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Lekarrrst > 6-celimechaniz > Flashcards

6-celimechaniz Flashcards

1
Q

quelles sont les 3 phases du devenir d’un médicament ?

A

biopharmaceutique, pharmacocinétique et pharmacodynamique. Cette
dernière concerne l’étude de l’effet du médicament.

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2
Q

De qui vient le concept de cible ?

A

Paul Ehrich

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3
Q

Que propose Paul Ehrich concernant le concept de cible ?

A

Il propose que l’effet du médicament résulte le plus souvent de sa liaison à la cible. La reconnaissance des 2 partenaires se caractérise par l’affinité (= attractivité du ligand pour son récepteur cible, dépendant de leur complémentarité), la sélectivité et la spécificité. Suite à la liaison des deux partenaires, la transduction du signal et la réaction de la cellule constituent la réponse cellulaire.

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4
Q

Qu’est-ce qu’un ligand

A

un composé capable de se lier à une macromolécule (récepteur) sans préjugé de la nature de celle-ci ni des conséquences de cette liaison. Il peut provoquer un effet (agoniste) ou empêcher l’effet d’un agoniste par compétition (antagoniste).

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5
Q

neuromédiateur def

A

substance chimique qui permet la transmission de l’influx nerveux d’une cellule
à une autre.

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6
Q

hormone def

A

substance chimique sécrétée par une glande endocrine qui agit à distance sur une cible.

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7
Q

Def de récepteur

A

une protéine cible capable d’initier une cascade de réactions chimiques lors de son activation, par la fixation d’un ligand endogène ou exogène (il sert donc d’intermédiaire).
Un récepteur détermine en grande partie les relations quantitatives entre la dose d’un médicament et ses effets pharmacologiques.

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8
Q

En combien de phases se fait l’activat° d’un récepteur par un ligand ?

A

En 2 phases.
• Phase I : fixati° d’un ligand spécifiq sur un site de liaison.
• Phase II : changemt de conformation=>contact avec le site effecteur => modification de fonctions cellulaires
=> réponse biologique

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9
Q

Qu’en est-il de la structure au niveau de laquelle se trouve la cible moléculaire ?

A

Elle peut se trouver sur d’autres macromolécules avec des fonctions semblables ou différentes. Pour une cible escompté, plusieurs cibles réelles

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10
Q

Caractéristique du Minoxidil

A

un agoniste des canaux potassiques donc un vasodilatateur. En clinique, ce médicament baissait la pression artérielle mais provoquait également une hyperpilosité. Il est maintenant utilisé pour le traitement de la chute des cheveux en topiques locaux. Le Minoxidil est donc sélectif mais pas spécifique.

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11
Q

Quels sont les effets des récepteurs beta-adrénergiques qui se situent dans le cœur et les poumons ?

A

effets différents : bloquer les bêta1-récepteurs du cœur est favorable en post infarctus et bloquer les bêta2 des poumons entraîne une bronchoconstriction, dangereuse pour les asthmatiques. On dvp mtn des bêta-bloquants cardiosélectifs
-> ils ne visent qu’un seul type de récepteurs pour éviter les effets indésirables

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12
Q

def spécificité

A

(cas rare) : le médicament ne se fixe qu’à une cible visée, mais la cible pourra avoir des effets différents
selon les tissus.

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13
Q

def sélectivité

A

(la plupart des médicaments) : le médicament a une affinité préférentielle pour une cible visée mais il
pourra se fixer à d’autres cibles si c’est au sein d’un même tissu.
➢ Les cibles se multiplient lorsque la dose s’élève.
➢ Conséquence : la sélectivité d’un médicament diminue lorsque la dose augmente !

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14
Q

Quelle est la particularité d’un médicament par rapport à la sélectivité et spécificité ?

A

tj plus sélectif que spécifique d’une cible

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15
Q

stéréospécificité par rapport à la sélectivité et spécificité ?

A

stéréospécificité ne signifie pas spécificité ou sélectivité !
Les ligands des récepteurs ß adrénergiques sont stéréospécifiques : seuls les isomères L sont actifs mais par contre ils agissent sur plusieurs types de récepteurs ß.

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16
Q

Quel est l’effet pharmacologique d’un médicament ?

A

peut être favorable (= effet thérapeutique) ou défavorable (= effet indésirable) selon
la cible et l’intensité de l’effet. Un même médicament peut ainsi avoir plusieurs effets pharmacologiques.
Une cell comporte de nbses cibles, la même cible peut exister sur différents tissus et y provoquer des effets différents, et un même effet peut être dû à l’action de cibles différentes.

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17
Q

Combien existe-t-il de spécialités concernant les cibles ?

A

+ de 4 500

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18
Q

Combien existe-t-il de principes actifs concernant les cibles ?

A

+ de 1 200

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19
Q

Combien existe-t-il de cibles ?

A

+ de 300

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20
Q

Combien notre génome comporte de gènes et de prots et que déduit-on des cibles ?

A

~= 25 000 gènes

qui codent pour 400 000 prots donc autant de cibles

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21
Q

Quels sont les 2 groupes que l’on distingue parmi les cibles ?

A
  • les diseasomes, environ 1 800 gènes impliqués dans le dvpt des maladies
  • les drugomes, les 400 protéines ciblées par les différents médicaments.
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22
Q

Quels sont les 2 types de cibles ?

A
  • réceptorielles

- non réceptorielles

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23
Q

Quels sont les 2 types de cibles réceptorielles ?

A
  • Les récepteurs membranaires

- Les récepteurs intracell ou nucléaires

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24
Q

Quels sont les 3 types de récepteurs membranaires qui composent les cibles réceptorielles ?

A 
-les récepteurs enzymes :
   A tyrosine kinase
   A tyrosine phosphatase
   A guanyl-cyclase
-les récepteurs canaux
-Les récepteurs couplés au prot G
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25
Q

Quels sont les 3 types de cibles non réceptorielles ?

A
  • canaux ioniques
  • Pompes, transporteurs, syst de recapture
  • Enzymes
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26
Q

Quels sont les 2 types de canaux ioniq qui font parties des cibles non réceptorielles?

A
  • Canaux voltage dépendant

- Canaux sensibles aux messages intracell

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27
Q

Quels sont les récepteurs membranaires activés par médiateurs ou stimuli sensoriels : photons, phéromones, agents gustatifs ?

A

glycoprotéines transmembranaires

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28
Q

Quels sont les types de médiateurs ?

A

Neuromédiateurs, hormones libérées dans le sang et les facteurs locaux ?

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29
Q

Par quels neurones sont sécrétés les neuromédiateurs ?

A

par les neurones centraux ou périphériques

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30
Q

De quelle nature peuvent ê les neuromédiateurs ?

A

Ils peuvent être :
• Peptidiques : endorphine, substance P
• Non peptidiques : acétylcholine, GABA, dopamine, sérotonine, histamine, acide glutamique

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31
Q

Quelle est l’action des neuromédiateurs ?

A

courte et très proche du neurone

d’origine

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32
Q

Par quelles cell sont sécrétées les hormones?

A

Sécrétées par les cell endocrines ou synthétisées dans le sang, à partir de précurseurs circulants

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33
Q

Quelle est l’action des hormones ?

A

à distance. Ex : adrénaline (glandes surrénales), hormones peptidiques : insuline, glucagon, hormones thyroïdiennes etc

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34
Q

Par quelle cell sont sécrétés les facteurs locaux ?

A

par des cellules au sein d’un tissu pour

communiquer avec le voisinage immédiat

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35
Q

Quelle est l’action des facteurs locaux ?

A

Action locale sur les cellules proches. Régulation autocrine et paracrine. Ex : messages chimiques de l’inflammati°
(interleukines, cytokines), molécules de signalisati°.

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36
Q

De quelle manière les médocs peuvent-ils agir sur les récepteurs ?

A

de différentes manières :
o Sur le site d’action du ligand :
▪Agonistes : reproduisent l’effet du ligand endogène
▪Antagonistes : empêchent l’effet du ligand endogène
o Modulateurs de sites allostériq : site différent du site récepteur

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37
Q

Quels récepteurs membranaires distingue-t-on ?

A

▪Les récepteurs enzymes
▪Les récepteurs canaux
▪Les récepteurs couplés aux protéines G (RCPG)

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38
Q

De quoi sont constitués les récepteurs enzymes ?

A

de localisation transmembranaire avec activité enzymatique, dont les ligands peuvent être des facteurs de croissance, des cytokines, des enzymes ou des hormones. 58 gènes codent pour ces récepteurs.

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39
Q

Quelle est la forme la plus commune des récepteurs enzymes ?

A

le récepteur à act tyrosine kinase.

40
Q

Quel est le rôle des récepteurs enzymes ?

A

rôle dans la régulati° des signaux intracell et influent sur la croissance, la différenciati°, l’adhési°, la motilité et la mort cellulaire.

41
Q

Comment sont constitués les récepteurs enzymes ?

A

d’un polypeptide à deux domaines (externe : liaison hormone ; interne : enzymatiq) qui déclenche, suite à l’autophosphorylati° du récepteur, une cascade biochimiq.

42
Q

Quels sont les récepteurs enzymes qui permettent la déphosphorylation des résidus tyrosil ?

A

récepteurs à activité tyrosine phosphatase, ou encore des récepteurs à guanyl-cyclase situés à la mb ou dans le cytosol, qui permettent la transformati° de GTP en GMP cycliq, et probablemt d’autres types encore inconnus ajd

43
Q

Quel est le délai des récepteurs enzymes (à act tyrosine-kinase phosphatase) ?

A

un délai d’effet de qlq secondes et une durée d’effet de quelques min à plusieurs h.

44
Q

Quels st les récepteurs-enzymes à act tyrosine-kinase ?

A

o Le récepteur HER-2 à activité tyrosine-kinase de la famille EGF
o Le récepteur à insuline (hormone du pancréas anabolisante)

45
Q

Quel récepteur est la cible d’un traitemt via Ac

monoclonaux (trastuzumab) contre les cancers du sein dans lesquels il est surexprimé ?

A

HER-2 a act tyrosine-kinase de la famille EGH

46
Q

Quels st les nbrx effets induit par la liais° de insuline avec le récepteur à insuline (hormone du pancréas anabolisante) ?

A

« pléiotropiques » qui influent sur le métabolisme énergétique

47
Q

Que permet la liaison insuline-récepteur ?

A

un changemt de conformati° entraînant une autophosphorylati° des chaînes ß et une phosphorylati° des protéines substrats, conduisant à une cascade biochimiq induisant une inhibiti° de l’apoptose, une synthèse d’ADN, l’expressi° des gènes, la synthèse protéiq, la lipogenèse, la synthèse du glycogène et le transport du glucose

48
Q

Quels récepteurs sont des récepteurs à act tyrosine cyclase ?

A

Récepteur guanylate-cyclase cytosolique au monoxyde d’azote

49
Q

Comment fonctionnent les récepteurs enzymes à act guanylate cyclase ?

A

▪ Les forces de cisaillemt exercent une tensi° sur la paroi entraînant la synthèse de NO
▪ Le NO traverse la mb plasmiq pr se fixer sur le récepteur guanylate-cyclase
soluble dans le cytosol.
▪ La producti° de GMPc à partir de GTP entraine l’activati° d’une prot kinase G
responsable de la vasodilatati° des cell musculaires lisses

50
Q

Quels sont les agonistes des récepteurs guanylate-cyclase cytosolique au monoxyde d’azote ?

A

▪ NO lui-même

▪ Les dérivés nitrés

51
Q

Quels st les ions dont le transfert est induit par les récepteurs canaux, possédant une structure de canal ionique, récepteurs transmembranaires étant des hétéropolymères cap de lier sélectivmt des neuromédiateurs ?

A

o Na+ pour le récepteur nicotinique
o Cl- pour les GABA-Récepteurs
o Ca2+ pour les récepteurs au glutamate

52
Q

Que vont faire les sites allostériques sur les récepteurs canaux pouvant ê des cibles de médocs ?

A

ne vont pas ouvrir le pore comme le fait normalemt le médiateur mais en moduler le transport. Il existe une grande variabilité d’effets en f° de la localisation du site allostériq ciblé (effet rapide).

53
Q

Quelle est la durée d’effet des récepteurs canaux ?

A

de quelques millisecondes

54
Q

Quelle est la particularité du récepteur canal GABA-A (Cl-) fixant le GABA (neuromédiateur du SNC) ?

A

possède de nbrx agonistes avec des effets très différents, selon le site allostériq ou site récepteur : benzodiazépines (anxiolytiq), phénobarbital (anti-épileptiq), Zolpidem (hypnotiques) etc
Ce récepteur permet de moduler la contracti° musculaire, l’anxiété, la vigilance, le sommeil et la mémoire.

55
Q

Que st les récepteurs couplés aux prot G (RCPG) ?

A

Ce st des récepteurs à 7 hélices transmembranaires aux ligands extrêmemt nbrx (médiateurs, stimuli sensoriels). Ils sont couplés à une prot G (Gs, Gi, Gq, Go…) hétérotrimériq (a, ß, y) intracellulaire. Cet ens permet d’activer une prot effectrice (canal ioniq ou enzyme).

56
Q

Que permet la présence de la prot Gs et Gi sur le récepteur couplé à la prot ?

A

la stimulati° de l’adénylate cyclase tandis que Gi entraîne son inhibiti°. Le second messager responsable de la transducti° du signal sera l’AMPc.

57
Q

Que permet la présence de Gq couplé au récepteur ?

A

stimule la phospholipase C ce qui entraine la libérati° de 2 seconds messagers : le DAG (diacylglycerol)
+ l’IP3 (inositol-triphosphate)

58
Q

Quel est le mécanisme du récepteur couplé aux prot G lorsqu’il est activé ?

A

l’activati° du récepteur entraîne la libérati° de la sous-unité a, qui va activer la prot effectrice par son act GTPasique. La prot effectrice peut ê :

  • enzyme synthétisant un second messager (ex : AMPc par adényl-cyclase)
  • canal ionique directemt activé.
59
Q

Pourquoi les récepteurs couplés aux prot G sont considérés comme des amplificateurs ?

A

chaque récepteur peut réguler plusieurs prot G et plusieurs effecteurs,
et l’activati° de l’effecteur persiste au-delà de la liais° du récepteur

60
Q

Quel est la conséquence de la présence plus importante de récepteurs qui vont se coupler aux prot que de molécules effectrices ?

A

la présence de récepteurs de réserve (une

fracti° de récepteurs activés par un ligand peut suffire pour produire l’effet maximal)

61
Q

Comment se fait la possible désensibilisation par phosphorylation ?

A

le découplage de la liaison agoniste-récepteur entraîne

l’insensibilité au signal

62
Q

Qu’est-ce qui permet la destruction ou recyclage des récepteurs couplés aux prot G ?

A

destruction -> endocytose (internalisation)
recyclage -> déphosphorylati° (par des
protéines-phosphatases : rétablissant le couplage agoniste- récepteur)

63
Q

Dans quels traitmts sont utilisés les récepteurs couplés aux prot G, cibles importantes des médicaments (>50% des cibles membranaires) ?

A
  • Traitemt de l’hypertensi° : antagonistes ß (ß-bloquants) ou a adrénergiq
  • Traitemt de l’asthme : agonistes ß (salbutamol)
  • Traitemt de la douleur : agonistes µ, κ et é des opioïdes (opiacés)
64
Q

Quelle est la durée des récepteurs couplés aux prot G ?

A

quelques dizaines de secondes à quelques minutes.

65
Q

Quelle est la particularité des récepteurs intracellulaires ou nucléaires ?

A

ce sont les seuls récepteurs non membranaires, ils lient souvent des hormones stéroïdes

66
Q

Quelle est le mécanisme des récepteurs intracell ou nucléaires ?

A
  1. Diffusion intracellulaire du ligand
  2. Libération de la protéine chaperon
  3. Activation du récepteur
  4. Diffusion nucléaire de la forme active du récepteur
  5. Régulation de l’expression des gènes
67
Q

Quel est le délai d’effet des récepteurs intracell ou nucléaires ?

A

30 min à qlq h et leur durée d’effet de plusieurs h à

plusieurs j

68
Q

Quels st les récepteurs intracell ou nucléaires ?

A

oRécepteurs aux corticostéroïdes (anti-inflammatoires)
oRécepteurs aux hormones thyroïdiennes : supplémentation en cas d’hypothyroïdie
oRécepteurs aux hormones sexuelles : œstrogènes, progestérones (contraceptifs)
oRécepteurs vitaminiques :
▪Vitamine D (supplémentation contre l’ostéoporose}
▪Vitamine A (acide rétinoïque : anti-acné)

69
Q

Quels st les mécanismes d’action des médocs ?

A
  • non spécifiques

- spécifiques

70
Q

Quels st les mécanismes d’acti° spécifiq des médocs ?

A

a. Interaction avec des agents pathogènes
b. Substitution
c. Interaction métabolique
d. Interaction avec les canaux ou transports ioniques
e. Interaction antigène-anticorps

71
Q

Quelle est la particularité des canaux ioniques voltage-dépendant ?

A

sont caractérisés par leur sélectivité ioniq (Na+, K+, etc.) et leur domaine d’activati° et de désactivat°
(domaine de voltage) qui les ouvre/ferme. Ils st impliqués dans la genèse et la conducti° de l’influx nerveux.

72
Q

Quels sont les types de canaux ioniques ?

A

a. Les canaux ioniques voltage-dépendants

b. Les canaux ioniques sensibles aux messagers cellulaires

73
Q

Quels sont les types de médocs qui ciblent les canaux Na+ ioniques voltage-dépendants ?

A
  • les anti-arythmiq
  • les anesthésiq
  • les anti-épileptiq qui empêchent la genèse ou la conducti° de l’influx nerveux (inhibiti° du courant sodique)
74
Q

Quelle est la particularité des canaux ioniq sensibles aux messagers cell ?

A

Ces canaux s’ouvrent et se ferment sous l’influence de l’ATP ou du calcium.

75
Q

Quels songt les ex des canaux ionique sensibles aux messagers cell ?

A

o L’augmentati° de la concentrati° en ATP induit la fermeture du canal Katp, induisant une
dépolarisati° mbranaire permettant l’ouverture des canaux calciq, et l’augmentati° du calcium intracell induit la sécréti° d’insuline.
o Les sulfamides hypoglycémiants induisent la fermeture du Katp et stimulent ainsi la sécréti°
d’insuline.
o Certains vasodilatateurs induisent l’ouverture des canaux Katp via la baisse de la concentrati° de
calcium intracell.

76
Q

Que permettent les transporteurs et pompes ?

A

le transport des ions et des petites molécules et maintiennent les gradients ioniq transmbranaires

77
Q

Syst Co-transporteur (Na/K/Cl)

A

Inhibiteurs : Furosémide

Traitement : Diurétique

78
Q

Syst Pompe (Na/K ATPase) à sodium

A

Inhibiteurs : Digoxine

Traitement : Insuffisance cardiaque

79
Q

Syst Pompe à protons (H/K ATPase)

A

Inhibiteurs : Oméprazole

Traitement : Ulcère gastrique

80
Q

Comment fonctionnent les transporteurs et les pompes à protons ?

A

Ex :
o Les inhibiteurs irréversibles (Oméprazole) de la pompe à protons H/K ATPase sont utilisés dans le
traitemt des ulcères gastriques.
o L’effet dure environ 24h (efficacité partielle), temps nécessaire à la synthèse d’une nvlle pompe.
o La pompe à proton est activée par les récepteurs à l’histamine et à l’acétylcholine et inhibée par les
antagonistes de ces récepteurs.

81
Q

Que permettent les syt de recapture ?

A

• Ils permettent la récupération des neuromédiateurs largués dans la fente synaptique (synapses noradrénergiques, dopaminergiques ou sérotoninergiques).

82
Q

Comment fonctionnent les synapses,qui font parties des syst de recapture ?

A
  • Synthèse des médiateurs puis stockages au niveau des neurones pré synaptiques
  • Si stimulati°, exocytose + libérati° du médiateur
  • Le médiateur agit ensuite sur une cible de la mb du neurone post synaptiq -> cela peut être un récepteur, un canal ioniq ou un syst de transport ioniq
  • Le médiateur peut ensuite être dégradé par une enzyme, se fixer sur un auto récepteur au niveau du neurone pré synaptique ou être recapture au niveau de la mb du neurone pré synaptiq afin d’être recycle.
83
Q

Que se passe-t-il si on inhibe les syst de recapture ?

A

les médiateurs restent plus longtemps au niveau de la fente synapitq
=> l’effet est donc augmenté.

84
Q

Quels sont les inhibiteurs de la recapture respectivmt des neuromédiateurs :

  1. Sérotonine (synapse sérotoninergique)
  2. Dopamine (synapse dopaminergique)
  3. Noradrénaline (synapse noradrénergique)
A
  1. Antidépresseurs (fluoxetine)
  2. Psychostimulants (cocaïne ou amphétamine)
  3. Antidépresseurs (venlafaxine)
85
Q

Quel est le pourcentage de la classe des médicaments agissant sur l’activité catalytique de certaines enzymes parmi les médicaments ?

A

20- 25% des médicaments. Ils agissent très majoritairemt comme inhibiteurs, provoquant une augmentati° du substrat et une diminuti° du métabolite. Très peu sont activateurs.

86
Q

Comment fonctionnent les antivitamines K qui font parties des enzymes ?

A

Ils induisent un blocage du cycle d’oxydo-réduction de la vitamine K, s’accompagnant d’une réduction de la synthèse des facteurs de coagulation vitamine K dépendant.

87
Q

Pour quels traitmts sont utilisés les :

  1. Enzymes des grandes voies métaboliques
  2. Enzymes de la signalisation cellulaire
  3. Enzymes du métabolisme des médiateurs
  4. Enzymes des agents pathogènes
A

1.Hypocholestérolémiants, certains anti-cancéreux…
2.Phosphodiestérases : traitement de l’asthme, des troubles de l’érecti°…
3.Traitemt de la maladie de Parkinson, Cyclo-oxygénases : aspirine
4.Virus : protéases ciblées par les anti- protéases (ex : traitement contre le VIH)
Bactéries : topoisomérases ciblées par les fluoroquinolones (ciprofloxacine)

88
Q

Quels sont les exemples d’enzymes du métabolisme de médiateurs ?

A
  • La maladie de Parkinson a pour cause un déficit des neurones à dopamine du cerveau. L’inhibition des enzymes de dégradati° de la L-DOPA (DOPA décarboxylase) et de la dopamine (MAO, COMT) est utilisée dans le traitemt de cette maladie.
  • Les COX (cyclo-oxygénases) st impliquées dans l’inflammati° (douleur, fièvre) et st inhibées par les AINS (anti inflammatoires non stéroïdiens) comme l’ibuprofène ou l’acide acétylsalicyliq (aspirine).
89
Q

Au catabolisme de quel acide participe les enzymes COX ?

A

au catabolisme de l’acide arachidoniq venant des phospholipides mbranaires

90
Q

Quel est le rôle des COX-1 dont l’inhibiti° a des effets indésirables ?

A

Catalyse la synthèse des prostaglandines

91
Q

Quels st les effets liés à l’inhibiti° des COX-1 dont le rôle est la synthèse des prostaglandines E2 et I2 dans les muqueuses digestives et le rein qui st protectrices ?

A

l’inhibition de leur synthèse peut causer des épigastralgies, des ulcères, des lési° hémorragiq digestives et une insuffisance rénale aigue

92
Q

Quels st les effets liés à l’inhibiti° des COX-1 dont le rôle est la synthèse des Thromboxane A2 dans les plaquettes jouant un rôle dans l’agrégati° plaquettaire?

A

inhibiti° entraîne donc des hémorragies

93
Q

Quels st les effets liés à l’inhibiti° des COX-2 dont le rôle est la catalyse de la synthèse des prostaglandines pro-inflammatoires au niveau des épithéliums, des macrophages, des synoviocytes, etc.?

A

Plusieurs effets bénéfiq peuvent être recherchés :
• Inflammation => anti- inflammatoire
• Douleur => antalgiq
• Fièvre => antipyrétiq

94
Q

Quelle part représente les différentes cibles membranaires ?

A

Ligands des ligands des récepteurs couplés aux prot G =
inhibiteurs d’enzymes >
ligands des pompes, canaux et transporteurs = ligands d’autres récepteurs mbnaires >
ligands de récepteurs nucléaires >
Inconnues= divers

95
Q

Quelles st les cibles qui représentent plus de 50 % des cibles membranaires ?

A

Les ligands des récepteurs couplés aux prot G + ligands d’autres récepteurs mbnaires + ligands des pompes, canaux et transporteurs

96
Q

Quel est le seul mécanisme d’acti° NON SPECIFIQUE des médocs ?

A

Les changements physiques ou chimiques du milieu.
Exemples :
• Bicarbonate de soude (modificati° de pH car diminuti° du pH & traitemt des ulcères)
• Soluti° de remplissage (NaCl…)
• Chélateurs d’ions (anti-plomb, etc)
• Surfactant pulmonaire (lutte contre l’immaturité pulmonaire du nouveau-né)
• Résines digestives (fixation des sels biliaires et modif° de l’absorpti° des aliments comme le cholesterol)
• Laxatifs, absorbants et mucilages (troubles digestifs fonctionnels comme la diarhée ou la constipati°)

97
Q

Quels st les mécanismes d’action SPECIFIQUE ?

A
  1. Interacti° avec des agents pathogènes
  2. La substituti°
  3. L’interacti° métaboliq
  4. L’interacti° avec les canaux ou transports ioniq
  5. L’interacti° antigène-Ac (anticorps monoclonaux)

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