AC TMO 2023 Flashcards
(AC 2023) Paciente de 13 meses de idade apresentou dor em tornozelo E, com restrição da movimentação articular e com edema local. Os pais relatavam equimoses frequentes relacionadas a quedas ou a pequenos traumas e negavam antecedentes familiares de distúrbios de coagulação ou uso de medicação pela criança. Negavam, também, consanguineidade ou procedimento invasivo no paciente. A investigação laboratorial revelou tempo de protrombina (TP) de 11”, RNI 1,0, (controle do dia 11”) e tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) 56”, com relação de tempo prolongada Rt = 1,62 (valor normal até 1,20). O TTPH mostrou correção do TTPA. Demais exames realizados apontam os seguintes resultados: dosagem de FVIII: 1% (valor de normalidade = 50 a 150%), dosagem de FIX: 66% (valor de normalidade = 50 a 150%) e atividade do cofator de ristocetina (vWF:RCo) de 55% (valor de normalidade 50 a 150%).
Nessa situação, com base no diagnóstico e no protocolo de tratamento do MS, o tratamento mais adequado é:
(A) Terapia sob demanda com fator VIII EV para esse episódio.
(B) Profilaxia primária com fator VIII EV já após esse episódio.
(C) Terapia sob demanda com emicizumabe SC já após esse episódio.
(D) Profilaxia secundária com fator VIII EV após lesão articular mais definitiva.
(D) Terapia sob demanda om fator VIII V e com terapia genica o quanto antes
(B) Profilaxia primária com fator VIII intravenoso já após esse episódio
A questão aborda um bebê de 13 meses de idade se apresentando com maifestações hemorrágicas cutaneas e articulares. A queixa principal é compatível com hemartrose em um paciente que já apresenta queixa de equimoses frequentes e alteração de coagulograma. O coagulograma demonstra alteração de TTPA com TP normal, sugerindo alteração da via intrínseca da cascata de coagulação. Quando aprofundada a investigação, o teste da mistura apresenta correção quando da aplicação de plasma normal, corroborando a hipótese de deficiencia de fator de coagulação. Dentro dessas informações, a dosagem de fatores de coagulação mostra FVIII em níveis muito baixos e FIX/FvW normais. A dosagem de fator VIII < ou = a 1 indica o diagnóstico de hemofilia A grave (Leve se FVIII entre 5-40% e moderada se FVIII entre 1-5%) .
A presença de hemofilia A grave já indica a realização de profilaxia primária com administração de fator VIII ou outros produtos com objetivo de elevar os níveis de fator para “retirar o paciente do quadro grave”e elevar os titulos para > 1%. A administração de hemofilia A geralmente é 3x por semana. Nesses casos, o tratamento sob demanda não é o mais indicado, já que pelos baixos títulos o risco de episódios de sangramentos mais frequentes é maior, com maior risco de complicações crônicas (LETRA A e D INCORRETAS)
A Profilaxia primária é definida como o início da reposição de fator antes ou logo após o primeiro episódio de hemartrose e antes de 3 anos de idade, o que se encaixa no caso do paciente em questão (LETRA B CORRETA).
A profilaxia secundária é aquea que se inicia após 2 ou mais episódios de hemartrose, com objetivo de reduzir a incidencia de hemartropatia hemofílica (antes de evidencia de alteração osteocondral), que não corresponde ao caso (LETRA D INCORRETA). O objetivo é interromper o fenótipo hemorrágico em pacientes que não tinham indicação de profilaxia primária (leve ou moderado) mas que apresentam muito sangramento e risco de complicações articulares.
A profilaxia terciária é aquela realizada após o estabelecimento de artropatia hemofílica.
O Emicizumab é um anticorpo biespecifico, que é capaz de se ligar ao FIXa ao FX, servindo como ponte entre esses fatores e desencadeando a cascata de coagulação (pelo complexo tenase) e a por fim ativando a via comum. É um tratamento mais novo, indicado para PROFILAXIA para pacientes com hemofilia A com indicação de reposição frequente com ou evidencia de inibidor. No entanto, não é indicado como terapia sob demanda (LETRA C INCORRETA). No SUS, a indicação é restrita a pacientes com ibinidor e falha da imunotolerância.
(AC 2023) Os valores mínimos aceitáveis de Hb e de Ht são:
- Hb = 12,5g/dL ou Ht = 38% para mulheres e Hb = 13,0g/dL ou Ht = 39%, para homens.
Assinale a alternativa que apresenta os valores máximos aceitos de Hb e de Ht:
(A) Não há limite máximo nem para homens nem para mulheres.
(B) Hb ≥ 16,5 ou Ht ≥ 54% para homens ou Hb ≥ 16,0 e Ht ≥ 48% para mulheres.
(C) Hb ≥ 18,0 ou Ht ≥ 52% para homens ou Hb ≥ 16,0 e Ht ≥ 47% para mulheres, se saturação > 92%.
(D) Hb ≥ 18,0 ou Ht ≥ 54% para homens e mulheres.
(E) Hb ≥ 18,5 ou Ht ≥ 55% para homens ou Hb ≥ 16,5 e Ht ≥ 49% para mulheres.
(B) Hb ≥ 16,5 ou Ht ≥ 54% para homens ou Hb ≥ 16,0 e Ht ≥ 48% para mulheres
O diagnóstico de doenças mieloproliferativas (dentre elas a PV) deve ser suspeitado de acordo com o hemograma. O grau de policitemia que indica a suspeita é:
- Homem: Hb > 16,5 ou Ht 49%
- Mulher: Hb > 16 ou Ht > 48%
Os valores de corte foram atualizados na ultima classificação em 2016. Nos critérios anteriores de 2008 os pontos de corte eram maiores e tinham menos sensibilidade ao diagnóstico. Estudos mostravam que muitos pacientes com TE JAK2 positiva com trombocitose e Ht mais baixos eram reclassificados como PV quando realizados estudos de MO ou massa eritrocitária.
Dessa forma, a alternativa que mais se aproxima desse valor é a LETRA B, mas mesmo assim não é completamente correta. Por isso a questão foi anulada corretamente
(AC 2023) Homem de 62 anos, internado para QT por LMA e está há 5 dias em UTI por neutropenia e por sepse de foco urinário. Apresenta dispneia 4 horas após receber concentrado de plaquetas e CH. Seus exames físicos revelam SpO2: 89% em AA, PA 130 x 80 mmHg, FC 88 bpm, sem sinais de IC, de alterações cutâneas ou de estridor.
Nesse caso hipotético, a reação transfusional mais provável é:
(A) TRALI
(B) Dispneia associada à transfusão.
(C) Reação hemolítica aguda não imune.
(D) TACO
(E) Contaminação bacteriana.
(A) TRALI
A questão aborda um paciente com reação transfusional imediata (ocorrendo durante ou dentro de 24h da infusão). Dentre os diagnósticos diferenciais, devemos avaliar os pacientes com reações com comprometimento respiratório.
Dentre os diferenciais:
- TACO (mais comum)
- TRALI
- Anafilaxia
- Dispneia relacionada a infusão
A TACO é a reação com comprometimento respiratório mais comum e reflete um estado de sobrecarga circulatória referente a infusão do hemocomponente. É desencadeada por um modelo fisiopatológico de 2hits, no qual o primeiro hit compreende um paciente já com fatores de risco e pobre mobilização volêmica (IC prévia por exemplo) e o segundo é a infusão de volume (mesmo que pequeno). Costuma se apresentar com sinais de congestão sistemica, com hipertensão, estertores crepitante, turgencia jugular, edema periférico e pode ser facilmente diferenciado pela apresentação, raio X e USG com padrão congestivo, BNP e boa resposta a diureticoterapia (LETRA D INCORRETA)
A reação anafilática é caracterizada por uma hiperssensibilidade tipo I, com degranulação massiva de mastócitos e liberação de histamina. Uma das manifestações pode ser dispneia, principalmente se relacionado a eventos de broncoespasmo. No entanto, apresentaria outros sintomas, como urticária ou prurido
A TRALI é uma complicação mais incomum relacionada a um quadro inflamatório desencadeado pela presença de anticorpos do doador no produto. É caracterizado por hipoxemia, edema pulmonar não cardiogênico que ocorrem geralmente dentro de 4-6 horas após a transfusão. Costuma ser clinicamente indistinguivel de um quadro de SARA. É diferenciado do TACO por não se tratar de um quadro de sobrecarga ventilatória. Outros sintomas comuns que ajudam a diferenciar são: Febre, hipotensão e taquicardia. No caso da hipotensão, não costuma reverter com expansão volêmica.
A dispneia relacionada a transfusão é aquela caracterizada como desconforto respiratório que ocorre dentro das primeiras 24h da transfusão e que não preenche os critérios para TACO ou TRALI.
Na minha opinião faltaram critérios na formulação da questão, uma vez que o paciente apresenta apenas dispneia como manifestação e hipoxemia, sem febre, hipotensão e sem um RX para evidencia de infiltrado bilateral semelhante a SARA. Mas o início agudo dentro de 6 horas é altamente sugestivo
(AC 2023) Mulher de 32 anos, caucasiana, na 11a semana de sua segunda gestação, comparece para consulta por antecedente de sangramento leve em sistema nervoso central de seu primeiro filho. A sua primeira gravidez transcorreu bem, com neonato a termo e APGAR adequado. As avaliações laboratoriais da paciente foram todas adequadas ao período gestacional à época. O hemograma do neonato demonstrou:
- Hb: 15,5 (VN: 13,5 a 19,6g/dL),
- Leucócitos: 9.200 (VN: 9.000 a 30.000)
- Plaquetas: 30.000 (VN: 300.000 a 600.000).
Acerca desse caso hipotético, considerando o diagnóstico de púrpura aloimune neonatal, deve-se esperar encontrar antígeno contra:
(A) HPA-1.
(B) HPA-2.
(C) HPA-3.
(D) HPA-5.
(E) HPA-6.
(A) HPA-1
A purpura trombocitopênica aloimune neonatal (TNA) é uma patologia grave, em que a mãe produz anticorpos contra antígenos plaquetários do feto herdados do pai. Na gravidez, a mãe forma anticorpos antiplaquetários da classe de imunoglobulina G (IgG) contra o antígeno, que passa a placenta e destroi as plaquetas fetais que apresentam antígeno paterno.
Condição rara, com incidencia de 1 em 10.000.
Afeta a primeira gestação, podendo causar hemorragia intracraniana (HIC), com tendência a ocorrer de modo mais grave em gestações futuras.
A TNA é definida como contagem de plaquetas inferior a 150.000 devido a incompatibilidade materno-fetal plaquetária. O HPA-1a é o antígeno plaquetário mais comumente envolvido, sendo o pai normalmente HPA-1a positivo e a mãe HPA-1a negativa. O RN pode apresentar trombocitopenia leve a grave levando a HIC e podendo ser fatal. HIC fetal ou plaquetas abaixo de 100.000 dentro de 7 dias pos-nascimento, na ausência de outras causas, são critérios sugestivos desta condição.
O diagnostico é feito por genotipagem plaquetária, que confirma a incompatibilidade HPA materno-fetal, além da detecção de anticorpos anti-HPA no soro da mãe. O tratamento materno consiste em IgIV. Está indicada a transfusão de plaquetas HPA compatíveis nas primeiras 24 horas de vida quando o RN possui contagem menor de 30.000 ou sinais de sangramento. Outra alternativa é a doação de plaquetas materna.
(AC 2023) Homem de 32 anos apresenta quadro de dor abdominal e disfagia intermitente associado à fadiga e à dispneia aos esforços. Previamente hígido. Além de palidez cutaneo-mucosa, o único achado em exame físico é de baço palpável a 2 cm do RCE. Os exames laboratoriais mostram Hb: 8,4 ; Leuco 3.200 (diferencial normal) e Plaquetas: 109.000; DHL: 650 (VN 122-22), BI: 2,1 e achado de transformação cavernomatosa de veia porta.
Diante desse quadro, assinale a alternativa que apresenta o diagnóstico mais provável desse paciente:
(A) Anemia hemolítica por anticorpo quente
(B) Deficiência de vitamina B12
(C) Beta talassemia
(D) Eliptocitose
(E) HPN
(E) HPN
Trata-se de um paciente com sintomatologia de anemia e desconforto abdominal com esplenomegalia ao exame físico. Com informações obtemos que o paciente possui anemia, com tendencia a leucopenia e plaquetopenia, além de DHL elevado e BI elevada que sugerem um quadro de hemólise. Associado a isso, temos que o paciente apresenta um quadro de trombose esplancnica, com transformação cavernomatosa em veia porta.
LETRA A INCORRETA:
A AHAI poderia justificar a anemia e sintomatologia, além de DHL e BI aumentadas, com leve esplenomegalia. Além disso, tem um risco teórico de maior eventos trombóticos. Mas não justificatia o quadro de leucopenia ou plaquetopenia, a não ser que por esplenomegalia. Dessa forma, é uma hipótese mais remota
LETRA B INCORRETA
Poderia até justificar as citopenias e DHL elevado, mas não a BI aumentada (o DHL é por hematopoiese ineficaz e não hemólise no contexto de B12). Além disso, não explicaria a esplenomegalia e trombose eplancnica
LETRA C e D INCORRETAS
Por se tratarem de causas congenitas, é dificil acreditar que a primeira manifestação seja por volta dos 32 anos. Mesmo em casos de B talassemia minor, não justificaria as outras citopenias e a trombose
LETRA E CORRETA
O HPN é caracterizado por anemia hemolítica intravascular por hiperativação do complemento. Sua fisiopatologia envolve polimorfismos no gene PIGA, que é responsável pela produção de proteínas de superfície eritrocitária que se ligam e são responáveis por inativação do sistema complemento (CD55 e CD59). Dessa forma, os eritrócitos estão sujeitos a hemólise intravascular, caracterizada por BI aumentada, DHL mais aumentado e hemoglobinuria. Pode apresentar hemólise por via intra ou extravascular (acumulo de C3 e retirada pelo baço) e pode estar associada a perda de ferro pela hemoglobinúria. Além disso, está relacionada a falencia medular adquirida, podendo cursar com anemia aplásica. Outra manifestação clássica mas pouco compreendida é o aumento do risco de tromboses, principalmente esplancnicas, podendo envolver circulação hepática. Dessa forma, a HPN justifica todas as alternativas, inclusive a esplenomegalia por hipertensão portal.
(AC 2023) Um homem de 56 anos, recém diagnosticado com hiperferritinemia. Foram afastadas alterações em órgão alvo. O paciente apresenta os seguintes resultados laboratoriais: HB: 14,5; Fe sérico: 170 (VN = 65 a 165); Ferritina: 620 (VN = 30 a 200); IST 55% (VN = 20 a 50%).
Nesse caso, a mutação mais provável de ser encontrada é
(A) S65C.
(B) SLC40A1.
(C) H63D.
(D) Hemojuvelina
(E) C282Y.
(E) C282Y
Trata-se de um paciente de 56 anos que está em investigação de hiperferritinemia.
A Hemocromatose hereditária é uma doença associada ao aumento de absorção intestinal de ferro, levando a sobrecarga desse elemento e podendo trazer complicações e lesões de órgão alvo. É uma doença com padrão de herança autossômica recessiva com baixa penetrância. Isso significa que é necessário homozigose para desenvolvimento da doença.
A forma mais comum está relacionada a mutação do gene HFE, sendo na maioria dos casos causada por homozigose do gene HFE C282Y (LETRA E CORRETA). Essa mutação em homozigose ou outras variantes menos comuns, são necessárias mas não suficientes para por si só definir o desenvolvimento de HH (com sobrecarga de ferro clínica).
A homozigose C282Y, além de ser a mais comum, é a que traz maior risco de sobrecarga (cerca de 90% dos pacientes com sobrecarga a possuem). No entanto, outra mutação que também está relacionada ao gene HFE é o H63D, que em homozigose ou dupla heterozigose com C282Y também pode levar a HH, mas é mais comum esses casos estarem relacionados com outros fatores de risco para sobrecarga de Ferro (como doença hepática) - LETRA C INCORRETA
Mutações dos genes S65C ou SLC40A1 (HH relacionada a ferroportina) podem também estar relacioandas ao surgimento de HH, mas são bem menos comuns LETRAS A e B INCORRETAS
A mutação do gene da hemojuvelina também pode causar HH, principalmente em pacientes mais jovens (Adolescentes). Não sendo o caso da questão (LETRA D INCORRETA)
(AC 2023) Criança de 2 anos é levada para atendimento especializado por quadro de infecção de vias aéreas superiores recorrentes e neutropenia leve. Há, também, relato de epistaxe e de equimoses frequentes. Apresenta coloração acinzentada de cabelos. O ESP mostra granulações anormalmente grandes em neutrófilos.
Acerca desse caso, assinale a alternativa que indica o diagnóstico mais provável.
(A) Síndrome de Griscelli
(B) Síndrome de Hermansky-Pudlak
(C) Síndrome de Chediak-Higashi
(D) Síndrome de Blackfan-Diamond
(E) Anemia de Fanconi
(C) Síndrome de Chediak-Higashi
A síndrome de Chediak-Higashi é uma rara doença autossômica recessiva de imunodeficiência primária que envolve defeitos nas células fagocíticas. A síndrome é causada por uma mutação no gene LYST (regulador do tráfico lisossômico; também conhecido como CHS1).
Desenvolvem-se lisossomos gigantes em neutrófilos e outras células (p. ex., melanócitos, células de Schwann). Os lisossomos anormais não podem se fundir com os fagossomos, logo, as bactérias englobadas não sofrem lise normal.
Os achados clínicos da síndrome de Chédiak-Higashi incluem albinismo oculocutâneo e suscetibilidade a infecções respiratórias recidivantes, além de outras infecções.
Aproximadamente 80% dos pacientes apresentam uma fase adiantada da doença, com febre, icterícia, hepatoesplenomegalia, pancitopenia, diátese hemorrágica e alterações neurológicas. Nessa fase adiantada, a síndrome de Chédiak-Higashi é normalmente fatal dentro de 30 meses.
Neutropenia, diminuição da citotoxicidade das células NK e hipergamaglobulinemia são comuns.
Examina-se o esfregaço de sangue periférico quanto à presença de grânulos gigantes nos neutrófilos e outras células; examina-se um esfregaço de medula óssea quanto à presença de corpos de inclusão gigantes em células precursoras de leucócitos.
O diagnóstico da síndrome de Chédiak-Higashi é confirmado por exame genético para mutações no LYST. Como essa doença é extremamente rara, não há necessidade de examinar os parentes, a menos que a suspeita clínica seja alta. Mesmo que um irmão seja portador, a probabilidade de este encontrar outro portador e ter filhos é extremamente baixa.
Antibióticos profiláticos podem ajudar a prevenir infecções, e interferon gama pode ajudar a restaurar parte da função do sistema imunitário. A pulsoterapia com corticoides e a esplenectomia algumas vezes induzem remissão transitória da síndrome de Chédiak-Higashi. Mas, a menos que TMO seja feito, a maioria dos pacientes com a síndrome de Chédiak-Higashi morre de infecção aos 7 anos. O TMO HLA idêntico pode ser curativo. A taxa de sobrevida em 5 anos pós-transplante é cerca de 60%.
(AC 2023) Na doença falciforme, a prevenção secundária de evento vascular isquêmico deve ser feita por meio de programa de transfusão ou de troca de hemácias. O objetivo desse tipo de tratamento é alcançar:
(A) HbS pré-transfusional de 50 a 60% e Hb: 9a10g/dL.
(B) HbS pós-transfusional de 40 a 50% e Hb: 9 a 10g/dL.
(C) HbS pré-transfusional de 30 a 50% e Hb: 8 a 9 g/dL.
(D) HbS pré-transfusional de < 30% e Hb: 9 a 10g/dL.
(E) HbS pós-transfusional de < 30% e Hb: 9 a 10g/dL.
(D) HbS pré-transfusional de < 30% e Hb: 9 a 10g/dL
Complicações neurológicas ocorrem em até 25% dos pacientes com AF. A recorrência desse evento é frequente e acontece em cerca de 50% desses pacientes, geralmente nos primeiros 3 anos após o AVC. Entretanto, transfusões crônicas reduzem em até 90% a recorrência desses eventos trombóticos. Durante a fase aguda do AVC, o paciente deve ser internado e indicada exsanguineo transfusão para manter o paciente isovolêmico, com Hb por volta de 10 e HbS < 30%. Após a fase aguda, deve-se iniciar esquema de transfusão crônica para manutenção de HbS < 30%.
(AC 2023) O TMO permanece como a única terapia curativa para mielofibrose primária ou secundária à PV ou TE. Apesar dos recentes avanços terapêuticos nessa área, o TMO ainda é de acesso difícil para grande parte dos pacientes e apresenta risco considerável de insucesso. Com base nisso, assinale a alternativa que apresenta aquele que é considerado como um fator de pior prognóstico para o sucesso do TMO:
(A) Plaquetose
(B) 5 ou mais transfusões
(C) Presença da mutação CALR
(D) Ausência de mutações ASXL1, EZH2, SRSF2 e IDH 1-2
(E) Baço palpável a 22 cm do rebordo costal esquerdo
(E) Baço palpável a 22 cm do rebordo costal esquerdo
Em pacientes com MF primária ou secundária, o TMO surge como indicação e terapia potencialmente curativa em pacientes estratificados como alto risco e obviamente candidatos a terapia intensiva. A estratificação pode ser feita com scores como MYPSS70 ou DIPSS Plus.
Nesses pacientes, a busca de doador deve ser iniciada logo após o diagnóstico. No entanto, antes do prosseguimento de TMO, o ideal seria tentar controlar o tamanho do baço se palpável a mais de 15cm de RCE pelo benefício teórico em melhor falha de enxertia, enxertia tardia ou função pobre do enxerto. Nenhum estudo comparou prospectivamente se há esse benefício e é uma conduta variável entre especialistas. Dentre as opções temos:
- Ruxolitinib: Estudo com 550 pacientes não mostrou diferença em NRM com uso prévio de JAKAVI, mas a taxa de enxertia de neutrófilos em 45 dias foi maior no grupo JAKAVI e teve uma relação com menos recaída
- Esplenectomia: Estudo com > 1000 pacientes mostrou que esplenectomia pré-TMO não trouxe diferença em OS. No entanto, na análise de subgrupo, houve um benefício de OS nos pacientes com baço palpável a > 15cm RCE
- RT: Poucos dados, mas sem diferença em OS.
(AC 2023) Paciente de 23 anos apresenta massa linfonodal abdominal de 18 cm e linfonodos palpáveis em cadeias cervicais e supraclaviculares de até 3 cm. O exame IHQ revela CD10 +, BCL6 +, Myc+, EBV+ e Ki67 95%. Os resultados laboratoriais são os seguintes:
- HB: 11; Leuco: 11.200; Plaquetas: 325.000;
- DHL: 3.200 U/L (VN = 135 a 225)
- AU: 8,5 mg/dL (VN = 3,4 a 7,0)
- Na: 136 mEq/L (VN = 136 a 145)
- K: 6,0 (VN = 3,5 a 5,1);
- Cr: 2,1
Diante dessas informações, a melhor conduta inicial neste momento é realizar
(A) Radioterapia de urgência na massa abdominal.
(B) Restrição de aporte hídrico e iniciar quimioterapia em alta dose.
(C) Hemodiálise e quelante de fósforo.
(D) Hidratação 3L/24 horas, alopurinol e citorredução com
corticoide.
(E) Hidratação 2L/24h, alopurinol e quiomioterapia em alta
dose.
(D) Hidratação 3L/24 horas, alopurinol e citorredução com
corticoide
A questão traz um paciente jovem com massa abdominal e linfonodomegalias supradiafragmáticas. A investigação mostra uma doença linfoproliferativa com CD10+ e alto índice proliferativo, com MYC e BCL6+. Todo linfoma CD10+ com Ki67 próximo de 10% deve levantar a suspeita de linfoma de Burkitt, com o diferencial de linfoma B de alto grau (DHL ou THL). No caso em questão, a apresentação com massa abdominal é mais sugestiva do diagnóstico de Burkitt e a citogenética com t(8;14) seria mais sugestivo nesse caso.
Só que mesmo antes do início do tratamento o paciente apresenta lesão renal aguda e alterações hidreletrolíticas compatíveis com síndrome de lise tumoral.
A síndrome de lise tumoral vai ser definida pelos critérios de Cairo de 2004:
- P > 4,5
- K > 6
- AU > 7
- Ca < 8
A presença de duas dessas alterações laboratoriais define a SLT laboratorial e a SLT clínica ocorre quando essas alterações trazem repercussão como LRA, arritmias cardíacas ou neurotoxicidade e convulsão. Definimos então que o paciente apresenta uma SLT.
A SLT ocorre em função do efluxo de conteúdo intracelular na circulação, contendo eletrólitos e conteúdo celular representado por AU. Isso leva a um aumento desses eletrólitos na circulação, exceto o cálcio que tende a se ligar com o fósforo e costuma estar em níveis reduzidos. A SLT é mais comum de ocorrer após o início da quimioterapia, com desencadeamento de destruição de células tumorais, mas em neoplasias altamente proliferativas o risco existe de SLT espontanea.
Quanto ao risco de acontecer, devemos levar em consideração fatores inerentes ao paciente (idade, comorbidades prévias, status volemico…) e características da doença e do tratamento. Pelos critérios de Cairo, as neoplasias são divididas em 3 categorias de acordo com o risco de desenvolver SLT.
- Alto risco: Burkitt avançado ou estadio precoce se DHL basal elevado, LLA B com leuco ao diagnóstico > 100.000 e DHL elevado, LMA com leuco > 100.000 e DHL elevado ao diagnóstico e LDGCB avançado e DHL basal elevado
- Risco intermediário: Burkitt precoce sem DHL elevado, LLA B < 100.000 leuco, LMA com leuco entre 25.000-50.000 e LDGCB sem aumento de DHL
- Baixo risco: LMC, LLC, linfomas indolentes
Os pacientes que apresentam alto risco possuem maior probabilidade de SLT espontanea e a sua prevenção deve ser mais intensa.
A profilaxia deve se basear em mantero paciente hidratado e isso costuma envolver estratégias de hidratação com cristaloides objetivando um débito urinário > 2ml/kg/h (lembrar que RL tem K e SF0,9% pode levar a acidose hiperclorêmica). Além disso, nos pacientes de risco intermediário a alto devemos utilizar agentes hipo-uricemiantes. Nos pacientes de risco intermediário usamos alopurinol e nos pacientes de alto risco utilizamos rasburicase, pelo seu maior potencial de reduzir o AU.
Uma vez estabelecido o diagnóstico de SLT, devemos corrigir os DHE e manter as mesmas orientações de hidratação abundante e medicamentos para reduzir os níveis de ácido úrico.
LETRA A INCORRETA:
A RT nesse contexto, além de não fazer parte do tratamento inicial, iria levar a uma citorredução importante e tendencia a aumento da taxa de lise e piora dos DHE e manifestações.
LETRA B INCORRETA:
Hidratação é de extrema abundancia nos pacientes com SLT, seja para profilaxia ou tratamento. Quanto mais hidratado, menor a taxa de lise e menor a incidencia de lesão renal pelo excesso de ácido úrico
LETRA C INCORRETA:
Não existe indicação de HD nesse momento, sendo que a disfunção renal e DHE podem ser corrigidos através de medidas clínicas. Além disso, não existe evidencia clara do benefício de quelantes de P
LETRA D CORRETA e E INCORRETA:
Deve-se sim realizar hidratação, mas o alvo não é o volume e sim o débito urinário de 2ml/kg/h. A citorredução pode ser realizada, principalmente se sintomas compressivos abdominais, mas o ideal é que se indicada citorredução seja feita com corticoides e não com QT altas doses, pelo risco de piorar muito a SLT. Apesar de o ideal ser Rasburicase, o alopurinol pode ser usado nesse contexto, principalmente na ausencia do primeiro. Deve-se lembrar no entanto, que a dose de alopurinol deve ser ajustada para a função renal
(AC 2023) Algumas coagulopatias adquiridas podem afetar o tempo de protrombina (TP) e tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA) simultaneamente por anormalidades em múltiplos fatores, como em CIVD, fibrinólise primária e insuficiência hepática. A partir dessas informações, assinale a alternativa que apresenta o painel de resultados esperado no caso de deficiência de vitamina K:
(A) Fib diminuído, FV diminuído, FVII diminuído, FVIII diminuído e FX diminuído
(B) Fib diminuído, FV diminuído, FVII diminuído, FVIII normal e FX diminuído
(C) Fib normal, FV diminuído, FVII diminuído, FVIII normal e FX diminuído
(D) Fib normal, FV normal, FVII diminuído, FVIII normal e FX diminuído
(E) Fib normal, FV normal, FVII diminuído, FVIII normal e FX normal
(D) Fib normal, FV normal, FVII diminuído, FVIII normal e FX diminuído
(AC 2023) A combinação de fatores clínicos, citogenéticos e moleculares identificados nos últimos anos modificou a classificação das LMA e possibilitou nova visão prognóstica. Entre os fatores moleculares, aquele que impacta positivamente na sobrevida dos pacientes é a presença de:
(A) FLT3.
(B) NPM1.
(C) ASXL1.
(D) TP53.
(E) RUNX1.
(B) NPM1
Em 2022 houveram atualizações nos critérios diagnósticos, classificação e prognóstico de leucemias mieloides de acordo com o ELN.
Pela estratificação mais recente, existem 4 subgrupos de pacientes com LMA que apresentam um desfecho mais favorável, podendo evitar a necessidade de TMO em primeira CR:
- t(8;21) / RUNX1::RUNX1t1
- t(16;16) ou inv(16) / CBFB::MYH16
- NPM1 sem FLT3
- Mutação bialélica bZIP CEBPA
É importante lembrar que o benef;icio prognóstico de pacientes com LMA e mutação do NPM1 é altamente influenciado por outras alterações citogenéticas e moleculares. Por exemplo, o NPM1 com FLT3-ITD é classificado como risco intermediário.
Dentre as outras opções, todas são classificadas como alterações moleculares de alto risco.
(AC 2023) Paciente de 54 anos, TS A-, procura atendimento médico por sangramento intestinal volumoso. Refere ser portadora da síndrome de Bernard-Soulier. Ela apresenta Hb: 6,8g/dL e Plaquetas: 11.000.
Nesse caso, com relação à indicação de transfusão de plaquetas, a opção ideal seria utilizar um concentrado de plaquetas:
(A) Randômicas B+ Rh+.
(B) Randômicas A+ Rh-.
(C) Aférese A+ Rh-.
(D) Aférese apenas com compatibilidade ABO.
(E) De doadora nulípara.
(C) Aférese A+ Rh-
Trata-se de um paciente com necessidade de transfusão de plaquetas e a questão pergunta sobre qual a melhor estratégia e produto para doação.
As plaquetas possuem na sua superfície antígenos ABO, HLA e HPA. Idealmente a transfusão de plaquetas deve ser realizada com doador ABO compatível e não pelo risco de hemólise, pela baixa carga eritrocitária no produto, mas sim pela possibilidade de baixo incremento plaquetário. Tanto que para avaliarmos a possibilidade de refratariedade plaquetária, é necessário que tenha um CCI insuficiente em duas transfusões de plaquetas ABO compatíveis. O ideal também é que sejam plaquetas de doador unico por aférese.
A duvida fica em relação ao antígeno Rh, já que as plaquetas não possuem esse antígeno. Idealmente deve ser feito a transfusão de concentrado Rh compatível, principalmente em receptores Rh-, pelo risco de uma pequena contaminação eritrocitária e aloimunização contra antígenos Rh. Essa preocupação não se sustenta como argumento para ABO compatível pois os anticorpos anti-A e anti-B são naturais, já existindo sem necessidade de exposição prévia.
(AC 2023) Homem de 57 anos foi submetido a TMO alogênico com terapia MAC. No D+3, passou a presentar dor abdominal em QSD, icterícia e ascite. Houve ganho de peso de 6% em relação ao basal e elevação de creatinina de 1,1 para 1,8 mg/dL.
Acerca dessa situação, assinale a alternativa que apresenta a escolha terapêutica adequada:
(A) Restrição de volume
(B) Corticoide
(C) Defibrotide
(D) t-PA
(E) N-acetilcisteína
(C) Defibrotide
Trata-se de um paciente em pós-TMO alogênico que se apresenta com alterações hepáticas. As manifestações devem obrigatoriamente levantar a suspeita de VOD, principalmente levando em consideração o esquema de condicionamento MAC.
Existem dois critérios diagnósticos: Seattle e da Baltimore. Dentre eles, os critérios incluem:
- BD > 2
- Ascite
- Ganho de peso > 5% em relação ao pré-TMO
- Hepatomegalia dolorosa
A questão deixa implícito esse diagnóstico, mas não fornece a bilirrubina que seria um critério obrigatório pelos critérios de Baltimore. Uma vez levantada essa suspeita, devemos graduar a gravidade de acordo com alguns parametros:
- Velocidade de evolução
- Grau de elevação de BD
- Transaminases
- Nível de lesão renal
- Porcentagem de ganho de peso
Isso é importante pois define a conduta a ser tomada. Em pacientes estratificados como leve a moderado o tratamento deve ser com suporte, evitando drogas hepatotóxicas, mantendo o paciente euvolêmico e paracenteses de alívio se necessário. No caso de pacientes graves ou muito graves, indica-se o defibrotide, que é um fibrinolítico que vai ser utilizado no contexto de microangiopatia trombótica de capilares e sinusoides hepáticos, componente importante da fisiopatologia da doença.
O defibrotide deve ser usado por pelo menos 21 dias até resolução do VOD ou alta (máximo de 60 dias) - Nos estudos maioria dos pacientes precisou de 21 dias para apresentar resposta.
Existe mais de uma escala de graduação de gravidade proposta. Geralmente são usados os mesmos parametros. Dentre uma delas, é classificado como grave se:
- Tempo de início dos sintomas com < 4 dias
- BT > 5 ou dobrar em menos de 48h
- TGO/TGO > 5x LSN
- Ganho de peso > 5%
- Função renal > 1,5x basal
Por esses critérios, a paciente seria classificada como grave e necessita de tratamento precoce com defibrotide.
(AC 2023) Mulher em acompanhamento por osteopenia e por angiodisplasia intestinal é diagnosticada com gamopatia IgG kappa durante exames de rotina. O exame físico está normal. Em seus exames laboratoriais, obteve os seguintes resultados:
- Hb: 11,7; VCM 77; Leucócitos: 6.300; Plaquetas: 198.000;
- IgG 2,1 g/dL; kappa: 2,01 mg/dL; lambda: 1,23 mg/dL;
- Cr: 1,1 mg/dL;
- DHL = 193;
- Presença de 4% de plasmóctos atípicos em MO.
Acerca desse caso, assinale a alternativa que apresenta o provável diagnóstico da paciente:
(A) Gamopatia monoclonal de significado indeterminado
(B) Mieloma smoldering
(C) Mieloma múltiplo
(D) POEMS
(E) Waldenstrom
(A) Gamopatia monoclonal de significado indeterminado
Trata-se de uma paciente assintomática, com evidencia prévia apenas de osteopenia e descoberta de pico monoclonal IgG kappa em exames de rotina. O pico é quantificado como 2,1g/dl e não é acompanhado de alteração de relação K/L. Da investigação adicional não apresenta disfunção renal ou hipercalcemia e apresenta anemia discreta com VCM baixo que poderia mais provavelmente se tratar de outra causa. Realizada investigação de MO com 4% de plasmócitos clonais.
Quando levamos em consideração os critérios de MM, percebemos que nenhum critério é atingido:
- Plasmócitose clonal MO > 10% ou Plasmocitoma confirmado por biópsia - Ausente
- Sessenta porcento plasmócitos MO - Ausente
- Light chain ratio > 100 - Ausente
- MRI com lesões > 0,5 - Informação indisponível
- Calcio elevado - Informação indisponível
- Renal - Ausente
- Anemia - Ausente
- Bone lytic lesion - Ausente
É muito dificil associar o achado prévio de osteopenia com doença sintomática nesse contexto, e mesmo assim pela ausencia do critério obrigatório não é possível estabelecer o diagnóstico de MM sintomático ou MM Smouldering (**LETRAS B e C INCORRETAS).
Podemos concluir que se trata de um quadro de MGUS, e ainda estratificando essa paciente quanto ao risco de evolução para MM, temos os seguintes critérios:
- Pico monoclonal > 1,5
- Relação K/L alterada
- Pico não IgG
Temos apenas um desses critérios, sendo a paciente classificada como risco moderado. Caso nenhum desses estivesse presente, poderia ser possível não realizar estudo medular pelo baixíssimo risco de progressão para MM.
LETRA D INCORRETA:
A síndrome POEMS é uma doença plasmocitária clonal mas que se apresenta de uma forma bem específica, sendo marcada principalmente pela manifestação de polineuropatia com presença de pico monoclonal e níveis elevados de VEGF.
- Polineuropatia
- Organomegalia/Osteolytic lesions
- Endocrinopatia (exceto tireoide e DM)
- Monoclonal protein
- Skin lesions
Para o diagnóstico são necessários critérios obrigatórios, maiores e menores dentre os citados acima, sendo predominante a manifestação neurológica (obrigatório). Portanto, não é possível o estabelecimento desse diagnóstico. Além disso, nos pacientes com POEMS, é mais comum associação com lambda.
LETRA E INCORRETA
A macroglobulinemia de Walderstrom (também conhecido como linfoma linfoplasmocítico) é uma doença linfoproliferativa caracterizada por um componente plasmocitário monoclonal que se manifesta através de produção exacerbada de IgM.
Para o diagnóstico é necessário observar infiltração de linfócitos patológicos > 10%, geralmente com diferenciação linfoplasmocítica, CD5-, CD10-, CD23-, CD19+, CD20+, CD138+
(AC 2023) Assinale a alternativa que apresenta uma situação em que há a indicação de uso de concentrado de hemácias lavadas:
(A) Pacientes em QT
(B) Pacientes em programação de TMO ou em pós-TMO
(C) Prevenção de aloimunização
(D) Receptor que seja parente em primeiro grau
(E) Deficiência de IgA
(E) Deficiência de IgA
Apesar de ser a única resposta possível eu não concordo com esse gabarito.
A transfusão com componentes lavados tem o objetivo a redução de conteúdo plasmático, principalmente com o objetivo de prevenir reações alérgicas graves (anafilaxia) através da diminuição da carga proteica (que geralmente são os antígenos que desencadeiam a reação de hipersensibilidade tipoI).
No entanto, a principal indicação é de transfundir componentes lavados para prevenção de eventos em pacientes que já tiveram reações mais graves. Alguns autores orientam lavar os concentrados em pacientes que já apresentaram duas ou mais vezes eventos alérgicos, mesmo que mais brandos. Devemos indicar corretamente esses componentes pois demandam manipulação do produto, com possível perda de componente eritrocitário e plaquetário.
Em pacientes que já apresentaram uma reação alérgica grave, está indicada a pesquisa de deficiencia de IgA no paciente. Pacientes que são pobres em IgA quando recebem sangue com níveis mais altos dessas imunoglobulina acabam se sensibilizando e podendo este ser o antígeno causador da reação. Nesses casos, indica-se transfusão de produtos de doadores também pobres em IgA.
No entanto, a deficiencia de IgA a imunodeficiencia mais comum, e nem sempre os pacientes com deficiencia vão apresentar repercussão transfusional. Dessa forma, não existe indicação de lavar os produtos de todos os pacientes com deficiencia de IgA, mas apenas nos que já apresentaram reações alérgicas
(AC 2023) Na infecção por SARS-CoV-2, a elevação de dímero D está associada a:
(A) Pior evolução do quadro infeccioso em associação a outros fatores, como linfopenia.
(B) Maior risco trombótico para pacientes internados e indica introdução de anticoagulação em dose plena.
(C) Maior risco trombótico para pacientes, mesmo para pacientes ambulatoriais, e indica introdução de anticoagulação em dose profilática.
(D) Maior risco trombótico no período pós-alta quando está 2 vezes acima do valor superior de normalidade.
(A) Pior evolução do quadro infeccioso em associação a outros fatores, como linfopenia.
(AC 2023) Em um paciente de 68 anos, em investigação de anemia microcítica e de plaquetose, relevou-se a presença de 45% de sideroblastos em anel.
Nesse caso, é esperado encontrar a mutação:
(A) JAK 2 V617F.
(B) RUNX1.
(C) SF3B1.
(D) IDH 1⁄2.
(E) TET2.
(C) SF3B1
A SMD é um tipo de neoplasia clonal que surge de mutações em células progenitoras. Isso resulta em crescimento e diferenciação anormal de células imaturas em SP e MO, e consequentemente prejuízo em hematopoiese normal. As mutações são detectadas em mais de 90% dos casos, conferindo vantagem adaptativa ao clone. Dessas mutações, algumas alterações citogenéticas e moleculares são associados a eventos clinicos e morfológicos distintos.
A mutação SF3B1 está presente em 1/3 dos casos, associados a > 5% de sideroblastos em anel
O JAK V617F está relacionado a outras neoplasias mieloproliferativas, notadamente PV, TE ou MPF (LETRA A INCORRETA)
O RUNX1 ocorre em 7-15% dos pacientes com SMD e é mais comum em SMD relacionada a terapia e semelhante a LMA com mutação RUNX1, tem pior prognóstico (LETRA B INCORRETA)
TET 2 pode ocorrer em SMD, tendo um prognóstico mais favorável, mas sem relação com sideroblastos em anel (LETRA E INCORRETA)
IDH1/2 podem ocorrer em SMD, não estando relacionado a achados clinicos e morfologicos típicos. A particularidade é que são mutações que podem ser tratadas com terapia alvo (IDH1: Ivosidenib / IDH2: Enasidenib). Essas drogas podem ser usadas off label nos pacientes com SMD, pois os estudos que liberaram são para pacientes com LMA (LETRA D INCORRETA)
(AC 2023) Um paciente de 72 anos tem indicação de anticoagulação profilática por FA. Como antecedente, apresenta DM2 há 30 anos e ClCr calculado em 33 mL/min. O paciente não gostaria de usar antagonista de vitamina K por não lhe ser cômodo. Nesse caso, para a substituição dessa substância, a alternativa mais apropriada é utilizar:
(A) Dabigatrana
(B) Apixabana
(C) Rivaroxabana
(D) Edoxaban
(E) HNF
(B) Apixabana
Os DOACs vem sendo cada vez mais utilizados na prática clínica, substituindo o uso de outros anticoagulantes como o marevan. Essas drogas são amplamente utilizadas no contexto de AF e profilaxia de eventos trombóticos, com estudos demonstrando profilaxia semelhante de eventos embólicos e tambem segurança em relação a taxa de sangramentos. No entanto, tendo em vista que pacientes com disfunção renal mais avançada foram pouco representados nos trials de DOACs, os dados em relação a sua eficácia e segurança nessa população são escassos.
De acordo com os guidelines, ClCr < 30ml/min deve sugerir a suspensão de Dabigatrana, Rivaroxabana e Edoxabana e ClCr < 25 ou Cr > 2,5 deve sugerir a suspensão de Apixabana.
Tipo de metabolização:
- Rivaroxaban: 2/3 da droga são metabolizadas no fígado pelo CYP450 e o 1/3 restante não é metabolizado e é eliminado diretamente pelos rins
- Apixaban: Apixabana é o DOAC com menor excreção renal (cerca de 25%).
- Edoxaban: 50% de excreção renal
- Dabigatran: O que mais tem excreção renal (80%)
A) CLCR ENTRE 30-50
- RIVAROXABANA
No estudo ROCKET-AF, cerca de 20% dos pacientes com FA tinham DRC com ClCr entre 30-50ml/min e eram elegíveis a randomização para Rivaroxaban 15mg/dia, um regime de dose reduzida que foi selecionado através de estudos farmacodinâmicos e farmacocinéticos. O estudo mostrou que os pacientes apresentaram maior tava de eventos embólicos do que os pacientes com ClCr > 50, mas na analise de intention-to-treat o risco de evento embólico foi menor com rivaroxaban 15mg do que marevan, com risco de sangramento relevante semelhante entre os dois grupos. - APIXABANA
Em pacientes em uso de apixabana, a elegibilidade para redução de dose nos pacientes com ClCr entre 30-50 depende do preenchimento de 2/3 critérios: Idade > 80, peso < 60, Cr > 1,5.
No estudo ARISTOTLE pacientes que tinham dois desses 3 critérios receberam apixaban 2,5mg 2x ao dia. Os pacientes com Cr > 2,5 ou ClCr < 25 foram excluidos do estudo. Os pacientes com ClCr 30-50 tiveram taxa maior de sangramento do que os pacientes sem disfunção renal, mas mesmo assim, apresentaram menos sangramento do que os pacientes com marevan. - EDOXABANA
Um estudo subsequente do ENGAGE-AF-TIMI 48 revelou que aproximadamente 20% dos pacientes que receberam edoxabana ou marevan tinham um ClCr entre 30-50. Esses pacientes que receberam edoxabana tiveram sua dose diária reduzida para 30mg, com benefício de eventos trombóticos e segurança em relação ao marevan. - DABIGATRANA
No estudo RE-LY a eficácia e segurança de dois regimes de dose de dabigatrana (150mg ou 110mg 2x ao dia) foram comparados com marevan em relação a segurança e prevenção de eventos tromboembólicos. O risco de sangramento relevante foi semelhante entre 110mg, 150mg e marevam. O estudo sugere que os pacientes com ClCr entre 30-50 devem recebem a dose de 150mg 2x ao dia, exceto os pacientes com alto risco de sangramento, que devem receber a dose de 110mg 2x ao dia.
CLCR ENTRE 15-30
- RIVAROXABAN
As concentrações plasmáticas da droga se tornam mais elevadas em pacientes com disfunção renal mais importante, com maiores efeitos farmacodinâmicos, maior inibição do fator Xa e alteração de coagulograma mais evidente. Dessa forma, deve-se evitar xarelto nesse contexto. - APIXABAN
O ESTUDO ARISTOTLE mostrou que pacientes que pacientes com ClCr entre 25-30 o risco de sangramento relevante foi menor que o marevan. O estudo no entanto, excluiu pacientes com Cr > 2,5 e ClCr < 25ml/min. Existe um estudo publicado que foi uma análise retrospectiva de 340 pacientes com FA não valvar que receberal apixaban 5 ou 2,5mg e eram categorizados de acordo com a função renal (ClCr < 25 vs ClCr > 25). A análise demonstrou que não houve diferença significativa em sangramentos relevantes nos dois grupos. Isso mostra que existem dados de pouca relevância (EVIDENCIA INSUFICIENTE) mas que demonstram possível segurança do uso em pacientes com ClCr < 25. - EDOXABAN
Existem dois estudos pequenos nessa população de pacientes com ClCr entre 15-30. Um estudo italiano retrospectivo com 46 pacientes que tinham ClCr entre 15-30 receberam edoxaban 30mg com acompanhamento de 9 meses. Não houve evidencia de AVC ou sangramento relevante. Outro estudo pequeno, japones, com pacientes com FA e ClC entre 15-30 que foram tratados com edoxaban 15mg 1x ao dia demonstrou eficácia e segurança semelhantes além de níveis plasmáticos comparáveis com os pacientes com ClCr > 50 que recebiam edoxaban 30-60mg 1x ao dia. Da mesma forma que a apixabana, são dados promissores mas INSUFICIENTES para indicação da droga nessa população. - DABIGATRANA
Dabigatrana 150mg é CONTRAINDICADA em pacientes com FA e ClCr < 30ml/min, tendo em vista que nesses pacientes a exposição a droga é 6x maior. Estudos adicionais levaram a aprovação do FDA de dabigatrana 75mg 2x ao dia em pacientes com ClCr entre 15-30 nos EUA.
(AC 2023) Um paciente de 38 anos, sem comorbidades, está em uso de rivaroxabana por TVP proximal há 2 meses. Ele possui indicação de extração dentária por infecção local.
Nesse caso, com relação à anticoagulação, assinale a alternativa correta:
(A) Recomenda-se não usar por 48-72h antes do procedimento
(B) Recomenda-se não usar por 24-48h antes do procedimento
(C) Recomenda-se não usar por 12-24h antes do procedimento
(D) Recomenda-se não usar por 6-12h antes do procedimento
(E) Recomenda-se manter o uso e usar anti-fibrinolíticos no pós operatório
(C) Recomenda-se não usar por 12-24h antes do procedimento
De acordo com o guideline canadense de abordagem pré-operatória de pacientes com DOAC o tempo de suspensão antes do procedimento depende do DOAC usado e do risco de sangramento inerente ao procedimento.
RIVAROXABAN
A) RISCO MÍNIMO
- Procedimento dentário simples
- Catarata
- Procedimento cutâneo simples
- É seguro não interromper a anticoagulação mas são poucos os dados que corroboram essa afirmação. Uma alternativa seria suspender a dose no dia do procedimento ou atrasar a dose para 4-6 horas após o procedimento
B) BAIXO/MODERADO RISCO
- Fazer ultima dose de xarelto 2 dias antes de cirurgia ou procedimento (pular uma dose) que corresponde a aproximadamente 2-3 meias vidas entre parar o xarelto e a cirurgia
C) ALTO RISCO
- Cirurgia SNC e neuroeixo ou com anestesia epidural
- Ultima dose de xarelto 3 dias antes da cirurgia (pular duas doses) que corresponde a 4-5 meias viadas entre parar o xarelto e s cirurgia.
A tabela de risco dos procedimentos coloca como maioria dos procedimentos dentários como de risco mínimo para sangramento (extração dentária 1-2 dentes, procedimentos endodonticos como canal ou limpeza subgengival. O mesmo considera como risco baixo a moderado os procedimentos complexos como multiplas extrações dentárias. Pelo protocolo, seria considerado procedimento de risco mínimo e, portanto, tanto a letra C como D estariam corretas.
