anemia Flashcards

1
Q

indagini di lab (anemia)

A

–emocromo con inidici eritrocitari: ematocriti, MCV, MCHC
–conta dei reticulociti (ipo-rigenerative v emolitiche)
–esame dello striscio di sangue periferico (permette di rilevare alterazioni come anisocitosi e poichilocitosi)
–analisi del midollo osseo (informativo nel caso delle anemie iporigenerative)

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2
Q

conta dei reticulociti . anemie rigenerative v iporigenerative

A

anemie rigenerative = reticolociti aumentati

anemie iporigenerative = reticolociti normali o diminuiti

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3
Q

anemia

A

riduzione della quantità di emoglobina circolante nel sangue periferico (uomo <13g/dL, donne <12)

lieve, moderato, grave (<8)

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4
Q

strong outcomes/clinical outcomes anemia

A

sopravvivenza e mortalità
comorbidità
qualità di vita

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5
Q

meccanismi che potrebbero essere implicati nello sviluppo dell’anemia nell’anziano

A

sregolata produzione di citochine (dovuta ad un’infiammazione lieve/moderata cronica (influisce s/t azione dell’EPO)

le modificazioni renali (determinano una riduzione di EPO)

invecchiamento delle cellule staminali

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6
Q

manifestazioni cliniche delle anemie

A

astenia, palpitazioni, dispnea da sforzo

irritabilità e insonnia

capogiri, cefalea, sincope

difficoltà alla concentrazione

intolleranza al freddo

EO pallore cutaneo, tachicardia, polso ampio e circolo iper-dinamico

(anziano - aggrava scompenso cardiaco, aumento rischio di cadute, aumenta la fatigue)

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7
Q

anemie rigenerative

A

il midollo iperproduce per 2 cause principali

  1. una perdita (post-emorragica)
  2. emolisi
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8
Q

anemie emolitiche - analisi laboratoristiche

A

LDH: aumentato (anche marker tumorale)

Aptoglobina ridotta

Bilirubina non coniugata (indiretta) aumento (potrebbe essere ittero)

Coombs diretto - se positivo, anemia emolitica autoimmune

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9
Q

Striscio di sangue periferico - anemie emolitiche

A

incremento della conta eritrocitaria

policromasia - colorazione blu-grigiastra dei globuli rossi

attn alle emazie frammentate per l’eventuale presenza di porpora trombotica trombocitopenica

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10
Q

esame obiettivo anemie emolitiche

A

ittero per iperbilirubinemia non coniugata (indiretta)

splenomegalia

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11
Q

classificazione delle anemie emolitiche

A

ACQUISITE

per fattori estrinseci
–anticorpi: anemie immunoemolitiche
–trauma meccanici
–tossine e agenti infettivi: malaria

difetti di membrana
–emoglobinuria parossistica notturna
–anemia acantocitica

CONGENITE

difetti di membrana
–sferocitosi ereditaria

alterazioni dei componenti intracellulari
–emoglobinopatie:anemia falciforme, talassemia
–enzimopatie: deficit di G6PD ecc

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12
Q

Anemie post-emorragiche

A

all’inizio non ci sono alt di MCV e MCH – nelle prime ore/gg, risulteranno normocromiche e normocitiche

LDH, aptoglobina, bilirubina normali

test di Coombs neg

conta reticulocitaria elevata dal quarto giorno

riduzione massima dell’Hb (dip dalla causa; nel caso di uno stillicidio subacuto, al terzo gg dall’arresto dell’emorragia)

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13
Q

anemie: dif tra il sanguinamento acuto e lo stillicidio ematico cronico

A

emorragia cronica - anemia corrisponde ad un’anemia sideropenica

emorragia acuta - i segni riscontrati sono legati a ipovolemia e ipossia

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14
Q

anemie iporigenerative

A

anemie determinate da un deficit di produzione dei globuli rossi, vengono classificate in base alle dimensioni dei GR, quindi si distinguono in

microcitiche
normocitiche
macrocitiche

i reticolociti sono normali o diminuiti. imp valutare sono MCV,

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15
Q

anemie microcitiche

A

GR piccoli (MCV <77 fl)

altera produzione di Hb
le cause più freq
–alt del metabolismo del ferro causata da: deficit di introito, deficit di assorbimento (a livello duodenale), eccessiva perdita
–talassemia
–anemia sideroblastica
–emoglobinopatie
—anemia da disordine cronico

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16
Q

nel riscontro di MCV diminuito andremo a dosare

A

sideremia
ferritina
TIBC
VES
PCR
eventualmente l’elettroforesi dell’Hb (nel sospetto di talassemia)
uno striscio di sangue venoso periferico

17
Q

TIBC

A

la capacità legante il ferro
la % di saturazione della transferrina
riduzione al di sotto di 20% imp per l’indirizzamento verso un tipo di TX rispetto ad un altro

18
Q

anemie normocitiche

A

cause più freq
patologie croniche - flogosi cronica (infezioni croniche, neoplasie, connettivopatie (AR, arteriti, SLE)
insufficienza renale cronica
endocrinopatie (ipotiroidismo, iposurrenalismo, ipopituarismo, ipogonadismo (maschi)
epopatie
invecchiamento

patologie primitive del midollo (leucemie, sindromi mielodisplastiche, mielofibrosi)

19
Q

anemia normocitica - esami da richiedere

A

sideremia, ferritina, TIBC, VES; PCR
va valutata anche la funzione renale, epatica e tiroidea

20
Q

anemie macrocitiche

A

> 100

cause
deficit di B12 e folati (frew)
mielodisplasia
epopatie, ipotiroidismo, alocolismo, emorragia acuta, anemia aplastica, anemia emolitica

21
Q

anemie macrocitiche - esami da richiedere

A

MCV (aumentata), B12, folati, omocistenemia, markers di epatite cronica, striscio svp, agoaspirato midollare per il sospetto di mielodisplasia

22
Q

metabolismo del ferro

A

viene assorbito a livello duodenale (c 1-2 mg/die)

tramire la transferrina plasmatica (contiene c 3 mg ferro) viene in parte trasportato verso siti come il muscolo e il midollo osseo (necess 300mg/die per poter sintetizzare gli eritrociti), deopositato nel reticolo endoplasmatico s/t a livello epatico

23
Q

la perdita fisiologica di ferro avviene per

A

sfaldamento delle cellule mucosali
desquamazione
altre micro-perdite ematiche
perdite mestruali nelle donne in età ferile

(anemia sideropenica è la causa più freq nel mondo)
(ipermenorrea, celiacha)

24
Q

la maggior parte dei c 4 gr di ferro presenti nel corpo umano si trova

A

nell’emoglobina degli eritrociti o nella mioglobina dei muscoli

25
Q

la restante del ferro si trova

A

immagazzinata nel fegato e nei macrofagi reticolo-endoteliali del midollo osseo e della milza

26
Q

il ferro libero è estremamente tossico per cui si trova legato

A

alla transferrina se è ferro circolante
alla ferritina se è ferro nei depositi intracellulari

27
Q

diversi livelli di regolazione del ferro

A

introito alimentare
cellule duodenali
in relazione alle scorte di ferro dell’organismo
regolatore eritropoietico che modula la capacità di assorbimento degli enterociti in base al ferro necessario per l’emopoiesi

28
Q

tx anemia sideropenica

A

ferro solfato (deve essere assunto a digiuno - il pH dello stomaco ne favorisce l’assorbimento – difficile da gestire in pz che assumono inibitori di pompa protonica)
sx di intolleranza - nausea, vomito, diarrea (colore delle feci - scure)

in caso di contraindicazione - sodio ferrogluconato endovenoso
elev. effetti collaterali, rzn anafilattiche, bisogna somministrato previa prova in regime protetto

carbossimaltosi ferrico ev – non dà rzn anafilattiche, meglio per il pz con lo scompenso cardiaco

ferro liposomiale pirofosfato - non è influenzato dall’acidità gastrica, non dà intolleranza (assorbito a livello intestinale) – assoc a transferrina

29
Q

TX parenterale dell’anemia sideropenica

A

emotrasfusione in ambiente di ricovero

indicazioni

ridotti livelli Hb

insufficienza resp

emorragie in atto non dominabili in tempi brevi

30
Q

dopo somministrazione di ferro, cosa sarà la prima a salire

A

sideremia
poi ferritina
tx va valutato dopo 10gg

(si osserva una crisi reticolocitaria in 10-15gg seguita dalla norm dell’Hb, MCV, MCH, RDW – da controllare dopo 2 mesi l’emocromo, valori Hb, sideremia, ferritina)

se la causa del deficit fosse ancora attiva, bisognerebbe fare una Tx di mantimento per 7-10gg al mese

obiettivo la normalizzazione dell’Hb e della ferritina di deposito