adaptation aux états métaboliques Flashcards

1
Q

Comiben de calories est conseillé par le GAC?

A
  • Homme : 2500 kcal
  • Femme : 2000 kcal
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2
Q

Le nombre de calories à ingérer correspond à quoi?

A

Énergie à dépense chaque jour pour assurer le métabolisme de base, la thermogenèse postprandiale et l’actvité musculaire

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3
Q

De combien de kcal soont composé les réserves énergétique?

A

126 000 kcal

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4
Q

Quelle est la principale source de réserves caloriques?

A

Glucose sous forme de glycogène

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5
Q

Combien 1 g de glucose produit de kcal?

A

4 kcal

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6
Q

Combien de g de glucose consomme les tissus gluco-dépendants?

A

180 g en 24h

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7
Q

Quels sont les tissus gluco-dépendants?

A
  • NEurones
  • Érythrocytes
  • Rétine
  • Épithélium des gandes
  • Reins
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8
Q

Quel est le rôle du tissu hépatique consernant les tissus gluco-dépendants?

A

Fournir en continue du glucose qu’il stovke sous forme de glycogène

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9
Q

Combien de glucose consomme le SNC, les hématies et les muscles striés squelettiques?

A

SNC : 100 - 120 g/j
Hématies : 50 g/j
Muscles striés squelettiques : 40 g/j

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10
Q

Quelle quantité de glucose sous forme de glycogène est entreposé au niveau hépatique et pour combien de temps est-elle suffisante?

A

75 à 100 g
Bonne pour répondre aux besoins du SNC en 24h

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11
Q

ESt-ce que le recyclage par le cycle de lactate-glucose est possible dans le cerveau, et pourquoi?

A

Non, car le cerveau ne produit pas de lactate

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12
Q

Combien de g de glucides faut-il par repas et pourquoi?

A
  • 50 à 75 g
  • Car le cerveau ne fait pas de recyclage du lactate
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13
Q

Quelle est la priorité en cas de privation calorique importante?

A

Réserver le glucose pour les organes vitaux gluco-dépendants et épargner les protéines corporelles grâce à la présence d’insuline

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14
Q

Qu’est-ce qui permet de couvrir les besoin énergétique journalier entre les repas? À quel pourcentage?

A
  • Glycogène hépatique et musculaire (60% du besoins)
  • Graisses du tissu adipeux (40%)
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15
Q

Quelle quantité de glucose sous forme de glycogène est entreposé au niveau musculaire ?

A

150 à 400 g

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16
Q

Pourquoi les muscles peuvent fournir du glucose seulement indirectement?

A
  • Myocyte ne possède pas l’enzyme glucose-9-phophatase
  • Glycogène musculaire doit être transformé en lactate, libéré et ensuite transformé par le foie en glucose
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17
Q

Quelle est la source énergétique la plus importante et à combien?

A
  • lipides
  • 10-12 Kg
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18
Q

Est-ce que les tissus gluco-dépendants peuvent utiliser les acides gras libres comme sources d’énergie?

A

Non
- S’adaptent après plusieurs jours de déprivation protéino-calorique
- Utilisent glucose et corps cétoniques comme sources d’énergie

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19
Q

Les acides aminés représente une forme * de réserve

A

alternative

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20
Q

Quand sont utilisé les acides aminés comme source de réserve?

A

Au cours du jeûne ou en cas d’augmentation des besoins
Le muscle se transforme en réservoir des sustrats énergétiques en cas de nécessité métabolique plus urgente

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21
Q

Quelles sont les source d’énergie en état bien nourri?

A
  • Glycogène
  • Tissu adipeux
  • Acide aminés -) négligeable
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22
Q

Quelles sont les sources d’énergie lors de déficits protéino-calorique?

A
  • Tissu adipeux (90%)
  • Glycérol, lactate, autres (5%)
  • Acides aminés (5%)
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23
Q

Quelles sont les sources d’énergie en état de stress aigu pathologique?

A
  • TIssu adipeux (5%)
  • Glycogène (30%)
  • Acides aminés (25%)
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24
Q

Quelle est la fonction des hormones du métabolisme énergtique?

A

Maintenir un apport continu de nutriments dans le courant sanguin, malgré la consommation intermittente d’aliments

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25
Q

Par quelle hormones est favorisée la régulation des brères durées entre les états post-prandial et post-absorption

A
  • Insuline
  • Glucagon
  • Adrénaline
  • Cortisol
  • Thyroxine
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26
Q

Quelles sont les principales actions métaboliques de l’insuline?

A
  • Augmente la captation et l’utilisation du glucose dans les tissus péri. (++ tissu adipeu et musculaire)
  • Stimule lipogenèse hépatique et lipolyse des chylomicrons et VLDL par la LPL du tissu adipeux
  • Inhibe la lipolyse adipocitaire (réduit b-oxydation et cétogenèse)
  • Stimule la glycogénogenèse hépatique et musc.
  • Stimule la captation des AA et synthèse protéines
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27
Q

Quelles sont les principales actions métaboliques du glucagon?

A
  • Stimule la glycogénolyse et la gluconéogenèse au foie
  • Inhibe la glycolyse
  • Stimule la lipolyse adipocitaire ( augmente b-oxydation et cétogenèse)
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28
Q

Quelles sont les principales actions métaboliques de l’adrénaline et de la noradrénaline?

A
  • Stimule la glycogénolyse dans les muscle (glycolyse aussi)
  • Entraîne la libération de lactate musculaire pour gluconéogenèse hépatique
  • Stimule la lipolyse des chylomicrons et VLDL par LPL musculaire et b-oxydation
  • Activent lipolyse adipocitaire et favorise b-oxydation et cétogenèse hépatique
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29
Q

Quelles sont les principales actions métaboliques du cortisol?

A
  • Augmentation mobilisation AA
  • Augmentation gluconéogenèse hépatique mais diminuent utilisation glucose par tissu indépendant du glucose
  • Activent la lipolyse adipocytaire et favorise b-oxydation et cétogenèse hépatique
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30
Q

Quelles sont les principales actions métaboliques de la thyroxine?

A
  • Augmente la production d’énergie et thermogenèse en stimulant la glycolyse, glycogénolyse hépatique et musculaire, lipolyse adipocitaire et b-oxydation (tous tissus) et cétogenèse hépatique
  • Stimule la captation AA suivie de protéosynthèse
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31
Q

Combien de jour pourrait théoriquement survivre un homme ayant un besoin énergétique de 1700 kcal/j sans manger?

A

74 jours

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32
Q

Pourquoi en pratique un homme ne peut pas survivre 2 mois sans manger?

A

CAr il y a perte de plusieurs protéies essentielles au fonctionnement de l’organisme

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33
Q

Comment est régulé l’utilisation des réserves énergétiques?

A
  • DAns le temps
  • Par plusieurs hormones
  • Par plusieurs voies métaboliques
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34
Q

Quels sont les 3 substrats énergétique circulants?

A
  • Glucose
  • Précurseurs du glucose
  • Lipides
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35
Q

De où proveinnet les précurseurs du glucose?

A
  • De la gluconéogenèse du foie, des reins ou des intestin
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36
Q

Quels sont les précurseurs du glucose et de où proviennent-ils?

A
  • Lactate : catabolisme du glycogène dans le muscle et du glucose des hématies
  • Glycérol : des TAG adipocytaires
  • Alanine et autres AA glucogène : alimentation ou catabolisme des protéines tissulaires (muscles)
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37
Q

Quelles sont les 4 formes pssibles de lipides circulants et d’où proviennent-ils?

A
  • AG courte chaine : alimentation
  • AG longue chaine : dans chylomicrons (post-prandiale) ou VLDL (post-absorption)
  • AG des TAG : adipocytes
  • Corps cétoniques : formés par foie lors d’un jeûne court ou prolongé
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38
Q

Quels sont les organes consommateurs?

A
  • Foie
  • Cerveau
  • Muscles
  • Coeur
  • Reins
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39
Q

Combien de kcal dépensent les organes consommateurs?

A

1200 à 1400 kcal

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40
Q

QUelles sont les caractéristiques du cerveau comme tissu consommateur?

A
  • AUcune forme de stockage
  • Consomme 400 à 500 kcal par jour
  • Utilise principalement le glucose mais peut utiliser les corps cétoniques (pas AG)
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41
Q

QUelles sont les caractéristiques du muscle squelettiques comme tissu consommateur?

A
  • Consomme 600 à 800 kcal/j
  • Réserve énergétique sous forme de protéines (en cas de besoin)
  • Utilise le glucose en présence d’insuline (repas)
  • Utilise le glycogène en présence de thyroxine (post-prandial) ou d’adrénaline
  • Utilise les acides gras, corps cétoniques (post-absorption ou jeûne)
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42
Q

Quels sont les organes de maintien?

A
  • Foie
  • Tissu adipeux
  • Reins et intestin
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43
Q

QUelles sont les caractéristiques du foie comme tissu consommateur et de maintien?

A
  • RÉserve de glucose pour besoins immédiats de l’Organisme
  • Utilise les AA ou AG à chaine courte (postprandiale)
  • Utilise les AG (post-absorption, jeûne)
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44
Q

À partir de quelle source le foie peut produire du glucose?

A
  • Glycogène
  • Précurseurs : AA, glycérol, alanine et lactate
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45
Q

QUelles sont les caractéristiques des reins comme organe excréteur?

A
  • Excrètent es résidus potentiellement toxiques : ammoniaque et CO2 sous forme d’urée d’Origine hépatique, ammoniaque d’origine extra-hépatique
46
Q

QUelles sont les caractéristiques des reins et des intestins comme tissu de maintien?

A
  • Reins réabsorbent activement le glucose vers la circulatio sanguine
  • Gluconéogenèse 9jeûne prolongé et état de stress)
  • Utilise la glutamine et asparagine
47
Q

QUelles sont les caractéristiques des poumons comme organes excréteurs?

A
  • Élimine le CO2 et ajoute du O2
  • Éliminent les corps cétoniques en exc`s sous forme d’acétone
48
Q

Quelles sont les 4 états et à quel temps correspondent-ils?

A
  • État d’absorption ou postprandial : 4 à 8h
  • État de post-absorption : 4 à 16-24h
  • État de jeûme restreint ou court : 1 à 4 jours
  • État de jeûne prolongé : au-delâ de 4 jours
49
Q

Qu’effectu-t-on en état postprandial?

A
  • Élaboratio des réserves
  • Utilisation du glucose
50
Q

Qu’effectu-t-on en état post-absorption ou jeûne court?

A
  • Mobilisation des réserves
  • Épargne du glucose
51
Q

Qu’effectu-t-on en état jeûne prolongé

A
  • Mobilisation des lipides de réserve
  • Épargne du glucose et de la masse protéique
52
Q

De quoi dépend la période postprandiale?

A
  • Nature de la diète ingérée
  • Vitesse de vidange gastrique
  • Capacité d’Absorption du système digestif
53
Q

Combien de temps sont nécesssaires pour une absorption complète de glucose?

A

3h, plus sur présence de lipides ou protéines

54
Q

À quel moment termine la phase postprandiale?

A

Au moment o;u l’organisme fait la transition entre arrêt de mise en réserve vers une mobilisation des réserves

55
Q

QUelles sont les principales sources en postprandiale?

A
  • glucose : énergie
  • AA et lipides : remplacer protéines ou lipides qui ont étés dégradés
56
Q

QU’Arrive-t-il au métabolites excédentaires?

A

TRansformés en lipides s’il ne servent pas à l’anabolisme quelle que soit leur source

57
Q

La glycémie augmente ou diminue arpès un repas?

A

Augmente

58
Q

Par quoi est induite hyperinsulinémie en état postprandial?

A
  • Glucides (glucose et galactose)
  • Stimulation du nerf vague
59
Q

Par quoi est induite la diminution en glucagon en postprandial?

A
  • Hyperglycémie
  • Hyperinsulinémie
60
Q

Que stimule le nerf vague?

A

La sécrétion d’insuline par le pancréas

61
Q

Que se passe-t-il en état postprandial pour les glucides?

A
  • Accélération du transport du glucose -) muscles et TA
  • Stimulation glycolyse : tissu consommateur
  • Stimulation glycogénogenèse hépatique et musculaire
  • Inhiber la gluconéogenèse et la glycogénolyse au foie
62
Q

Que se passe-t-il en état postprandial pour les lipides?

A
  • Stimuler l’activité de la LPL (lipilyse TAC et chylo.)
  • Favoriser la lipogenèse si Glc en excès ou des AG venant des chylo.
  • Inhiber la lipolyse adipocitaire
63
Q

Que se passe-t-il en état postprandial pour les protéines?

A
  • Stimulation de la captation des AA et synthèse des protéines
  • Inhibation de la protéolyse dans tous les organes insulino-sensibles
64
Q

Qu’arrive-t-il lorsque l’insulinémie augmente?

A

Excès de substrats énergétiques est orienté vers le stockage

65
Q

Quel sont les tissus cibles de l’insuline?

A
  • Muscles : glycolyse, glycogénogenèse, protéosynthèse
  • Adipocytes : glycolyse, lipogenèse
  • Foie : glycogénogenèse, lipogenèse
66
Q

Quelle quantité de glucose libre est retenu par le foie?

A

30%

67
Q

Quelle est la première étape du métabolisme hépatique du glucose?

A
  • Captage du glucose assuré par le transporteur GLUT2
68
Q

En quoi et par quoi est transformé le glucose dans le foie?

A

En glucose-6-p par la glucokinase

69
Q

Quelles sont les caractéristiques de la glucokinase?

A
  • Seulemeent dans le foie et le pancréas
  • Pas inhibée par le Glucose-6P
  • ## Activité qui dépend de la concentration de Glc : Km est de 10mM
70
Q

Quelles sont les 3 orientations du glucose-6P suite à sa transformation dans le foie?

A
  • Stockage sous forme de glycogène
  • Glycolyse et voies des pentose-phosphate puis lipogenèse
  • Oxydation complète pour faire de l’énergie
71
Q

Quel est le rôle du muscle squelettique dans le métabolisme musculaire du glucose en postprandial?

A
  • Rôle pivot dans le contrôle l’homéostasie glucidique
  • Récipiendaire de plus de 80% du glucose en période postprandiale
72
Q

Pour quoi est utilisé le glucose absorbé en postprandiale dans les muscles?

A
  • Produire de l’ATP
73
Q

Par quoi est régulé allostériquement négativement la glycogénogenèse en postprandial?

A
  • ATP sur PFK-1
  • ATP et G6P sur glycogène phosphorylase
74
Q

Par quoi est régulé positivement le glycogénogenèse en postprandial?

A

Insuline, positive sur le glycogène synthase et négative sur le GP

75
Q

Que ce passe-t-il avant qu’il y ait oxydation et lipogenèse avec les lipides en postprandial?

A
  • Augmentation de concentration en AG et glycérol dans le plasma (hydrolyse des chylomicrons)
76
Q

Quelle quantité des TAG des chylo. sont capté par les TA et les muscles sque.?

A
  • 80% (20% par le foie)
77
Q

Par où sont orienté les lipides ingérés en postprandial?

A
  • Oxydation dans les muscles (ATP)
  • Stockage au niveau du TA (lipogenèse)
78
Q

Dans quoi sont absorbés le cholestérol alimentaire et les TAG absorbés par le foie?

A

Les VLDL qui s’en vont dans les tissus adipeux et les tissus consommateurs

79
Q

Que captent les cellules cibles des LDL?

A

le cholestérol

80
Q

Quelles sont les cellules cibles du cholestérol des LDL?

A
  • Glandes surrénales et mammaires, testicule et ovaires : synthèse des hormones stéroidiennes
  • Foie : capte excès pour synthès des acides biliaires
81
Q

Quand démaarre l’état de post-absorption?

A

Lorsqu’il n’y a plus de nutriments dans le tube digestif

82
Q

Par quoi sont assurés les changements métaboliques en post-absorption?

A
  • Le glucagon et les lipides de réserve
83
Q

Quelle est le priorité en post-absorption?

A
  • Assurer le glucose aux tissus gluoc-dépendants
84
Q

Que permet l’augmentation du glucose plasmatique?

A
  • Processus oxydations du glucose sont inhibés
  • Processis d’épargne du glucose
85
Q

Que fournit le tissu adipeux en post-absorption?

A
  • Foruni les AG libres qui complètent les besoins énergétiques des tissus qui ne dépendent pas du glucose
86
Q

Que signal l’effet couplé du glucagon et de la déplétion du glycogène hépatique?

A
  • Alrtet pour enclencher la gluconéogenèse hépatique des AA, du lactate et du glycérol
87
Q

Quand est enclenché l’Utilisation des acides gras en post-absorption?

A

Si la reprise d’un repas dure plus de 12h

88
Q

Qu’est-ce qui augmente dans l’utilisation des acides gras en post-absorption?

A

Augmentation graduelle de la lipolyse adipocytaire
- B-oxydation aug.
- Glycolyse dim.

89
Q

Pourquoi le foie augmente la synthèse des corps cétoniques en post-absorption?

A
  • Pour nourrir les tissus non-glucodépendants et réserver la consommation du glucose aux tissus glucodépendants
90
Q

Que ce passe-t-il en état d’hypo-insulinémie et en augmentation du glucagon?

A
  • Diminution de l’absorption du glucose et de la glycolyse dans les tissus non gluco-dépendants
  • Diminutionde la synthèse de malonyl-CoA dans le foie
  • AUgmentation de la synthèse de cartinine
  • Activation du système de transport et de b-oxydation des lipides
91
Q

Quel est le but de hypo-insulinémie et de l’augmentation du glucagon en post-absorption?

A
  • Augmenter le transport des AG du cytosol vers la mitochondrie (muscles et foie)
  • Source d’énergie pour les muscles
  • Formation des corps cétoniques par le foie
92
Q

Chez un sujet sain, l’Accumulation de * stimule le pancréas à produite de *

A

corps cétoniques
insuline

93
Q

Quels sont les but d’augmenter la production d’insuline par le pancréas à cause de l’accumulation des corps cétoniques?

A
  • Inhiber la lipolyse et limiter la production des corps cétoniques
  • Permet de diminuer la la production de corps cétoniques
94
Q

Quelles sont les différentes sources de glucose en jeûne court?

A
  • Directes : glucose circulant et peu de glycogène hépatique
  • Indirectes : gluconéogenèse (AA, glycérol et lactate)
95
Q

D’où provient l’énergie qui alimente des cylces de Cori et Ala-Glc?

A

De l’oxydation des AG

96
Q

En jeûne court, le bilan azoté est comment?

A
  • Négatif
  • Perte protéique
96
Q

Quel AA constituent la source principale en AA plasmatique?

A
  • Gln
  • Ala
96
Q

Où et pour quoi est utilisé Ala?

A
  • Dan le foie pour la gluconéogenèse et urogenèse
97
Q

Où et pour quoi est utilisé Gln?

A
  • Dans les reins pour l’ammoniogenèse
  • Reins et intestins pour production ATP
  • Foie pour urogenèse
98
Q

Quels sont les organes les plus affecté par la perte protéiques?

A
  • Foie
  • Tube digestif
99
Q

Quelles sont les conséquences de la pertes protéiques?

A
  • Déficience enzymatique ou autre
100
Q

Quel sont les signes de perte protéique?

A
  • Malabsorption
    Trouble digestifs
101
Q

Quelles sont les principales modification hormonales responsables de l’augmentation de la protéolyse en jeûne court?

A
  • Hypoinsulinémie (baisse de l’effet anabolisant sur masse protéique)
  • Hypercortisolémie (induit nette effet catabolisant sur la masse protéique)
102
Q

À quoi correspond la phase de jeûne court?

A

Adaptation rapide permettant de fournir du glucose au cerveau et les autres tissus vitaux gluco-dépendants

103
Q

Après combien de temps un jeûne est considéré comme long?

A

Plus de 5 jours

104
Q

Qu’est-ce qui est activé pour limiter la dépltion protéique dans un jeûne prolongé?

A
  • Glycogénolyse musculaire
  • Lacticogenèse musculaire
  • Lipolyse adipocitaire
  • GLuconéogenèse
  • Cétogenèse et cétolyse
105
Q

Quelles sont les 2 étapes résumant la phase de jeûne prolongé?

A
  • PRoduire le glucose nécessaire aux tissus- gluco-dep. au cours de la phase de jeûne court
  • Minimiser le catabolisme protéique en prévision d’un jeûne prolongé
106
Q

Quelles sont les principales modifications entre un jeûne court et prolongé?

A

Jeûne prolongé :
- Bilan azoté moins négatif (moisn urée et d’urine) (plus d’ammoniaque dans les urines)
- Élévation importante de la cétogenèse hépatique et la cétolyse par le cereau, ainsi que par les autres tissus

107
Q

Après 5 jours de jeûne, les graisses du tissus adipeux couvrent près de * du BEJ?

A

90%

108
Q

Par combien de pourcent la couverture de la DEJ par les corps cétoniques augmente-t-elle pendant un jeûne?

A

3% à 20% (jours 7) - 30% pour 40 jours

109
Q

Quel permet la réduction de l’oxydation du glucose par le cerveau pendant un jeûne prolongé?

A
  • Diminution des gluconéogenèses hépatique et rénale à partir des AA ce qui diminu la protéolyse
110
Q

Qu’est-ce qui permet la conservation de la masse protéique?

A
  • Réduction nette de la protéolyse musculaire