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SBP2020 > antiarythmiques > Flashcards

antiarythmiques Flashcards

1
Q

qui coordonne l’activité rythmiques

A

tissu nodal (assure conduction du noeud sinusal)

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Q

fct du noeud sinusal

A

générateur de l’influx électrique (décharge spontanée)

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3
Q

fréquence du noeud sinusal

A

60-100 BPM

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4
Q

V ou F : noeud sinusal est le centre d’automatisme primaire

A

V, chef d’orchestre

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5
Q

cmb de BPM pour être tachycardique

A

> 100

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6
Q

cmb de BPM pour être bradycardique

A

< 60

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7
Q

composantes du système de conduction électrique cardiaque

A
  • noeud sinusal
  • voies de conduction préférentielles
  • noeud AV
  • faisceau de His
  • branches du faisceau de His
  • réseau de Purkinje
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8
Q

voies de conduction préférentielle

A
  • voies à travers les oreillettes
  • achemine l’influx électrique du noeud sinusal (NS) vers noeud auriculo-ventriculaire (NAV)
    *de façon simultanée et synchrone
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9
Q

fct du noeud AV

A
  • transmet impulsion du faisceau de his
  • agit comme frein (ralentit influx) pour permettre un bon écoulement de sang des oreillettes vers les ventricules
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10
Q

à quoi sert le ralentissement de l’influx par le NAV

A

protection des ventricules contre les rythmes rapides auriculaires

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11
Q

qu’est-ce qui est pire : arythmie dans l’oreillette ou ventricule?

A

ventricule est + sévère pcq lui qui propulse sang

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12
Q

fct du tronc du faisceau de his

A

conduit l’influx de l’étage auriculaire (oreillette) à l’étage ventriculaire

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13
Q

composantes de la jonction AV

A
  • noeud AV
  • tronc du faisceau de his
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14
Q

centre d’automatise secondaire? fréquence des battements?

A
  • jonction AV
  • 40-60 BPM
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15
Q

pourquoi le centre d’automatisme secondaire a une fréquence moins élevée que le centre primaire?

A
  • ils doit y avoir une hiérarchie pour éviter la perte de contrôle (battements coordonnés)
  • jonction AV = mécanisme de secours
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16
Q

fct branches du faisceau de his

A

propager l’influx dans les 2 ventricules (G et D)

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17
Q

fct du réseau de purkinje

A

envahir le tissu muscu ventriculaire avec ses ramifications pour dépolariser

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18
Q

centre d’automatise tertiaire? fréquence des battements?

A
  • réseau de purkinje
  • 20-40 BPM
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19
Q

V ou F : chaque région du coeur forme le même type de PA

A

F, chaque région forme PA différents

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20
Q

propriétés électrophysio des ¢ cardiaques et la phase correspondante

A
  • automaticité (phase 4)
  • conductibilité (phase 0)
  • excitabilité (phase 3)
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21
Q

¢ impliquées dans l’automaticité et leur rôle

A
  • ¢ muscu : contraction du coeur, dans oreillettes et ventricules
  • ¢ pacemakers (automatiques) : spécialisées, dans la conduction électrique du coeur
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22
Q

qu’est-ce que la phase d’automaticité (phase 4)?

A

capacité de la ¢ à s’activer et décharger un influx électrique

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23
Q

V ou F : les ¢ avec une pente de dép nulle ont de l’automaticité

A

FAUX, slm les ¢ avec pentes de dép non-nulle

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24
Q

qu’est-ce qui affecte la pente de dépolarisation de l’automaticité?

A
  • tonus sympathique (pente + apic pcq répond vite, AMPc et PKA)
  • tonus parasympathique (pente - apic pcq prend + de temps pour atteindre le seuil, ACh)
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25
Q

quel centre d’automaticité détermine le rythme cardiaque?

A

celui qui a la vitesse de dép + rapide (phase 4 + courte)

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26
Q

qu’est-ce que la phase de conductibilité (phase 0)?

A

capacité des ¢ (rép rapide ou lente) à transmettre l’influx de proche en proche à l’int du myocarde

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27
Q

relation entre V de conduction et V de phase de dép (phase 0)

A

proportionnelle

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28
Q

V ou F : excitabilité et conductibilité ne sont pas liés

A

F, intimement liées

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29
Q

types de ¢ dans la conductibilité (phase 0)

A
  • ¢ à rép rapide
  • ¢ à rép lente
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30
Q

¢ à rép rapide vs lente

A
  • rep rapide : V de conduction dans ¢ muscu rapide
  • rep lente : V de conduction de l’influx des ¢ NS et NAV lente
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31
Q

à quels ions les ¢ à rep rapide et lente sont dépendants?

A
  • rep rapide : Na+ (répond vite)
  • rep lente : Ca2+
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32
Q

quelle ¢ (rapide ou lente) a un potentiel de repos + négatif?

A

¢ à rep rapide pcq se dép + vite alors que ¢ à rep lente se dép + lentement

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33
Q

ordre d’ouverture des canaux

A
  1. sodique
  2. calcique
  3. potassique
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34
Q

quand ecq les canaux K+ s’ouvrent? que fait ce canal?

A
  • lorsque le potentiel est + positif (-40mV à -20 mV)
  • canal laisse sortie K+ ce qui rend le potentiel + négatif (repolarisation)
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35
Q

qu’est-ce que la phase d’excitabilité (phase 3)?

A

capacité de la ¢ cardiaque de répondre à une stimulation et déclencher un PA

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36
Q

excitabilité liée à quelles périodes?

A

périodes réfractaires

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37
Q

qu’est-ce que la période réfractaire?

A
  • temps durant lequel canaux ioniques de la dép sont sous forme inactivée (incapable de s’ouvrir lors d’une stimulation)
  • activation d’une ¢ myocardique fait qu’elle est moins sensible à un nouveau stimulus
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38
Q

cmt une ¢ sort d’une période réfractaire?

A

elle doit être partiellement repolarisée jusqu’à un niveau de potentiel qui permet l’ouverture des canaux –> facteur déterminant de la rép à un influx

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39
Q

types de périodes réfractaires

A
  • absolue (PRA)
  • fonctionnelle/efficace (PRF ou PFE)
  • relative (PRR)
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40
Q

période réfractaire absolue

A

¢ non stimulable peu importe intensité du stimulus

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41
Q

période réfractaire fonctionnelle

A

¢ redevient stimulable mais se propage pas

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42
Q

période réfractaire relative

A

¢ stimulable si stimulus est + grand que d’habitude

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43
Q

quelle période réfractaire est + vulnérable et pourquoi?

A

PRR car PA peut être généré mais pas assez de canaux donc peut créer arythmies

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44
Q

ratio des états de canaux pour chaque période réfractaire

A
  • PRA ; inactif
  • PRF : inactif > fermé
  • PRR : fermé > inactif
  • excitable : fermé
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45
Q

excitabilité dépend de quoi?

A
  • périodes réfractaires
  • durée du PA (phase 3)
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46
Q

isoforme de canal sodique dans coeur et fct?

A
  • Nav1.5
  • responsable de la dép (sensible aux BCC)
  • détermine V de dép (phase 0) des ¢ à rép rapide
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47
Q

types de courants calciques voltage-dep dans le coeur

A
  • courant calcique lent de type L
  • courant calcique transitoire de type T
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48
Q

fct du courant calcique lent de type L

A
  • responsable du couplage excitation-contraction (¢ muscu)
  • détermine V de dép (¢ à conduction lente)
  • intervient dans phase 4 non nulle (¢ pacemakers)
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49
Q

courant calcique lent de type L sensible à quoi?

A

BCC (antiarythmiques classe IV)

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50
Q

courant calcique lent de type L stimulé par quoi?

A

catécholamines

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51
Q

courant calcique transitoire de type T situé où? fct?

A
  • dans ¢ du système de conduction slm
  • intervient dans la phase 4 (dép diastolique) ¢ automatiques
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52
Q

V ou F : courant calcique transitoire de type T est sensible aux BCC

A

F, ø bloqué par BCC

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53
Q

V ou F : courant calcique transitoire de type T s’active/s’inactive vite

A

V

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54
Q

courant calcique transitoire de type T présente bcp et peu dans quelles régions?

A
  • bcp dans ¢ auriculaires et épicardiques ventriculaires
  • peu dans ¢ endocardiques
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55
Q

ecq on veut bloquer ou activer courant calcique transitoire de type T?

A

activer car il est impliqué dans une phase importante (phase 4)

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56
Q

courant potassique ultrarapide IKur

A
  • dans les ¢ des oreillettes
  • s’ouvre à des potentiels plus + que -40mV
  • s’active vite mais s’inactive lentement
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57
Q

bloqueur du courant potassique ultrarapide Ikur sera sélectif pour quoi?

A

sélectif au niveau des oreillettes

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58
Q

différence entre IKur et Ikr

A
  • IKur : ultra rapide
  • Ikr : retardée
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59
Q

ou sont situés les Ikr

A

dans les types musculaires des ¢ cardiaques

60
Q

cible de la majorité des antiarythmiques de classe 3

A

IKr

61
Q

quel canal impliqué dans torsades de pointes et LQTS

A

IKr = canal hERG

62
Q

composantes de la rectification retardée? laquelle est rapide et lente

A
  • IKr : composante rapide
  • IKs : composante lente
63
Q

V ou F : IKs est inhibé par les antiarythmiques

A

F, pcq on veut pas le bloquer vu que c’est un courant de réserve

64
Q

que fait IK1

A
  • s’ouvre à des potentiels -30mV et moins
  • responsable de la fin de la repolarisation du PA
  • responsable du potentiel de repos
65
Q

V ou F : on veut pas inhiber IK1

A

V, pcq rôle trop important

66
Q

où IKach est-il exprimé?

A
  • noeus sinusal isolé
  • oreillettes
  • NAV
67
Q

IKach activé par quoi

A

grandes [Ach] et [adénosine]

68
Q

fct de IKach

A

similaire à Ik1 (repolarisation)

69
Q

que fait IKach dans ¢ nodales

A

hyperpolarise ¢ donc ralentit la FC

70
Q

que fait IKach dans oreillettes

A

accélère repolarisation

71
Q

cmt les IKatp s’activent?

A

lorsque les [ATP] diminuent

72
Q

dans quelle situation IKatp est important? que fait-il?

A
  • dans les situations d’ischémies
  • il diminue la durée du PA
73
Q

courant pacemaker IF

A

après repolarisation, courant qui ramène le potentiel transmemb à un potentiel seuil pour déclencher une nv dépolarisation

74
Q

quand est-ce que le courant pacemaker If est activé?

A

quand le potentiel membranaire est plus - que -35 mV

75
Q

ions impliqués dans le courant If? régulé par quoi?

A
  • Na+ et K+
  • régulé par système sympathique et parasympathique
76
Q

bloqueur du courant If et indication

A

ivabradine pour l’angine

77
Q

ECG

A

projection graphique de l’activité électrique du coeur

78
Q

ECG : ligne isoélectrique

A

absence nette de phénomène électrique

79
Q

ECG : onde P

A

envahissement des oreillettes par l’activation venant du NS (dépolarisation des oreillettes)

80
Q

ECG : segment PR

A

pause entre activation des oreillettes et envahissement des ventricules (passage de l’influx au NS et au faisceau de his)

81
Q

ECG : complexe QRS

A
  • dépolarisation des ventricules
  • se fait de l’endocarde vers l’épicarde
82
Q

ECG : segment ST

A
  • période où les ventricules sont excités de façon uniforme
  • absence nette de transfert transmemb de charges ioniques
  • période entre activation complète et repolarisation
83
Q

ECG : onde T

A

repolarisation des ventricules

84
Q

ECG : intervalle PR

A

temps de conduction AV (après la dép des oreillettes mais avant dép ventricules)

85
Q

ECG : intervalle QT

A
  • dép ventriculaire (QRS), excitation des ventricules (ST) et repolarisation (onde T)
  • indice de repolarisation ventriculaire
86
Q

ecq on voit segment PR sur ECG?

A

non, pcq arrive en mm temps que QRS et est trop petit pour le voir

87
Q

déf arythmie

A

perturbation dans la fréquence normale d’activation des oreillettes ou ventricules

88
Q

arythmie dans automaticité

A

trouble dans la formation de l’influx

89
Q

arythmie dans conduction

A

trouble dans la propagation de l’influx

90
Q

arythmie dans excitabilité

A

trouble dans la capacité de la ¢ de générer un PA

91
Q

bradycardie sinusale

A

rythme cardiaque < 60 BPM (mais cheminement normal du NS aux oreillettes et ventricules)

92
Q

tachycardie sinusale

A

rythme cardiaque > 100 BPM (mais cheminement normal du NS aux oreillettes et ventricules)

93
Q

extra-systole auriculaire

A

battement supplémentaire par activation des oreillettes avant un battement normal (ø dangereux chez personnes saines)

94
Q

flutter auriculaire

A

tachycardie régulière des oreillettes à 300 BPM (auriculaire) ou 150 BPM (ventriculaire pcq a frein)

95
Q

fibrillation auriculaire

A
  • plus fréquent
  • activité électrique irrégulière due à des contractions rapides et désordonnées des oreillettes
  • cause pompage inefficace des oreillettes
96
Q

tachycardie supraventriculaire paroxystique

A

suite d’extra-systoles auriculaires nombreuses qui donne fréquence moy de 200 BPM

97
Q

bloc auriculo-ventriculaire

A

anomalie de la conduction du noeud AV –> retard de la conduction AV

98
Q

extra systole ventriculaire

A

battement supplémentaire par activation des ventricules avant un battement normal

99
Q

tachycardie ventriculaire

A

succession de 3 complexes d’origine ventriculaire (QRS) qui se font trop rapidement

100
Q

torsade de pointes

A

tachycardie ventriculaire avec complexe QRS de différentes amplitudes (intervalle QT prolongé)

101
Q

fibrillation ventriculaire

A

dépolarisation désordonnée et asynchrone des ¢ des parois ventriculaires (contraction ventriculaire inefficace)

102
Q

déf bathmotrope + et -

A

augmente ou diminue excitabilité

103
Q

déf chronotrope + et -

A

augmente ou diminue FC

104
Q

déf dromotrope + et -

A

augmente ou diminue la conduction

105
Q

déf inotrope + et -

A

augmente ou diminue force de contraction myocardique

106
Q

classes des antiarythmiques et les canaux qu’ils ciblent

A
  • classe I : canaux Na+ (IA, IB, IC)
  • classe III : canaux K+
  • classe IV : canaux Ca2+
107
Q

que font les bloqueurs de canaux sodiques

A
  • bloque entrée du sodium dans la ¢
  • ralentit la dép dans les ¢ à conduction rapide et les ¢ du réseau his-purkinje
108
Q

med appartenant aux antiarythmiques de classe 1A et caractéristique

A
  • quinidine
  • procainamide
  • disopyramide
    caract. : pas très purs
109
Q

la quinidine inhibe quel enz

A

CYP2D6

110
Q

phénomènes proarythmiques

A
  • bloc excessif de canaux sodiques
  • bloc excessif de canaux potassiques
111
Q

facteurs de risque de torsades de pointes

A
  • femme
  • bradychardie
  • hypokaliémie (faible taux de K+ ds sang)
  • bloc canaux K+ par meds
112
Q

quel med ont un potentiel proarythmique?

A
  • quinidine
  • procaïnamide
  • flécainide
  • propafénone
113
Q

antiarythmique de classe III pur

A

procaïnamide

114
Q

effet secondaire du procaïnamide

A

syndrome du lupus érythémateux

115
Q

quelle propriété possède le disopyramide?

A

prop anticholinergiques : accélère fréquence sinusale et augmente conduction AV

116
Q

med appartenant aux antiarythmiques de classe 1B et caractéristique

A
  • lidocaine
  • mexilétine
    caract. : pas très puissant
117
Q

indications et effets secondaires lidocaïne

A
  • indications: bloque canal sodique et anesthésique local
  • effet II : SNC, vertiges, tremblements
118
Q

Mexilétine : effet, métabolisme, effet II

A
  • effet : comme lidocaine mais PO au lieu de IV
  • métab : polymorphisme pour CYP2D6
  • effet II : SNC donc tremblements, convulsion
119
Q

med appartenant aux antiarythmiques de classe 1C et caractéristique

A
  • flecainide
  • propafénone
    caract : très puissant, risque proarythmique important
120
Q

pourquoi flécainide a un effet proarythmique?

A

pcq a grande affinité pour le canal sodique donc peut rester lié trop lgt

121
Q

cmt se traduit la flécainide sur un ECG?

A
  • allonge complexe QRS et intervalle PR
122
Q

effet de la propafénone et particularité?

A
  • effets semblables à flécainide
  • isomère 1-propafénone a des prop bêta-bloquante donc inotrop négatif (danger proarythmique + grand)
123
Q

pharmacophore/structure qui donne la prop bêta bloquante

A

sotalol

124
Q

V ou F : métabolites du propafénone ont des prop bêta bloquantes

A

F, pas de prop bêta bloquantes mais prop antiarythmiques

125
Q

que se passe-t-il aux métabolisateurs lents du CYP2D6 et leur effet au propafénone?

A
  • [propafénone] est élevée donc effet thérapeutique est lié au propafénone et non au métabolite
  • effet inotrope + important pcq métabolise moins (donc + d’effets II aussi)
126
Q

que se passe-t-il aux métabolisateurs rapides du CYP2D6 et leur effet au propafénone?

A

effet antiarythmique est + relié aux MT actif

127
Q

effets II propafénone

A
  • b-bloqueur : diminue tension artérielle et FC
  • effet inotrope -
128
Q

med bloqueur des récepteurs bêta-adrénergique (classe 2) et caractéristique de cette classe

A
  • bêta bloquant (ex: propranolol)
  • inhibe système sympathique
  • baisse FC (chronotrope - )
  • baisse conduction AV (dromotrope -)
  • baisse force de contraction (inotrope -)
129
Q

où trouve-t-on bcp de récepteurs bêta 1-adrénergique

A

coeur (truc mémo : 1 coeur –> B1)

130
Q

où trouve-t-on bcp de récepteurs bêta 2-adrénergique

A

muscle bronchique et vasculaire (truc mémo : 2 poumons –> B2)

131
Q

expliquer la cardiosélectivité des bêta-bloqueurs

A

bloque récepteurs bêta 1 tout en inhibant le moins possible les récepteurs bêta 2
**relatif pcq + on augmente la dose moins on est sélectif

132
Q

que fait le propranolol?

A
  • allonge phase 4 du PA
  • prolonge temps de conduction AV
  • ralentit la FC
  • allonge intervalle PR
  • effet dépresseur sur la fct ventriculaire
133
Q

qu’est-ce que l’esmolol et indication

A
  • bêta-bloquant pour bêta 1 (mais courte durée d’action)
  • indications : urgences pcq agit vite (pour les urgences qu’on veut casser vite)
134
Q

Bloqueurs des canaux potassique : med + caractéristique

A
  • sotalol
  • dofétilide
  • amiodarone ***
  • dronédarone
  • caractéristique : prolonge durée du PA et de la période réfractaire
135
Q

qu’est-ce que le sotalol

A
  • produit amphotère (agit comme acide ou base)
  • structure très polaire
  • énantiomères : L-sotalol (bêta-bloquant) et d-sotalol
136
Q

V ou F : d-sotalol a act bêta-bloquant

A

F, slm l-sotalol

137
Q

pourquoi ecq le sotalol a un effet proarythmique + imp?

A
  • classe 3 (bloque canaux K+ et prolonge intervalle QT)
  • bêta-bloquant = bradycardie donc diminue FC
138
Q

analogue du sotalol? cmt il diffère du sotalol?

A
  • dofétilide
    • puissant et sélectif
139
Q

amiodarone a prop antiarythmique de quelle classe? laquelle est + imp?

A
  • classe 1, 2, 3, 4 (10 au total)
  • effets antiarythmiques + imp : classe 3
140
Q

antiarythmique + utilisé? ou se fait la distribution?

A
  • amiodarone
  • se distribue partout
141
Q

V ou F : amiodarone fait bcp d’interactions med

A

V

142
Q

effets indésirables amiodarone

A
  • trouble de vision (micro-dépot cornéen mais disparait apres)
  • hypo/hyperthyroidie
  • photosensibilité
  • troubles GI
  • bradycardie (excès de l’effet th)
143
Q

dérivé de amiodarone et la différence entre les 2

A
  • dronédarone
  • ø d’iode dans la molécule donc - de la toxicité thyroide
144
Q

effet de la dronédarone

A

même que amiodarone mais sans les effets secondaires thyroidiens

145
Q

problèmes de la dronédarone

A
  • moins efficace que amiodarone
  • cause toxicité hépatique
  • fibrillation auriculaire permanente
146
Q

Bloqueurs des canaux calciques : med + caractéristique

A
  • vérapamil
  • diltiazem
  • caract. : diminue contractilité et conduction AV (donc diminue FC)
    *utile au niveau des ¢ du NAV et NS
147
Q

lequel a des prop antiarythmiques + imp? verapamil ou diltiazem

A

vérapamil (+ puissant et sélectif)

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