

● Die beiden Grundelemente chemischer Synapsen sind die präsynaptische Endigung, die den Transmitter in Vesikeln enthält und die post(sub)synaptische Membran mit ihren Rezeptoren fur den Transmitter. Der synaptischen Spalt trennt die prä- von der postsynaptischen Seite
- elektrische. Synpase → direkte Übertragung
- chem. Synpase → Freisetzung über chem. Substanzen (Transmitter)
- erregende vs. hemmende Synpasen

21
Q

Was machen Transmitter?

A

Kommt Darauf an wo er wirksam wird und wie die Makrostruktur beschaffen ist.

22
Q

Erregende chemische Synapsen

A

● Aktivierung einer erregenden Synapse löst im nachgeschalteten Neuron eine Depolarisation aus, die das Ruhepotenzial näher an oder uber die Schwelle fur ein Aktionspotenzial positiviert. Um die Schwelle zu erreichen, mussen zahlreiche Synapsen gleichzeitig aktiviert werden.
● Der Zeitverlauf der erregenden postsynaptischen Potenziale (EPSP) des Motoneurons (Anstieg 2 ms, Abfall 10–15 ms) ist unabhängig von seiner Amplitude, d. h. von der Zahl der synchron erregten Synapsen.
● Die synaptische Übertragung läuft an allen chemischen Synapsen in den eben fur das motoneuronale EPSP beschriebenen 7 Schritten ab, die mit dem Einlaufen des Aktionspotenzials in die präsynaptische Endigung beginnen und mit der Beendigung der Transmitterwirkung schließen.

23
Q

Postsynaptisch hemmende (inhibitorische) chemische Synapsen

A

● Verminderte Erregbarkeit von Neuronen kann Folge vorausgegangener Erregung (z. B. die Refraktärität nach einem Aktionspotenzial) sein. Prä- und postsynaptische Hemmung (Inhibition) sind dagegen aktive Prozesse an chemischen Synapsen.
● IPSP sind zum EPSP spiegelbildliche hyperpolarisierende Potenzialschwankungen, die durch die vermehrte Öffnung von Cl–Kanälen entstehen. IPSP mit längeren Zeitverläufen kommen in zentralen Neuronen ebenfalls vor. Teilweise ist dabei auch die K+-Permeabilität erhöht.
● Die hemmende Wirkung des IPSP beruht einmal auf der Hyperpolarisation des Membranpotenzials und zum anderen auf der während der Anstiegsphase des IPSP erhöhten Membranleitfähigkeit durch die vermehrte Öffnung von Cl–- (und z. T. K+-) Ionenkanälen.

24
Q

Präsynaptisch hemmende chemische Synapsen

A

● Präsynaptische Hemmung wird durch die Aktivierung axoaxonischer Synapsen ausgelöst. Sie fuhrt zur Abnahme der EPSP ohne IPSP auf der postsynaptischen Seite.
● Durch die Aktivierung der axoaxonischen Synapsen wird an den axosomatischen Synapsen weniger Transmitter freigesetzt. Präsynaptische Hemmung dient zur Empfindlichkeitsverstellung somatosensorischer Eingänge und zur gezielten Hemmung einzelner Eingänge eines Neurons.

25
Q

Synaptische Transmitter und Modulatoren 4.2.1 Neurotransmitter

A

● Die Überträgersubstanzen (Transmitter) werden in ihren Neuronen synthetisiert und anschließend in den präsynaptischen Vesikeln gespeichert. Nach der Freisetzung in den synaptischen Spalt erfolgt die Inaktivierung durch Spaltung oder Aufnahme in die umgebenden Zellen.
● Azetylcholin ist der Transmitter verschiedener Synapsen im autonomen Nervensystem (z. B. aller sympathischen und parasympathischen Ganglien), ferner von etwa 10% der Synapsen im ZNS und an den Endplatten des Skelettmuskels. Abb. 4.8.
● Zu den biogenen Aminen zählen die Katecholamine Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin. Sie sind Monoamine, wie auch das Serotonin (5-HT) und das Histamin. Die Wirkung dieser Transmitter wird v. a. durch Wiederaufnahme in die präsynaptischen Endigungen beendet.
Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin → Enzyme, die Katalysatorprozess verursachen
● Die Aminosäure Glutamat ist der häufigste erregende Transmitter im ZNS. Der häufigste hemmende ist die Aminosäure GABA. In Ruckenmark und Hirnstamm ist auch Glyzin ein verbreiteter hemmender Transmitter.
- GABA = Gamma-amino-Buttersäure
GABA → Besonders viele rezeptive Bereiche für Pharamlogische Substanzen

26
Q

Neuromodulatoren

A

● Präsynaptische Endigungen enthalten häufig in Vesikeln gespeicherte Neuropeptide als Kotransmitter. Diese sind modulierend an der synaptischen Übertragung beteiligt, d. h. sie erhöhen oder vermindern die Wirksamkeit des niedermolekularen Überträgerstoffs (z.B. LHRH, Somatostatin).
- Aufgabe von Kotransmittern: Langzeitverstellung der Erregbarkeit (synaptische Modulation)
- Freisetzung erst nach mehreren Aktionspotentialen in kurzem Abstand
● Zu den nicht-peptidergen Neuromodulatoren zählen Purinderivate (ATP, Adenosin), ferner
Abkömmlinge der Arachidonsäure (z. B. Prostaglandine, Cannaboide) und NO (Stickstoffmonooxid).

27
Q

Peptide

A

Peptide (Neurohormone & Neuromodulatoren) → bestehen aus Aminosäureketten, die Abfolge dieser Ketten produzieren ein Ladungsmuster , Aminosäureketten sind unterschiedlich lang

28
Q

Postsynaptische Rezeptoren
4.3.1. Arbeitsweise postsynaptischer Rezeptoren

A

● Die subsynaptischen Rezeptoren der Transmitter sind entweder ligandengesteuerte (ionotrope) Ionenkanäle oder metabotrope Rezeptoren, die uber eine intrazelluläre Signalkette Ionenkanäle öffnen. Die Rezeptoren bestimmen die Eigenschaften der Synapsen.
- ionotrope Rezeptoren → Ionenkanal öffnet sich, wenn Transmitter sich an diesen bindet
- metabotrope R. → Transmitter verbindet sich mit Rezeptor, R, öffnet Ionenkanäle über
Signalkette

29
Q

Wirkung von Serotonin

A

Wirkung von Serotonin
- abkürzung 5-HT (5-Hydroxytryptamin)
- reguliert Angst, sexuelles Verlangen etc.

30
Q

SSRI(z.B. Citalopram)

A
  • Medikament wirkt nur an Serotoninrezeptoren → Depression, Zwangsstörungen ,
    Panikstörung, Bulemie
  • Lange Behandlung → Therapeutische Wirkung beginnt erst nach längerer Einnahme
  • Citalopram → erleichtert erkennung von Glücklichen & ängstlichen Gesichtern (Studie)
31
Q

Autorezeptoren

A

● Autorezeptoren hemmen die präsynaptische Transmitterfreisetzung und die (Re-)Synthese des Transmitters. Sie verhindern damit eine ubermäßige Ausschuttung.
Negatives Feedback verzögert wirkung von SSRI → Autorezptoren
Hypothese : positive Effekte&Nebenwirkungen hängen von verschiedenen Rezeptoren ab Exabation → akute verschlechterung des Zustandes
● Neben den Autorezeptoren verhindert auch die Rezeptordesensitisierung zu große und zu lang anhaltende Aktivierungen der postsynaptischen Rezeptoren.
● Agonisten wirken wie der Transmitter selbst, Antagonisten hemmen seine postsynaptische Wirkung. Viele Psychopharmaka sind Agonisten oder Antagonistenan Synapsen des Zentralnervensystems.

32
Q

Wiederaufnahmehemmer

A
  • Verhindert das Serotonin nicht wieder in die Präsynapse gelangt → Serotonin bleibt im Synaptischen spalt
  • Doppelblindstudie → Versuchsleiter & Testpersonen WIssen nicht ob Placebo oder Medikament bei getesteter Person verabreicht
  • Citalopram → ereichtert erkennug von glücklichen & ängstlichen Gesichtern
33
Q

Ionotrope Rezeptoren

A

Bei Kontakt mit ACh öffnen die nikotinergen ionotropen ACh-Rezeptoren ihren Na+-Kanal. Dadurch wird die postsynaptische Zelle erregt. Die psychophysischen Wirkungen des Rauchens beruhen auf der Interaktion des agonistischen Liganden Nikotin mit diesen Rezeptoren.
Ionotrope Rezeptoren fur Serotonin und ATP Fur Serotonin (5-Hydroxytryptamin, 5-HT) existiert ein ligandengesteuerter Rezeptor mit einem nicht selektiven Kationenkanal, genannt 5-HT3-Rezeptor, der bei Aktivierung fur K+-, Na+- und Ca++-Ionen durchl.ssig wird. Er
findet sich in hoher Dichte im Mittelhirn, und zwar in einem Areal, das bei Reizung Erbrechen auslöst. 5-HT3-Rezeptor- Antagonisten (z. B. Odansetron, Cannabis) wirken antiemetisch. Die meisten Serotonin-Rezeptoren sind allerdings metabotrop (Abschn. 4.3.4). Fur das ATP (Hauptrolle im Stoffwechsel Abschn. 2.1.3) ist nur ein ligandengesteuerter Rezeptor bekannt, der P2X-Rezeptor. Er ist ebenfalls ein nichtselektiver Kationenkanal, der also bei Aktivierung fur K+-, Na+- und Ca++- Ionen durchlässig wird. P2X-Rezeptoren finden sich uberall in Ruckenmark und Gehirn. Die meisten ATP-Rezeptoren sind allerdings metabotrop.
Aktivierung des ionotropen 5-HT3-Rezeptors des Serotonins und des ionotropen P2X-Rezeptors des ATP öffnet jeweils einen nicht selektiven Kationenkanal.

34
Q

glutamatergen Non-NMDA-Rezeptoren

A

Die glutamatergen Non-NMDA-Rezeptoren sind unspezifische Kationenkanäle. Der NMDA- Rezeptor öffnet sich erst nach Wegdiffusion des blockierenden Mg++-Ions aus dem Kanal bei genugender Depolarisation des Membranpotenzials. Die Öffnung erfordert außerdem die Bindung von Glyzin an den Rezeptor.

35
Q

GABAA-Rezeptoren

A

GABAA-Rezeptoren besitzen neben ihrer Bindungsstelle fur GABA weitere Bindungsstellen fur Barbiturate und Benzodiazepine. Sie sind daher Wirkort zahlreicher neuro- und psychopharmakologisch wirksamer Medikamente, die durchweg die hemmende GABAerge Übertragung verstärken. Wahrscheinlich gilt dies auch fur den Trinkalkohol.

36
Q

Glyzinrezeptor

A

Der ligandengesteuerte Glyzinrezeptor öffnet bei seiner Aktivierung einen Chlor- Ionenkanal. Die daraufhin einströmenden Chlorionen hyperpolarisieren das Membranpotenzial, d. h. es bildet sich ein IPSP. Das Neuron wird dadurch gehemmt.

37
Q

Metabotrope Rezeptoren

A

● Aktivierung metabotroper Rezeptoren durch ihre Liganden fuhrt zur Aktivierung eines G- Proteins, das das Signal direkt uber seine α- oder β/γ-Anteile oder von dort uber weitere sekundäre Boten an den Zielort, z. B. einen Ionenkanal oder andere Zielstrukturen im Zellinneren, weiterleitet.
● An zahlreichen cholinergen Synapsen des autonomen Nervensystems finden sich metabotrope, muskarinerge Rezeptoren. Fur die Katecholamine Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin gibt es nur metabotrope Rezeptoren, von denen fur jeden Transmitter mehrere bekannt sind.
● Die Agonisten und Antagonisten der metabotropen Rezeptoren der kleinmolekularen Transmitter können bei vielen Erkrankungen als Therapeutika (z. B. L-Dopa beim Morbus Parkinson, Triptane bei der Migräne, Baclofen bei Muskelspastizität) eingesetzt werden.

38
Q

Synaptische Interaktion und Plastizität 4.4.1. Synaptische Bahnung

A

● Ist der Erfolg mehrerer gleichzeitig oder kurz hintereinander gegebener Reize größer als der der Summe der Einzelreize, so bezeichnen wir dies als Bahnung. Wird die Effektivität einer Synapse durch Koaktivierung einer anderen verstärkt, so bezeichnen wir dies als heterosynaptische Bahnung → zeitliche Bahnung vs. räumliche Bahnung

39
Q

Synaptische Plastizität

A

LTP → Langzeitpotenzierung (long term potenziation) → vor allem im Hippocampus
● Synaptische Plastizität ist die Veränderung der synaptischen Effizienz durch vorhergehende
Aktivität. Fur die tetanische und die kurzzeitige posttetanische Bahnung ist präsynaptisches Restkalzium verantwortlich. Bei der LTP wird postsynaptisch die Empfindlichkeit fur
Glutamat erhöht und präsynaptisch mehr Glutamat freigesetzt.
● Durch synaptische Aktivität verringerte synaptische Effizienz wird synaptische Depression genannt. Analog zu den Potenzierungsprozessen sind sowohl kurz- als auch langzeitige Depressionen bekannt.

40
Q

Ephaptische Übertragung

A

Elektrische Synapsen sind Zellverbindungen, die aus gap junctions bestehen und Signale elektrotonisch weiterleiten. Gap junctions verbinden auch außerhalb der Nervensystems funktionelle Synzytien, wie die Herzmuskelzellen. Bei geschädigten Myelinscheiden können Erregungen ephaptisch von Axon zu Axon uberspringen.